Патологическая анатомия бешенства

№ п/п

Название, определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологическая характеристика болезни

Патологоанатомические дифференцирующие признаки болезни

Возбудитель и его главнейшие дифференцирующие признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические симптомы

Патогномичн дифференцир признаки болезни

Результаты гистологических исследований

1

Болезнь Ауески - острая инфекционн болезнь домашних животных и некоторых диких, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания, сильным зудом, расчесами и самопогрызен

ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridea.

Широко распространена на Европейском континенте, в Северной и Южной Америке, Азии, Африке. В природе резервуаром инфекции служат грызуны (мыши и крысы). Основной путь проникновения вируса в организм - желудочно-кишечный тракт. Заражение может произойти через поврежден кожу, конъюнктиву и слизистую носа. Массовые вспышки наблюдаются в летнее-осенний период.

Патогенез. При попадании вируса на слизистую глотки, гортани, трахеи, легких или через поврежденную кожу он проникает в периферическую нервную систему и достигает головного мозга, легких, где размножается. Через 24 ч после заражения вирус обнаруживают в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты и макрофаги. Позднее в ядрах и цитоплазме этих клеток выявляют капсиды вируса, а в межклеточном пространстве -- вирусные частицы. Через 48 ч вирус находят в головном, а затем и в спинном мозге, селезенке, печени, лимфатических узлах, мышцах и коже. Вирусемия способствует развитию лихорадки, сосудистых нарушений. У больных животных в месте внедрения вируса нарушается содержание ацетилхолина, гистамина и других веществ, что способствует развитию зуда, расчесов и различных повреждений кожи. В центральной нервной системе и внутренних органах вирус вызывает тяжелые патологические изменения, приводящие к гибели животных.

Симптомы болезни. Течение болезни в основном острое. Особенно тяжело болеет крупный рогатый скот. У животных отмечают лихорадку, угнетение, мышечную дрожь, истечение из носовых отверстий и ротовой полости. Появляется зуд, вынуждающий животных лизать, чесать и грызть кожу, наступает паралич глотки.

У лошадей после незначительн температурной реакции болезнь заканчивается выздоровлением, при злокачественном течении появляется лихорадка, зуд в области головы, судороги, слюнотечение, иногда наступает слепота.

Взрослые свиньи и подсвинки болеют сравнительно легко. У них отмечают лихорадку, угнетение, рвоту, ринит, конъюнктивит. Через 2--3 дня температура спадает и животные выздоравливают. Тяжело переносят болезнь поросята-отъемыши и сосуны. У них повышается температура до 41--42°, появляются слизисто-гнойные истечения из носа, шаткая походка, Некоторые поросята принимают позу сидящей собаки, тяжело дышат. В большинстве случаев они возбуждены, передвигаются по кругу, иногда упираются головой в стену, кормушку, внезапно падают, у них появляются судороги. Лежа на боку, часто перебирают ногами, из ротовой полости выделяются пенистые истечения, наступают паралич, воспаление, отек глотки и гортани. Через 1--3 сут животные погибают.

У пушных зверей, собак и кошек болезнь Ауески протекает в нервной и легочной формах. Отмечают неравномерное расширение зрачков, расчесы, покусы. Больные животные становятся беспокойными, резко реагируют на внешние раздражители. При преобладании легочного синдрома больные животные сидят, широко расставив лапы и вытянув шею, тяжело дышат. У них появляются кашель, хрипы в легких, и через 2--3 сут животные погибают.

При внешнем осмотре трупов крупного и мелкого рогатого скота, пушных зверей, собак и кошек обращают на себя внимание расчесы и раны кожи в области морды, головы или других частей тела. Шерсть на этих участках отсутствует, кожа покрасневшая, покрыта трещинами, ссадинами, разорвана. Подкожная клетчатка отечна, красного или темно-красного цвета. Слизистая оболочка носовой полости, гортани, глотки застойно гиперемирована. В бронхах пенистая, красного цвета жидкость. Легкие темно-вишневого цвета, тестоваты, с поверхности разреза стекает пенистая, красноватая жидкость. Иногда обнаруживают очаговое или разлитое воспаление. Слизистая желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, по складкам покрыта кровоизлияниями и дифтеритич пленками. Под серозными покровами паренхиматозных органов видны мелкие точечные кровоизлияния.

Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, полнокровны, мозговое вещество отечно. В мозговых желудочках находят большое количество красноватой жидкости.

У свиней, поросят-отъемышей и сосунов расчесы и другие повреждения кожи, как правило, отсутствуют. В миндалинах, на слизистой оболочке надгортанника, глотки часто обнаружив крупозно-дифтеритические пленки, некротические фокусы, язвы и эрозии. Резко выражен отек легких. Слизистая желудочно-кишечного тракта диффузно воспалена, отечна, с кровоизлияниями и покрыта дифтеритич пленками. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, отечны. У поросят -- отъемышей и сосунов в печени, селезенке, почках обнаруживают множественные мелкие некротические очажки. Головной мозг и его оболочки застойно гиперемированы, отечны, иногда покрыты кровоизлияниями. В мозговых желудочках выявляют большое количество желтоватой жидкости.

При гистологическом исследовании в миндалинах, глотке, печени, селезенке обнаруживают очаговый некроз клеток с выраженным кариорексисом, при этом реакция со стороны окружающей ткани отсутствует. В легких альвеолы расширены, просветы их заполнены серозной, иногда с примесью фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и десквамирован эпителия жидкостью. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны. В головном и спинном мозге развивается картина негнойного менингоэнцеф. Он характеризуется образованием диффузной и очаговой пролиферации клеток глии, периваскулярной инфильтрацией клетками ретикулоэндотелиаль-ного типа, вакуолизацией и пикнозом ганглиозных нервных клеток, нейронофагией, многорядовой пролиферацией клеток мозговых оболочек и эпендимы боковых желудочков (рис. 4). Воспалительные процессы в головном и спинном мозге наиболее резко проявляются у поросят -- сосунов и отъемышей.

2

Острый менингоэнц. Воспаление оболочек и вещества головного мозга -- менингоэнцефалит характеризует расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Изолированвоспаление мозговых оболочек -- менингит, воспаление вещества мозга -- энцефалит. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек.

Патогенез. Поражение головного и спинного мозга у собак и кошек является осложнением при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях (чуме собак и кошек, болезни Ауески, бешенстве, лептоспирозе и листериозе), хирургическом сепсисе, распространении воспаления по продолжению со стороны спинного мозга, пневмониях. Предрасполагают к заболеванию ушибы, контузии и переохлаждение головы.

В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может вызвать гибель животного.

Симптомы болезни. Клиническое проявление болезни разнообразно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): повышение температуры тела до 40°С и выше, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потливость. В дальнейшем развиваются прогрессирующее угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов, животное упирается головой в препятствия. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей. При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При внедрении вируса чумы в клетки головного мозга проявляются: возбуждение, парастезия, гиперестезия и шейная ригидность. Миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия -- следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. При более широком поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза, иногда совмещающиеся с миоклоническ признаками. Ритмические подергивания могут сохраняться и во сне. Тик нижней челюсти с гиперсаливац -- классическое поражение, встречающееся у собак и кошек с прогрессирующей полиэнцефал височных долей головного мозга.

Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна является результатом вирусных поражений рефлекторных тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинитов. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характериз левосторонними и билатеральн зрительными дефектами.

Главным образом изменения происходят в головном мозге. У павших животных обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Еще может быть увеличение селезенки и катаральное воспаление кишечника.

При микроскопическом исследовании изменения обнаруживают в основном в головном мозге. Они характеризуются дистрофией (набуханием, хроматолизом, вакуолизацией, пикнозом) нервных клеток, очаговыми скоплениями клеток нейроглии и пролиферацией лимфоидных элементов в периваскулярной соединительной ткани. В оболочках мозга выявляют отек, гиперемию сосудов и инфильтрацию клетками лимфоидного типа. В кишечнике, особенно в тонком отделе, серозная инфильтрация слизистой оболочки, набухание, некробиоз и десквамация эпителия ворсинок. В селезенке регистрируют слабую активацию лимфоидной ткани.

3

Чума плотоядных -- острая контагиозная болезнь животных отряда хищных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также поражением органов мочевыделении, кожи и нервной системы.

Возбудитель болезни -- РНК-содержащнй вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбилливир.

Болезнь регистрируют в большинстве стран мира, где занимаются клеточным разведением зверей. Восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, еноты, хорьки, куницы, соболи, ласки, горностан, барсуки, шакалы, волки, кошки, кролики и выдры. Болезнь встречается в любое время года. Чаще болеет молодняк в возрасте 1--5 мес. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным и половым путями.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он, по-видимому, размножается, а затем с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение преимущественно респираторного и желудочно-кишечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он. по-видимому, размножается, а затем с током крови п лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение преимущественно респираторного и желудочно-кишечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Симптомы болезни у зверей различных видов зависят от ее течения. У лисиц, песцов, норок и соболей при легочной форме отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные «стечения из глаз и носа, опухание век, ноздрей и кашель, при кишечной форме--понос, при нервной -- судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обнаруживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У хорошо развитых и упитанных собак болезнь может протекать с единственным признаком -- лихорадкой. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характериз слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, кашлем, поносом.

У павших зверей вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Слизистая носовой полости набухшая, покрыта слизью, имеет язвочки. Глаза впавшие, зрачок расширен, на роговой оболочке возможны эрозии. Слизистая гортани и трахеи покрасневшая. Легкие полнокровны, с очагами красной и серой гепатпзации. Плевра утолщена, инфильтрирована точечными или полосчатыми кровоизлияниями. В сердечной сорочке серозная жидкость, миокард дряблый. Слизистая оболочка желудка и кишок гиперимирована и покрыта густой, клейкой, черно-зеленого цвета слизью, в слизистой желудка возможны кровоизлияния, эрозии и мелкие язвочки, В слизистой прямой кишки часты точечные или полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком. Желчный пузырь растянут светлой разжиженной или густой и черной желчью. Почки полнокровн, слизистая мочевого пузыря гиперемиров иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Вещество головного мозга гиперемировано, иногда отечно. У песцов часты инвагинация кишок и очаги некроза в печени, у норок в 2--3 раза увеличиваются селезенка и подушечки лап. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких.

У норок устанавливают в основном бронхит и перебронхит, катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, гиперплазию лимфофолликулов селезенки.

У лисиц острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхиматозный нефрит и гломерулит, серозно-геморрагическнй цистит, десквамативный лимфаденит и спленит с редукцией лимфофоллик, а также разлитая катаральная пневмония. У песцов обнаруживают чаще всего очаговый некроз клеток паренхимы печени, реже--язвенное поражение кишечника. У енотовидных собак устанавливают острый серозно-дескваматозный катар кишечника, изъязвление слизистой его вплоть до мышечного слоя и энцефаломиелит с преимущественным поражением нервных волокон и нейронов, у соболей -- катаральное воспаление легких, у собак -- преимущественно катарально-гнойную бронхопневмонию и негнойный энцефалит, связанный в 50 % случаев с демиелинизацией нервных волокон, а также нефрит и застойную гиперемию печени.

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и ретикулярных клетках лимфатических узлов больных и павших зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые локализуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму. Наибольший процент включений выявляют у лисиц и песцов, меньший -- у норок.