Болезни сердечно-сосудистой системы у животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

1. Этиология и распространенность болезней сердечно-сосудистой системы

2. Классификация нарушений сердечной деятельности

3. Синдромы и патогенез сердечной недостаточности

4. Клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности

5. Диагностика сердечной недостаточности. Дифференциальная диагностика

5.1 Диагностика хронической сердечной недостаточности у кошек

5.2 Диагностика хронической сердечной недостаточности у собак

6. Профилактика сердечной недостаточности

7. Терапия сердечной недостаточности

7.1 Терапия острой сердечной недостаточности

7.2 Терапия хронической сердечной недостаточности

7.3 Диетотерапия при сердечной недостаточности

Список использованной литературы

1. Этиология и распространенность болезней сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система - одна из наиболее важных систем организма животных. Основные функции ее - снабжение органов и тканей кислородом, водой и питательными веществами, а также удаление из тканей продуктов метаболизма.

Циркуляция крови в организме позвоночных животных происходит по замкнутой системе, представленной сосудами и сердцем и называемой системой кровообращения. При этом сердце является центром этой системы, обеспечивая движение крови по кровеносному руслу.

Благодаря движению крови осуществляется обмен веществ, питание и дыхание клеток, регуляция температуры, выделение и другие функции организма. Прекращается движение крови - прекращается жизнь.

Заболевания сердца и кровеносных сосудов встречаются у всех домашних животных. Болезни сердечно-сосудистой системы составляют от 4,5 до 35 % общего числа внутренних заболеваний. Причин, обуславливающих возникновение этих заболеваний, чрезвычайно много. Они могут возникать вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота внутренний травматизм), кровопотери, отравлений и интоксикаций, нарушений обмена веществ, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые болезни.

Причиной развития той или иной сердечной патологии может являться болевание острым инфекционным заболеванием, тяжелые физические нагрузки у, простудные заболевания, травмы, кровопотери, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые заболевания.

Ателектазы легких, пневмо- и гидроторакс, острый экссудативный плеврит, эмфиземы легких, острые и хронические пневмонии и другие болезни дыхательных путей сопровождаются нарушением кровообращения. С другой стороны при болезнях сердца нарушается работа легких (застойные бронхиты, гиперемия и отек легкого и т.д.). Такая же взаимосвязь существует и между заболеваниями пищеварительной, мочевыделительной и других систем организма.

Болезни органов дыхания и других систем организма в различной степени может обуславливать развитие сердечно-сосудистой патологии.

Нередко животные погибают вскоре после ликвидации основной болезни вследствие необратимых изменений в сердце и кровеносных сосудах. Очень часто болезни сердца обуславливаются различными заболеваниями внутренних органов. Существует тесная взаимосвязь между органами кровообращения и другими системами организма. Поэтому заболевания последних отражается и на сердечно-сосудистой системе. Так при воспалительных процессах в легких, всегда возможен переход по продолжению воспалительного процесса на плевру и перикард. При различных пневмониях нередко наблюдаются опасные осложнения на сердце, а сам исход заболеваний легких зачастую определяется состоянием сердца. Кроме того, при заболеваниях легких создаются неблагоприятные условия для работы сердца, особенно правой его половины.

Сердечную недостаточность встречают при всех нарушениях сердечной деятельности. Ее можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. Сердечная недостаточность - это вторая по значимости причина смертности у собак (более распространен только рак), тогда как у кошек СН среди причин смертности занимает третье место (после рака и почечной недостаточности).

Запуском сердечной недостаточности служит один из четырех основных факторов:

1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).

2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

сосудистый сердечный недостаточность кошка

2. Классификация нарушений сердечной деятельности

В основу современной классификации болезней сердечно-сосудистой системы у животных положена классификация, предложенная Г. В. Домрачевым.

Различают четыре группы болезней:

oболезни перикарда

oмиокарда

oэндокарда

oкровеносных сосудов.

К первой группе относят:

- перикардит (травматический и нетравматический),

- гидроперикард (водянка сердечной сорочки).

Ко второй группе отнесены:

- миокардит

- миокардоз (миокардиодистрофия)

-миокардиофиброз и миокардиосклероз

Третья группа включает:

- эндокардит

- пороки сердца.

Из болезней четвертой группы наиболее часто встречаются:

- артериосклероз

- тромбоз сосудов.

Кроме того, в промышленных животноводческих комплексах регистрируют гипертоническую болезнь как осложнение невроза.

3. Синдромы и патогенез сердечной недостаточности

Различают 4 синдрома болезней сердечно-сосудистой системы:

*Болевой;

*Сердечная недостаточность;

*Нарушение ритма и проводимости:

*Изменение артериального и венозного давления.

Общая сердечная недостаточность характеризуется ограничением работоспособности сердца, вследствие чего минутный объем крови, прогоняемый через сердца, не обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ.

При этом синдром сердечной недостаточности подразделяется на синдром левосторонней недостаточности сердца, характеризующийся симптомами застоя крови в малом круге кровообращения. Он возникает при нарушении функций левого желудочка. Характеризуется центральным цианозом, одышкой, влажным кашлем, застойным бронхитом, сердечной астмой, отек легких, гидроторакс.

При нарушении функций правого желудочка проявляется синдром правосторонней недостаточности сердца, а застойные явления отмечаются в системе большого круга кровообращения. Характеризуется периферическим цианозом, переполнением вен, периферическими отеками, гидротораксом, асцитом, гипоацидным гастритом, протеинурией, желтухой.

По скорости развития выделяют две формы:

Острая сердечная недостаточность - развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов). Проявляется в виде отека легких, сердечной астмы и кардиогенного шока. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, острая недостаточность аортального и митрального клапанов.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс) - это резкое падение артериального тонуса, приводящее к падению артериального давления и снижению скорости кровотока. В результате резко снижается питание кровью сердечной мышцы и головного мозга. Коллапс развивается при сильных отравлениях, после кровопотери, при некоторых инфекционных заболеваниях и по ряду других причин.

Хроническая сердечная недостаточность - формирование патологии идет постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет).

Хроническую сердечную недостаточность подразделяют (по принципу развития симптомов) на несколько этапов:

I - бессимптомный; симптомы (кашель, одышка, утомляемость и др.) отсутствуют или проявляются при значительных психо- и физических нагрузках.

II - слабо выраженные симптомы; симптомы не проявляются в покое, но имеются при умеренной физической и эмоциональной нагрузке. Кашель при сильном возбуждении; утомляемость при сильных нагрузках.

III - симптомы проявляются при незначительных физических нагрузках и, иногда в покое.

IV - симптомы часто проявляются даже в покое, или присутствует постоянный симптом (изнуряющий кашель, длительная одышка, асцит.

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

По происхождению сердечной недостаточности выделяют следующие формы:

Миокардиальная сердечная недостаточность. Данная форма сердечной недостаточности появляется в результате непосредственного поражения стенок сердца. Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы. Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению, как систолы (сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.

Перегрузочная сердечная недостаточность - возникает в результате чрезмерной нагрузки на сердце. Данная форма может развиться при пороках сердца и таких заболеваниях, которые связаны с нарушением нормального тока крови.

Комбинированная сердечная недостаточность - объединяет как повреждение миокарда, так и повышенную нагрузку на сердце.

4. Клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности

В большинстве случаев причина сердечно-сосудистой недостаточность (а также сердечная недостаточность, как ее частный случай) - функциональная слабость сердца, вызванная нарушением сократительной способности миокарда, однако при ряде болезней, особенно инфекционных, наиболее выраженной становится сосудистая недостаточность, которая может привести к коллапсу или шоку.

К основным общим симптомам сердечно-сосудистой недостаточности относят:

- нарушения сердечного ритма

- одышку,

- цианоз

-отеки

-общая слабость.

Сердечные шумы - это звуковые явления, которые возникают в результате гемодинамических процессов в полостях сердца и сосудах. Кровь внутри сердца и сосудов обычно перемещается ламинарно, т. е. каждая ее частица проходит в определенный промежуток времени равные и параллельные пути. Поэтому она движется бесшумно. Шумы появляются в тех случаях, когда ламинарное движение крови сменяется турбулентным. Образующиеся при этом завихрения создают колебательные движения, воспринимаемые нами как шумы.

Турбулентное движение возникает в следующих четырех случаях:

1) когда кровь протекает сквозь узкое отверстие;

2) когда встречаются два разнонаправленных потока крови;

3) при ускорении тока крови;

4) при снижении вязкости крови.

Первые два механизма встречаются при врожденных и приобретенных пороках сердца, вторые два -- при неизмененном сердце--в связи с тахикардией.

Шумы органической природы, т. е. связанные с анатомическими изменениями в сердце, делят на: 1) шумы изгнания, 2) шумы наполнения, 3) шумы обратного тока (регургитации).

Одышка возникает при повышенном раздражении дыхательного центра продолговатого мозга вследствие застоя крови в легких и накопления в ней углекислоты и других продуктов метаболизма.

Цианоз характеризуется синим оттенком (синюшностью) видимых слизистых оболочек и кожи. Он развивается вследствие недостаточного насыщения кислородом крови в легких, а также повышенного потребления кислорода тканями при замедлении кровотока. Синий оттенок слизистых оболочек и кожи появляется от накопления в крови восстановленного гемоглобина, который имеет темный красновато-синий цвет.

Отеки появляются одновременно с цианозом или несколько позже. Основной причиной сердечных (застойных) отеков считается застой и повышение давления крови в венах и капиллярах. Другими причинами являются замедление кровотока и повышение порозности стенок капилляров.

Такие отеки чаще локализуются на нижних участках тела животного. При этом отечная жидкость (транссудат) в основном накапливается в подкожной клетчатке. Она может появиться и в серознык полостях.

Сердечные отеки в отличие от отеков другого происхождения всегда симметричны, тестоватой консистенции (при давлении пальцем остается ямка), безболезненны, без повышенной местной температуры.

Сосудистие отеки могут быть общими и местными. Они, как правило, несимметричны.

На поздних стадиях застойной сердечной недостаточности появляются признаки желтухи. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов.

Частыми симптомами являются тахикардия, повышение венозного кровяного давления, рельефность периферических вен, а в тяжелых случаях проявление экстросистолий, мерцательной аритмии, блокад атриовентрикулярного узла и пучка Гисса, волокон Пуркинье, появление водянки, кашель (у собак, КРС, лошадей; для кошек кашель -- респираторный симптом, и не является кардиологическим симптомом), обмороки, снижение аппетита, увеличение объема живота (сердечный асцит), кахексия.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии.

Происходит это вследствие

1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда -- с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью;

2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией;

3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах;

4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у животных, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца.

Острая сердечная недостаточность у животных может возникнуть довольно быстро и может развиться на фоне сочетанных травм, кровопотери, инфекционных заболеваний и пр, а также сопровождать некоторые стадии хронической сердечной недостаточности. У животных с тяжелыми стадиями хронической сердечной недостаточности стресс может спровоцировать острой сердечной недостаточности.

Основными симптомами сердечной недостаточности являются:

- выраженная одышка (частое и более поверхностное дыхание, преимущественно брюшное). Чаще всего хорошо проявляется одышка у кошек и лошадей.

- состояние шока (отсутствующая или сниженная реакция на внешние раздражители, холодные конечности, сниженное давление, учащенный пульс)

- отек легких (резко учащенный кашель (кроме кошек), влажные хрипы в легких, иногда слышимые без фонендоскопа)

-выраженная бледность слизистых оболочек (рта, языка), может быть с синеватым оттенком.

Гибель у таких животных, не получающих своевременную терапию, наступает от отека легких. В большинстве случаев, купировать приступ удается, и животное должно обязательно находиться под наблюдением ветеринарного врача еще несколько дней.

5. Диагностика сердечной недостаточности. Дифференциальная диагностика

У крупных животных диагностика сердечной недостаточности ограничивается анамнезом и общим клиническим исследованием. Для исследовая используют осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию.

Не существует простого диагностического теста на сердечную недостаточность; диагностика сложна, она базируется и на клинических признаках, и на результатах специальных тестов. Позитивная клиническая реакция на пробное лечение сердечной недостаточности - очень хороший тест в поддержку диагноза сердечной недостаточности (например, тест с фуросемидом). Для оптимального лечения пациентов нельзя останавливаться на сердечной недостаточности, как на конечном диагнозе. Этиология сердечной недостаточности и наличие дополнительных факторов или других заболеваний может оказывать важное влияние на лечение: их необходимо внимательно оценивать во всех случаях.

Признаки, по которым диагностируют сердечную недостаточность рассмотрены выше.

Таблица 1. Типичные данные клинического обследования мелких домашних животных с сердечной недостаточностью различной этиологии.

Этиология	Температура	Качество сердечного ритма и пульса	Аускультация грудной клетки	Прочее
Дегенеративные заболевания клапанов у собак	Обычно нормальная	Нередко повышена частота сердечных сокращений с незрелыми наджелудочковыми комплексами. Пульс от нормального до ослабленного.	Обычно сильный систолический шум, лучше прослушивающийся над верхушкой слева. Усиление дыхательных шумов до мягкого потрескивания в конце акта вдоха.	Часто встречается кардиальная кахексия или потеря веса. Вероятен асцит и пульсация яремных вен.
ДКМ у собак	Обычно нормальная	Частота сердечных сокращений повышена. Часто наджелудочковая или желудочковая аритмия. У гигантских пород собак очень распространена фибриляция предсердий. Плохое качество пульса.	Мягкий систолический шум. Звук галопа. Усилены дыхательные шумы с мягким потрескиванием в конце акта вдоха.	Вес тела обычно нормальный. Вероятен асцит.
ГКМ у кошек	Нередко понижена	ЧСС может быть низкой, нормальной или высокой. Низкая ЧСС связана с гипотермией. Плохое качество пульса. На бедренной артерии пульс отсутствует при артериальной тромбоэмболии.	Чаще всего прослушиваются шумы или галоп. Иногда аномальных звуков не слышно. Дыхательные шумы могут быть приглушены (плевральный выпот) или усилены (отек легких)	При тромбоэмболии пораженная конечность холодная, болезненная. Плевральный выпот. Кардиальной кахексии может не быть.
Тампонада сердца у собак	Обычно нормальная	Обычно синусовая тахикардия. Плохое качество пульса. Парадоксальный пульс.	Тоны сердца приглушены.	Расширены яремные вены, положительный гепатоюгулярный рефлекс. Асцит.

Самыми распространенными методами специального исследования сердечно-сосудистой системы мелких домашних животных для выявления сердечной недостаточности являются электрокардиография и рентгенография.

Электрокардиография. Каждое сердечное сокращение вызывает электрическое возбуждение, а изменение электрического потенциала может быть зарегистрировано при помощи специального аппарата - электрокардиографа. Данный метод позволяет обнаружить какие-либо отклонения в проводящей системе сердца, зафиксировать нарушения сердечного ритма. Эти изменения могут являться либо первичными сердечными патологиями, либо свидетельствовать о наличие других, серьезных нарушениях в строении и функционировании сердечной мышцы. Кроме того, данный метод используется для контроля назначенной терапии, поскольку ряд препаратов, используемых в кардиологической практике имеют довольно узкий терапевтический диапазон и при превышении допустимого уровня плазменной концентрации могут быть токсичными для пациентов (например, столь широко применяемый дигоксин).

Наибольшую ценность ЭКГ представляет для выяснения типа аритмии. ЭКГ-диагностика фибрилляции предсердий или блокада левой ветви пучка Гиса у собаки или кошки с клиническими признаками, соответствующими сердечной недостаточности, свидетельствуют тяжелому структурному заболеванию сердца и сердечной недостаточности. И напротив, диагностика по ЭКГ респираторной синусовой аритмии у собак в целом не имеет отношения к сердечной недостаточности. Обнаружение суправентрикулярных или желудочковых экстрасистол или тахикардии совместимо с сердечной недостаточностью, но не обязательно ей соответствует. Многие нарушения, такие как заворот желудка, заболевания селезенки, системные воспаления и сепсис также могут приводить к этим аритмиям.

Примеры распространенных типов аритмий и нарушений проводимости, связанных с сердечной недостаточностью, представлены ниже:

oФибрилляция предсердий. Типично связана с ДКМ или развившегося заболевания клапанов сердца. Редко встречается у кошек, часто - у крупных пород собак. Аускультацией обнаруживают нерегулярный ритм вместе с дефицитом пульса. На ЭКГ обнаруживается неорганизованная активность предсердий (отсутствуют зубцы Р), с нерегулярным R-R интервалом, хотя комплексы QRS выглядят нормально. Вольтаж зубцов R может различаться.

oСуправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы / желудочковые дуплеты / триплеты. Обычно связаны с кардиомиопатией у собак и кошек или с развившимся заболеванием клапанов сердца у собак, но также встречаются при некардиологических заболеваниях. Аускультацией обнаруживают экстрасистолы, связанные с дефицитом пульса. С экстрасистолой прослушивается характерная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии на ЭКГ экстрасистола обычно не имеет нормальной активности предсердий (зубец Р может присутствовать), а комплексы QRS выглядят нормальными. При желудочковой экстрасистолии экстрасистола не связана с зубцами P, а комплекс QRS расширен и искажен. И суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия может приводить к гемодинамическим расстройствам. Некоторые желудочковые аритмии могут развиваться в фибрилляцию желудочков и приводить к внезапной кардиологической смерти.

Следующим методом исследования сердца является рентгенография органов грудной полости. Так, для пациентов с симптомами смешанной одышки и кашля рентгенограмма является замечательным средством для разграничения первичных патологий дыхательной системы от кардиоваскулярных заболеваний. Кроме того, при помощи рентгеновского снимка можно установить тяжесть и степень сердечной недостаточности, выявить отклонения формы, размера сердечного силуэта, уплотнения сосудистого рисунка легких, говорящие о наличие болезни сердца.

Также рентгенограмма органов грудной полости используется для контроля эффективности назначенного лечения (например, по выраженности застойных явлений судят об успешности проводимой терапии, корректируют дозы назначенных препаратов). Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе. Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот.

Если рентгенография показана, но нет возможности выполнить ее во всех проекциях, предпочтение отдают наименее стрессовой, т.е. дорсовентральной. Никогда нельзя укладывать животное с одышкой на бок.

Таблица 2. Оценка достоверности клинических признаков в поддержку диагноза сердечной недостаточности.

Клин. признак	Явное подозрение	Сомнительно	Маловероятна
Анамнез	Кашель/одышка, восприимчивость к фуросемиду.	Случаи СН или внезапной смерти у предков. Сердечные шумы.	Кашель у кошек. Преобладание рвоты над кашлем. Нет потери веса (у собак)
Общее исследование	Шумы и аритмия. Ритм галопа. Расширение/пульсация яремных вен. Положительный гепатоюгулярный рефлекс. Парадоксальный пульс.	Шумы, кашель, тахикардия и одышка у собак. Плохое качество пульса и обезвоживание. Влажные хрипы в конце вдоха.	Отсутствие шумов у малых пород собак. Кашель, вызываемый пальпацией трахеи. Ожиревшие собаки без признаков потери веса. Преходящий цианоз.
Рентгенография грудной клетки	Расширены легочные вены или каудальная полая вена.	Кардиомегалия. Каудально-дорсальный альвеолярно-интерстициальный рисунок легких. Плевральный выпот + кардиомегалия у кошек.	Бронхиальный легочной рисунок. У собак: массивный плевральный выпот без асцита.У кошек: значительный асцит без плеврального выпота.
ЭКГ	Фибрилляция предсердий. Блокада левой ветви пучка Гиса.	Увеличение полостей сердца (особенно у кошек). Синусовая тахикардия. Др. аритмии.	Синусовая аритмия

Общее исследованиеШумы и аритмия. Ритм галопа. Расширение/пульсация яремных вен. Положительный гепатоюгулярный рефлекс. Парадоксальный пульс. Шумы, кашель, тахикардия и одышка у собак. Плохое качество пульса и обезвоживание. Влажные хрипы в конце вдоха.Отсутствие шумов у малых пород собак. Кашель, вызываемый пальпацией трахеи. Ожиревшие собаки без признаков потери веса. Преходящий цианоз.

Также используется УЗИ (эхокардиография). Эхокардиография, хотя и не является основным методом диагностики сердечной недостаточности, считается полезным неинвазивным методом для установки диагноза при серьезных структурных заболеваниях сердца. Эхокардиография - ценная технология для визуализации анатомии сердца (двухмерное эхо), позволяющая качественно и количественно определить систолическую и диастолическую функции (м-режим, спектральная допплеровская эхограмма) и ток крови (цветная и спектральная допплеровская эхограмма). В целом, эхокардиография - технически требовательная процедура, и интерпретация даже технически безупречных эхограмм может вызывать споры. Эхография частично полезна для диагностики перикардиального выпота, дилятационной и гипертрофической кардиопатии, кардиальных неоплазий и эндокардитов. Необходимо уяснить, что эхокардиография не является тестом выбора для установления причины кашля или одышки у собаки с сердечными шумами. Рентгенография грудной клетки является в подобных случаях лучшим выбором, поскольку позволяет оценить статус сосудов и паренхимы легких.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочетании с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца.

Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сердечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недостаточности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, говорят в пользу эмболии легочных сосудов.

Отек ног может быть проявлением циклических отеков или результатом. Но ни в коем случае отек не будет сопровождаться гипертензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стенку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболеванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у животных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы.

5.1 Диагностика хронической сердечной недостаточности у кошек

У кошек основная сложность заключается в распознавании сердечной недостаточности, которая протекает бессимптомно и составляет 48% у кошек, подверженных гипертрофической кардиомиопатии. Большинство кошек очень много спят, не проявляют никаких симптомов, и их владельцы ничего не замечают, пока не становится слишком поздно. Наиболее часто болезнь поражает кошек породы мейн-кун, американских короткошерстных, гималайских, сиамской, абиссинской, персидской и бирманской пород, беспородных кошек. Коты болеют чаще, чем кошки.

5.2 Диагностика хронической сердечной недостаточности у собак

Диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью у собак

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМ) развивается в основном у собак крупных пород, причем, частота ее развития не зависит от возраста Основные клинические проявления заболевания включают признаки застойной хронической сердечной недостаточности, кардиомегалию, нарушения сердечного ритма (ритм галопа) и проводимости. Особенностями хронической сердечной недостаточности при дилятационной кардиомиопатии являются редкое возникновение острой декомпенсации в виде приступов сердечной астмы и отека легких, при неадекватном или несистематическом лечении быстро прогрессирующий характер с развитием резко выраженного расстройства кровообращения. В качестве доклинических проявлений дилятационной кардиомиопатии выделяется протодиастолический ритм галопа и нарушения реполяризации на ЭКГ.

Данной патологии больше подвержены животные молодого и среднего возраста, крупные породы: доберманы, боксеры; гигантские породы (ньюфауленды, ирландские волкодавы, шотландские дирхунд, сенбернары), ретриверы, португальские водные собаки, коккер спаниели. Самцы болеют чаще самок, кроме боксеров (у боксеров доля самцов и самок примерно равна).

Миксоматозное поражение клапанов (МПК) развивается у собак второй половины жизни (но могут болеть и молодые собаки). Наиболее подвержены этому заболеванию пудели и спаннели. Заболевание начинается постепенно. Сначала никаких клинических признаков заболевания не отмечается, но при аускультации сердца можно услышать систолический шум. Основным отличием от ДКМ, является длительное отсутствие дилятации сердца, контролируемое на рентгенограмме.

Данной патологии подвержены обычно старые собаки (старше 10 лет), малых пород: кавалер-кинг-чарлз спаниель, карликовый и малый пудель, цвергшнауцер, померанцы, чихуахуа, таксы, коккер спаниели, пекинес, терьеры. Самцы болеют в полтора раза чаще, чем самки.

Предсердная диссоциация встречается чаще при ДКМ и только в половине случаев при МПК. Желудочковые экстрасистолии выявлялись чаще при ДКМ ( как левожелудочковые, так и правожелудочковые), при МПК реже левожелудочковые и совсем редко правожелудочковые.

Стойкая желудочковая тахикардия и выскакивающие желудочковые ритмы практически не встречается у собак с ДКМ и совсем не встречалась у собак с МПК.

Блокада левой ножки пучка Гиса встречалась очень часто, правой ножки только половины собак с ДКМ (всегда неполная), а у собак с МПК блокада левой ножки встречается намного реже, тогда как блокада правой ножки пучка Гиса не встречалась.

Полная атриовентрикулярная блокада встречается достаточно редко и при ДКМ, и при МПК.

Рентгенологическое исследование - это обязательный компонент исследования больного животного как с компенсированным, так и декомпенсированным кровообращением.

Только в стадии компенсации и слабом проявлении клинических признаков, можно поставить этиологический диагноз. При декомпенсации на поздней стадии заболевания рентгенологически выявить причину хронической сердечной недостаточности затруднительно Вместе с тем, диагноз на хроническую сердечную недостаточность вследствие расширения сердца или поражения клапанного аппарата по рентгенографическим данным ставится с достаточной уверенностью.

Диагностическая ценность морфологических и биохимических исследований крови при хронической сердечной недостаточности. Морфологические показатели крови у собак с хронической сердечной недостаточностью характеризуются незначительным увеличением числа эритроцитов при компенсированном течении и более высоким повышением - при декомпенсации (табл. 3)

У собак с хронической сердечной недостаточностью в стадии компенсации число лейкоцитов в крови остается в пределах нормы, тогда как при декомпенсации повышалось до 15,2±109/л с регенеративным сдвигом нейтрофилов, количество эозинофилов при этом снижалось, развивалась относительная эозинопения (табл.4).

Таблица 3. Гематологические показатели у собак, больных хронической сердечной недостаточностью (n=45)

Показатели	Клинически здоровые	Больные
Течение болезни		Компенсированное	Декомпенсированное
Эритроциты, 10-2/л	7,3±0,14	8,1±0,18	10,2±0,36
Гемоглобин, г/л	165±2,5	180,3±2,41	207±3,26
Гематокрит	0,45±0,1	0,48±0,02	0,58±0,01
Цветовой показатель	1,07 ±0,02	1,1±0,01	1,12±0,01
СОЭ, мм/ч	5,0±1,1	5,0±1,3	5,0±2,3

Таблица 4. Лейкограмма собак, больных хронической сердечной недостаточностью (n=45)

Показатели	Клинически здоровые	Больные
Течение болезни		Компенсированное	Декомпенсированное
Лейкоциты, 109/л	9,66±0,2	9,9±0,2	14,2±0,21
Эозинофилы, %	5,5±0,2	5,7±0,2	3,6±0,1
Юные, %	-	-	1,6+0,1
Палочкоядерные нейтрофилы, %	4,8±0,14	5,1±0,14	7,6±0,18
Сегментоядерные нейтрофилы, %	52,7±1,4	54,7±1,4	56,1±1,4
Лимфоциты, %	32,4±1,2	31,4±1,2	10,7±0,18
Моноциты, %	4,6±0,12	3,6±0,12	3,0±0,12

При компенсированной форме хронической сердечной недостаточностью, биохимические показатели остаются практически в пределах нормы, по мере развития застойной хронической сердечной недостаточности возрастают показатели, отображающие нарушение работы паренхиматозных органов. Экскретируемая фракции натрия при декомпенсированной форме хронической сердечной недостаточностью снижается в 10 раз и является объективным показателем тяжести течения болезни (табл. 5), поэтому ее определение позволяет использовать этот показатель для контроля эффективности проводимого лечения.

Таблица 5. Биохимические показатели у собак, больных пневмонией (n=40)

Показатели	Клинически здоровые	Больные
Течение болезни		Компенсированное	Декомпенсированное
АлАТ, Е/л	74±2	81±4,3	180±6,7
АсАТ, Е/л	60±5	61±3,7	120±4,1
Мочевина, мМ/л	8±1	10+1,3	25±3,2
Креатинин, мМ/л	80+4	100±4,6	180±12,1
Натрий плазмы, мМ/л	145±1,1	140±1,6	138±5,3
Натрий мочи, мМ/л	10±8	3±0,6	0,1±0,01
Экскретируемая фракция натрия, %	1±0,3	0,5±0,1	0,1±0,01

Анализ результатов исследований системной гемодинамики у собак, больных хронической сердечной недостаточностью (табл. 6), показал, что в стадии декомпенсации сердечный индекс снижается на 22% от уровня, характерного для здоровых животных

Таблица 6. Показатели системной гемодинамики у собак, больных хронической сердечной недостаточностью (n=45)

Показатели	Клинически здоровые	Больные
Степень тяжести	Легкая	Средняя	Тяжелая
СД, мм рт ст	135,2±9,3	138,7±5,3	130,5±4,1	110,1±5,7
ДД, мм рт ст	75,2±4,3	78,2±5,8	70,9±6,1	80±4,8
ПД, мм рт ст	60,4±3,2	60,6±3,1	59,1±4,6	29,7±2,9
САД, мм рт ст	Ю0,5±8,3	104,1 ±6,1	96,1±7,2	92,9±5,8
ЧСС, уд мин	85±8,4	100,6±5,1	111,5±3,2	136,4±3,1
УПСС, уел ед	3000,5± 121,2	3205,5±221,3	3595,0±143,1	1840±436,1
УИ, мл/мг	35,3±2,1	32,4±3,1	23,7±2,1	14,4±3,7
СИ, л/(мин хм2)	3,3±0,4	3,3±0,2	2,6±0,2	1,94±0,1
КДДЛЖ, мм рт ст	15,4±2,1	15,7±1,1	17,1±2,3	18,4±2,1
ПИ, мсек	140,3±6,1	140,4±7,1	171,8±4,5	210,3±9,3
ЦВД, мм рт. ст	5,4±0,5	5,2±0,05	10,3±1,11	17,3±4,1
ЭФН, %	1,0±0,01	0,5±0,01	0,1±0,01	0,1±0,01

Болезни сердечно-сосудистой системы в общей патологии собак составляют 5,8%, на долю нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью приходится 0,6% от всей патологии собак. В основном причиной хронической сердечной недостаточности у собак является дилятационная кардиомиопатия и миксоматозное поражение клапанов.

У собак с синдромом хронической сердечной недостаточностью морфологические и биохимические показатели крови не меняются, основные сдвиги происходят при декомпенсации кровообращения, при этом число эритроцитов и количество гемоглобина повышается, происходит повышение креатинина и мочевины, АлАТ. Основным диагностическим критерием является снижение экскретируемой фракции натрия до 0,5 Критериями перехода от стадии компенсации хронической сердечной недостаточностью к стадии декомпенсации являются следующие изменения центральной гемодинамики снижение ударного и минутного объемов крови, увеличение удельного периферического сопротивления. Критериями сдвигов в центральной гемодинамике, характерными для отека легких, являются увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, центрального венозного давления в 4 раза, снижение ударного и сердечного индекса.

Наиболее эффективной схемой коррекции хронической сердечной недостаточности у собак является комплексная терапия антагонистом АПФ каптоприлом, диуретиком спирона-лактоном, и р-блокатором пропранололом.

Для диагностики хронической сердечной недостаточности у собак помимо общепринятых методов исследования с целью ранней диагностики декомпенсации и отека легких проводить исследование центральной гемодинамики методом реографии.

6. Профилактика сердечной недостаточности

В профилактике болезней сердечной недостаточности у животных большое значение имеет соблюдение соответствия интенсивности эксплуатации физиологическим возможностям их организма. Рационы животных должны быть полноценными пo общей питательности, сбалансированы пo содержанию и соотношению белков, жиров, углеводов, макрои микроэлементов, провитаминов и витаминов . Это предупреждает различные нарушения обмена веществ, часто приводящие к возникновению и развитию миокардоз (миокардиодистрофии) и артериосклероз. В специализированных хозяйствах промышленного типа для профилактики миокардоза и других болезней сердечно-сосудистой системы необходимо устранять или сводить до минимума стрессовые факторы - гипокинезию, скученность, частые перегруппировки животных, однообразное кормление сухими кормами, шумы работающих механизмов.

Для предупреждения болезней сердца и сосудов воспалительного характера (миокардита, эндокардита, тромбоза сосудов) следует при лечении первичных болезней всегда обращать внимание на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и своевременно применять при нарушении ее функций симптоматическую терапию. Животные, перенесшие такие болезни, должны находиться определенное время под наблюдением ветеринарного специалиста.

В целях предупреждения травматического перикардита у крупного рогатого скота надо бороться с засоренностью кормов, пастбищ, ферм и выгонов металлическими предметами, а также проводить раннюю диагностику и профилактику минеральновитаминной недостаточности у животных, сопровождающейся извращением вкуса и способствующей тем самым заглатыванию металлических предметов, которые сначала вызывают травматический ретикулоперитонит, а затем перикардит.

Для предупреждения кормовых отравлений, часто осложняющихся патологией сердечно-сосудистой системы, необходимо систематически контролировать качество кормов, правильность их хранения и подготовки к скармливанию. Особое внимание надо обращать на наличие в кормах ядовитых растений, патогенных грибов и их токсинов.

Исключительно большое значение в профилактике многих болезней сердечно-сосудистой системы имеет организация и проведение регулярного активного моциона и научно обоснованного тренинга животных.

Выявлению ранних стадий сердечно-сосудистых болезней, целенаправленной терапии и экономически эффективной профилактике их способствует диспансеризация животных.

7. Терапия сердечной недостаточности

Цели терапии

1. Устранение или минимизация клинических симптомов хронической сердечной недостаточности (повышенной утомляемости, тахикардии/усиления сердечных тонов, одышки, отеков).

2. Защита органов-мишеней (сосудов, сердца, почек, головного мозга по аналогии с терапией артериальной гипертензии) и профилактика гипотрофии поперечнополосатой мускулатуры.

3. Улучшение качества жизни.

4. Увеличение продолжительности жизни.

Необходимо немедленно прекратить работу, обеспечить животному полный покой, легкоусвояемые корма и хороший уход. На область сердца применяют холод, назначают препараты, тонизирующие сердечную мышцу, - камфорное масло по 20- 30 мл, кофеин по 3-5 г крупным животным и препараты наперстянки. При отеке легких следует назначать кровопускание, ингаляцию кислорода. Рекомендуют внутривенно глюкозу, хлористый кальций, витамины.

7.1 Терапия острой сердечной недостаточности

Лечебные мероприятия должны проводиться неотложно и интенсивно. Во всех случаях животное укладывают в горизонтальное положение с несколько приподнятыми тазовыми конечностями, укрывают одеялом, подкожно вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия. При инфекционном коллапсе эта терапия иногда бывает достаточной, при ортостатическом -- всегда эффективна, но если артериальное давление не имеет тенденции к повышению, необходимо, как и при коллапсах другого происхождения, проведение этиологической и более развернутой патогенетической терапии. Этиологическое лечение предполагает остановку кровотечения при геморрагическом коллапсе, удаление токсических веществ из организма и специфическую антидотную терапию при отравлениях, тромболитическую терапию при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, купирование пароксизма мерцательной аритмии или других нарушений ритма сердца и др.

Патогенетическая терапия включает внутривенное введение крови при геморрагическом коллапсе, плазмы и кровезамещающих жидкостей -- при сгущении крови у больных с токсическим, инфекционным и любым гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора хлорида натрия при коллапсе на фоне неукротимой рвоты и поноса, а также у больных с надпочечниковой недостаточностью, наряду с введением гормонов надпочечников. Внутривенно струйно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната из расчета 2 мл/кг в течение 10 мин, а затем продолжают введение соды в половинной дозе в течение последующих 10 минут.

При необходимости срочно повысить артериальное давление внутривенно капельно вводят норадреналин или ангиотензин; более медленный, но и более продолжительный эффект дают инъекции мезатона, фетанола. Во всех случаях показана кислородная терапия.

В случае диагностирования острой остановки сердца необходимо немедленно прибегнуть к ИВЛ, внутрисердечно ввести адреналин 1 мг/кг, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида, 5 мл 10% кальция хлорида и атропин 1 мг/кг в одном шприце.

Адреналин стимулирует спонтанные сокращения сердца, повышает амплитуду фибрилляций желудочков. Кальция хлорид восстанавливает синхронность возбуждения и сокращения миокарда. Атропин снижает тонус блуждающего нерва, улучшает предсердно-желудочковую проводимость. Натрия гидрокарбонат необходим для снятия выраженного ацидоза, т.к. последний является препятствием для осуществления ионами кальция своей функции, нарушает транспорт энергии в миокарде, снижает эффективность действия адреналина.

Следует напомнить, что для собак непрямой массаж сердца малоэффективен из-за особенностей анатомического строения грудной клетки и расположения в ней сердца. Поэтому не стоит затрачивать время на эту манипуляцию.

В послереанимационном периоде следят за ритмом сокращений сердца, артериальным давлением. При необходимости внутривенно вводят лидокаин, новокаинамид, кордарон. Следует помнить, что существует опасность передозировки (реакция организма в таких ситуациях иногда бывает непредсказуемой). Довольно часто после успешной реанимации через 20--30 мин. развивается повторная остановка сердца. Обычно предпринимаемые реанимационные мероприятия в этом случае успеха не имеют. Поэтому необходимо предпринять экстренные меры для устранения причины, вызвавшей остановку сердца (если это возможно).

Реанимация, даже успешная (имеется в виду быстрое наступление эффекта после проведенных мероприятий), всегда сопровождается развитием постреанимационной болезни, связанной с тяжелой гипоксией, ацидозом и другими нарушениями гомеостаза: это проявляется тяжелой энцефалопатией, нарушениях со стороны практически всех органов и систем организма, вплоть до развития тяжелой полиорганной недостаточности. Поэтому в постреанимационный период должна проводиться интенсивная терапия, направленная на оксигенацию организма, предупреждение энцефалопатии (краниогипотермия, осмодиуретики), лечение нарушений водно-электролитного состава крови, улучшение микроциркуляции.

Также используют нитроглицерин или валидол под язык (от одной десятой до четверти таблетки, в зависимости от массы тела), адреналин подкожно, камфора (0,5-1 мл, подкожно), кордиамин, для возбуждения дыхания - лобелина гидрохлорид.

Можно использовать отвары следующих растений - боярышник, зверобой, пион, пустырник, тысячелистник, элеутерококк.

7.2 Терапия хронической сердечной недостаточности

Немедикаментозная. Диетотерапия -- главный принцип -- ограничение потребления соли и в меньшей степени жидкости. Подробнее см. ниже.

Физическая реабилитация -- обязательные прогулки с животным по 20-30 мин. в день с контролем состояния животного, в частности пульса. Эффективной считается нагрузка, при которой достижение 75-80% от максимальной допустимой для пациента ЧСС не угнетает гемодинамику.

Медикаментозная. В идеале любые алгоритмы терапии должны строиться на «медицине доказательств» («evidence based medicine»), т. е. эффективность лекарственных средств должна быть доказана международными многоцентровыми, рандомизированными исследованиями. К сожалению, специфика ветеринарной медицины не позволяет проводить полноценные исследования такого масштаба.

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности, подразделяют на три группы:

-- основную,

-- дополнительную,

-- вспомогательную.

Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира (ингибиторы АПФ -- иАПФ (эналаприл), диуретики (фуросемид, верошпирон и др.), сердечные гликозиды (дигитоксин, дигоксин, лантоид - в соответствии с данными ЭКГ), в-адреноблокаторы как дополнение при назначении иАПФ (атенолол, метопролол и др.)).

По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения, или мета-анализа (антагонисты альдостерона, антагонисты ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, кокарбоксилаза), панангин,).

Эффективность препаратов вспомогательной группы, как правило, не доказана. Однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями (периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиаггреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины).

Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время представители основной группы в лечении хронической сердечной недостаточности не всегда занимают ведущие позиции, а предпочтение может отдаваться дополнительным и вспомогательным средствам.

Рассмотрим характеристики препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В настоящее время в лечении хронической сердечной недостаточности не вызывают сомнений эффективность и безопасность каптоприла, эналаприла, рамиприла, фозиноприла и трандолаприла.

Назначение иАПФ показано всем больным хронической сердечной недостаточности вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.

Основные принципы дозирования иАПФ: для каждого конкретного препарата определены стартовые и максимальные (целевые) дозы. При необходимости титрование производят не чаще 1 раза в неделю в условиях хорошего самочувствия пациента, отсутствия побочных реакций.

Мочегонные средства (диуретики). В отношении диуретиков складывается парадоксальная ситуация. Ни у кого не вызывает сомнений необходимость их применения при декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Однако ни в гуманитарной, ни в ветеринарной медицине нет ни одного исследования, подтвердившего их эффективность с позиций доказательной медицины.

Основное показание для назначения диуретиков -- клинические признаки избыточной задержки жидкости в организме больного хронической сердечной недостаточностью. Однако следует помнить о том, что мочегонные средства вызывают гиперактивацию нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и электролитные нарушения.

Принципы терапии с использованием диуретиков:

-- комбинация с иАПФ позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте,

-- назначается слабейший из эффективных препаратов с целью предотвращения развития зависимости,

-- необходимо иметь резервный по типу и дозе диуретик в период декомпенсации ХСН.

-- ежедневное назначение в минимальной дозе для достижения положительного баланса жидкости по диурезу.

Сердечные гликозиды. В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России -- дигоксин -- единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении хронической сердечной недостаточности. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации хронической сердечной недостаточности

Дигоксин является препаратом первой линии у больных хронической сердечной недостаточностью при наличии постоянной тахисистолической формы мерцательной аритмии. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии ткани. Таким образом, применение препарата может провоцировать различные нарушения ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией хронической сердечной недостаточности

Гликозиды назначают в небольших дозах. Необходимо контролировать их концентрацию в плазме крови. Учитывают фармакодинамику препарата: концентрация экспоненциально увеличивается к 8 дню от начала терапии, поэтому пациентам показан суточный мониторинг ЭКГ для контроля нарушений ритма.

...