Инфекционные вирусные заболевания птиц

Размещено на http://www.allbest.ru/

Болезнь Ньюкасла (лат. Pseudopestis avium), псевдочума птиц или азиатская чума птиц -- острое инфекционное вирусное заболевание птиц -- главным образом, куриных -- характеризующееся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными геморрагическими поражениями внутренних органов.

Возбудитель болезни -- РНК-содержащий вирус, размером 120-180 нм. Он обладает гемагтлютинирующнми свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, морских свинок. Вирус репродуцируется в 9--12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель. Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов зависит от наличия белков и рН среды. Он устойчив к рН в диапазоне 2,0--10,0. Солнечный свет инактивирует его за 1 сутки, рассеянный свет -- за 15 дней. Вирус утрачивает активность при высушивании при температуре 17-18 "С. В птичниках в зимнее время сохраняется 140 дней, летом -- 7 дней. В гниющий трупах он инактивируется через 3 недели; в замороженных тушках кур жизнеспособен свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40 -- 60 минЭпизоотологические данные.В естественных условиях ньюкасловскую болезнь чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заболевания голубей, воробьев, сорок, попугаев, ястребов. Молодые индюшата более восприимчивы к заражению, чем взрослые индейки. Источник возбудителя инфекции -- больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус со всеми секретами, экскретами, яйцами и выдыхаемым воздухом. Вирус начинает выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы. В организме переболевшей птицы его обнаруживают в течение 2--4 месяцев, после клинической выздоровления.Факторами передачи вируса могут быть яйца, перо и пух от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы, инвентарь, подстилка, корма. При инкубации инфицированных яиц вирус вызывает септицемию и гибель куриных эмбрионов. Заражение птицы происходит алиментарно и аэрогенно, через корм, воду, воздух, при совместном содержании здоровой и больной птицы. В благополучные хозяйства возбудителя чаще заносят с яйцами, поступающими для инкубации.Установлена трансовариальная передача. Заболеваемость высокая -- до 100%, летальность - 60 --90%.Патогенез.Попав в восприимчивый организм птицы, вирус проникает в кровь, заносится в различные ткани и органы, вызывая поражения центральной нервной системы, органов дыхания и пищеварения; интоксикация приводит к массовым кровоизлияниям на серозных и слизистых оболочках. В зависимости от степени поражения внутренних органов и систем возникают различные клинические признаки болезни.

Течение и симптомы.

При естественном заражении птицы инкубационный период болезни 2--15 дней, что зависит от пути проникновения и вирулентности вируса, возраста птицы и содержания. Различают острое, подострое и хроническое течение, типичную и атипичную формы болезни. При типичной форме наблюдается повышение температуры тела, слабость, птицы отказываются от корма; у 40--70% заболевших наблюдают расширение зоба, истечение из ротовой полости дурно пахнущей жидкости. Наблюдается жидкий помет с примесью слизи, крови и желчи. Птица с открытым клювом, слышны разнообразные звуки, вызванные экссудатом дыхательных путей, птица чихает, пытаясь освободится от скопившегося экссудата; появляются признаки поражения нервной системы в виде парезов и параличей, что приводи к покачиванию шеи, отвисанию крыльев, хвоста. Задерживаются рост и развитие, снижается яйценоскость, возникают желточный перитонит и конъюнктивит (через 3 -- 5 дней после заражения).

Атипичная форма болезни протекает без характерных признаков. Ее чаще регистрируют среди молодняка. Ведущим клиническим признаком при данной форме является скручивание шеи, параличи ног и крыльев, судороги.

Поражения нервной системы наблюдаются обычно у индюшат. Птицы могут легко переболевать, а в некоторых случаях бессимптомно. Атипичные формы болезни возникают при циркуляции слабовирулентных штаммов вируса в стадах птиц с различной степенью напряженности иммунитета и широком применении антибиотиков

Патологоанатомические изменения.

Патологоанатомические изменения широко варьируют в зависимости от тяжести болезни и поражения отдельных систем организма. При остром течении преобладают изменения, характерные для септицемии. Отмечают кровоизлияния в выводных протоках желез мышечного отдела и на границе перехода мышечного отдела в железистый отдел желудка, в тонком отделе кишечника, прямой кишке. У основания слепых отростков кровоизлияния обнаруживают в 100%, в передней части прямой кишки -- в 98,2 %, по выводным протокам желез желудка -- в 60 %, Отмечаются кровоизлияния субэпикардиальные и в фолликулы яичника. При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы. В результате атрофии слизистой оболочки - стенка двенадцатиперстной и тонких кишок истончена. При осложнениях может быть воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит.

Диагноз.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (выделении вируса, испытание его биохимических и вирулентных свойств, постановки реакции гемагглютинации, нейтрализации с заведомо позитивной сывороткой).

Дифференциальный диагноз.

Следует исключать грипп, инфекционный ларинготрахеит, пастереллез, инфекционный бронхит, спирохетоз, отравления.

Лечение.

Не разработано. Больных лечить нецелесообразно по причине опасности разноса возбудителя инфекции.

Иммунитет.

Переболевшие и вакцинированные птицы приобретают иммунитет. В сыворотке крови птиц накапливаются антитела, уровень которых зависит от возраста птицы, сроков, кратности и способы вакцинации. В большинстве крупных птицеводческих хозяйств применяют аэрозольный метол вакцинации, также применяют инактивированную вакцину против ньюкасловской болезни. Птице с 120-дневного возраста вводят внутримышечно I мл препарата. Иммунитет образуется через 10--14 дней после вакцинации. В неблагополучных хозяйствах цыплят вакцинируют в 150-дневном возрасте.

Исключают применение сульфаниламидных препаратов. Иммунитет у аэрозольно привитой птицы сохраняется 6 мес. Можно одновременно вакцинировать против ньюкасловской болезни и оспы. Напряженность и длительность иммунитета зависят от факторов кормления и содержания. Поэтому необходимо увеличить содержание в рационе наиболее важных витаминов (А, С, Е), Е, группы В.

Профилактика и меры борьбы.

Предупреждают занос возбудителя в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей обслуживающим персоналом, инфицированным инвентарем, кормом, подстилкой. Территория птицеферм должна быть ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Окна и вентиляционные отверстии в птичниках должны быть закрыты сеткой. При появлении подозрения на ньюкасловскую болезнь проводят лабораторные исследования. В случае положительного результата хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Больную птицу неблагополучного птичника убивают и сжигают птицу находившуюся в контакте с больной, убивают и подвергают термической обработке. Запрещают вывоз птиц, яиц и мяса до ликвидации болезни, Малоценные предметы сжигают, а помещение и оставшийся инвентарь дезинфицируют растворами едкого натра (1,5%-ный), креолина (5%-ный). Помет больной птицы сжигают, а условно здоровой складируют для биотермического обезвреживания.

Прививают весь подрастающий молодняк хозяйства. Пух и перо после вынужденного убоя подозрительной по заболеванию птицы дезинфицируют 1%-м раствором формальдегида в течение 30 мин.

Если при поточной системе выращивания птицы не удалось ликвидировать вспышку болезни, то в воспроизводстве цыплят необходимо сделать профилактический перерыв на 2 мес. с полной санацией помещений. В хозяйствах, находящихся в угрожаемой зоне восприимчивую птицу прививают согласно наставлению.

Карантин снимают через 10 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной санации помещений.

ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ (Болезнь Гамборо, инфекцион _ный нефрозо-нефрит) (Infectiosis Bursitis gallinarum) - высоко контагиозное заболевание цыплят, характеризующееся воспалением сумки Фабриция (бурсы), нефрозо-нефритом, внутримышечными кровоизлияниями, иногда мышечной дрожью.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-содержащий, простоорганизованный вирус сем. Birnaviridae, икосаэдральной формы, диаметром 60 нм. Репродукция вируса осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток, которые в дальнейшем лизируются. В настоящее время известно 2 основных серотипа вируса 1 и 2.

Первый поражает цыплят, второй - индеек. Каждый из них строго специфичен.

В пыли, на стенах, оборудовании, воздуховодах может сохранять свои биологические свойства в течение года. Резистентен к формальдегиду в регламенте дезинфекции инкубационных яиц. В воде, корме и помете сохраняет жизнеспособность в течение 52-х дней.

При температуре 60 5о 0С инактивация наступает только через 90 минут. Устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам, эфиру, хлороформу.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста. Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного. Продолжительность болезни 7-10 дней.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель, вирусоносительство может продолжаться 1-24 месяца. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилочный материал, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, обслуживающий персонал.

Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, мухи и мучнистые черви.

Вирус проникает в организм, в основном, через пищеварительный и респираторный тракт, не исключается и вертикальный путь передачи возбудителя.

Строгой сезонности нет, зато четко просматривается стационарность.

Заболеваемость и смертность быстро нарастает и достигает максимума на 3-4-й день, а затем в течение последующих 5-7 суток идет спад эпизоотии. В отдельных партиях количество заболевших может достигать 100%, а смертность - 55%.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус поражает, главным образом, лимфоидную ткань В-лимфоциты бурсы Фабриция. На 2-3-й день, кроме бурсы он поражает лимфоидную ткань кишечника, селезенку, а в последующем, большое количество вируса накапливается в мозге, печени, почках и крови. В процессе размножения вируса инфицированные клетки разрушаются. Происходит лизис иммунокомпетентных клеток, что в дальнейшем влечет за собой развитие иммунодепрессии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период от 24-х часов до 3-4-х суток. Различают острое и субклиническое течение болезни.

При остром течении клинические признаки появляются внезапно. Один из первых признаков болезни - диарея, сопровождающаяся выделением водянистых испражнений желто-белого цвета. Нарушается координация движений, потеря аппетита, депрессия, глубокая прострация. Следует особо подчеркнуть, что симптомы болезни имеют много общего с другими заболеваниями и не являются строго характерными для болезни Гамборо. Так, у отдельных цыплят отмечают сильные тенезмы (потуги) во время дефекации, расклев клоаки, дрожание головы, мышц шеи и туловища. Цыплята начинают погибать через 1-2 дня со времени появления первых признаков болезни. Болезнь продолжается 7-8 дней.

Субклиническая форма чаще регистрируется у цыплят до 3-недельного возраста. При этой форме болезни отсутствуют симптомы заболевания и падеж. У переболевших развивается иммунодепрессия, что способствует проявлению секундарных инфекций. У таких цыплят снижается способность реагировать на применение вакцины против болезни Марека, болезни Ньюкасла, инфекционного ларинготрахеита и др.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павшей птицы обнаруживают следующие изменения:

1. Серозно-геморрагический (фибринозный) бурсит

2. Серозно-геморрагический спленит

3. Атрофия тимуса, костного мозга, эзофагальных и цекальных миндалин

4. Кровоизлияния в скелетных мышцах

5. Зернистая дистрофия почек

6. Гисто: некроз лимфоидной ткани в бурсе Фабриция, селезенке, тимусе, эзофагальных и цекальных миндалинах

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Анализ клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия позволяет лишь предположить этиологию болезни. Обязательным является проведение лабораторных исследований. При этом от павших или вынужденно убитых птиц берут клоакальную сумку, почки, печень и селезенку. Пробы берут при появлении первых симптомов болезни. Лабораторная диагностика включает: выделение вируса на РКЭ или КФ, постановку биопробы на восприимчивых цыплятах.

При постановке биопробы применяют цыплят 20-25-дневного возраста, которым вируссодержащий материал вводят интраназально в дозе 0,5 мл. Первые признаки болезни появляются на 2-3-и сутки и характеризуются развитием диареи. Через 15 дней этих цыплят убивают, изучают патологоанатомические изменения и как в первом случае проводят идентификацию

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит (здесь доминирует респираторный синдром, сопровождающийся истечением из носовых полостей, глаз, цыплята дышат с открытым клювом, постановка РН и РИД со специфическими сыворотками), болезни Марека (нарушение координации движений, парез ног, крыльев, увеличение фолликулов пера, при вскрытии опухоли в яичнике, почках, печени, селезенке, постановка РИФ и РИД, лимфоидный лейкоз, постановка РНГА, РСК, Кофал-тест), болезни Ньюкасла (молниеносное течение, респираторный синдром, нервные явления, параличи конечностей, постановка РТГА). Кроме того исключают: грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Трансовариальный иммунитет у цыплят сохраняется в течение 2-3-х недель.

С целью создания активного иммунитета применяют:

1. Сухую живую вирусвакцину против инфекционной бурсальной болезни из штамма "БГ", которой вакцинируют цыплят с 10-14-дневного возраста, дважды с интервалом в 10-14 дней методом выпаивания. Иммунитет наступает через 14-21 день после второй прививки и сохраняется в течение всего восприимчивого к ИББ периода.

2. Сухую живую вирусвакцину против инфекционной бурсальной болезни из штамма "Винтерфилд 2512", которую применяют в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах для вакцинации цыплят с 7-10-дневного возраста, дважды с интервалом в 10-14 дней, методом выпаивания. Конкретный срок первой иммунизации определяют по уровню пассивных антител. Иммунитет формируется через 14-21 день и сохраняется в течение всего восприимчивого к ИББ периода.

3. Инактивированную жидкую вирусвакцину против ИББ, которую применяют для вакцинации птиц в возрасте 110-120 суток, однократно, внутримышечно в дозе 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21-й день и сохраняется до 12-ти месяцев.

4. Жидкие эмбрион-вакцины из штаммов КМИЭВ-13 и КМИЭВ-15..

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ.

При установлении диагноза на ИББ на хозяйство накладывают ограничения по условиям которых запрещается:- вывоз яйца для инкубации, суточного молодняка, подрощенной и взрослой птицы, кормов, оборудования и инвентаря в благополучные хозяйства, для продажи населению;

- комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИББ.

Разрешается реализация яиц для пищевых целей, после их дезинфекции парами формальдегида.После клинического исследования всех больных и подозрительных по заболеванию, слабых, истощенных цыплят подвергают убою и утилизации. Всех клинически здоровых цыплят подвергают иммунизации, с последующим убоем всей птицы, достигшей убойных кондиций, из помещений, где регистрировалось заболевание.Прекращают инкубацию и прием молодняка на выращивание. Проводят дезинфекцию инкубатора.Закладку яиц на инкубацию возобновляют не ранее, чем через 7 дней после вывода последней партии инкубируемых яиц.За каждым птичникам закрепляют отдельный обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, и которую ежедневно дезинфицируют в пароформалиновой камере.Цыплят, поступивших на выращивание в угрожаемые птицефабрики, подвергают иммунизации против ИББ.

Убой птицы проводят с полным потрошением тушек. При этом тушки с кровоизлияниями в мышцах, некрозами, отеками, отложениями мочекислых солей направляют с внутренними органами на техническую утилизацию. При отсутствии патологоанатомических изменений в тушках, их используют после проваривания при температуре 1000 С в течение 90 минут или для изготовления консервов и колбасных изделий, а внутренние органы утилизируют.Пух и перо, полученные при убое птицы неблагополучных птичников дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30-ти мин. Контейнеры для перевозки птицы и яиц дезинфицируют 2%-ным горячим раствором натрия гидроокиси или 1-2%-ным раствором формальдегида.Для влажной дезинфекции используют 4%-ный раствор натрия гидроокиси; осветленный раствор хлорной извести, содержащей не менее 3% активного хлора; 2%-ный раствор формальдегида при экспозиции не менее 6-ти часов.Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически.Ограничения снимают после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии клинических и патологоанатомических изменений не менее чем на 3-х партиях вновь выращенного до 60-дневного возраста молодняка после профилактического перерыва.

Грипп кур (классическая чума птиц, экссудативный тиф, брауншвейгская болезнь кур ) (influenzae avium) - острое высоко контагиозное заболевание птиц, которое сопровождается поражением респираторных органов, желудочно-кишечного тракта, отеками и септицемией. Распостранение.Наиболее близкими от Республики Беларусь неблагополучными регионами по данной инфекции - это Российская Федерация, Украина, Республика Польша, Чешская Республика .Этиология.Возбудитель болезни - сложноорганизованный РНК-геномный вирус относящийся к семейству Orthomyxoviridae, виду А (Influenzaviruc AУстойчивость.При температуре 65--70°С вирус гриппа птиц инактивируется за 2--5 мин. При 4°С инфекционные и гемагглютинирующие свойства сохраняются несколько недель. Вирус хранят при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в мясе свыше 300 дней. Высушивание инфицированного субстрата консервирует вирус. В 1 %-ном р-ре NaCl он не погибает 5 -- 7 недель. Вирус инактивируют за 5 мин водные растворы 5%-ной соляной кислоты, 4%-ного фенола, 3%-ной хлорной извести, 2%-ного едкого натра, 5%-ной карболовой кислоты.Эпизоотологические данные.Гриппом болеют все виды домашней и дикой птицы. Чаще всего грипп регистрируют у кур 110-120-дневного возраста, а также у утят от 3-5 до 45-дневного возраста и значительно реже среди цыплят 30-50-дневного возраста.Вирус подтипа А1 выделенный от кур, индеек и голубей, патогенен для мышей, кроликов и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц выявляются штаммы, у которых в суперкапсидной оболочке содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей.В хозяйство возбудитель гриппа птиц может быть занесен с кормами, инвентарем, оборудованием; особую опасность представляет недезинфицированная тара из-под тушек кур и яиц. Первые случаи заболевания, как правило, возникают у цыплят и взрослой ослабленной птицы, особенно при недоброкачественном кормлении, перевозках, переуплотненной посадке.Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30--40 дней.Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, подкожном и внутримышечном заражениях. В хозяйствах при клеточной системе содержания птиц основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача его с водой.Источником возбудителя чумы птиц являются больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. Факторами распространения возбудителя внутри хозяйства могут стать грызуны, кошки и, особенно, дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках. Наличие кур-вирусоносйтелей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном введении новой восприимчивой птицы, которая в процессе выращивания заболевает, и таким образом формируется стационарное неблагополучие. Заболеваемость птиц гриппом достигает 80--100%, смертность -- 10-- 90 %, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. Взрослая птица на 40--60% теряет яичную продуктивность, которая восстанавливается лишь через 1,5 -- 2 мес после выздоровления. Нередко после переболевания гриппом у птиц исчезает иммунитет против ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита и оспы, что иногда приводит к возникновению данных болезней. Патогенез.В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция и проникновение в кровеносную систему. Спустя 4--12 ч вирус адсорбируется эритроцитами и разносится по всему организму, в результате наступает последующая репродукция вируса с накоплением его в паренхиматозных органах. Репродукция вируса сопровождается образованием токсических продуктов, что приводит к интоксикации и гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Подострое и хроническое течение растягивается на 10--25 дней, исход зависит от резистентности организма.Течение и симптомы.Инкубационный период -- 3 -- 5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. В начале болезни у птиц появляется взъерошенность оперения, теряется яйценоскость; куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; видимые слизистые оболочки гиперемированные и отечные, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.У отдельных кур отмечается отечность лицевой части сережек. Гребень и сережки темно-фиолетового цвета вследствие застойных явлений и интоксикации. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 °С, перед гибелью падает до 30 °С При заболевании, вызванном вирусом гриппа подтип А1,летальность, как правило, достигает 100 %. При подостром и хроническом течении гибнет 5 -- 20% заболевших птиц.

Наряду с респираторным симптомокомплексом наблюдают диарею, у больной птицы помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет. Могут возникнуть атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, а в предагональной стадии -- тонические и клонические судороги шейных и крыловых мышц. Возможны случаи легкого течения болезни без выраженных клинических признаков.Патологоанатомический диагноз

1.Геморрагический диатез.

2.Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого
желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

3. Цианоз гребня и сережек.

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

5. Серозно-фибринозный перикардит и плевро-перитонит.

6. Катарально-геморрагический энтерит.

7. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

8. Венозная гиперемия и отек легких.

9. Неизмененная селезенка

10. Гисто - микронекрозы головного мозга.

Диагноз.На основании эпизоотологических особенностей проявления гриппа, характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо провести лабораторные исследования патологического материала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц в острую стадию болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-- 60 °С), или 50 %-ным р-ром глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.Так же используют многослойные культуры клеток куриного эмбриона для изучения ЦПД, возникающего через 36 ч после заражения. Для биологической пробы используют 2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5--1 мл суспензии.Через 3 -- 5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Если вирус слабовирулентный, единственным доказательством его наличия служит выявление нарастания титра антител, появляющихся на 4-10-й день после заражения. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РП, РСК, РН, РТГА, ИФА .В практических условиях обычно используют наиболее простую и доступную при массовых исследованиях -- РЗГА. У переболевшей гриппом птицы эту реакцию можно применить для ретроспективной диагностики.

Дифференциальный диагноз.Генерализованную септическую форму гриппа необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, респираторную форму -- от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Лечение.Нецелесообразно в виду опасности распространения вируса за пределы эпизоотического очага.Иммунитет.После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для специфической профилактики рекомендовано применять инактивированную гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А; жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно в область грудной мышцы или бедра, эмбрионвакцину двукратно с интервалом в 14 дней, остальные--однократно. Вакцины применяют для прививок птиц с профилактической целью в угрожаемых по гриппу хозяйствах. Прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек) с 45-дневкого возраста. Через 14--21 день после прививки у птицы вырабатывается напряженный иммунитетдлительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контролируют на 21 -- 30-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения заболевания птиц гриппом руководители птицефабрик, предприятий и организаций, занимающихся разведением птицы, обязаны: 1) обеспечить на всех птицефабриках (отделениях, птичниках) строгий санитарно-гигиенический и ветеринарный режим для охраны от заноса возбудителя; 2) птицефабрики должны функционировать в закрытом режиме со строгой пропускной системой; 3) дезбарьеры, дезванны, дезковрики при въезде в хозяйство, пункты для дезинфекции оборотной мясояичной тары и санпропускники для обслуживающего персонала должны находится в рабочем состоянии; 4) исключить возможность проникновение в птичники, кормоцеха, кормосклады, яйцеклады и другие объекты дикой птицы.После установления диагноза на грипп на неблагополучный пункт по представлению главного ветеринарного инспектора района (города) накладывается карантин в порядке, предусмотренным законодательством Республики Беларусь.В неблагополучных по гриппу птиц птицеводческих хозяйствах всю клинически больную, слабую и подозрительную по заболеванию птицу в неблагополучных птичниках немедленно уничтожают. При установлении гриппа среди птиц, принадлежащих населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу неблагополучных дворов уничтожают методом сжигания. В неблагополучных и соседних с ними птичниках, выгулах, соляриях, подсобных помещениях, дворах проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Помет, подстилку, мусор, а также насесты кормушки с остатками корма и малоценный деревянный инвентарь сжигают. Дезинфекции подлежат и средства транспорта (автомашины, телеги др.) Для дезинфекции птичников применяют 3 %-ный р-р едкого натра (16 -- 20 °С), экспозиция 7 ч; 3 %-ный горячий (70--80 °С) раствор едкого натра, экспозиция 3 ч; 1 %-ный р-р формальдегида, экспозиция 1 ч; осветленный р-р хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора, экспозиция 3 ч; 1 %-ный р-р надуксусной кислоты при экспозиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить также аэрозолями 38--40 %-ного р-ра формальдегида (15 мл/м3) или 20 %-ного р-ра надуксусной кислоты (20 мл/м3), экспозиция 6 ч.

Для дезинфекции тары в хозяйствах и на складах строят камеры объемом от 100 до 500 м3 и оборудуют их вентилятором для удаления газа.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ (Laryngotracheitis infectiosa) - контагиозная вирусная болезнь, поражающая, главным образом, кур, характеризующаяся катаральным и фибринозно-геморрагическим ринитом, трахеитом, конъюнктивитом с симптомами кашля и удушья.ЭТИОЛОГИЯ.Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, сложноорганизованный вирус относящийся к семейству Herpesviridae, роду Herpesvirus galli-1. Диаметр вируса 80-100 нм, культивируется на хорион-аллантоисной оболочке 9-12-дневных РКЭ и куриных фибробластах, где на 3-4 день устанавливают зернистость в клетках, они округляются с последующим отторжением от стекла.В естественных условиях кроме высоковирулентных штаммов имеются и слабовирулентные, которые не вызывают клинического проявления болезни, но обеспечивают формирование иммунитета.Вирус в организме больной птицы находится в большом количестве в экссудате гортани и трахеи.

Устойчивость.Установлено, что устойчивость вируса во внешней среде невысокая. Так, на поверхности скорлупы он сохраняет свою биологическую активность в течение 9 дней, полностью инактивируется в 1%- ном растворе натрия гидроокиси и в 3%-ном растворе крезола в течение одной минуты. В замороженных тушках, вирус сохраняет свою биологическую активность в течение 19 месяцев, в трупах птиц, вирус выживает свыше 30-ти дней, а в пухе и зерновых кормах до 154-х дней. В помете, при биотермическом обеззараживании вирус погибает за 10-15 дней.Эпизоотологические данные. Инфекционным ларинготрахеитом болеют куры всех пород, а также индейки, цесарки. Наиболее восприимчивы цыплята 60-100-дневного возраста. Однако в стационарно неблагополуч-ных хозяйствах отмечаются случаи заболевания цыплят с 25-30-дневного возраста. Болезнь экспериментально воспроизводят путем нанесения вируса на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктиву. Основной путь заражения - аэрогенный. Из неблагополучного птичника вирус с воздушными массами распространяется на расстояние до 10-ти км. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие птицы (вирусоносительство до 2 лет), которые выделяют вирус с секретом при откашливании. Факторами передачи возбудителя в основном служат инфицированный воздух, вода, корм, оборудование, предметы ухода.Резервуаром возбудителя болезни могут быть кровососущие насекомые и членистоногие, насосавшиеся крови больных птиц; вирус в крови находится в стадии вирусемии 7 дней с начала заболевания,

ПАТОГЕНЕЗ.Первично вирус фиксируется на месте внедрения в эпителиальных клетках слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, конъюнктиве, вызывая воспалительный процесс. Здесь он интенсивно репродуцируется, а затем проникает в кровь и заносится во внутренние органы. В дальнейшем первичный процесс осложняется секундарной микрофлорой, что приводит к образованию казеозных пробок, уменьшению просвета трахеи и затруднению дыхания. Скопление большого количества казеозных масс в просвете трахеи может привести к гибели птицы от удушья.КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ.Инкубационный период колеблется от 4-10-ти до 30-ти дней. Течение болезни - сверхострое, острое, подострое и хроническое.Различают две основные формы проявления болезни: ларинготрахеальную и конъюнктивальную.

Для сверхострого течения . характерна внезапная вспышка и большая смертность (до 50-60%), где на 2-3-й день после заболевания гибнет птица с более высокой живой массой.

При остром течении . в инфекционный процесс вовлекается до 80-95% поголовья у которых отмечают выделение слизистого экссудата из носовой полости. При этом птица издает каркающие и стонущие звуки. Болезнь продолжается до 4-5-ти дней.

Подострое течение развивается медленно и сопровождается выраженным респираторным синдромом. Гибель при этом может составить 10-15%.

Хроническое течение часто является продолжением вышеуказанных форм и характеризуется приступами удушья и кашля, выделениями из ноздрей и глаз, пониженной яйценоскостью.

Ларинготрахеальная форма обычно протекает остро и сопровождается снижением аппетита, угнетением, птица сидит с закрытыми глазами. Затем появляется кашель, удушье за счет скопления слизистого экссудата в трахее. Вдох затруднен и осуществляется при открытом клюве, шея вытянута вперед и вверх при этом издается характерный свистящий или хрипящий звук, на основании которого птицеводы говорят "птицы запела". Эти звуки хорошо прослушиваются, когда птица находится в спокойном состоянии, особенно ночью.

При клиническом исследовании можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки гортани, иногда кровоизлияния, наличие творожисто-фибринозных наложений в виде беловато-желтых пятен, которые легко снимаются. Легкая пальпация гортани или трахеи вызывает у птицы болезненную реакцию.

Болезнь продолжается 3-10 дней, в гортани часто находят творожистые пробки, закупоривающие весь ее просвет.

Яйценоскость больной птицы резко снижается и не восстанавливается до первоначального уровня.

Летальность в среднем составляет 10-15%.

Конъюнктивальная форма обычно протекает хронически и сопровождается слезотечением, светобоязнью. По мере развития воспалительного процесса появляется отечность век, с выделением серозного экссудата. Третье веко увеличивается и закрывает часть глазного яблока. Веки склеиваются. В дальнейшем развивается кератит и панофтальмия с потерей зрения. При затяжном течении конъюнктивита, слизистая покрывается казеозной массой, отмечается помутнение роговицы и ее изъязвление.

Конъюнктивальную форму регистрируют у молодняка 20-40-дневного возраста, при этом гортань и трахея поражаются редко.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

У птицы, павшей от ларинготрахеальной формы болезни, изменения локализуются в гортани и трахее. При этом, как правило, в гортани и трахее находят казеозные пробки, которые можно обнаружить и в крупных бронхах.

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит

2. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит

3. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника и клоаки.

Изменения в других органах менее характерны. Паренхиматозные органы застойно гиперемированы, сердце увеличено.

Диагноз.Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований, включающих:

а) выделение вируса из содержимого трахеи больных кур на куриных эмбрионах или в культуре тканей;б) биологическую пробу на восприимчивых цыплятах;в) обнаружение внутриядерных включений в гистосрезах и в мазках соскобов, взятых со слизистой оболочки трахеи;г) бактериологическое исследование для исключения смешанных инфекций; д) реакции нейтрализации, длительной преципитации и преципитации с вируссодержащей жидкостью. Возможна ретроспективная диагностика в реакции нейтрализации с сывороткой крови переболевшей птицы. Вирус болезни, как правило, не вызывает гибели куриных эмбрионов, и поэтому учет реакции проводят по специфическим поражениям хориоаллантоисной оболочки.

Дифференциальный диагноз.Необходимо исключить инфекционный бронхит птиц, гиповитаминоз А, респираторный микоплазмоз, оспу, заразный насморк, болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит кур.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Для предупреждения осложнений рекомендуется применять аэрозоли йодистых препаратов, хлорскипидара, антибиотики широкого спектра действия.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

Куры, переболевшие инфекционным ларинготрахеитом приобретают пожизненный иммунитет. Сывороточные антитела появляются через 14--20 дней после заражения или вакцинации и сохраняются 2 -- 3 мес.

С целью создания активного иммунитета применяют:1. Сухую вирусвакцину против ИЛТ из штамма "ВНИИБП", которую применяют в неблагополучных хозяйствах для иммунизации клинически здоровой птицы с 30-ти дневного возраста, путем втирания в слизистую оболочку верхнего свода клоаки. Иммунитет наступает на 10-й день и сохраняется не менее 15-ти месяцев. чума бурсальный ларинготрахеит микоплазмоз

2. Сухая вирусвакцина против ИЛТ из штамма "ЦНИИП-НТ", которую применяют для иммунизации молодняка с 25-30-ти дневного возраста, путем втирания в верхний свод клоаки.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ.Для профилактики необходимо:- комплектовать помещение одновозрастной птицей;- использовать инкубационное яйцо полученное от птицы благополучной птицефабрики;- подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, оборотную тару, инвентарь и спецодежду;- обеспечить раздельную инкубацию завозимых яиц и полученных от собственного родительского поголовья.При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и объявляют ограничения по условиям которых запрещается :- перегруппировка птицы внутри фабрики;- ввоз и вывоз птицы всех возрастов;- вывоз инкубационного яйца;- использование для инкубации яйца неблагополучных птичников;- вход на территорию неблагополучной птицефабрики и выход из нее людей, без полной санитарной обработки и смены одежды и обуви;Разрешается: завоз инкубационных яиц и суточных цыплят в благополучные отделения птицефабрики.При возникновении болезни впервые, с целью недопущения ее распространения всю птицу неблагополучного птичника убивают.При угрозе распространения болезни на другие птичники больную и слабую птицу подвергают убою на санбойне.Клинически здоровое поголовье - вакцинируют.Перед размещением очередной партии птицы помещение тщательно дезинфицируют, просушивают и оставляют свободным не менее чем на 10 дней при клеточном и на 14 дней при напольном содержании. Один раз в году делают профилактический перерыв на 27 дней. При установлении инфекционного ларинготрахеита проводят ограничительные мероприятия. В неблагополучном хозяйстве всю больную и подозреваемую по заболеванию птицу убивают, тщательно дезинфицируют птичник и убойный цех подогретым до 45 °С 2 %-ным р-ром едкого натра, 2 %-ным р-ром хлорной извести, содержащим 2% активного хлора, 10 %-ным р-ром кальцинированной соды при температуре 60 °С.Помет и подстилку обеззараживают биотермически.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

ЛЕЙКОЗЫ ПТИЦ (гемобластоз, белокровие, лейкемия) (Leucosis avium) - вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус сем. Retroviridae, подсемейство онковирусов.Имеют сферическую форму, диаметр до 100 нм, осуществляет репродукцию в цитоплазме куриных фибробластов.В организме кур вирус лейкоза индуцирует образование преципитирующих, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител.Вирус лейкоза повреждает иммунокомпетентные органы (селезенку, бурсу Фабриция), обладает значительной иммунодепрессивной активностью, чем снижает общую резистентность птицы.Вирус лейкоза достаточно быстро утрачивает активность при высоких температурах. Так, при 60 5о 0С инактивация вируса наступает уже через 10 мин, при 100 5о 0С за 5 минут, под действием 3%-ного раствора хлорамина - мгновенно.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Лейкозом болеют куры, реже индейки, утки, гуси.Болеют птицы 6-12-месячного возраста, но иногда поражаются цыплята 2-3-месячного возраста. Среди кур лейкоз регистрируется в 30% случаев, у петухов - 9,1%, беспородные куры заболевают реже чем леггорны и род-айланды.Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста составляет 5-17% и продолжается пожизненно.Вирус выделяется из организма, главным образом с пометом, носовым секретом, слюной, инфицированным яйцом.

Выведенные из инфицированных яиц цыплята в 80% случаев заболевают лейкозом с первых дней жизни, что указывает на возможность трансовариальной передачи возбудителя.

Факторами передачи служат инфицированный корм, подстилка, вода, помет, воздух (пыль) и необезвреженные боенские отходы и отходы инкубации.

Заражение происходит, как правило, аэрогенным путем, а также алиментарным путем. Существует горизонтальный (через зараженный корм, воду, воздух) и вертикальный ( от больной матери в эмбрион) пути передачи возбудителя. Вирус передается по материнской линии.

Лейкоз часто встречается в виде спорадических случаев. В хозяйствах с круглогодовой инкубацией выраженной сезонности не наблюдается. Для болезни характерна стационарность.

Заболеваемость составляет 10-60%, летальность - 4-6%.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм аэрогенным или алиментарным путем, вирус попадает в кровь и органы кроветворения - печень, селезенку, костный мозг. Наибольшее количество вируса присутствует в тимусе и бурсе. Он может длительное время персистировать, находясь в организме, не вызывая линических изменений. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов вирус активизируется, происходит генерализация процесса. Начинается усиленный бесконтрольный рост клеток кроветворной системы, что ведет к образованию опухоли. Появляется много незрелых малодифференцированных клеток, которые интенсивно репродуцируются.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период длится от нескольких недель до года. Течение болезни хроническое. Болезнь может протекать в следующих формах: лимфоидный лейкоз, миелоидный лейкоз, эритроидный лейкоз и ретикулоэндотелиальный лейкоз (ретикулез).

Лимфоидный лейкоз (лимфолейкоз). Эта форма встречается в 70-80% случаев среди цыплят 6-18-месячного возраста. Его клинические признаки непостоянны и неспецифические. Отмечается вялость, сонливость, понижение аппетита, а позднее - угнетенное состояние, истощение, гребень и сережки бледные, иногда наблюдается цианоз. Появляется понос, оперение грязное.

В случаях поражения печени или кишечника развивается водянка грудо-брюшной полости. В этих случаях больная птица принимает своеобразную позу пингвина. При пальпации обнаруживают увеличение органов и плотные узлы новообразований в них. При этом печень часто выступает за края ребер и грудной кости. При гематологическом исследовании отмечают увеличение количества лейкоцитов от 60 до 100 тысяч в 1 мм 53 0, где преобладают лимфоциты различной степени зрелости.

Миелоидный лейкоз (миелолейкоз). Болезнь встречается у кур относительно редко. Клинически птица становится малоподвижной, худеет, отмечают бледность и слабую желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При этой форме лейкоза выявляют асцит, гидроперикардит, серозный отек подкожной клетчатки, разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

Болезнь проявляется в виде алейкемического и лейкемического вариантов. Во втором случае, при остром течении, число эритроцитов в крови снижается до 1800-1100 тыс. в 1 мм 53 0, а количество лейкоцитов увеличивается до 300-600 тыс., преимущественно за счет незрелых клеток миелоидного ряда.

Эритроидный лейкоз (эритролейкоз). Болезнь поражает преимущественно чистопородных кур старше 6-месячного возраста. Эта форма лейкоза встречается очень редко. Заболевание , как правило, протекает остро и заканчивается гибелью птицы.

Больная птица слабая, малоподвижная,преимущественно находится в коматозном состоянии, у нее постепенно прекращается яйцекладка, иногда развивается профузный понос. Характерным признаком является выраженная анемия с желтушным окрашиванием видимых слизистых оболочек и кожных покровов, иногда отмечается желтушность и синюшность гребешка и сережек. При гематологическом исследовании отмечают сильное увеличение числа эритроцитов и базофильных эритробластов, где их количество может составить 90-95% от общего количества красных клеток крови.

При ретикулоэндотелиальном лейкозе (ретикулез) у больной птицы отмечают вялость, анемию слизистых оболочек, снижение прироста массы, вплоть до полного истощения цыплят. При этом в крови резко снижается количество эритроцитов. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро; в первом случае гибнет до 100% цыплят, во-втором - 70-80%. Различают лейкемическое и алейкемическое течение ретикулеза.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Разрост (диффузный или в виде узлов) саловидной опухолевой ткани в печени, сердце, селезенке, железистом желудке, кишечнике, Фабрициевой бурсе

2. Истощение, анемия

3. Гисто: опухолевая ткань состоит из малодифференцированных незрелых клеток, характерных для той или иной формы лейкоза

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия павших цыплят, с обязательным проведением лабораторных исследований, для чего в лабораторию направляют внутренние органы, пораженные опухолевыми новообразованиями и сыворотку крови.

Диагноз считают установленным при выявлении вируса из исходного патматериала в культуре клеток с последующей его идентификацией в РИФ, РСК, КоФАЛ-тесте, РИА, ИФА.

В процессе диагностики следует исключить болезнь Марека, туберкулез, пуллороз, подагру, колигрануломатоз, гепатиты, опухоли.

ЛЕЧЕНИЕ. не проводят.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Средств специфической профилактики не разработано.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика заключается в строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных мер и изучении эпизоотической ситуации с использованием иммунологических методов, определяя интенсивность инфицированности птиц вирусом лейкоза и частоты диагностирования лейкоза патоморфологическими методами.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и проводят следующие мероприятия:

- убой больной и подозрительной по заболеванию лейкозом птцы;

- для инкубации используют яйца от клинически здоровой птицы 2-3-летнего возраста;

- соблюдают строго изолированное содержание цыплят, особенно до 5-месячного возраста;

- повышают резистентность птицы к лейкозу за счет отбора и скрещивания устойчивых пород;

- создают оптимальный технологический режим эксплуатации птицы;

- систематически осуществляют ветеринарно-санитарные мероприятия (дезинфекция, дезинсекция, дератизация);

- проводят выбраковку слабого, отстающего в развитии молодняка, а также взрослой больной и слабой птицы;

- все трупы, пораженные лейкозом, истощенные тушки с генерализованными поражениями внутренних органов и мышц утилизировать путем сжигания;

- сокращают до минимума потребление кормов животного происхождения;

- осуществляют ежедневное вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы и проводят тщательное патологоанатомическое исследование;

- проводят выбраковку птицы, являющуюся носителем вируса лейкоза (по результатам серологических исследований);

проводят биотермическое обеззараживание помета, текущую дезинфекцию.

Птицефабрику признают благополучной при отсутствии новых случаев регистрации лейкоза среди поголовья, удаления вирусоносителей из стада и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ (Mycoplasmosis respiratopia) (инфекционный синусит индеек, болезнь воздухоносных мешков) - инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шарики), размером от 0,05 до 0,8 мкм, грамотрицательны, по Романовскому-Гимза окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Микоплазмы культивируются на специальных питательных средах: Эдварда, Мартена, где формируются мелкие колонии с приподнятым центром напоминающие яичницу-глазунью. Лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Для выделения возбудителя из патматериала могут быть использованы РКЭ, которых заражают в желточный мешок.

Штаммы микоплазм, выделенные от кур патогенны для индеек и наоборот.

Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в птичнике зимой до 28-и суток, летом - до 17-ти, в несменяемой подстилке около 15-ти дней, на скорлупе яиц 5 дней, в желтке яиц - длительное время.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца.

Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес.

Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа.

Факторами передачи служат инфицированный корм, вода, подстилка, предметы ухода. Кроме того, болезнь может передаваться через инфицированное яйцо, а также при использовании в корм отходов инкубации (скорлупа, погибшие эмбрионы).

Возникновению заболевания способствуют низкая резистентность организма птицы в результате нарушения зоогигиенических норм содержания, длительная транспортировка, резкая смена рациона, поствакцинальные реакции, наличие смешанных заболеваний.

Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).

Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с колибактериозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, Ньюкаслской болезнью. Выраженной сезонности нет, летальность среди цыплят достигает 10-25%, а сре ди взрослой птицы - 4-6%.

...