ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель инфекции, попадая в органы дыхания, размножается в эпителиальных клетках, проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Наиболее часто поражаются верхние дыхательные пути. В дальнейшем возбудитель гематогенным путем проникает в головной мозг, печень, селезенку, почки, вызывая там дистрофические и воспалительные процессы.

У эмбрионов и цыплят возбудитель репродуцируется в органах респираторного тракта, что выражается развитием воспаления в воздухоносных мешках и легких.

Наиболее часто возбудитель локализуется в следующих органах: трахее (62,5% случаев), головном мозгу (51%), печени (35%), почках (25%), легких и воздухоносных мешках (17%), селезенке (10,5%), яичнике и семенниках (5%).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.

Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы в начале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. Температура тела повышается редко. У взрослых кур снижается яйценоскость.

При бессимптомном течении . у взрослой птицы может наблюдаться высокая смертность эмбрионов последних дней инкубации и суточных цыплят.

Среди индеек в естественных условиях болеют, как взрослая птица, так и молодняк, чаще при совместном содержании с больными курами. Типичным признаком болезни является воспаление подглазничных синусов. Они увеличиваются в размерах, придавая голове уродливую форму. В полости синусов скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат, который вследствие развития вторичной микрофлоры превращается в густую творожистую массу. Воспалительные явления в легких и воздухоносных мешках проявляются хрипами и одышкой. В некоторых случаях, даже при наличии глубоких изменений в нижних отделах органов дыхания, болезнь может протекать бессимптомно. Иногда обнаруживаются нервные явления. Рост и развитие больных индеек задерживается, снижается яйцекладка.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит

2. Катаральная или крупозно-некротическая пневмония

3. Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросакку лит)

4. Фибринозный перикардит, перигепатит, периспленит

5. Острый катаральный гастроэнтерит

6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени

7. Отставание в росте, истощение

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют кусочки носовых синусов, трахеи, легких, воздухоносные мешки, головной мозг. Для выявления микоплазмоносительства в лабораторию посылают сыворотку крови, которую исследуют в РА и РЗГА.

Диагноз считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Микоплазмоз необходимо дифференцировать от колибактериоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза и авитаминоза А, где определяющее значение отводится лабораторной диагностике.

ЛЕЧЕНИЕ. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия (тилозин, фармазин, фрадизин, энроксил, кламоксил и др.), которые добавляют в корм или выпаивают, а также аэрозольно (путем распыления раствора в птичнике) в течение 7-10-ти дней подряд, через каждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. По мнению ряда авторов иммунитет нестерильный.

Ведется разработка живых и инактивированных вакцин с использованием культуры микоплазм, однако, их иммунологическая эффективность остается невысокой.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Особое значение при профилактике необходимо уделять контролю за поступающей в хозяйство племенной продукцией. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования.

Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации. Инкубацию яиц, поступающих из других хозяйств, производят отдельно, а выведенных цыплят выращивают изолировано от маточного стада до 6-месячного возраста.

Необходимым является соблюдение оптимальных показателей микроклимата и условий, повышающих уровень естественной резистентности птицы.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения по условиям которых запрещается:

- вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;

- реализация и использование птицы, а также эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов.

Основными мерами борьбы являются:

- убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки;

- оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;

- комплектование стада осуществляют за счет завоза инкубационных яиц птицефабрик благополучных по инфекционным болезням, а также здоровой одновозрастной птицей, выращенной в изолированных условиях;

- помет сжигают или складируют для биотермического обеззараживания;

- текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней, с использованием горячего 2% -го раствора натрия гидроокиси или 2% -го раствора формалина..

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.

ПУЛЛОРОЗ (ТИФ, бациллярный понос) - остро протекающее инфекционное заболевание цыплят и индюшат до 2-недельного возраста и взрослой птицы. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка, а у взрослой птицы - проявляющееся бессимптомно, сопровождающееся деформацией и перерождением фолликулов яичника.

В Республике Беларусь болезнь регистрируется во многих птицеводческих хозяйствах.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем пуллороза являются бактерии Sal.pullorum (у цыплят) и Sal.gallinarum (у взрослых птиц). Их можно выделить из помета птиц, почвы выгулов, кормов, а также кишечника грызунов и диких птиц, обитающих на территории птичников. Это короткая палочка, 1-2 мм длинной и 0,3-0,8 мм толщиной, грамотрицательная, спор и капсул не образует, неподвижна.Бактерия обладает высокой токсичностью особенно для морских свинок и кроликов и менее для цыплят кур.Возбудитель обладает высокой устойчивостью. В курином помете сохраняется до 100 дней, в воде - до 200 дней, в почве - свыше 400 дней. В трупах птиц, летом зарытых в землю, сохраняется 25-40 дней, в помещении при температуре 18-200 С - в течение 7-ми лет. При нагревании до 600 С погибает в течение 30-ти минут, при кипячении через 1 минуту. 1%-ный раствор формалина убивает возбудителя через 5 минут, 10-20%-ный раствор хлорной извести - через 15-20 минут.ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Пуллорозом болеют цыплята всех пород обычно в первые дни жизни, но при плохих условиях содержания и в 3-4-недельном возрасте. К возбудителю чувствительны также индюшата, тетерева, воробьи, канарейки, голуби. Описаны вспышки и среди уток. Основным источником возбудителя инфекции являются куры-бактерионосители. Они выделяют возбудителя с яйцом и с пометом. Наибольшее количество инфицированных яиц куры откладывают в марте, к осени их число уменьшается, а в декабре повышается, это объясняется тем, что у птиц наблюдается не простое бактерионосительство, а скрыто протекающая инфекция. Другим источником инфекции являются цыплята, заразившиеся еще в яйце.Заражение происходит в основном алиментарным и трансовариальным путем, может быть аэрогенным, а также возможна передача возбудителя болезни курам больными петухами при спаривании.Факторами передачи возбудителей являются отходы инкубации - неоплодотворенные яйца, скорлупа, замершие эмбрионы и др., которые скармливаются в сыром виде, а также инфицированные корма, вода, предметы ухода за цыплятами, почва. Распространять инфекцию могут также грачи, галки и другие птицы и дикие синантропные грызуны.Болезнь чаще всего наблюдается весной и летом, но иногда может быть осенью и зимой. Для пуллороза (тифа) характерна стационарность, что создает постоянную угрозу вспышки инфекции в этих пунктах.

От пуллороза гибнет до 50% цыплят, также наблюдается большая смертность эмбрионов во время инкубации. От кур-бактерионосителей получают на 10-20% меньше яиц. Летальность при пуллорозе составляет 50-70%. Особенно потери несут индейководческие хозяйства, в которых смертность может достигнуть 60-70% всего поголовья.ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель, попав в организм алиментарным путем, локализуется на слизистой оболочке кишечника (слепых отростков), вызывая воспалительные и дегенеративные изменения (первичный эффект). В дальнейшем, проникая в лимфатическую и кровеносную системы, поражает паренхиматозные органы, вызывая образование очагов некроза (вторичный эффект), при этом нарушается нормальная деятельность внутренних органов, резко снижается резистентность, что приводит к генерализации инфекции, которая заканчивается летальным исходом.

При аэрогенном способе проникновения локализация возбудителя и его размножение осуществляется в легких, где развивается очаговое или диффузное воспаление с последующей генерализацией процесса.При трансовариальной передаче инфицирование яйца происходит путем заноса возбудителя с кровью в желточный фолликул на последних стадиях его созревания. Инфицирование яйца возможно и при наличии инфекционного процесса в яйцеводе.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день вывода (появляется понос). Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - хроническое и бессимптомное.При остром течении больные цыплята плохо поедают корм, вялые, забиваются в затемненные места, сидят с полузакрытыми глазами, голова втянута, крылья опущены, дыхание частое, перья взъерошены, периодически пищат. Температура тела повышается до 43-440 С, цыплята сильно отстают в росте, быстро худеют, появляется профузный понос. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, беловатыми, мелообразными.. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Большинство цыплят гибнет в первые 10-15 дней жизни. Маленькие цыплята обычно гибнут в течение 2-3-х суток. У 10-20-дневных цыплят заболевание протекает медленно, но смертность также может быть высокой.

Подострое и хроническое течение болезни чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. Переболевшие цыплята отстают в росте и развитии по сравнению со здоровыми, однако в 5-6-месячном возрасте переболевших птиц уже нельзя отличить от не болевших.

Заболевшая птица отстает в росте, становится вялой, угнетенной, долго сидит на насестах, температура повышается до 42-430С и более, аппетит плохой или совсем отсутствует, увеличивается жажда. Испражнения становятся жидкими, пенистыми, оранжево-зеленоватого цвета. Гребень и сережки у кур становятся бледными, желтушными, происходит резкое снижение или прекращение яйцекладки, развивается желточный перитонит. При этом оболочка желточного фолликула истончается и лопается, желток попадает в брюшную полость и развивается перитонит. Куры погибают на 5-6-й день, а индейки на 2-4-й день от разрыва печени и кровоизлияния в брюшную полость, перитонита, хронического сальпингита и общего сепсиса.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. 1. Нерассосавшийся желточный мешок2. Скопление белых фекальных масс в слепых кишках и клоаке3. Катаральный энтерит4. Увеличение селезенки5. Очаги некрозов в печени, миокарде, легких.При вскрытии трупов взрослых кур обнаруживают:1. Овариит, деформация и разрыв яйцеклеток и яицевые конкременты в яйцеводе2. Фибринозно-гнойный перитонит3. Гиперплазия селезенки5. Острый катаральный гастроэнтерит, крупозный тифлоколит6. Некрозы в печени и миокарде

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Однако окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования. При бактериологическом и исследовании свежих трупов цыплят из паренхиматозных органов и особенно из желчного пузыря, и костного мозга почти всегда удается выделить чистую культуру возбудителя.Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала и осуществления его идентификации.Пуллороз следует дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллез, аспергиллеза, эймериоза, энтеритов и дистрофии.

ЛЕЧЕНИЕ. Для лечения применяют с кормом на 1000 голов: фуразолидон 3 г или биомицин 1 г, или террамицин 2-3 г, или полимиксин-М 1 г, или препараты АСП, АБК или ПАБК 1-1,5% к корму в первые 10 дней жизни. Проводят аэрозольную обработку цыплят 1%-ным раствором диоксидина или данным раствором в сочетании с 20%-ным раствором пушновита, или 5%-ным раствором витамина С, или 5%-ным раствором АСД фракция-2, или 10%-ным раствором бальзама, или использовать 0,5%-ный раствор метацида 1 мл/м 53 0 в суточном, 12-, 19-, 30- и 38-дневном возрасте.ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Вакцинация не проводится. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью профилактики пуллороза проводят дезинфекцию птичников, кормушек, выгулов 5%-ным раствором хлорной извести или 3%-ным раствором соды. Не допускают охлаждения цыплят.

В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц проводят бактериологическое исследование на наличие возбудителя пуллороза 30 замерших эмбрионов цыплят 12-18-дневного возраста, индюшат 13-24-дневного возраста, а также 10-15 трупов цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.Серологическому исследованию подвергают взрослую племенную птицу и весь ремонтный молодняк племенного стада в следующие сроки: цыплят в возрасте 50-55 дней, индюшат в возрасте 45-50 дней, кур и индеек по достижении 45-50% яйцекладки и далее 1 раз в квартал. При выделении реагирующей птицы ее удаляют из стада и часть (5-7 голов) ее (или патматериал) направляют для бакисследования.При отрицательных результатах бакисследования патматериала от реагирующих птиц проводят повторное исследование по ККРНГА и ККРА через 20-25 дней. При выявлении положительно реагирующих птиц и отрицательных результатах бакисследования птичник считается благополучным по пуллорозу.

При установлении диагноза хозяйство объявляется неблагополучным и вводят ограничения, по которым запрещается:

- вывоз яиц и птицы в другие хозяйства;

- вывоз яиц от положительно реагирующих птиц в торговую сеть;

- инкубацию яиц от кур неблагополучных птичников.

разрешается:

- ввоз яиц и однодневных цыплят из благополучных хозяйств при изолированном выращивании получаемого молодняка;

- инкубация для внутрихозяйственных целей яиц, полученных от птиц благополучных птичников;

- реализация в торговую сеть яиц, полученных от отрицательно реагирующих птиц.

Яйца, полученные от больных и положительно реагирующих птиц направляют на пищевые предприятия для приготовления кондитерских и хлебо-булочных изделий, обрабатываемых при высокой температуре.

При выявлении положительно реагирующего молодняка, всю птицу неблагополучного птичника доращивают до мясных кондиций и сдают на убой.

Помет и подстилку из неблагополучных птичников подвергают биотермическому обеззараживанию.

Тару для перевозки суточных цыплят моют и дезинфицируют после каждого использования.

Ограничения с хозяйства снимают после проведения организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов бакисследования (замерших эмбрионов, трупов).

БОЛЕЗНЬ ДЕРЖИ (Enteritis viralis anserculorum, вирусный энтерит гусят, вирусная болезнь гусей, язвенный некротический энтерит гусей, чума гусей, грипп гусей, инфлюэнца гусей, гепатоэитерит, гепатоэнтерит-асцит) - контагиозное вирусное заболевание гусят характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, затруднением дыхания, конъюнктивитом, нарушением координации движения, прогрессирующим исхуданием и гибелью молодняка до 100%.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни содержит односпиральную линейную ДНК. Простоорганизованный, эпителиотропный, вирус рода Parvovirus семейства Parvoviride диаметром 18-26 нм. Это один из самых мелких вирусов птиц. Липиды, углеводы и ферменты отсутствуют. Присутствующие в вирионах белковые комплексы индуцируют выработку преципитирующих и вируснейтрализующих антител. Культивируется на эмбрионах гусей, а также в культурах клеток гусиных фибробластов. Вирус не обладает свойством агглютинации эритроцитов.

Парвовирус устойчив к воздействию эфира, хлороформа, дезоксихолата и доцифилсульфата натрия, трипсина, гидрооксиламина и 0,25% раствора фенола. Формальдегид в концентрации от 0,5 до1% инактивирует вирус в течение 15 минут. Устойчив к температуре 560С в течение 3 часов, 700С -10 минут, а также рН 3.0. на скорлупе яиц вирус сохраняет свою активность в течение 20-ти месяцев.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях заболевают мускатные и дикие утки до 8-недельного, а также гусята до 6-месячного возраста. При первом появлении болезни в хозяйстве болеют гусята 5-21-дневного возраста, при повторных вспышках болезни ее диагносцируют и у 2-месячных гусят. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно.

Источником инфекции служат больные и павшие гусята, а также взрослые гуси -вирусоносители (вирусоносительство сохраняется в течение 3-4 лет).

Факторами передачи являются инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты внешней среды.

Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и контактным путями, а также через поврежденную кожу, но основной путь -трансовариальный.

Способствующими факторами являются содержание разновозрастной птицы в одном помещении, антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусная инфекция и др.).

В крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года; в небольших хозяйствах заболевание регистрируют в марте - апреле.

Если болезнь появляется в хозяйстве впервые, то гибнет 90-100% гусят. В стационарно неблагополучных хозяйствах отход гусят в течение 4- х лет снижается до 20-30%, а затем вновь повышается до 50-70%.

ПАТОГЕНЕЗ не изучен. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта с последующим лизисом последних.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Вирусный энтерит гусят протекает сверхостро, остро и подостро, а у мускатных утят болезнь протекает остро, подостро и латентно. При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней и мускатные утята 8-15-дневного возраста.

В связи с тем, что вирус передается вертикально, регистрируется повышенный отход эмбрионов в период инкубации и массовую гибель вновь вылупившихся гусят.

При сверхостром течении птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые дни жизни. При этом отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Помет становится жидким, водянистым, с фибринозными пленками, иногда с примесью крови. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, развиваются конъюнктивит и ринит. Больные гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят развивается асцит. Тогда как данное течение болезни у молодняка уток протекает в суточном возрасте с теми же симптомами - диареи, нарушением координации движений, резким исхуданием и массовой гибелью заболевших особей.

Подострое течение у гусят регистрируют в 15-22 дневном возрасте с признаками отставания в росте и развитии. Кроме того устанавливают диарею. В 70-80% случаев отмечают выздоровления молодняка.

У больных утят подострое течение отмечено в 2-5-ти, чаще 3- недельном возрасте. Клинические признаки развиваются в течения 7-14 дней. У птицы отмечают слабость, конъюнктивит, жажду, затрудненное дыхание, диарею, задержку роста. Утята становятся меланхоличными и недоразвитыми. Наряду с нормальными по весу утятами в стаде легко обнаружить кожистых маловесных «пингвинов» без перьевого покрова с нормально развитыми ногами и шеей.

Латентное течение регистрируют у утят 6-8-недельного возраста. Отмечают снижение аппетита, общее прекращение роста и снижение веса у 10-15% поголовья. Присутствуют характерные для инфекции признаки полная потеря перьев и энтерит у 20-30%больных. Летальность колеблется от 2 до 10%.

Болезнь Держи в сочетании с вирусом ССЯ-76 значительно снижает массу тела утят и повышает уровень гибели. Смертность может достигать 40-97%. При заражении указанной ассоциацией возбудителей утят 6-недельного возраста, средний вес тела не превышал 900г, тогда как инфицированные только парвовирусом-1100г и был ниже чем в контроле (1750г) то есть в 1,9 и 1,6 раза соответственно.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов гусят отмечают следующие изменения:

Катаральный, катарально-геморрагический, фибринозный энтерит

Серозный, серозно-фибринозный перитонит

Катаральный ринит, гиперимия и отек легких

Гиперплазия селезенки

Асцит, со скоплением в брюшной полости серозной или студневидной жидкости

Выпадение пуха.

У утят отмечаются следующие патологоанатомические изменения

Катаральный, катарально-геморрагический энтерит

Катаральный ринит, конъюнктивит, гиперимия и отек легких

Тотальное отложение фибрина на паренхиматозных органах

Увеличение печени, почек и миокарда с обесцвечиванием ткани

Асцит, со скоплением серозной жидкости желтого цвета

Выпадение пуха.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для вирусо выделения в лабораторию направляют пробы кишечника, сердца, печени, селезенки с характерными патизменениями от больных и павших утят или гусят. Вирус выделят из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют на гусиных фибробластах, идентифицируют с помощью РН, РНГА и ELISA-метода.

Для ретроспективной диагностики используют РН в культуре клеток утиных фибробластов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Болезнь Держи необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, чумы уток, коронавирусной болезни и хламидиоза.

ЛЕЧЕНИЕ. С лечебной и профилактической целью 1-5 - дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалесцентов двухкратно с интервалом в 2-3 дня подкожно в область шеи по 0,5-2 мл.

В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.

Применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов способствует подавлению секундарной микрофлоры и благоприятно влияет на течение болезни.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие гусята и утята приобретают иммунитет на 5-8 месяцев, при сохранившимся носительстве в течение 3-4 лет. Иммунизированные гусыни и утки передают потомству пассивный иммунитет, который защищает гусят и утят от заболевания в первые 3-4 недели жизни.Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирусвакцинами.ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Важное значение придается охране хозяйств от заноса вируса и соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований.При установлении диагноза на болезнь Держи, хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения, по условиям которых запрещается:

· вывоз инкубационных яиц и продажа птицы в благополучные хозяйства

· ввоз инкубационного яйца и птиц из других хозяйств

· использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная и переболевшая птица

· осуществляют серологическую диагностику с последующим убоем больных вирусным энтеритом гусят и их утилизацию

· На птицефабрике проводят тотальное клиническое обследование, остальных гусят, выращивают их до 2,5-месячного возраста и сдают на мясо

o В соответствии с ограничениями разрешают:

· инкубацию яиц для выращивания внутри хозяйства птицы на мясо;

· комплектование поголовья проводят только вакцинированным молодняком

· вывоз клинически здоровой 2-2,5 - месячной и взрослой птицы на птицекомбинаты для убоя на мясо.

Гусят 1-2-суточного возраста, впредь до объявления хозяйства благополучным, обрабатывают сывороткой и выращивают до 2,5 месячного возраста с последующей сдачей на убой.

Наиболее эффективным методом оздоровления хозяйства является полная одновременная замена поголовья и комплектования родительского стада молодняком, полученным из благополучных хозяйств.(огранич снимают ч/з 21 день после убоя б. птицы)

Размещено на Allbest.ru