Хламидиоз крупного рогатого скота

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Общие сведения о болезни

1.2 Этиология

1.3 Эпизоотологические данные

1.4 Патогенез

1.5 Течение и симптомы болезни. Патологоанатомические изменения

1.6 Методы диагностики

1.7 Лечение

1.8 Профилактика и меры борьбы

1.9 Эпидемиологические данные

2. Собственные исследования

2.1 Материалы и методы исследования

2.2 Характеристика хозяйства

2.3 Результаты исследований

2.4 Экономическое обоснование

2.5 Анализ и обсуждение полученных результатов

Выводы

Предложения производству

Cписок используемой литературы

Приложение

Введение

В настоящее время хламидиоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение, однако, до сих пор является малоизученной инфекционной болезнью. Методам диагностики, профилактики и борьбы с этой болезнью в настоящее время уделяется мало внимания, несмотря на то, что хламидиоз крупного рогатого скота является типичным зооантропонозом. В большинстве скотоводческих хозяйств наличие хламидиоза скрывается ветеринарными врачами или его диагностика не проводится вовсе. Цель данной работы состоит в изучении эпизоотической обстановки по хламидиозу крупного рогатого скота в одном из племенных хозяйств.

1. Обзор литературы

1.1 Общие сведения о болезни

Хламидиоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами,

эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Болезнь может протекать как с разнообразными клиническими признаками у одного вида животных, так и с одинаковыми клиническими признаками у разных видов животных.

Впервые хламидиоз, как болезнь, был описан немецким ученым Юргенсоном в 1874 году у попугаев. В 1879 году швейцарский ученый Риттер установил связь заболевания людей с болезнью попугаев, завезенных из Южной Америки. После завоза из Южной Америки в Европу и Северную Америку попугаев, у людей стали периодически возникать вспышки пневмоний. Самая большая пандемия респираторного хламидиоза была зарегистрирована в 1929-1930 годах в 12 странах Европы и Америки. Болезнь свирепствовала в 34 городах мира, было зарегистрировано 750-800 случаев заболевания людей, из которых 143 случая оказались летальными. После пандемии интерес к болезни возрос. Levintal в 1930 году обнаружил округлые базофильные тельца в тканях больных птиц, а Lilli и Coles, обнаружив эти тельца в клетках ретикулоэндотелиальной системы попугаев и людей, доказали связь болезни людей и попугаев. Haagen и Maurer в 1938 году выявили, что человек может заразиться и от других птиц. Болезнь у попугаев назвали пситтакозом, а у других птиц - орнитозом. Впервые аборт коров, вызванный возбудителем ”попугайной болезни” (хламидиоза) описали Traum и Hart в 1923 году в Калифорнии, а в 1956 году Schoop и Kauker доказали серологически и цитологически хламидийную этиологию аборта. Впервые выделил возбудителя из абортированных плодов Giroud в 1957 году во Франции. В Советском Союзе хламидиозный аборт коров, на основании серологических исследований, был зарегистрирован в 1967 году Терских И. И. и Курбановым И.А. , а в 1973 году Курбановым из абортированного плода был выделен возбудитель хламидиоза (штамм 250). Н.Бончев и другие в 1963 году в Болгарии выделили хламидий от телят, больных бронхопневмонией. В СССР впервые выделил хламидий от телят, больных бронхопневмонией, Гаффаров Х. З. в 1969 году. Хламидиозный энцефаломиелит телят впервые описал McNutt в США в 1940 году. Хламидиозный полиартрит впервые описан в 1961 году в Австралии ученым Литтлджонсом.

В период раннего изучения болезни возбудителю присваивали различные названия. Так Гальберштадтер и Провачек в 1907 году предложили название ”chlamydozoon ”, в 1938 году Брумпт предложил название Miagawanella bovis (в честь японского микробиолога Миагавы), Мейер в 1953 году предложил название ” бедсония пситтация ” (в честь английского ученого Бедсона), Джонс и другие в 1945 году - ” хламидия ”, Шаткин и Караваев в 1974 году - ”гальпровия ” (в честь Гальберштадтера и Провачека). В настоящее время возбудителей хламидиоза относят к роду Chlamydophila.

Для хламидиоза характерно широкое распространение на всех континентах, природная очаговость, а также потенциальная опасность для человека. Не зря возбудитель Chlamydophila psittaci входит в ”Список возбудителей заболеваний человека, животных и растений, которые могут быть применены при создании биологического и токсинного оружия, экспорт которых контролируется и осуществляется по лицензиям” (1). Работа с животными, зараженными или подозреваемыми в заражении хламидиозом, относится к работам с особо вредными условиями труда (1).

1.2 Этиология

Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота относятся к отделу Gracillicutes, порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, видам: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pecorum, а также некоторые авторы выделяют вид Chlamydophila abortus (19). Процент гомологии ДНК вида Chlamydophila psittaci c ДНК вида Chlamydophila pecorum составляет от 1 до 20 %. Вид Chlamydophila pecorum не вызывает болезнь у птиц, обнаружен в растениях (открыт в 1992 году). Хламидии существуют в 3 формах: элементарных телец (инфекционная форма, размер 200-400 нанометров), ретикулярных телец (обитают только в клетке, малоинфекционны, размножающаяся форма, размер 800-1200 нанометров) и переходных телец. Хламидии размножаются бинарным делением, весь цикл развития составляет 24-48 часов. Морфологически все хламидии одинаковые и имеют округлую или овальную форму. Для хламидий характерно наличие тонкой клеточной стенки, плазматическая мембрана 1-3-х слойная. Внутри элементарных телец имеются рибосомы, нуклеоид представлен кольцевой молекулой ДНК, кроме того, имеется РНК. Хламидии размножаются только в клетках с высоким обменом веществ, так как не способны продуцировать собственную АТФ и зависят от энергии клетки.

Элементарные тельца хламидий содержат от 25 до 60 % белка, 35-40 % липидов, 4,5 % углеводов, 3,5 % ДНК, 2-7 % РНК. Каждый штамм хламидий имеет индивидуальный состав полипептидов, однако, имеются и общие для всех штаммов полипептиды. Обычно элементарные тельца содержат от 12 до 16 полипептидов (14). Хламидии имеют 2 основных вида антигенов: 1) родоспецифический (термостабильный) - содержит углеводы, липиды и, возможно, небольшое количество белка, 2) видоспецифический (термолабильный) - тесно связан с клеточной стенкой. Кроме того, выделяют подвидо - и серотипоспецифические антигены. Родоспецифический антиген несут большинство штаммов, но не все (14). Таким образом, хламидии обладают высокой изменчивостью, что доказано исследованиями Horsch, Wehr и Щербань Г.П. (38). Хламидии имеют эндотоксин, прочно связанный со стенкой инфекционных частиц. Возбудители хламидиоза обладают политропностью и нестрогой хозяиноспецифичностью. При многократном пассажировании хламидий на легочной ткани мышей их вирулентность повышается (35). Возбудители размножаются только в клетках организма, проникая в них путем эндоцитоза (впячивания). Возможно культивирование хламидий на культурах клеток, куриных эмбрионах и в организме лабораторных животных.

Хламидии устойчивы к эфиру, сохраняются в животноводческих помещениях 5 недель, на пастбище - несколько недель, в колодезной воде - 17 дней, в снегу - 18 дней, под снегом - 29 дней, в пастеризованном молоке - 23 дня. Кипячение убивает хламидий за 5-7 минут, 70 % этиловый спирт - 2-10 минут, температура 70-80 градусов - 10 минут, дезосредства: 0,5 % раствор фенола, 5 % раствор лизола, 0,1 % раствор формальдегида, 0,2 % раствор перманганата калия, 2 % раствор хлорамина и едкого натра - за 2 часа.

1.3 Эпизоотологические данные

К хламидиозу восприимчив крупный рогатый скот не зависимо от возраста, пола и породы. Кроме крупного рогатого скота восприимчивы многие виды животных: овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, мыши, голуби, воробьи и другие виды, а также человек. Источник возбудителя инфекции: клинически больные животные, бессимптомные носители и реконвалесценты - носители. Хламидионосительство может длиться до 2-3 лет. Часто, кроме крупного рогатого скота, источником возбудителя являются птицы (голуби, воробьи), кошки, мыши и крысы. Нельзя исключать обслуживающий персонал, как источник возбудителя инфекции. Для болезни характерна природная очаговость, резервуаром являются около 39 видов диких птиц (29). Кроме того, резервуаром возбудителя инфекции могут быть различные мышевидные грызуны и дикие хищники. Так же есть сведения, что хламидии обнаружены в растениях (7). Хламидии выделяются из организма различными путями: с молоком, мочой, калом, околоплодными водами, спермой, мокротой, а также с экссудатом из свищей пораженных суставов. Заражение происходит трансплацентарным, алиментарным, аэрогенным, конъюнктивальным, генитальным, лактогенным (разновидность алиментарного), трансмиссивным и контактным (при проникновении возбудителя через поврежденную или мацерированную кожу) путями. В трансмиссивном пути передачи играют роль кровососущие насекомые и клещи видов Ixodes ricinus и Dermacentor marginatus. Для болезни характерна стационарность. При возникновении болезни в благополучных хозяйствах отмечают эпизоотии, а в стационарно неблагополучных хозяйствах болезнь проявляется обычно в виде энзоотических вспышек и спорадических случаев (болеет преимущественно молодняк). Сезонность при хламидиозе обычно не выражена, болезнь регистрируют круглый год. Но в некоторых хозяйствах отмечают зимне-весеннюю, весенне-летнюю или летне-осеннюю сезонность. Сезонность связана с планированием массовых отелов в определенное время года.

Хламидиозную бронхопневмонию регистрируют обычно у животных до 6-ти месячного возраста, однако чаще болеют 15-20-ти дневные телята. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже аэрогенным и другими путями. Бронхопневмония может регистрироваться и у взрослых животных.

Хламидиозный энцефаломиелит чаще регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но он может возникать и у взрослых животных. Энцефаломиелиты возникают как спорадические случаи, чаще в летне-осенний период.

Хламидиозный энтерит обычно регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но чаще в 3-10-ти дневном возрасте. Как исключение встречается у взрослых животных. Хламидиозный энтерит - наиболее распространенная форма хламидиоза у телят.

Хламидиозный полиартрит, как правило, регистрируют в 3-20-ти дневном возрасте. Эта форма хламидиоза широко распространена в Западной Сибири (до 90 %), сезонность обычно летне-осенняя.

Хламидиозный конъюнктивит регистрируют с рождения или в 10-20-ти дневном возрасте.

1.4 Патогенез

Элементарные тельца хламидий впячиваются в клетку целиком, с образованием фагосомы, и через 2-5 часов уже свободно лежат в цитоплазме клеток. Элементарные тельца превращаются в ретикулярные тельца и делятся. Деление происходит несинхронно, поэтому включения содержат тельца на разных стадиях. Хламидии внутри клетки могут пойти по 4 путям: а) подвергнуться деструкции фаголизосомами клетки, б) начать репродукцию, в) подвергнуться L-подобной трансформации (образование аномальных форм ретикулярных телец), г) персистировать внутри клетки (остановка развития на стадии ретикулярных телец). На клетку-хозяина хламидии оказывают деструктивное действие.

У естественно инфицированных коров инфекция протекает в латентной форме, и развивается с наступлением беременности. На определенной стадии беременности возбудитель размножается в плаценте, вызывая плацентиты и некрозы. Эти поражения могут быть причиной аборта. Одновременно инфицируется и плод. Хламидии размножаются в паренхиматозных органах плода, вызывают отеки и в результате токсического действия могут вызвать его гибель. Развитие воспаления в матке или гибель плода приводят к аборту. Первыми инфицируются печень и селезенка плода, а затем все остальные органы. Может быть поражен практически любой орган плода. Storz и Whiteman считают, что болезнь начинается с инфицирования интеркарункулярного эндометрия, а затем распространяется на хорион (35). После аборта может развиться эндометрит, цервицит или вагинит.

В патогенезе хламидиоза молодняка до 1-месячного возраста играют роль хламидемия, развитие иммунодефицитного состояния и поражение желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном хламидиозе распространение хламидий по организму происходит путем гематогенной диссеминации. Большое значение имеет размножение хламидий в органах иммунной системы: тимусе, селезенке, лимфоузлах, которое сопровождается гипоплазией их лимфоидной ткани, что приводит к иммунодефицитному состоянию. Подобные изменения обнаруживали и у телят с постнатальным хламидиозом, возраст которых не превышал 30 дней.

Большую роль в развитии постнатального хламидиоза играет алиментарный путь заражения. После заражения хламидии размножаются в эпителиоцитах слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Слущивание клеток сычуга и тонкого кишечника, в процессе размножения хламидий, приводит к нарушению процессов проницаемости, всасывания и развитию диареи. В результате развивается дегидратация, солевой дефицит и метаболический ацидоз. В результате генерализации инфекции возбудитель заносится с кровью в различные органы и ткани. В диссеминации возбудителя по организму могут играть роль инфицированные нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты и моноциты.

При аэрогенном заражении возбудитель сначала размножается на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, а затем воспаление переходит на верхушечные доли легких, реже - на остальные доли легких. При генерализации инфекции возможно занесение возбудителя в другие органы.

В патогенезе определенную роль играет токсикоз, возникающий, как правило, при хламидемии. Токсикоз может даже привести к летальному исходу. В результате действия токсинов отмечают повышенный распад эритроцитов, гемосидероз, кровоизлияния, отеки, дистрофию внутренних органов. Без осложнения вторичной микрофлорой хламидиоз иногда заканчивается выздоровлением через несколько дней. Но чаще всего хламидиоз осложняется вторичной микрофлорой, преимущественно грамположительной. Отмечены так же ассоциации хламидий и грибков рода Candida. Нередко встречаются ассоциации с микоплазмами (39).

ИММУНИТЕТ. Хламидии - слабые антигены и вызывают образование относительно небольшого количества антител. В молоке и молозиве так же обнаружены антитела, но в титрах выше сывороточных. Эти антитела обнаруживают длительное время. При хламидиозе образуются комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела. Сывороточные антитела относятся к иммуноглобулинам классов М и G, а антитела молока и молозива - к иммуноглобулинам подкласса G 1. У телят, получивших антитела с молозивом, к 35-му дню жизни антитела в крови не обнаруживают, то есть коллостральный иммунитет уже не предупреждает болезнь. Высоковирулентные штаммы хламидий после дачи молозива, содержащего антитела к ним, все равно вызывают системную инфекцию у телят. Хламидии в вирулентном состоянии выделены из крови с титром антихламидийных антител 1:256. При хламидиозе вырабатывается мало нейтрализующих антител, они выделяются не постоянно и в малых титрах. Нейтрализующие антитела могут связывать и гетерологичные изоляты хламидий (14). Гуморальный иммунитет при хламидиозе не играет решающего значения. Важную роль играет клеточный иммунитет. Нейтрофильные лейкоциты могут лизировать хламидии. Однако иногда хламидии могут размножаться в нейтрофилах (в неиммунном организме). По данным Пигаревского В.Е. определенная роль в защите организма принадлежит и продуктам распада лейкоцитов (33). Для нейтрализации 1 летальной дозы возбудителя достаточно 0,2 мг тотального лейкоцитарного гистона и 0,25 мг лизосомных катионных белков. Хламидии в определенных условиях могут размножаться в макрофагах, где они защищены от антител и действия лекарств. После фагоцитоза обломков ядер лейкоцитов и лейкоцитарных лизосом макрофаги приобретают свойства подавлять размножение хламидий внутри себя. Макрофаги иммунных животных не поддерживают размножение хламидий и вместе с микрофагами подавляют хламидемию. У иммунных животных при встрече с возбудителем наблюдается ускоренное образование моноцитов.

С 7-ми месячного возраста у животных в апикальных участках клеток бронхиол обнаружены оксифильные ядра типа зернистой дистрофии, отграничивающие хламидий от ядра клетки. У новорожденных телят этих оксифильных гранул нет. Некоторые ученые рассматривают это явление как проявление иммунитета (33).

Для хламидиоза характерно гранулематозное воспаление, что является проявлением местного клеточного иммунитета. В тканях при этом наблюдают скопление макрофагов, моноцитов, лимфоцитов и плазмоцитов.

На поздних стадиях болезни развиваются аллергические и, возможно, аутоиммунные реакции - гломерулонефриты, эндокардиты и васкулиты.

На хламидии вырабатывается небольшое количество интерферона. Хламидии малочувствительны к интерферону. Инактивированный возбудитель не вызывает выработку интерферона.

Иммунитет при хламидиозе нестерильный, однако после вакцинации инактивированными вакцинами возникает стерильный иммунитет.

1.5 Течение и симптомы болезни. Патологоанатомические изменения

При хламидиозе наблюдают острую, хроническую, латентную и абортивную формы течения болезни. Хроническая характерна для взрослых животных и молодняка старше 6-ти месяцев. Для молодняка до 6-ти месяцев характерна острая форма течения. Латентная форма широко распространена как среди взрослых животных, так и среди молодняка. Абортивная форма течения наблюдается редко среди всех возрастных групп. Инкубационный период при хламидиозе может длиться от 2 дней до 1 года, что зависит от вирулентности возбудителя. Выделяют несколько клинико-анатомических форм хламидиоза: уретрит, орхит, аборт, эндометрит, вагинит, гастроэнтерит, бронхопневмония, полиартрит, энцефалит, конъюнктивит, мастит, но часто болезнь протекает в смешанной форме. У коров болезнь проявляется в форме абортов, рождения мертвых и нежизнеспособных телят, уродов, эндометрита, цервицита, вагинита, мастита и в других формах (пневмония, энтерит). Аборты происходят на 7-9-ом месяце стельности, но могут быть и на 4-ом месяце. После аборта снижается молочная продуктивность, иногда развивается эндометрит, цервицит, вагинит. Редко наблюдают сальпингит. После аборта, рождения мертвых и нежизнеспособных телят может развиваться атрофия яичников и овариальные кисты (38). Иногда у инфицированных коров рождается здоровый приплод. Для хламидиоза характерна узелковая сыпь на слизистой оболочке влагалища (30). У больных коров отмечается повышение температуры тела, лейкопения в течение первых 3-5-ти дней, затем снижается свертываемость крови, наблюдают лейкоцитоз, лимфоцитоз, нейтрофилез со сдвигом ядра влево, эозинопению. У быков болезнь чаще протекает латентно или в форме легкого уретрита. Реже наблюдают орхит, эпидидимит, фуникулит, постит и простатит. У телят различают две основные формы хламидиоза: внутриутробный и постнатальный (23). Для внутриутробного хламидиоза характерно развитие энтерита, полиартрита и энцефалита, которые наблюдаются одновременно, сразу после рождения теленка. При постнатальном хламидиозе в возрасте 3-10-ти дней регистрируют энтерит, в 10-20-ти дневном возрасте - полиартрит, ринит, конъюнктивит, в 15-30-ти дневном возрасте - бронхопневмонию. При хламидиозном энтерите отмечают лихорадку до 41 градуса, анорексию, угнетение, учащение пульса и дыхания, диарею, тенезмы, фекалии с примесью слизи и крови. При хламидиозной бронхопневмонии сначала наблюдают лихорадку до 40-40,5 градусов, кратковременную диарею, затем серозный или серозно-слизистый ринит, слезотечение. После этого наблюдается сухой звонкий кашель, переходящий в глухой и влажный. Для болезни характерно длительное присутствие кашля. При бронхопневмонии в крови снижается содержание альбуминов и гамма-глобулинов, повышается количество альфа- и бета-глобулинов. При хламидиозном полиартрите отмечают лихорадку до 40,6 градусов, истощение, атаксию, адинамию, болезненность и припухание области суставов, повышение местной температуры. Болезнь может проявляться и в виде моноартрита. Синовия пораженных суставов имеет пониженную вязкость, сероватый оттенок и содержит хлопья фибрина. Через 20-30 дней после возникновения артрита появляются свищи на латеральной и дорсальной поверхностях, из которых выделяется серозно-фибринозный экссудат. Чаще поражаются скакательные и коленные суставы, реже запястные и локтевые. Так же при этой форме отмечают тендиниты, тендовагиниты и периартриты. При хламидиозном конъюнктивите отмечают сильную отечность век, сильную светобоязнь, гнойные выделения из глаз, на конъюнктиве - мелкая зернистость. Чаще наблюдают односторонний конъюнктивит. Если через 5-8 дней не развивается кератит, то вскоре конъюнктивит проходит. При хламидиозном энцефалите наблюдают нарушение координации движений, непроизвольное сгибание суставов, дрожание головы, подергивания верхних век, ушей и губ.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Абортированные плоды до 6-ти месяцев стельности не имеют ярко выраженных поражений: большое количество красноватой жидкости в плевральной и брюшной полостях, красноватый отек подкожной клетчатки. Абортплоды на 7-9 месяце стельности имеют выраженные поражения: анемия слизистых, отеки кожи и подкожной клетчатки (особенно головы), кровоизлияния, асцит, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки. У коров на вскрытии находят катарально-гнойный эндометрит, цервицит, вагинит с множественными кровоизлияниями, узелковую сыпь. В собственной пластинке слизистой матки и влагалища обильная лимфо-гистиоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация. Наблюдают метаплазию эндометрия, фиброз соединительно-тканной основы эндометрия, атрофию маточных желез. Редко наблюдают катарально-гнойный сальпингит. В яичниках обнаруживают атрофию и кисты. В легких обнаруживают мелкие рубцы, синехии между долями, иногда - активную катарально-гнойную пневмонию. В кишечнике обнаруживают складчатость и утолщение слизистой оболочки, обильную клеточную инфильтрацию собственной пластинки слизистой. Нередко обнаруживают эндокардиты, гломерулонефриты и клеточные инфильтраты в миокарде. Плодные оболочки отечны, в котиледонах мелкие некротические очажки. Отмечают гепатит и спленит с лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

У 100 % телят, больных хламидиозом, на вскрытии находят катаральный гастроэнтероколит (23). У телят с внутриутробным хламидиозом и постнатальным хламидиозом в возрасте до 30 дней выявляют гипоплазию и макрофагальную реакцию лимфоидной ткани тимуса, селезенки, серозный лимфаденит, реакцию регионарных лимфоузлов. У животных старшего возраста на первый план выступают гиперпластические процессы. При внутриутробном хламидиозе всегда обнаруживают интерстициальную пневмонию, серозный или некротический менингоэнцефалит, серозно-геморрагический или серозно-фибринозный полиартрит. При постнатальном хламидиозе обнаруживают, в отличие от внутриутробного, серозный менингит, серозный синовит или серозно-фибринозный артрит, реже гнойный артрит. У больных телят на вскрытии так же находят: катаральный бронхит, бронхиолит, перибронхит, интерстициальную пневмонию краниальных долей (реже очаговую катаральную или крупозную пневмонию), гиперплазию лимфоузлов (заглоточных, бронхиальных и средостенных), серозно-фибринозное воспаление плевры, перикарда и брюшины, а также продуктивный спленит и гепатит, дистрофию паренхиматозных органов, интерстициальный нефрит и миокардит. У быков находят очаговый некротический орхит, фибринозный периорхит, уретрит, простатит, эпидидимит, постит и фуникулит.

1.6 Методы диагностики

Для постановки диагноза на хламидиоз надо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, данные серологического исследования, результаты ”вирусологического исследования”, микроскопии и биопробы. Основание для постановки диагноза - выделение культуры хламидий. Патогномоничным для хламидиоза телят является обнаружение хламидий в цитоплазме синовиоцитов и энтероцитов. Из патматериала изготавливают мазки-отпечатки, которые окрашивают одним из нескольких методов: по Стемпу, Маккиавелло, Хименесу, Кастаньеда, Романовскому-Гимзе или окрашивают акридиновым оранжевым. У телят при жизни производят риноцитоскопию - ватным тампоном берут мазок из вентральных носовых ходов и готовят мазки-отпечатки. Одновременно с микроскопией мазков-отпечатков производят заражение 6-7-ми дневных куриных эмбрионов или лабораторных животных (белых мышей, морских свинок). Возможно заражение культур клеток: почки ягненка, легких мышат, Hela, Hep. Одним из методов диагностики является серологическое исследование. В лаборатории чаще проводят реакцию длительного связывания комплемента и реакцию связывания комплемента, реже используют реакцию иммунофлюоресценции. Иногда используют реакцию гемагглютинациии, реакцию торможения гемагглютинации и реакцию микроагглютинации. Эти реакции используют для выявления группоспецифического антигена и антител к нему. В практике эти серологические методы имеют недостаточную достоверность. Для установления видовой принадлежности возбудителя применяют реакцию нейтрализации. В настоящее время разработан более эффективный и специфичный метод серологической диагностики хламидиоза - иммуноферментный анализ. Метод основан на выделении антител к группоспецифическому антигену. Специфичность иммуноферментного анализа достигает 98,7 %. Для диагностики хламидиоза с помощью полимеразной цепной реакции разработан диагностический набор ”Хламорн”. Полимеразная цепная реакция - несерологическая реакция, более специфичная, чем иммуноферментный анализ. Эта реакция позволяет по нескольким молекулам ДНК возбудителя поставить диагноз, однако возможно наличие ложноположительных результатов. Существует аллерген для диагностики хламидиоза. Результат аллергического исследования учитывают через 1 сутки после введения аллергена. В настоящее время аллергическую диагностику хламидиоза не применяют.

Хламидиоз сходен со многими инфекционными и инвазионными болезнями и нередко протекает в ассоциации с ними. Для дифференциации от других болезней следует использовать все методы исследования. У коров хламидиоз следует дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного ринотрахеита, лептоспироза, инфекционного фолликулярного вестибуловагинита. У телят хламидиоз следует дифференцировать от листериоза, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза, авитаминоза, беломышечной болезни, сальмонеллеза, эймериоза, рахита, микоплазмоза, телязиоза, риккетсиозного кератоконъюнктивита, моракселлеза, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторно-синцитиальной инфекции, диплококкоза.

1.7 Лечение

Препаратами первого выбора являются антибиотики-тетрациклины. Лечение этими препаратами не всегда очень эффективно, при их использовании следует рассчитывать на 2 курса лечения с интервалом 3-4 дня. Более эффективен дибиомицин, что отмечается практикующими ветврачами. Некоторые врачи рекомендуют вводить непролонгированные тетрациклины в двойной суточной дозе: 1) в той же дозе, но 4 раза в день, 2) в двойной разовой дозе. При тяжелом течении болезни можно вводить внутривенно доксициклина гидрохлорид. После лечения тетрациклинами иногда наблюдают хламидионосительство. Хламидии могут приобрести резистентность к тетрациклинам.

Антибиотики-макролиды могут быть препаратами как первого, так и второго выбора. Беременных коров, больных хламидиозом, следует лечить эритромицина фосфатом. Так же для лечения больных можно применять тилозин. Менее активен олеандомицин, но его можно применять при резистентности хламидий к эритромицину и тилозину. Некоторые врачи рекомендуют применять антибиотики-макролиды в двойной разовой дозе.

Из антибиотиков-линкозамидов при хламидиозе можно применять клиндамицин. Препарат можно применять при почечной недостаточности. Двукратное увеличение дозы возможно при тяжелом течении хламидиоза.

Левомицетин обладает не очень сильной антихламидийной активностью, однако левомицетина сукцинат растворимый можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите. В исключительных случаях левомицетин можно применять в качестве резервного антибиотика при других формах хламидиоза. В малой дозе левомицетин вызывает персистенцию хламидий.

Резервным антибиотиком при хламидиозе является рифампицин. К рифампицину быстро развивается резистентность. Рифампицин активнее тетрациклинов и макролидов, оказывает бактерицидное действие. Рифампицин можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите.

Бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и монобактамы) обладают слабой антихламидийной активностью и приводят к персистенции хламидий.

Другими резервными препаратами являются химиотерапевтические средства группы фторхинолонов. Однако есть сведения о низкой чувствительности хламидий к монофторхинолонам. Фторхинолоны можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите, они оказывают бактерицидное действие. Резистентность к фторхинолонам развивается очень редко. После лечения фторхинолонами на резистентные к ним штаммы слабо действуют все другие химиотерапевтические средства. Из фторхинолонов в ветеринарии применяют флумеквин и энрофлоксацин.

Есть данные, что новарсенол (препарат мышьяка) оказывает губительное действие на хламидий (32).

По сообщению Северо-Кавказского зонального научно-исследовательского ветеринарного института инактивированные противохламидиозные вакцины обладают лечебными свойствами (15). Среди больных пневмоэнтеритами и пневмониями телят после применения вакцины наблюдалось выздоровление без применения дополнительных лечебных средств. Методика вакцинотерапии не разработана.

Целесообразно вместе с химиотерапевтическими средствами при лечении хламидиоза применять иммуноактивные средства: нуклеинат натрия, метилурацил, препараты эхинацеи, тималин, тимоген, тактивин, тимоптин, пирогенал, продигиозан и левамизол.

1.8 Профилактика и меры борьбы

Комплектование госплемпредприятий, станций и пунктов по искусственному осеменению, скотоводческих хозяйств производят здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств. Необходимо соблюдать принцип ”все свободно - все занято”. Завезенных из других хозяйств животных надо карантинировать в течение 30 дней и исследовать в течение этого периода. Быков-производителей, нетелей, коров и молодняк старше 6 месяцев следует исследовать серологически на хламидиоз 2 раза в год. Нельзя допускать контакта крупного рогатого скота с другими видами животных и птицами. Персонал, имеющий симптомы респираторной хламидийной инфекции (длительный кашель), нельзя допускать к работе до излечения. Устанавливают строгий учет случаев абортов, мертворождений, бесплодия, маститов, орхитов, уретритов, пневмоний, полиартритов. Следует расследовать каждый случай абортов, рождения мертвых и нежизнеспособных телят, слабых телят и преждевременных родов. Регулярно проводят дератизацию, дезинсекцию, дезакаризацию и дезинфекцию. Не разрешают гнездиться и кормиться птицам на животноводческих объектах. На территории ферм производят отлов собак и кошек. Плаценты и абортированные плоды подвергают технической утилизации. В родильных отделениях и профилакториях желательно ежедневно проводить дезинфекцию. Между помещениями и перед входом в профилакторий надо размещать дезковрики, дезбарьер должен быть всегда заправлен. При установлении диагноза на хламидиоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных изолируют в течение 30 дней и подвергают лечению. Навоз, подстилку и остатки кормов обеззараживают биотермически. Для дезинфекции помещений, выгульных площадок, инвентаря и предметов ухода используют 4 % раствор едкого натра или формалина трехкратно с интервалом 1 час. Вынужденный убой больных животных производят на санбойне. В неблагополучных хозяйствах всех животных вакцинируют. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больных животных и проведения заключительных мероприятий. Благополучным считается хозяйство, в котором: клинические признаки болезни отсутствуют в течение 3 лет, в сыворотке крови животных не содержатся специфические антитела, животных вакцинируют в течение 2 лет подряд.

В настоящее время применяют 3 противохламидиозные вакцины: 1) вакцина культуральная инактивированная против хламидиоза крупного рогатого скота СКЗНИВИ, 2) эмульсин-вакцина против хламидиоза животных культуральная инактивированная ВИЭВ (из штамма К-8-К), 3) вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота инактивированная эмульсионная (из штамма 250).

Вакцина СКЗНИВИ обладает лечебными свойствами. Вакцину вводят подкожно в области шеи 2-3-х кратно с интервалом 7-21 день при первом применении и двукратно с интервалом 7-14 дней при ревакцинации (через 6 месяцев). Доза вакцины: молодняку до 2 месяцев - 2 мл, до 6 месяцев - 3 мл, старше 6 месяцев - 5 мл. При двукратном введении вакцины при первом применении дозу вакцины при втором введении увеличивают в 2 раза.

Вакцина ВИЭВ более иммуногенна и применяется 1 раз в год, хотя считается, что иммунитет после ее введения длится в течение 8 месяцев и одного введения в год недостаточно. Есть сведения, что с помощью этой вакцины удалось ликвидировать хламидиоз в ряде хозяйств (7). Вакцина ВИЭВ выпускается в 2 модификациях: для подкожного и внутрикожного введения. Внутрикожно вакцину вводят в область шеи или крупа в дозе 0,4 мл, начиная с месячного возраста. Подкожно в область средней трети шеи вакцину вводят в дозе: молодняку от 1 до 12 месяцев - 1,5 мл, животным старше 12 месяцев - 3 мл.

Вакцину из штамма 250 (производится на Украине) вводят внутримышечно в область средней трети шеи на глубину 2-2,5 см в дозе: молодняку возрастом 1 месяц - 1мл, старше 1 месяца - 1,5 мл, взрослым животным - 2мл. Через 6 месяцев после прививки вакциной из штамма 250 производят ревакцинацию. Живые противохламидиозные вакцины в настоящее время не применяют, так как возможна реверсия вакцинного штамма в полевой.

1.9 Эпидемиологические данные

Человек может заразиться от животных, больных хламидиозом. На это указывает повышенная заболеваемость артритами, пневмониями, уретритами и сальпингитами у лиц, занятых уходом за больным скотом (29). Возможность заражения людей хламидиозом от телят с хламидиозной пневмонией доказана Терских И.И., Абрамовой Л.А. и Багдонас И. (29). Возбудитель зооантропонозного хламидиоза может циркулировать и только между людьми, примером этому являются пневмония Луизиана, пневмония Сан-Франциско и пневмония Иллинойс, зарегистрированные в США (29,35). Среди людей с диагнозами гриппа, ОРЗ и пневмонии хламидийная инфекция составляет 10-25 % случаев (29). Зооантропонозный хламидиоз у людей иногда проявляется в виде менингита, гнойного лимфаденита, гранулематозных гепатита и спленита. Чаще хламидиоз у людей проявляется в респираторной форме. Заражение людей чаще происходит аэрогенным (воздушно-капельным, воздушно-пылевым), реже алиментарным (фекально-оральным) и контактным (через поврежденную или мацерированную кожу) путем. Летальность у людей составляет 2-3 % (до 17-19 %), при лечении тетрациклином - 0,5-2 %. Патогенность возбудителя Chlamydophila pecorum для людей полностью не доказана, однако не исключена. Есть сведения, что этот возбудитель способен вызвать болезнь у людей (27).

2. Coбственные исследования

2.1 Материалы и методы исследования

Работа проводилась в ГУСП ОПХ ”Омское” с 4 июля 2000 года по 2 марта 2002 года. Материалом для исследования служил крупный рогатый скот голштино-фризской породы в количестве 654 головы. Производственно-экономические показатели хозяйства изучали путем сбора и последующего анализа данных о производстве молока, мяса, продукции пчеловодства и растениеводства. Для этого использовали годовые планы и отчеты хозяйства.

При изучении эпизоотической обстановки по хламидиозу крупного рогатого скота проведен анализ материалов ветеринарной учетной документации за период с 1999 по 2001 год. Изучались акты патологоанатомических вскрытий павшего и вынужденно убитого молодняка, заключения ветеринарных экспертиз сывороток крови, патологического материала, абортированных плодов и мазков из носовой полости, а также акты и описи по проведению ветеринарных обработок, дератизации, дезинсекции и дезинфекции. Исследования патологического материала, абортированных плодов и сывороток крови проводились в районной ветеринарной лаборатории Омского района, областной ветеринарной лаборатории ”Омская” и ВНИИБТЖ. Исследования мазков из носовой полости телят в прямом методе РДСК проводились во ВНИИБТЖ. Микроскопию мазков-отпечатков из патологического материала павших телят проводили в институте ветеринарной медицины на кафедре патологической анатомии. хламидиоз рогатый скот эпизоотический

Кровь для серологических исследований брали из яремной вены в пронумерованные пробирки, после чего из взятых проб крови изготавливали сыворотки и вместе с сопроводительными ведомостями доставляли в лабораторию автотранспортом вместе с нарочным. Патологический материал и абортированные плоды упаковывали в двойные полиэтиленовые пакеты или другую герметичную упаковку, консервировали путем замораживания и вместе с сопроводительным письмом доставляли в лабораторию автотранспортом вместе с нарочным.

Цель данной работы - изучение эпизоотической ситуации по хламидиозу крупного рогатого скота в ГУСП ОПХ ”Омское”.

Задачи: 1) провести эпизоотологическое обследование неблагополучного пункта,

2) изучить особенности проявления эпизоотического процесса при хламидиозе крупного рогатого скота,

3) определить экономический ущерб, причиняемый болезнью и экономическую эффективность проводимых мероприятий по борьбе с хламидиозом крупного рогатого скота в хозяйстве.

2.2 Характеристика хозяйства

Государственное унитарное сельскохозяйственное предприятие опытное производственное хозяйство ”Омское” расположено в Советском округе города Омска, в поселке Большие поля. Почтовый адрес хозяйства - Омск-114. Cпециализация хозяйства: семеноводство, зерновое растениеводство, скотоводство, свиноводство и пчеловодство. Преобладающее производственное направление - зерновое растениеводство. В области животноводства деятельность хозяйства представлена производством молока, воспроизводством и выращиванием племенного молодняка крупного рогатого скота и свиней. Хозяйство почти полностью обеспечивает себя кормовой базой. Сохранность молодняка крупного рогатого скота в 1999 году составила 93 %, в 2000 году - 85 %, в 2001 году - 65 %. Основное стадо крупного рогатого скота состоит из коров, завезенных в возрасте 16-18 месяцев из Германии, Дании и Новосибирской области. Часть основного стада имеет примесь крови красной степной породы. Средняя живая масса лактирующей коровы составляет 600-650 килограммов, максимальная живая масса лактирующей коровы - 1000 килограммов. Сперму для осеменения коров и телок завозят из ФГУП ”Московское” по племенному делу и Омского головного племпредприятия.

Таблица 1. Структура товарной продукции ГУСП ОПХ ”Омское”.

Таблица 2. Размер и структура земельных угодий ГУСП ОПХ ”Омское”.

Таблица 3. Показатели продуктивности крупного рогатого скота в ГУСП ОПХ ”Омское”.

Молочная продуктивность коров составляет более 5000 килограммов молока в год, некоторые коровы дают более 7000 килограммов молока в год, при этом жирность молока в среднем составляет 3,99 %. Среднесуточный прирост живой массы молодняка всех групп (до 1 года) в среднем составляет более 650 граммов (смотри таблицу 3).

Таблица 4. Структура стада крупного рогатого скота в ГУСП ОПХ ”Омское”.

Рацион животных сбалансирован по основным показателям. Все взрослые животные (коровы) получают индивидуально разработанное для них количество корма, в зависимости от продуктивности и физиологического состояния. Для молодняка рацион индивидуально не разрабатывают. Зимний рацион коров состоит из сена кострецово-люцернового, силоса кукурузного, сенажа однолетних трав, свеклы кормовой, концентрированных кормов (дерть ячменя, пшеницы и гороха) и преципитата. Летний рацион коров состоит из сена кострецового, зеленых кормов (однолетних трав), концентрированных кормов и преципитата. Рацион телок до 1 года состоит из сена кострецово-люцернового, силоса кукурузного, сенажа однолетних трав, молока, обрата, комбикорма и премикса. Летний рацион молодняка старше 1 года состоит из сена кострецового, зеленых кормов, концентрированных кормов и преципитата. Иногда вместо преципитата использовали трикальцийфосфат.

Взрослый крупный рогатый скот (коров) содержат на привязи в базах рассчитанных на 200 голов, по 50 голов в секции. Половина поголовья коров имеет моцион на выгульном дворике утром после первого доения, а другая половина - днем после второго доения. Телят молозивного периода содержат в индивидуальных клетках, рассчитанных на 1 теленка. Телят возрастом от 10 до 40 дней содержат в деревянных клетках по 3-6 голов. С 40-дневного до 6-ти месячного возраста телят содержат без привязи большими группами с предоставлением моциона на выгульном дворике. Бычков возрастом 12 месяцев содержат в индивидуальных станках. В летнем лагере содержат молодняк старше 1 месяца, телок случного возраста и сухостойных коров. В летнем лагере животных содержат с июня-июля по август. Искусственную вентиляцию на скотоводческом комплексе не включают, воздухообмен круглый год осуществляется только с помощью естественной вентиляции. В профилактории круглый год отмечается повышенная влажность и загазованность воздуха, в других помещениях комплекса повышенная влажность и загазованность воздуха присутствует только в холодное время года. В теплое время года в помещениях и летнем лагере отмечают повышенную запыленность и микробную обсемененность воздуха.

2.3 Результаты исследований

ГУСП ОПХ ”Омское” является благополучным по особо опасным и карантинным болезням животных, таким как сибирская язва, чума крупного рогатого скота, ящур. Хозяйство благополучно по бруцеллезу, лептоспирозу и кампилобактериозу. Отмечается стационарное неблагополучие хозяйства по лейкозу и хламидиозу. Лейкозом инфицированы более 50 % коров. Есть случаи инфицирования лейкозом 6-ти месячных телят. Всех сухостойных коров прививают инактивированной вакциной против сальмонеллеза, колибактериоза, клебсиеллеза и протейной инфекции. Телят вакцинируют против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и лептоспироза (серогрупп Помона, Тарассови, Гриппотифоза и Сейро). В 2000 году в хозяйстве регистрировался лептоспироз серогруппы Гебдомадис (стертая форма) среди находившихся в карантине телок, завезенных из Новосибирской области. Лептоспироз был успешно ликвидирован.

Насколько удалось установить по документам случаи заболевания крупного рогатого скота хламидиозом регистрируются в хозяйстве в течение не менее 6 лет.

Таблица 5. Динамика заболеваемости, смертности и летальности при хламидиозе крупного рогатого скота в ГУСП ОПХ ”Омское” за период с 1999 по 2001 год.

Заболеваемость среди всех групп крупного рогатого скота в 1999 году составила 134 на 1000 восприимчивых животных, число заболевших животных составило 71 голову, число восприимчивых животных - 526 голов. В 2000 году заболеваемость среди всех половозрастных групп составила 28 на 1000 восприимчивых животных, число заболевших животных - 18 голов, число восприимчивых - 623 головы. В 2001 году заболеваемость составила 79 на 1000 восприимчивых животных, число заболевших животных - 52 головы, число восприимчивых - 654 головы. Смертность в 1999 году составила 17 на 1000 восприимчивых животных, в 2000 году - 4 на 1000 восприимчивых животных, в 2001 году - 15 на 1000 восприимчивых животных. Летальность (смертельность) в 1999 году составила 12,6 %, в 2000 году - 16,6 %, в 2001 году - 19,2 % (смотри таблицу 5).

Заболеваемость среди телят в 1999 году составила 265 на 1000 телят, в 2000 году - 51 на 1000 телят, в 2001 году - 168 на 1000 телят. Смертность среди телят в 1999 году составила 39 на 1000 телят, в 2000 году - 11 на 1000 телят, в 2001 году - 43 на 1000 телят. Летальность (смертельность) среди телят в 1999 году составила 14,75 %, в 2000 году - 23 %, в 2001 году - 25,64 %.

Превалентность за период с 1999 по 2001 год (за 3 года) составляет 78 на 1000 животных. Инцидентность в 2001 году составила 76 на 1000 животных всех возрастов. Среди коров инцидентность в 2001 году составила 40 на 1000 коров.

Болезнь регистрируют у крупного рогатого скота всех возрастов, но чаще заболевает молодняк до 6-ти месячного возраста, независимо от пола. Источником возбудителя инфекции являются больной крупный рогатый скот и хламидионосители. Так же источником возбудителя являются кошки, находящиеся на территории комплекса. Вероятно, определенную роль, как источник возбудителя, играют инфицированные мыши, крысы, птицы и обслуживающий персонал. У инфицированных коров хламидии выделяются во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, околоплодными водами, экссудатом из половых органов, мокротой и выдыхаемым воздухом. У инфицированного молодняка хламидии выделяются во внешнюю среду с калом, мочой, мокротой и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи являются пол, подстилка, кормушки, поилки, корм, вода, контаминированные возбудителем болезни, молоко, молозиво, абортированные плоды и плодные оболочки, а также инвентарь (метлы). Взрослые животные заражаются аэрогенным и алиментарным путями. Так же заражение происходит когда при лежании половые органы и мацерированная кожа здоровых коров соприкасаются с полом, контаминированным околоплодными водами и экссудатом из половых органов больных коров. Возможно, определенную роль играет трансмиссивный путь заражения. Молодняк заражается трансплацентарным, алиментарным и аэрогенным путями. Способствуют возникновению болезни среди крупного рогатого скота: повышенная влажность и загазованность воздуха, большое содержание положительных аэроионов в воздухе (особенно в холодное время года), а также большая запыленность и микробная обсемененность воздуха (при содержании в летнем лагере). Предрасполагают к болезни гипопротеинемия, гипогликемия и пониженное содержание каротина в крови. Так же предрасполагает к болезни высокая молочная продуктивность. Среди молодняка крупного рогатого скота выражена весенняя и осенняя сезонность, болезнь у молодняка проявляется в виде энзоотических вспышек (смотри приложение). Среди коров выражена летне-осенняя сезонность, что связано с планированием массовых отелов на летний период. Среди коров регистрируют спорадические случаи болезни, иногда энзоотические вспышки, хотя возможно, что интенсивность эпизоотического процесса среди коров выше, так как низкая чувствительность серологического метода исследования (РДСК) не позволяет это установить.

Инкубационный период при хламидиозе может длиться от нескольких дней до 1 года. У телят в ГУСП ОПХ ”Омское” хламидиоз проявляется в виде бронхопневмоний, поли- и моноартритов и гастроэнтеритов. У телят болезнь проявляется в одной из форм или в смешанной форме. Чаще болезнь проявляется в форме бронхопневмонии. У молодняка развивается катаральная, катарально-гнойная или крупозная пневмония с изменениями в интерстиции. У больных бронхопневмонией телят отмечают лихорадку, угнетение, анорексию, истощение и глухой кашель. Полиартриты и моноартриты встречаются реже. Иногда телята рождаются с пораженными суставами. Артриты проявляются увеличением и болезненностью запястных и скакательных суставов, повышением местной температуры, лихорадкой, угнетением, скованностью движений, анорексией и истощением. Так же болезнь у телят проявляется в виде ”диспепсии” и гастроэнтерита послемолозивного периода. ”Диспепсией” переболевают большинство телят, однако доказать роль одних только хламидий в возникновении патологии органов пищеварения сложно.

У коров болезнь проявляется рождением мертвых и слабых телят, рождением уродов, абортами, цервицитами, вестибуловагинитами, эндометритами, маститами, иногда пневмонией, гастроэнтеритами и артритами. Рождение уродов при хламидиозе встречается очень редко. Аборты встречаются только у коров с первой стельностью. Рождение мертвых и слабых телят так же встречается у коров с первой стельностью и, иногда у коров дающих сомнительную реакцию в РДСК. Нередко у инфицированных коров рождаются клинически здоровые телята. Специфическим признаком хламидиоза у коров является сыпь на слизистой влагалища в виде бугорков. Наличие бугорковой сыпи на слизистой влагалища при хламидиозе описано и в работе Хамадеева Р.Х. и других (30). Сначала бугорки имеют размеры с маковое зерно и еле заметны, окраска этих бугорков красная. Через некоторое время бугорки увеличиваются в размерах, становятся прозрачными и имеют красно-оранжевый цвет (везикулы). Впоследствие бугорки достигают размера просяного зерна и приобретают беловатую окраску (гранулемы). Слизистая оболочка влагалища вокруг бугорков гиперемирована или гиперемирована полностью. Лечение такого вагинита в течение 3 недель цинк-ихтиоловой мазью и фуразолидоновыми палочками не дает эффекта, что дает возможность исключить кампилобактериоз, трихомоноз и вирусные болезни. Однако бугорковую сыпь на слизистой влагалища имеют не все серопозитивные коровы. Бугорковая сыпь наиболее характерна для коров дающих сомнительную реакцию в РДСК. Иногда после отела у коров возникает пневмония и/или гастроэнтерит, что возможно является признаком хламидиоза (у таких коров часто рождаются телята с врожденным полиартритом). Кроме того, у некоторых коров возникают артриты, что так же характерно для хламидиоза.