Хронические эндометриты у животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

По акушерству, гинекологии и биотехнике размножения

тема: «Хронические эндометриты у животных»



Содержание

Введение

1. Определение заболевания

1.1 Хронический катаральный эндометрит

1.2 Хронический гнойный эндометрит

1.3 Хронический катарально-гнойный эндометрит

1.4 Пиометра

1.5 Скрытый хронический эндометрит

2. Этиология

3. Патогенез

4. Клинические признаки

5. Диагностика

5.1 Диагноз

5.2 Дифференциальный диагноз

6. Лечение и режим содержания

7. Профилактика

Список использованной литературы



Введение

Вопрос о существовании хронического эндометрита обсуждался в течение многих лет. Считался сомнительным переход острого эндометрита в хронический в связи с циклическим отторжением пораженного функционального слоя и регенерацией его за счет клеток неповрежденного базального слоя. Однако доказано вовлечение в хронический воспалительный процесс не только функционального, но и неотторгающегося базального (камбиального) слоя, а в тяжелых случаях -- и поражение миометрия. В настоящее время существование хронического эндометрита не вызывает сомнений.

Частота хронического эндометрита, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах -- от 0,2 до 66,3%, составляя в среднем 14%. По-видимому, такой широкий диапазон частоты хронического эндометрита можно объяснить использованием различных морфологических критериев при постановке диагноза. катаральный гнойный эндометрит пиометрия

Как правило, хронический эндометрит возникает вследствие не вылеченного до конца острого послеродового или послеабортного эндометрита, часто его развитию способствуют повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточным кровотечением. Вместе с тем, ряд авторов считают возможным возникновение хронического эндометрита и без острой стадии воспаления.

Анализ выполненных исследований содержит весьма противоречивые данные относительно роли микроорганизмов при хроническом эндометрите, так как наличие собственной микрофлоры в цервикальном канале здоровых самок в настоящее время доказано работами многих авторов.

Присутствие во влагалищном микроценозе условно-патогенных микроорганизмов из группы факультативно-анаэробных бактерий (эшерихий, протей, золотистый стафилококк, микоплазма), а также увеличение количества анаэробных бактерий типа гарднерелл, бактероидов, вибрионов резко увеличивает риск восходящего инфицирования эндометрия, что способствует привычному невынашиванию беременности.

Изучение роли вируса простого герпеса в генезе хронических эндометритов показало, что в 28% случаев вирусный антиген является единственным инфекционным агентом при данной патологии, в 56% он обнаруживается в ассоциациях с бактериями и микоплазмами.

Большинство хронических эндометритов протекает латентно и не имеет клинических проявлений инфекции. При использовании обычных бактериологических методов, по-видимому, не всегда удается выявить инфекционный агент. Для его обнаружения необходимо использовать более тонкий иммуноцитохимический метод.

Определение заболевания основного и сопутствующего.

Хронический эндометрит (Endometritis chronica)- это хронически протекающее воспаление слизистой оболочки матки, сопровождающееся более или менее значительным изменением эндометрия и усиленной деятельностью здоровых или переродившихся маточных желез.

Эндометрит - всегда процесс инфекционный (но незаразный, не контагиозный), из содержимого матки наиболее часто выделяют полиморфную микрофлору (Н. И. Соколов, 1960; И. Ф. Заянченковский, 1964 и др.) Хронический эндометрит - весьма распространенное гинекологическое заболевание: его регистрируют у 12-40% бесплодных коров.

Хронический сальпингит (Salpengitis chronica) - это воспаление слизистой оболочки яйцевода, развившийся как осложнение эндометрита. Развитие воспалительного процесса в фаллопиевой трубе сопровождается набуханием слизистой оболочки и спайки ее складок, что обуславливает образование закрытых полостей, в которых содержится экссудат.

Персистентное желтое тело (corpus luteum persistens). Персистентным называется желтое тело, задерживающееся в яичнике небеременного животного дольше 25-30 дней. Оно может образовываться из желтого тела беременности, полового цикла или возникшего путем лютеинизации фолликула без овуляции, т.е. после ановуляторного полового цикла (А.П. Студенцов, В.С. Шипилов, 1999).



1. Определение заболевания

Эндометрит воспаление слизистой оболочки матки. Воспаление вызывается гноеродными микробами, из которых наибольшее значение имеет золотистый патогенный стафилококк; возможно поражение туберкулезными микобактериями. Чаще связано с послеабортной инфекцией, но может развиваться после внутриматочных диагностических манипуляций (зондирование, выскабливание). Некроз эндометрия приводит к его отторжению, кровотечению, появлению жидких гнойно-кровянистых выделений. Процесс может распространяться на миометрий с развитием метрита или метроэндометрита.

Как самостоятельное заболевание эндометрит чаще встречается после родов, абортов, внутриматочных вмешательств. Также эндометрит может возникнуть после общего инфекционного заболевания.

Нередко эндометрит сочетается с воспалением придатков матки.

По течению эндометриты подразделяют на острые, подострые и хронические.

По характеру экссудата и проявлению болезни различают хронический катаральный, хронический гнойно-катаральный, хронический скрытый эндометрит и пиометру.

Хронические эндометриты чаще всего наблюдаются у коров, сук, кошек, кобыл и сравнительно реже у других видов животных.

Контроль за физиологическими механизмами управления воспроизводительной функцией самок осуществляется нервной и эндокринной системами организма, тесно взаимодействующими между собой. Различные внешние раздражители действуют на органы чувств (осязания, обоняния, зрения), которые посылают сигналы анализаторов в кору больших полушарий. Отсюда нервные импульсы передаются в гипоталамус (подбугорная область промежуточного мозга, который посредством нейросекрета или гонадотропин-рилизинг-гормонов (Гн-Р-Г), стимулирует гипофиз к выделению гормонов, влияющих на воспроизводительную систему животного (Н.И. Полянцев, 1986; И.И. Родин и др. 1974). В настоящее время установлено, что именно гипоталамус является управляющим центром образования различных гормонов посредством переноса нейрогормональных веществ короткого дистанционного действия через гипофизарную систему в синусы передней доли гипофиза (М.И.Прокофьев (1983)). Однако существует и другой путь достижения нейросекретами эндокринных желез это прямая связь между гипоталамусом и яичниками, минуя гипофиз (Б.В.Алешин, 1978).

Передняя доля гипофиза секретирует три гормона: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), лютеотропный (ЛТГ) или пролактин. Установлено, что ФСГ способствует росту и созреванию фолликулов. Пик активности ФСГ наблюдается при небольшой концентрации ЛГ, который стимулирует овуляцию и образование желтого тела на месте овулировавшего фолликула. ЛТГ необходим для прикрепления зародыша к стенке матки, нормального протекания беременности, стимулирования деятельности молочной железы и выделения желтым телом прогестерона. Задняя доля гипофиза не выделяет гормонов, но связана с супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, где происходит образование нейросекрета окситоцина, который поступает в кровь и сокращает гладкую мускулатуру матки и яйцеводов (Н.И. Полянцев 1986, И.И. Родин и др., 1974).

Система гипоталамус-гипофиз-яичники строго согласованный механизм, имеющий прямые и обратные связи. Сущность отрицательной обратной связи состоит в блокировке синтеза и поступления в кровь какого-либо гонадотропного гормона, когда уровень того или иного стероидного гормона достигает определенной величины. Хеморецепторы высшего и низшего гипоталамического центра улавливают повышенную продукцию эстрогенов и передают информацию на яичник через гипофиз. При положительной обратной связи стероидночувствительные клетки высшего центра гипоталамуса усиливают активность туб оральных нейронов гипоталамуса, влияющих на секрецию гонадотропинов, если уровень стероидных гормонов в крови не велик (Н.И. Полянцев, 1986, И.И. Родин и др., 1974).

Основными гормонами, участвующими в воспроизводительной функции самок, являются ФСГ и ЛГ, секретируемые передней долей гипофиза. Их соотношение в разные периоды полового цикла колеблется и зависит от многих факторов. Созревание фолликулов, стимулирование митоза, образование фолликулярной жидкости идет под воздействием ФСГ. Пик ФСГ наблюдается после 13-ти дней полового цикла, в тоже время происходит снижение уровня прогестерона. Второй пик ФСГ отмечен через 28 часов после предовуляторного выброса лютеинизнрующего гормона. Соотношение андрогенов и эстрогенов, находящихся в фолликулярной жидкости, меняется в пользу последних по мере созревания фолликула, что ведет к выбросу ЛГ (Л.К. Эрнст, Н.И. Сергеев 1989). В лютеиновую фазу полового цикла концентрация ЛГ в крови колеблется от 1.2 до 4 мг/кг. Пик ЛГ наблюдается перед овуляцией и концентрация его достигает 50-60 мг/кг, затем происходит резкое снижение его уровня. Овуляция наступает через 25-30 часов после начала охоты. По данным некоторых исследователей, вторичные пики ЛГ происходят между 8 и 13 днями цикла и за 2-5 дней до начала охоты.

Яичники самки продуцируют стероидные гормоны эстрогены (эстрон, эстрадиол, эстриол) и прогестерон. Синтезируются эстрогены в стенке фолликула. Пик концентрации эстрогенов отмечается в период охоты. Функционально они ответственны за течку и половую охоту животного, а также влияют на образование антибактериальных кислых мукополисахаридов и специфических гормонсвязывающих белков. Желтое тело яичника, кора надпочечников, плацента стельных коров является источником прогестерона, который тормозит рост фолликулов, способствует прикреплению зародыша к стенке матки, ослабляет или выключает действие окситоцина и различных биологически активных веществ (Н.И. Полянцев, 1986). Важная роль в организме отводится простаглаидинам, "прародителями" которых являются ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая, линоленовая). Простагландин F2-альфа образуется в мембранах эпителиальных клеток слизистой оболочки матки. Простагландин типа р стимулирует, а типа Е угнетает сокращение матки. Выброс их в кровь отмечается через две недели после овуляции, при этом полностью блокируется функция желтого тела, продуцирующего прогестерон (Н.И. Полянцев, 1986; П.Г Бороян, 1983). Механизм этого лютеолитического действия пока неясен. Однако по мнению некоторых авторов (Б.В. Алешин, 1978), простагландины блокируют поступление крови к желтому телу яичника. С увеличением срока беременности возрастает и синтез зародышем простагландинов F2cx и Е2, что способствует снижению секреции маткой простагландинa F2аL Эти взаимообусловленные процессы, вероятно, определяют время материнского опознания беременности и сохранение желтого тела, подавляя секрецию простагландина F2аL маткой, что подтверждается снижением концентрации простагландина F2альфа после инъекции эстрадиола Е2. Таким образом, механизм материнского опознания беременности сложен и требует дальнейших исследований. К железам внутренней секреции, участвующим в воспроизводительной функции, относятся щитовидная железа и кора надпочечников. Гормоны щитовидной железы (тироксин и его производные) участвуют в поддержании гонадотропной активности гипофиза. Гипофункция щитовидной железы ведет к появлению ановуляторных циклов. Гормоны щитовидной железы принимают участие в предовуляторном выбросе ЛГ, а гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды) влияют на половой цикл самок во время неблагоприятных условий для размножения, выключая из гипоталамо-гипофизарной системы яичники (Н.И. Полянцев, 1986).

Анализ данных литературы показывает, что регуляция половой функции осуществляется посредством гипоталамуса, гипофиза, половых желез и матки. Важная роль отводится коре головного мозга, подкорковым и спинальным центрам, симпатическим и парасимпатическим стволам, иннервирующим половые органы. Циклические импульсы передаются из центров, находящихся в супрахи-азмотической области гипоталамуса, к ядрам в основании серого бугра. Происходит выбрасывание гипофизарных гонадотропинов в кровь, которые влияют на рост и развитие фолликулов, разрыв фолликула и выход яйцеклетки, образование желтого тела на месте лопнувшего фолликула. Гормоны яичников, щитовидной железы, коры надпочечников имеют непосредственное влияние на половые органы и задействованы в функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Болезни яичников являются частой причиной иногда длительного трудноустранимого бесплодия животных, так как при этом исключается возможность наступления беременности из-за нарушения функции половых желез процесса формирования и созревания яйцеклеток. Болезни яичников приводят к расстройствам гормональной и эндокринной систем, что клинически проявляется изменением характера течения половых циклов.

Считается наиболее удобной следующая классификация патологии яичников (К. Д. Валюшкин, 2002).

1. Аномалии в развитии яичников:

гипоплазия яичников,

отсутствие яичника.

1. Новообразования в яичниках

2. Дисфункции яичников:

гипофункция,

персистентное жёлтое тело,

киста.

1. Воспаление яичников.

2. Осложнения дисфункций и воспалений яичников:

атрофия,

склероз.

Под гипоплазией яичников понимают недоразвитие и афункциональное состояние половых желез самок, достигших возраста половой зрелости. Эта аномалия регистрируется у 17,5-26,7% телок и свинок от числа бесплодных.

Отсутствие яичников бывает односторонним или двухсторонним. Это врожденное явление, обусловленное чаще всего близкородственным разведением животных. Для его профилактики следует наладить племенную работу, а имеющихся с такой патологией животных выбраковать.

Новообразования в яичниках могут быть в виде фибромы, аденомы, саркомы, карциномы и др. злокачественные опухоли сопровождаются прогрессирующим исхуданием животного, отсутствием течки и половой охоты. Наличие новообразований в обоих яичниках неизлечимо и животное выбраковывают.

Гипофункция яичников сопровождается нарушением фолликуло-овогенеза, неполноценными (чаще ановуляторными) половыми циклами или их отсутствием (анофродезия) и занимает около 41% от всех причин бесплодия у коров. При этом яичники несколько уменьшены в размерах, имеют гладкую поверхность, не содержат ни созревающих фолликулов, ни желтых тел. Лечебные мероприятия сводятся к стимуляции половой функции.

Персистентным называется желтое тело, задержавшееся в яичнике небеременного животного свыше 25 дней. Оно может быть персистентным желтым телом беременности или персистентным желтым телом полового цикла. У животных с персистентным желтым телом половые циклы не проявляются. В течении года 18% бесплодных коров имеют в яичниках персистентные желтые тела, а во второй половине зимнего стойлового содержания свыше 50%. Лечение путем отдавливания (энуклеация) или применения простагландинов.

Кисты представляют собой полостные образования в тканях яичников из неовулировавших фолликулов (фолликулярная) или желтых тел (лютеиновая). Имеют место у 3,9 4,8% бесплодных коров, преимущественно весной. Фолликулярная киста при сохранении функции фолликулярного эпителия проявляется вирилизмом, нимфоманией, лютеиновая анофродезией.

Воспаление яичников может протекать остро или хронически и быть серозным, геморрагическим, гнойным или фибринозным. Регистрируется у 3-12% бесплодных коров. С лечебной целью применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты в общепринятых дозах.

Атрофия яичников сопровождается уменьшением половых желез в объёме с одновременным снижением их функций. Чаще диагностируется у коров и бывает односторонней или двухсторонней. Возникает как следствие оофоритов, длительных интоксикаций, при недостаточном и несбалансированном кормлении.

Склероз яичников характеризуется замещением их паренхимы соединительной тканью. Встречается у 3,8-6,5% коров от числа бесплодных.

Следовательно, среди болезней половых органов, приводящих к бесплодию и яловости, чаще других выделяют функциональные расстройства яичников (дисфункции яичников).

Дисфункциональные состояния яичников характеризуются нарушением роста фолликулов их овуляции, формирования желтого тела и может проявляться в виде задержки овуляции (персистенции фолликула), ановуляторного полового цикла, функциональной недостаточности желтого тела, гипофункции яичников, кист (фолликулярных и лютеиновых).

Персистенция фолликула. Дисфункция яичников проявляющееся в виде персистенции фолликула характеризуется задержкой овуляции до 24 72 часов после окончания половой охоты (в норме овуляция у коров и телок наступает через 10-12 часов после окончания половой охоты).

Ановуляторный половой цикл. Ановуляция представляет собой нарушение или отсутствие заключительной фазы фолликулогенеза. При этом доминантный фолликул претерпевает атрезию, а в некоторых случаях преобразуется в тонкостенную кисту.

Функциональная недостаточность желтого тела. Морфологическая и функциональная неполноценность желтого тела характеризуется формированием неполноценной лютеальной ткани желтого тела.

Функциональную недостаточность желтого тела чаще всего регистрируют в первый после отела (установочный) половой цикл, в более поздние сроки частота данной патологии снижается.

Гипофункция яичников. Гипофункция яичников ослабление деятельности яичников, которое сопровождается аритмичностью или неполноценностью половых циклов, а также длительным отсутствием их после родов.

Желтые тела в яичниках образуются на месте лопнувших фолликулов и могут быть трех разновидностей: желтое тело полового цикла; желтое тело беременности и персистентное желтое тело.

Персистентное желтое тело. Персистентное желтое тело не имеет особых клинических и морфологических отличий от желтого тела беременности или полового цикла. При его наличии животные не проявляют признаков полового возбуждения.

Кисты яичников. Кисты сферические полостные образования, возникающие в тканях этих органов из неовулировавших фолликулов в результате ановуляторного полового цикла и по функциональному состоянию разделяются на фолликулярные и лютеиновые.

Фолликулярные кисты тонкостенные, реже толстостенные напряженно или мягко флюктуирующие шаровидные образования диаметром 21,0-45,0 мм. Киста имеет истонченную оболочку и ее легко можно раздавить. Величина кист колеблется от горошины (мелкокистозный яичник) до гусиного яйца и более.

Лютеиновые кисты имеют, как правило, одну сферическую полость, стенка которой образована несколькими слоями пролиферирующих клеток соединительно-тканной оболочки фолликула, толстостенные, с трудом поддаются отдавливанию. Лютеиновые кисты изнутри они имеют ободок лютеальной ткани, которая вырабатывает прогестерон. Половые циклы отсутствуют.

Одной из причин бесплодия у коров является гипофункция яичников. По результатам многих исследований данная патология регистрируется у 30-40% и более бесплодных коров. В большинстве случаев гипофункцию яичников выявляют у коров первой и второй лактации, а также у животных с патологией родов и послеродового периода. Массовое распространение приобретает эта патология в хозяйствах с плохой кормовой базой и с нарушениями норм содержания и эксплуатации животных в конце зимне-стойлового периода содержания. Нарушение воспроизводительной функции у высокопродуктивных коров выражается в неполноценности или длительном отсутствии половых циклов после отела.

Под гипофункцией яичников у коров следует понимать такое их состояние, при котором в результате несбалансированного кормления (особенно по каротину), неблагоприятных условий содержания и под действием других факторов, нарушается рост, развитие, созревание и овуляция фолликулов. Одновременно резко снижается уровень содержания витамина А в крови, наблюдается коллагенизация тканей половых желез и ослабление окислительно-восстановительных реакций в эндометрии, сопровождающихся низкой сократительной способностью матки. Вследствие этого половая цикличность нарушается или вовсе прекращается, в половых органах создаются неблагоприятные условия для продвижения спермиев, имплантации зиготы и дальнейшего развития эмбриона, что в большинстве случаев проявляется бесплодием животных (К. Д. Валюшкин, 1987).

Наибольшее распространение гипофункции яичников у коров имеет место в феврале-апреле, отмечено снижение заболеваемости в мае июне. Такая динамика в течении гипофункции яичников наблюдается в хозяйствах, где она вызвана влиянием неблагоприятных внешних факторов (Г.В. Зверева, С.П. Хомин, 1976).

В.A. Genn (1965) диагностировал гипофункцию яичников у 17,6% бесплодных коров, В.С. Дюденко (1964) у 27,1% коров, у 13% (цитировано по Г.В. Зверевой и др., 1976).

К.Д. Валюшкин (1987) диагностировал гипофункцию яичников у 40,8% коров. Степень проявления гипофункции зависит от силы и длительности действия этиологических факторов.

К.Д. Валюшкин (1970,1981) пришел к выводу, что самой распространенной является гипофункция, обусловленная неполноценным кормлением и безвыгульным содержанием животных во вторую половину зимне-стойлового периода. Поэтому гипофункция яичников у коров составляет большой процент среди гинекологических заболеваний и в значительной мере обусловливается сезоном года и связанными с ним условиями кормления и содержания животных.

А.А. Осетров (1969), гипофункцию яичников в зимний период регистрировал у 34,9%, а в летний у 19,9% бесплодных коров.

1.1 Хронический катаральный эндометрит

Хронический катаральный эндометрит -- воспаление слизистой оболочки матки, протекающее хронически и характеризующееся определенными патоморфологическими изменениями эндометрия и выделением постоянно или только во время эструса катарального экссудата.

Хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки матки может проявляться характерными клиническими признаками или протекать скрыто, субклинически (скрытая форма катарального эндометрита). Одним из постоянных признаков хронического эндометрита является временное и нередко постоянное бесплодие. Половая цикличность обычно в пределах физиологической нормы, однако ритм половых циклов нарушается или наблюдается анафродизия в течение нескольких месяцев. Бесплодие при катаральном эндометрите может быть обусловлено гибелью сперматозоидов в половых путях вследствие изменения среды в полости матки; невозможностью имплантации зиготы ввиду глубоких морфологических изменений эндометрия. Часто хроническому эндометриту сопутствует дисфункциональное состояние яичников, при котором нарушается процесс роста и созревания фолликулов, наблюдаются неполноценные половые циклы (ановуляторные, анэстральные и пр.), при овуляции выделяется несозревшая яйцеклетка. В отдельных случаях происходит имплантация, однако измененная слизистая оболочка не в состоянии обеспечить питание, и наблюдается гибель эмбриона (эмбриональная смертность).

При хроническом катаральном эндометрите из половых путей постоянно выделяется слизистый, мутный, содержащий хлопьевидные включения экссудат, имеющий слабокислую реакцию (рН 5,5--6). В период течки количество выделяемого экссудата значительно увеличивается.

При вагинальном исследовании обнаруживают изменения, обусловленные выделением экссудата из полости матки и раздражением слизистой оболочки влагалища. При постоянном выделении экссудат скапливается на дне влагалища. Слизистая оболочка влагалища и каудальной части шейки матки гиперемирована, отечна, иногда обнаруживают на ней кровоизлияния. Наблюдаются гипертрофия и гиперплазия слизистой оболочки канала шейки матки вследствие длительного раздражения ее экссудатом. Очень часто на слизистой оболочке шейки матки развиваются полипы. Канал шейки матки на протяжении всех фаз полового цикла приоткрыт настолько, что в него свободно удается ввести 1--2 пальца.

При ректальном исследовании обнаруживают небольшое увеличение рогов матки, ригидность их понижена, рога матки иногда даже у молодых животных свисают в брюшную полость за край лонных костей. Консистенция матки дряблая, прощупываются неравномерные утолщения ее стенок, иногда выражена флюктуация.

При хроническом катаральном эндометрите, протекающем без клинических признаков, определяемых общепринятыми методами диагностики, в период между течками выделений из полости матки в данном случае не наблюдается, единственным клиническим признаком заболевания является выделение большого количества слизи в период течки. Выделяемая слизь уже с самого начала содержит хлопьевидные включения и имеет темно-желтый цвет, к концу течки -- приобретает коричневый оттенок.

Ритм половых циклов обычно не нарушается, однако многократные безрезультатные осеменения указывают на необходимость проведения тщательного диагностического исследования с целью выяснения причины бесплодия.

В последние годы рядом исследователей для диагностики бесплодия применяется метод биопсии эндометрия, который по гистологическому строению эндометрия позволяет достаточно точно установить и дифференцировать скрытую форму эндометрита.

При хроническом катаральном эндометрите применяют лечение, рекомендуемое при хронических эндометритах.

1.2 Хронический гнойный эндометрит

Хронический гнойный эндометрит -- гнойное воспаление слизистой оболочки матки, протекающее хронически и сопровождающееся развитием в эндометрии глубоких дегенеративных изменений.

Хронический гнойный эндометрит постоянно проявляется выраженной клинической картиной. Ритм половых циклов чаще нарушается, длительно наблюдается анафродизия. Из половых органов постоянно выделяется гнойный экссудат, количество которого особенно увеличивается, когда животное лежит.

При вагинальном исследовании обнаруживают воспаление слизистой оболочки влагалища вследствие отрицательного влияния гнойного экссудата, выделяющегося из полости матки. Слизистая оболочка влагалища сильно гиперемирована, отечна, покрыта гнойным экссудатом, на дне влагалища нередко обнаруживают скопление экссудата. Канал шейки матки приоткрыт, влагалищная (задняя) часть шейки матки гиперемирована, имеет полипозные разращения, слизистая оболочка гиперемирована и отечна. У некоторых животных канал шейки матки закрыт, такое состояние предрасполагает и затем обусловливает развитие пиометры.

При ректальном исследовании обнаруживают увеличение матки; при небольшом увеличении матка располагается на дне тазовой полости; нередко рога матки свисают за край лонных костей в брюшную полость. Ригидность матки отсутствует, обнаруживаются дряблость ее стенок, флюктуация. Отдельные участки стенки матки уплотнены. Яичники обычно в пределах нормы, однако зрелых фолликулов не удается выявить. Иногда обнаруживается персистентное желтое тело.

Общее состояние животного обычно без видимых отклонений от нормы, однако при длительном течении процесса наблюдается хроническая интоксикация, которая обусловливает ухудшение общего состояния животного, уменьшение аппетита, снижение продуктивности. В этот период развития болезни выявляются некоторые изменения в составе крови, в частности отмечаются уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, эозинофилия, лейкопения, нейтрофилия, базофилия. Указанные сдвиги в составе форменных элементов крови не являются характерными только для хронического гнойного эндометрита, а наблюдаются также при ряде других заболеваний.

1.3 Хронический катарально-гнойный эндометрит

Хронический катарально-гнойный эндометрит -- воспаление слизистой оболочки матки, протекающее хронически и сопровождающееся выделением слизисто-гнойного экссудата и значительными изменениями микроструктуры эндометрия.

Заболевание чаще развивается из хронического катарального эндометрита при попадании гноеродных микробов в матку или как осложнение острых форм эндометритов.

Ритм полового цикла чаще нарушается. Из половых путей постоянно или периодически выделяется слизисто-гнойный экссудат. Консистенция и цвет экссудата в разные периоды болезни различны и зависят от характера преобладающего процесса. Количество выделений в период эструса значительно увеличивается. При вагинальном исследовании устанавливают гиперемию слизистой оболочки влагалища и каудальной части шейки матки. На дне влагалища обнаруживают экссудат. Канал шейки матки прикрыт, содержит густой слизисто-гнойный экссудат. Длительное заражение экссудатом слизистой оболочки шейки матки вызывает гиперплазию ее складок. Иногда цервикальный канал закрыт, и экссудат не выделяется, это обусловливает уменьшение воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки влагалища, однако период течки количество экссудата, выделяемого из матки, значительно увеличивается.

При ректальном исследовании обнаруживают изменения, степень характер которых зависят от давности процесса. Матка может располагаться в тазовой полости, однако она чаще свисает за край лонных костей в брюшную полость. Стенки матки неравномерно утолщены, иногда отмечается болезненность, рога матки асимметричны, нередко выявляется флюктуация. Ригидность матки значительно понижена или не обнаруживается. В яичнике при анафродизии устанавливают персистентное желтое тело, если же ритм половых циклов не нарушен, то выявляют циклические изменения, характеризующие фазу цикла, в которую проводится исследование.

Общее состояние животного при ненарушенном половом цикле обычно без отклонений от нормы, однако при хроническом эндометрите наблюдается образование фолликулярных кист или персистентных желтых тел. Поэтому развивается нимфомания или анафродизия. Длительное течение процесса, особенно если шейка матки закрыта, обусловливает хроническую интоксикацию организма, которая иногда вызывает уменьшение аппетита, снижение продуктивности, лихорадку, вялость и постепенное понижение упитанности.

1.4 Пиометра

Пиометра - гнойное воспаление матки. При анализе содержимого матки собак, страдающих пиометрой, обнаруживаются преимущественно неспецифические бактерии (главным образом, Е. coli, однако также и стафилококки, клебсиеллы, пастереллы и др. бактерии).

Типичная пиометра предположительно вызывается первичными инфекционными процессами, протекающими на фоне гормонального дисбаланса организма. Во время течки (примерно в конце эструса или в начале проэструса) бактерии поднимаются через открытую шейку матки в матку и вызывают воспаление. Повышение уровня прогестерона вызывает закрытие матки и одновременно уменьшает устойчивость эндометрия (внутреннего слоя) к бактериальным инфекциям. Количество бактерий в матке увеличивается, и возникает эндометрит с гиперсекрецией молочных желез. Постепенно матка наполняется гнойным секретом. Токсины из содержимого матки всасываются в кровь, отравляя организм животного.

Не редки случаи, когда пиометра развивается как осложнение при прерывании беременности с помощью эстрогенов (особенно при начале лечения позже 15 дня течки) или после сдвигания течки с помощью гормональных препаратов длительного действия. После долгосрочного подавления половой функции с помощью этих препаратов у сук наблюдается мукометра (накопление в матке бактериологически стерильной слизи).

Острая фаза воспаления протекает клинически незаметно, фаза токсемии (отравления всосавшимися токсинами) у всех животных протекает по-разному и может проявляться различными симптомами.

Часто опорожнение матки происходит раньше, нежели проявляются другие признаки болезни (открытая форма пиометры). Такие пациенты показываются врачу по поводу неожиданного выделения гноя из влагалища. Попутно многие владельцы между прочим отмечают, что собака в последние дни пила больше, чем обычно. Путем целенаправленных расспросов в случаях «типичной пиометры» можно выяснить, что последняя течка протекала нормально и закончилась за 4-10 недель до этого. В большинстве случаев общее состояние животного хорошее. При осмотре бросается в глаза, что волоски на брюшной стороне лобкового угла склеены гнойным секретом. Если выделения пахнут, то иногда ошибочно сообщается о поносе.

При закрытой форме пиометры заболевание характеризуется тяжелой токсемией и приводит к нарушениям общего состояния, сопровождающимся температурой, апатией, обезвоживанием, шоком, иногда наблюдается выраженная слабость задних конечностей.

Довольно редким осложнением при пиометре является гнойный перитонит, который может быть вызван спонтанным разрывом матки, ятрогенным разрывом при пальпации или распространившимся через яйцевод заражением брюшной полости. Клинически эти случаи отличаются тяжелыми нарушениями общего состояния и наличием болезненной вздутости живота. При анализе содержания лейкоцитозов заметны токсические изменения нейтрофилов (базофильная цитоплазма с вакуолярными включениями).

1.5 Скрытый хронический эндометрит

Под скрытым хроническим эндометритом понимают воспалительный процесс эндометрия, протекающий без ясно выраженных клинических признаков и обычно при отсутствии патологических выделений из матки в периоды между течками. Диагностируется он только во время течки по наличию гнойных прожилок и других вкраплений в течковой слизи и является причиной многократных неплодотворных осеменений коров (микробные токсины и другие продукты воспаления губительно действуют на зародыш).

Воспалительный процесс слизистой оболочки матки при хроническом скрытом эндометрите протекает вначале, как и при катаральном эндометрите. Впоследствии степень воспаления эндометрия уменьшается, и выпот экссудата в матку постепенно прекращается. В связи с этим прекращается и выделение экссудата из матки наружу. Однако изменения в эндометрии, образовавшиеся в начале воспаления, сохраняются. При клиническом исследовании они не обнаруживаются. В итоге явный признак эндометрита (патологические выделения из матки) выпадает, и процесс принимает скрытый характер. При наступлении очередной течки, охоты и овуляции когда, снижается резистентность организма и эндометрия воспалительный процесс в эндометрии обостряется, и вновь начинается выделение экссудата в полость матки и затем наружу.

Хронический скрытый эндометрит характеризуется отсутствием патологических выделений из матки в период от одной течки до другой. При этом клиническим исследованием заметных изменений во влагалище, шейке матки и в самой матке обычно не обнаруживают. Иногда отмечают лишь атонию матки и неравномерное утолщение ее стенок. Ритм половых циклов чаще всего не нарушается. У внешне здоровых коров отмечают многократные безрезультатные осеменения и бесплодие, что нередко и является основанием предполагать о наличии у них данной патологии.

Заболевания матки не только отрицательно влияют на плодовитость, но и понижают все виды продуктивности животного. Воспалительные процессы создают в матке неблагоприятные условия для переживания спермиев (появляются спермиолизины, спермиотоксины, бактериотоксины и бактериолизины, активные формы фагоцитов и др.); кроме того даже после оплодотворения зародыш, попавший в полость такой матки, погибает.

Развитие в матке воспалительных процессов во время беременности, а равно и глубокие морфологические изменения ее слизистой оболочки (атрофия, рубцы, дегенерация) могут повлечь за собой нарушение связи плодной части плаценты с материнской, а через поврежденный плацентарный барьер в ткани и органы плода проникают микробы и их токсины. Иногда беременность прерывается потому, что матка, стянутая рубцами или скрепленная спайками с окружающими органами, не может служить нормальным плодовместилищем.

Причиной бесплодия могут быть патологические изменения матки невоспалительного характера в виде гиперплазии эндометрия. Эта гиперплазия клинически проявляется утолщением и дряблостью стенки матки. Изменениям матки предшествует образование кист яичников (А.И. Ильина, 1999).

Следовательно заболевания матки, в частности эндометриты, наносят огромный экономический ущерб сельскому хозяйству нашей страны и в особенности Ульновской области. Вследствие эндометритов различной этиологии молочные хозяйства недополучают молоко на значительные суммы в год. Они вызывают бесплодие, яловость и длительные перегулы в маточном стаде. Хозяйства получают низкий процент выхода делового молодняка на 100 голов маток. Все это, а также низкое качество обслуживания животных, значительная нехватка денежных средств и квалифицированного обслуживающего персонала приводит к стабильному снижению продуктивности и воспроизводства поголовья на молочно-товарных фермах, как в нашей области, так и в стране в целом.

Определение заболевания основного и сопутствующего

Хронический эндометрит (Endometritis chronica) это хронически протекающее воспаление слизистой оболочки матки, сопровождающееся более или менее значительным изменением эндометрия и усиленной деятельностью здоровых или переродившихся маточных желез.

Эндометрит всегда процесс инфекционный (но незаразный, не контагиозный), из содержимого матки наиболее часто выделяют полиморфную микрофлору (Н.И. Соколов, 1960; И.Ф. Заянченковский, 1964 и др.) Хронический эндометрит весьма распространенное гинекологическое заболевание: его регистрируют у 12-40% бесплодных коров.

Хронический сальпингит (Salpengitis chronica) это воспаление слизистой оболочки яйцевода, развившийся как осложнение эндометрита. Развитие воспалительного процесса в фаллопиевой трубе сопровождается набуханием слизистой оболочки и спайки ее складок, что обуславливает образование закрытых полостей, в которых содержится экссудат.

Персистентное желтое тело (corpus luteum persistens). Персистентным называется желтое тело, задерживающееся в яичнике небеременного животного дольше 25-30 дней. Оно может образовываться из желтого тела беременности, полового цикла или возникшего путем лютеинизации фолликула без овуляции, т.е. после ановуляторного полового цикла (А.П. Студенцов, В.С. Шипилов, 1999).



2. Этиология

Как правило, хронический эндометрит возникает в результате не вылеченного до конца острого воспаления матки после родов или аборта. Формированию хронического воспаления способствуют повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточным кровотечением, Использование антибиотиков в недостаточном количестве, ослабление защитных сил организма, особенно после родов.

Очень часто при острых эндометритах неквалифицированное, несвоевременное или несистематическое лечение, применение лечебных средств в заниженных дозах или без предварительной проверки чувствительности к ним выделенной микрофлоры и другие нарушения приводят к тому, что острые эндометриты переходят в подострые, а затем последние принимают хроническое течение. Следовательно, хронические эндометриты нередко развиваются из острых и послеаборталъных эндометритов и являются одним из частых их осложнений. Иногда хронический эндометрит развивается первично при попадании различных микробов в полость матки. Нередко в полость матки микробы заносятся при осеменении самок инфицированной спермой. Чаще всего воспалительный процесс в эндометрии вызывают стафилококки, стрептококки, диплококки, колибактерии, протеус, различные плесени и другие условно патогенные микроорганизмы, которые широко распространены в природе и при несоблюдении ветеринарно-санитарных правил осеменения могут заноситься в полость матки. Хроническое воспаление слизистой оболочки матки наблюдается при ряде специфических заболеваний в частности при бруцеллезе, туберкулезе, трихомоноз; фибрнозе, листериозе и некоторых других заболеваниях.

По этиологическому фактору хронический эндометрит разделяют на неспецифический и специфический (см. таблицу). Для идентификации инфекционного агента обязательно проводить тщательное микробиологическое исследование соскоба эндометрия с определением чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. В одной трети случаев при гистологически верифицированном хроническом эндометрите выявляются стерильные посевы эндометрия, что может свидетельствовать о важной роли условно-патогенной флоры в развитии воспалительного процесса или недостаточной детекции возбудителя, особенно в случае вирусной инвазии.

Таблица 1. Классификация хронического эндометрита по этиологическому фактору

Неспецифический эндометрит	Специфическая флора в эндометрии не выявляется. Развивается на фоне ВМС, лучевой терапии органов малого таза, при бактериальном вагинозе, у ВИЧ-инфицированных пациентов, при использовании оральных контрацептивов
Специфический эндометрит	1. Хламидийные - Chlamydia trachomatis
	2. Вирусные - ВПГ, ЦМВ, ВИЧ
	3. Бактериальные - Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhea, Neisseria meningitidis,
	Actinomyces israelii, Treponema pallidum
	4. Микоплазменные - Mycoplasma hominis
	5. Грибковые - Candida, Blastomyces dermatiotidis, Coccidioides immitus, Cryptococcus glabratus
	6. Протозойные - Toxoplasma gondii, Schistosoma haemotobium
	7. Паразитарные - Enterobius vermicularis
	8. Саркоидоз

Послеродовые заболевания у коров, среди которых наибольший удельный вес принадлежит эндометритам, приносят огромный экономический ущерб. Причины эндометритов разнообразны. Однако ведущими факторами являются патологические роды, неквалифицированная и несвоевременная акушерская помощь, задержание последа и другие с последующим проникновением и участием в воспалительных процессах разнообразных ассоциаций условно-патогенной микрофлоры (М.А. Багманов, 1999).

Причиной возникновения эндометритов может быть неполноценное кормление. Силосно-концентратный тип кормления, основа нашей интенсификации, нарушает рубцовое пищеварение у коров. Он приводит к снижению числа микробных тел, участвующих в расщеплении клетчатки. Возникает гипотония рубца, сокращается поступление микрофлоры рубца в тонкий отдел кишечника, следовательно, снижается количество поступивших в организм незаменимых аминокислот, источником которых она является. Снижается выработка микроорганизмами витаминов группы В. Такой тип кормления и некачественность кормов, при заниженном потреблении сена естественной сушки, вызывают нарушение обмена веществ по типу ацидоза и кетоза, при этом происходит перерождение (дистрофия) желез внутренней секреции и паренхиматозных органов.

Отсутствие изоляторов для животных, больных маститами, эндометритами, некробактериозами, бронхопневмониями, приводит к обсеменению животноводческих помещений условно-патогенной микрофлорой, выделяющейся с гнойным экссудатом. При редких дезинфекциях число микробных клеток превышает в 6-15 раз допустимые нормы (Б.Г. Панков, А.В. Жаров, 2001).

Хронический катарально-гнойный эндометрит развивается из острого или обуславливается деятельностью гноеродных микроорганизмов при хроническом катаре эндометрия. Иногда воспалительный процесс распространяется на матку с влагалища и шейки матки или яйцеводов. Нередко хронический эндометрит возникает при попадании в матку микробов гематогенным или лимфогенным путем или со спермой (Л.Г. Малакин, 1988).

В случае коровы № 2661 причинами возникновения патологии родов и как следствие развитие острого, а затем и хронического эндометрита могли стать факторы:

Неудовлетворительное кормление и содержание животного, отсутствие активного моциона;

Несвоевременная или неквалифицированная акушерская помощь при родах;

Несоблюдение правил асептики при искусственном осеменении;

Патологические роды;

Неэффективное или неоконченное лечение острого эндометрита.



3. Патогенез

Воспалительный процесс обычно начинается с раздражающего действия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, преимущественно токсинов, интерорецепторов слизистой оболочки матки. В ответ на это в эндометрии нарушается кровоснабжение. Сосуды расширяются, усиливается их проницаемость, происходят выпотевание жидкости и миграция лейкоцитов в окружающие ткани, возникает отечность тканей и формируются в ней очаги мелко клеточной инфильтрации. В результате в поврежденных тканях нарушаются процессы обмена и возникают значительные дистрофические изменения.

Изменения в эндометрии имеют различный характер в зависимости от давности процесса. При более активном течении воспалительного процесса покровный эпителий набухает, становится мутным. Строма вблизи поверхности эндометрия сильно инфильтрируется, преимущественно лимфоцитами, которые располагаются диффузно или в виде очагов. Часто появляются фолликулоподобные образования, которые располагаются одиночно или формируются по нескольку в небольшие группы. Нередко инфильтраты располагаются вокруг маточных желёз.

При длительном течении воспалительного процесса на поверхности слизистой оболочки матки образуются мелкие полиповидные выступы, а в толще эндометрия появляются участки фиброзирования стромы. Количество и функциональная активность маточных желёз обычно зависят от тяжести и длительности воспалительного процесса, а также от гормонального воздействия яичников. Нередко происходят резкое кистозное расширение маточных желез, иногда достигающее больших размеров, и атрофия эпителиального покрова матки. При длительном течении воспалительного процесса и дисфункциональном состоянии яичников маточные железы атрофируются, приобретая щелевидную форму, и замещаются соединительной тканью.

Глубокие изменения претерпевают стенки сосудов эндометрия, они утолщаются, подвергаются гиалинозу, просвет их суживается, иногда происходят облитерация и обызвествление сосудов. При наличии в яичнике персистентного желтого тела в эндометрии наряду с воспалительными изменениями обычно отчетливо выражены признаки секреции и железистая гиперплазия. Отдельные маточные железы проникают в мышечный слой, этот процесс называется адекомиозом.

При длительном течении эндометрита воспалительный процесс распространяется на мышечную ткань. В этом случае развивается отек стенок матки, происходит перерождение мышечных волокон, инфильтрат располагается преимущественно около кровеносных сосудов. Стенки сосудов миометрия утолщаются и перерождаются, отдельные мышечные волокна замещаются плотной фиброзной тканью. Форма, характер, острота и длительность течения воспалительного процесса зависят от ряда обстоятельств. Большое, иногда определяющее, значение имеет сила этиологического агента (вирулентность, патогенность, количество инфицированного материала, Скорость размножения микробов, степень отрицательного влияния продуктов их жизнедеятельности и ряда других факторов).

Течение хронических эндометритов может осложняться задержкой в полости матки выделяемого экссудата, и это приводит к развитию особых форм хронического эндометрита. Так, при скоплении гнойного содержимого образуется пиометра -- pyometra, слизистого -- myxometra, водянистого -- hydrometra.

При хронических эндометритах прогноз зависит от многих обстоятельств. Большое значение в течении хронического эндометрита имеют причина, вызвавшая заболевание, и функциональное состояние системы гипоталамус--гипофиз--яичники--матки. В зависимости от состояния функции яичников одинаковой силы этиологический агент может вызвать различные по тяжести течения и изменения в эндометрии заболевания. При нормальной функции яичников, а следовательно, ненарушенной цикличности слизистое оболочки матки течение воспалительного процесса в матке принимает более доброкачественную форму. Так, при катаральном эндометрите прогноз может быть благоприятный, при катарально-гнойном -- осторожный, при гнойном -- от осторожного до неблагоприятного, а при гидро-, миксои пиометре -- чаще всего неблагоприятный. Кроме того, прогноз зависит от давности заболевания и глубины морфологических изменений эндои миометрия. Большое значение в прогнозировании течения эндометрита имеют своевременное квалифицированно назначенное и систематически проводимое лечение. Большое значение в объективности прогноза также имеют данные гистологического исследования эндометрия, полученного методом биопсии.

Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).

Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры митохондрии, являющимися основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента (А.Д. Адо, 1970).

Повреждение других субклеточных структур лизосом сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.

В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. В последующем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляется псевдоподия лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую он как бы отслаивает, а отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. Следующую преграду базальную мембрану лейкоцит преодолевает на основе так называемого феномена тиксотропии изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований Н.И. Цыран и Л.В. Королева (1971) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям.

Воспалительный отек активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. И. И. Мечников (1923) указывал, что образование жидкого экссудата генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении (И.А. Ойвин, 1954). Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей.

Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением кровои лимфообращения в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. И.И. Мечников (1923) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.

...