Физиологические особенности тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят в норме и при функциональных нарушениях пищеварения
Определение динамики основных параметров тромбоцитарного гемостаза у физиологически зрелых телят в период новорожденности. Выявление особенностей при функциональных нарушениях пищеварения для разработки методов эффективной коррекции тромбоцитопатии.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.12.2017 |
| Размер файла | 95,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Высокая ВАТ косвенно говорит о доступности коллагена сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия и повышения в крови телят с нарушениях пищеварения различных индукторов агрегации (тромбина, АДФ, адреналина). Вероятно, токсические и бактериальные агенты, появляющиеся в крови при ФНП ведут к возникновению микротравм сосудистых стенок, что неизбежно вызывает усиление ВАТ у этих телят.
Дискоциты в крови у здоровых телят с развивающимися в последующем ФНП составили 70,0±0,3%, при манифестации ФНП - 62,0±0,2%. Количество диско-эхиноцитов на этом фоне увеличивалось до 18,0±0,4%. При этом, содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов при развитии ФНП также значительно превышало контрольные значения. Сумма активных форм тромбоцитов достоверно увеличивалась, число малых и больших агрегатов в свободной циркуляции в кровотоке телят при функциональных нарушениях пищеварения возросло почти в 2 раза. Количество тромбоцитов в агрегатах при функциональных нарушениях пищеварения достигало 14,6±0,02%, против 5,0±0,2% в контроле (табл.3).
Ведущими механизмами этого усиления можно считать рост содержания СМ в тромбоцитах и плазме, происходящий на фоне изменения липидного состава мембран кровяных пластинок с последующей активизацией обмена арахидоновой кислоты с интенсификацией в них тромбоксанообразования за счет усиления функции тромбоцитарных циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы.
Проведенный корреляционный анализ между суммой активных форм тромбоцитов и уровнем внутритромбоцитарных МДА и АГП выявил прямую связь средней силы - r = 0,50 (t = 3,60) и r = 0,56 (t = 5,38), соответственно. При этом, между суммой активных форм тромбоцитов и содержанием в кровяных пластинках средних молекул на 280нм и 254 нм найдена сильная прямая корреляционная связь - r = 0,78 (t = 10,55) и r = 0,84 (t = 8,65), соответственно.
Таблица 3. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП
|
Параметры |
Здоровые телята (1-2 суток), у которых в последующем возникали ФНП, n=153, M±m |
Новорожденные телята с ФНП, n=153, M±m |
Контроль, n=267 M±m |
||
|
Внутрисосудистая активность тромбоцитов |
Дискоциты, % |
70,0±0,3 |
62,0±0,2 Р1<0,01 |
82,0±0,16 Р<0,01 Р2<0,01 |
|
|
Диско-эхиноциты, % |
14,0±0,14 |
18,0±0,4 Р1<0,01 |
10,3±0,1 Р<0,01 Р2<0,01 |
||
|
Сфероциты, % |
9,8±0,06 |
12,0±0,03 Р1<0,01 |
4,6±0,6 Р<0,01 Р2<0,01 |
||
|
Сферо-эхиноциты, % |
5,2±0,4 |
6,0±0,02 Р1<0,01 |
2,6±0,02 Р<0,01 Р2<0,01 |
||
|
Биполярные формы, % |
1,0±0,02 |
2,0±0,01 Р1<0,01 |
0,5±0,04 Р<0,01 Р2<0,01 |
||
|
Сумма активных форм, % |
30,0±0,05 |
38,0±0,3 Р1<0,01 |
18,0±0,2 Р<0,01 Р2<0,01 |
||
|
Число тромбоцитов в агрегатах, % |
10,2±0,03 |
14,6±0,02 Р1<0,01 |
5,0±0,2 Р<0,01 Р2<0,01 |
||
|
Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободных тромбоцитов. |
8,3±0,2 |
15,2±0,06 Р1<0,01 |
3,6±0,04 Р<0,01 Р2<0,01 |
||
|
Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободных тромбоцитов. |
2,7±0,15 |
4,7±0,03 Р1<0,01 |
0,12±0,01 Р<0,01 Р2<0,01 |
Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП способствует усилению у них ВАТ, ухудшению реологии крови и увеличению риска тромботических осложнений. Особую роль в этом играет увеличение содержания в тромбоцитах СМ и активное внутритромбоцитарное ПОЛ.
Выявленные нарушения тромбоцитарных функций у новорожденных телят с ФНП требовали поиска адекватных подходов к их коррекции. С этой целью в хозяйствах, в которых велись исследования, были апробированы - традиционная коррекция, сорбент "Экос", препараты "Биопаг-Д" и "Фосфопаг" и сочетание "Фосфопага" и "Экоса", а также комплекс из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция. Полная нормализация всех нарушенных параметров тромбоцитарного гемостаза у телят произошла на фоне комплексной коррекции, тогда как традиционная коррекция и сорбент "Экос" обеспечили весьма скромную динамику оцениваемых показателей, "Биопаг-Д" и "Фосфопаг" оказали более выраженное позитивное влияние, а сочетание "Фосфопага" и "Экоса" приблизило все параметры к уровню контроля, однако не позволило достичь ни по одному из значений уровня, характерного для здоровых животных.
Коррекция состояния новорожденных телят с ФНП комплексом из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция
Физиологическая характеристика новорожденных телят с ФНП при комплексной коррекции
Все взятые в исследование животные находились под постоянным наблюдением. В начале и в конце применения корректирующего комплекса из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция у животных определяли основные физиологические параметры, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Результаты этих исследований показывают, что к 10 дню коррекции ФНП купировались в 100% случаев, а измеряемые функциональные и биохимические показатели у новорожденных телят соответствовали физиологической норме.
Астенического синдрома не отмечалось ни в одном случае, что свидетельствует о переводе обмена веществ телят на уровень метаболизма, соответствующего обмену здоровых животных.
Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с ФНП при комплексной коррекции
Уровни СМ280 и СМ254 плазмы крови через 10 дней комплексной коррекции претерпели достоверную положительную динамику, не отличаясь от контроля.
Наряду со снижением уровня СМ у телят с ФНП при комплексной коррекции обнаружена положительная динамика ПОЛ плазмы - уровень ТБК-активых продуктов - 3,93±0,06мкмоль/л, АГП в плазме 1,90±0,01 Д233/1мл соответствовали контрольным значениям. Ослабление ПОЛ стало возможным в результате нормализации антиоксидантного потенциала плазмы с 21,2±0,06% до 28,3±0,02% (в контроле 28,6±0,04%).
Достижение уровня контрольных значений СМ, активности ПОЛ и антиоксидантного потенциала крови у новорожденных телят при комплексной коррекции нивелировало риск патологической стимуляции тромбоцитарного гемостаза. Таким образом, сочетание из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция можно считать эффективным средством контроля над уровнем СМ и ПОЛ в крови новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения.
Динамика уровня средних молекул, ПОЛ и антиоксидантной защиты тромбоцитов на фоне комплексной коррекции
При применении "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция достигнута нормализация липидного состава тромбоцитов у телят с ФНП (табл.4). Нормализация уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок телят обеспечивала полную оптимизацию соотношения ХС/ОФЛ в тромбоцитах (1,48±0,03), что исключало в последующем усиление ПОЛ в кровяных пластинках и рецидивирование роста активности тромбоцитов.
Концентрация первичных продуктов ПОЛ-АГП в тромбоцитах на фоне комплексной коррекции снизилась (2,85±0,06 Д233/109тр.), соответствуя контролю - 2,87±0,04 Д233/109тр. Уровень базального МДА в тромбоцитах - конечного продукта ПОЛ также оптимизировался - 0,90±0,03 нмоль/109тр. (табл.4). Это стало возможным в результате нормализации антиоксидантной защиты тромбоцитов и, в первую очередь, каталазы и супероксиддисмутазы. Полученные данные свидетельствуют о выраженном позитивном влиянии комплексной коррекции, нормализующей ПОЛ в кровяных пластинках телят с ФНП за 10 дней.
Количество СМ280 и СМ254 в кровяных пластинках животных на фоне "Фосфопага", "Экоса" и глюкона кальция нормализовалось (0,050±0,006усл. ед/109тр. и 0,054±0,001усл. ед. /109тр, соответственно), что свидетельствовало о нормализации уровня протеолиза внутри тромбоцитов.
Таблица 4. Биохимические показатели тромбоцитов телят с ФНП на фоне комплексной коррекции
|
Параметры |
Исходное состояние, n=26, M±m |
На фоне 10-дневной комплексной коррекции, n=26, M±m |
Контроль, n=267,M±m |
|
|
ХС тромбоцитов, мкмоль/109тр. |
0,84±0,006 |
0,73±0,05 Р3<0,01 |
0,73±0,001 Р<0,01 |
|
|
ОФЛ тромбоцитов, мкмоль/109тр. |
0,40±0,002 |
0,49±0,06 Р3<0,01 |
0,49±0,002 Р<0,01 |
|
|
ХС/ОФЛ тромбоцитов |
2,05±0,04 |
1,48±0,03 Р3<0,01 |
1,48±0,01 Р<0,01 |
|
|
АГП тромбоцитов, Д233/109тр. |
3,52±0,06 |
2,85±0,06 Р3<0,05 |
2,87±0,04 Р<0,01 |
|
|
Базальный МДА тромбоцитов, нмоль/109тр. |
1,66±0,001 |
0,90±0,03 Р3<0,01 |
0,89±0,02 Р<0,01 |
|
|
Средние молекулы 280 тромбоцитов, усл. ед. /109тр. |
0,065±0,002 |
0,050±0,006 Р3<0,01 |
0,050±0,004 Р<0,01 |
|
|
Средние молекулы 254 тромбоцитов, усл. ед. /109тр. |
0,072±0,001 |
0,054±0,001 Р3<0,01 |
0,055±0,004 Р<0,01 |
|
|
Каталаза тромбоцитов, МЕ/109тр. |
562,0±30,60 |
1045,0±29,22 Р3<0,01 |
10500,0±11,05 Р<0,01 |
|
|
СОД тромбоцитов, МЕ/ 109тр. |
123,0±1,44 |
1770,0±2,50 Р3<0,01 |
1780,0±2,06 Р<0,01 |
Условные обозначения: Р3 - достоверность различий между исходным состоянием телят с ФНП и их состоянием в результате коррекции. В последующих таблицах обозначения сходные.
Таким образом, в мембранах тромбоцитов телят с ФНП на фоне комплекса из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция нормализуется липидный состав тромбоцитов и их актиоксидантная защита. Последнее способствует нормализации ПОЛ и содержания в них СМ, обеспечивая тем самым оптимальный уровень активности кровяных пластинок.
Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных телят с ФНП на фоне комплексной коррекции
Количество тромбоцитов в кровотоке животных до и после коррекции находилось в пределах общепринятой нормы, не отличаясь от такового в группе контроля. С помощью комплексной коррекции стало возможным ввести в границы нормы ИТА (с 41,2±0,01% до 26,0±0,06%), что косвенно указывало на уменьшение в кровяных пластинках телят продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов - активаторов свертывания крови. При этом, была получена достоверная нормализация активности тромбопластина с 9,8±0,06с. до 13,9±0,02с. с оптимизацией времени его синтеза - 2,41±0,02 мин. (в контроле - 2,40±0,01мин.). Это указывает на возможность данного вида коррекции выводить активность основного запускающего механизма плазменного гемостаза при ФНП - усиленного тромбопластинообразования на уровень здоровых телят.
Комплекс из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция оказывал нормализующее влияние на важный механизм ускорения АТ при ФНП, нормализуя интенсивность обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах, обеспечивая оптимизацию тромбоксанообразования (30,6±0,02%), благодаря нормализации активности обоих ферментов ее превращения - циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы.
Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний на фоне комплексной коррекции показало возможность нормализации активности тромбоцитов телят с ФНП (табл.5).
Таблица 5. Агрегационная активность тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП на фоне комплексной коррекции
|
Параметры |
Исходное состояние, n=26, M±m |
На фоне 10-дневной комплексной коррекции, n=26, M±m |
Контроль, n=267,M±m |
||
|
Агрегация тромбоцитов |
АДФ, с. |
36,0±0,10 |
39,0±0,05 Р3<0,01 |
39,0±0,28 Р<0,01 |
|
|
Коллаген, с. |
20,3±0,05 |
31,0±0,05 Р3<0,01 |
30,0±0,12 Р<0,01 |
||
|
Тромбин, с. |
43,6±0,22 |
54,0±0,03 Р3<0,01 |
54,0±0,2 Р<0,01 |
||
|
Ристомицин, с. |
31,6±0,02 |
41,0±0,12 Р3<0,01 |
41,0±0,26 Р<0,01 |
||
|
Адреналин, с. |
82,0±0,03 |
98,0±0,06 Р3<0,01 |
97,0±0,45 Р<0,01 |
||
|
АДФ+адреналин, с. |
22,0±0,05 |
36,0±0,03 Р3<0,01 |
36,0±0,5 Р<0,01 |
||
|
АДФ+коллаген, с. |
20,0±0,01 |
27,0±0,05 Р3<0,01 |
27,0±0,09 Р<0,01 |
||
|
Адреналин+коллаген, с. |
19,0±0,02 |
30,0±0,05 Р3<0,01 |
30,1±0,12 Р<0,01 |
У телят с ФНП на фоне примененной коррекции отмечалось значительное удлинение АТ. Так, наиболее ранняя АТ зарегистрирована под влиянием коллагена, указывая на нормализацию количества и биодоступности коллагеновых рецепторов - GPIa-IIa и GPVI на мембранах кровяных пластинок, что указывало на восстановление эластичности микрососудов с исключением контакта тромбоцитов с волокнами коллагена сосудистой стенки.
На фоне комплексной коррекции тромбиновая и адреналиновая АТ и АДФ также наступала в те же сроки, как и в контроле, что обеспечивалось нормализацией активности на поверхности тромбоцитов телят с ФНП рецепторов к АДФ, адреналину и тромбину. Время развития АТ на фоне сочетания индукторов, будучи исходно укороченным, также претерпело позитивную динамику, соответствуя к концу коррекции группе здоровых животных.
Нормализация АТ при взаимопотенциирующем действии индукторов стала возможной благодаря оптимизации обмена веществ в тканях, сосудистой стенке и тромбоцитах, а также функционирования внутритромбоцитарных путей реализации АТ, в т. ч. через ослабление фосфолипаз С и А2, уменьшение экспрессии фибриногеновых рецепторов (GвIIв-IIIa) на мембране кровяных пластинок и депрессию образования в них физиологического агреганта - тромбоксана.
У телят с ФНП на фоне комплексной коррекции содержание дискоцитов в кровотоке достоверно увеличилось до уровня контроля (82,3±0,6%) (табл.6).
Количество в крови телят диско-эхиноцитов, сфероцитов и сферо-эхиноцитов на фоне коррекции достоверно снизилось, не отличаясь от контрольных значений. При этом сумма активных форм тромбоцитов нормализовалась (17,7±0,04%). Число малых и число средних и больших агрегатов в кровотоке телят с ФНП при комплексной коррекции уменьшились до 3,7±0,05 и 0,15±0,02 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, соответственно, не отличаясь от контрольных значений. Нормализация содержания в крови активных свободноциркулирующих форм тромбоцитов и различных размеров агрегатов полностью исключало травмирование ими сосудистой стенки с обнажением субэндотелиальных структур, что дополнительно ограничивало ВАТ.
Таблица 6. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у телят с ФНП на фоне комплексной коррекции
|
Параметры |
Новорожденные телята с ФНП, M±m |
Контроль, n=267,M±m |
|||
|
Исходное состояние, n=26 |
На фоне 10-дневной комплексной коррекции, n=26 |
||||
|
Внутрисосудистая активность тромбоцитов |
Дискоциты, % |
62,3±0,06 |
82,3±0,08 Р3<0,01 |
82,0±0,16 Р<0,01 |
|
|
Диско-эхиноциты, % |
16,2±0,07 |
9,4±0,01 Р3<0,01 |
10,3±0,1 Р<0,01 |
||
|
Сфероциты, % |
13,2±0,04 |
4,6±0,05 Р3<0,01 |
4,6±0,06 Р<0,01 |
||
|
Сферо-эхиноциты, % |
6,8±0,05 |
2,7±0,03 Р3<0,01 |
2,6±0,02 Р<0,01 |
||
|
Биполярные формы, % |
1,5±0,01 |
1,0±0,02 * |
0,5±0,04 Р<0,01 |
||
|
Сумма активных форм, % |
37,7±0,02 |
17,7±0,04 Р3<0,01 |
18,0±0,2 Р<0,01 |
||
|
Число тромбоцитов в агрегатах, % |
14,0±0,02 |
5,0±0,09 Р3<0,01 |
5,0±0,2 Р<0,01 |
||
|
Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов. |
16,2±0,05 |
3,7±0,05 Р3<0,01 |
3,6±0,04 Р<0,01 |
||
|
Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов. |
5,5±0,02 |
0,15±0,02 Р3<0,01 |
0,12±0,01 Р<0,01 |
Таким образом, повышенная активность кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП на фоне комплексной коррекции нормализуется по всем оцениваемым показателям, оптимизируя реологию крови и исключая тем самым риск тромботических осложнений. Важнейшую роль в этом играют нормализация на фоне комплексной коррекции содержания в тромбоцитах СМ, выход на уровень контрольных значений внутритромбоцитарного ПОЛ и оптимизация рецепторных и пострецепторных механизмов восприятия сигнала кровяными пластинками извне.
Профилактика ФНП и сопутствующих им биохимических и тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят
Общая характеристика здоровых новорожденных телят, предрасположенных к ФНП на фоне профилактических мероприятий
В исследование были взяты 29 здоровых новорожденных телят 1-2 сутки жизни, имеющих предрасположенность к развитию ФНП. Всем телятам проводили стандартное обследование до и после проведения профилактических мероприятий в течение 8 дней, состоящих из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция, а также через 4 нед. после их окончания.
Все взятые в исследование животные находились под постоянным наблюдением. У них перед каждым исследованием определяли основные физиологические параметры, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Результаты этих исследований показывают, что измеряемые показатели у новорожденных телят с риском развития ФНП до, после окончания профилактической коррекции и через 4 нед. после нее находились в пределах физиологической нормы.
Динамика биохимических показателей плазмы крови новорожденных телят с риском развития ФНП на фоне профилактических мероприятий
Исходно несколько повышенные уровни СМ280 и СМ254 плазмы крови через 8 дней профилактической коррекции претерпели достоверную положительную динамику, достигнув уровня соответствующего контролю. У телят с риском ФНП при профилактической коррекции обнаружена положительная динамика ПОЛ плазмы. Уровень ТБК-активых продуктов в жидкой части крови на фоне профилактических мер снизился до 3,90±0,01мкмоль/л. Содержание АГП в плазме уменьшилось до 1,91±0,06 Д233/1мл., соответствуя контрольным значениям. Найденное значительное ослабление пероксидации стало возможным в результате нормализации антиокислительной защиты организма животных - антиоксидантный потенциал плазмы на фоне профилактики возрос с 23,7±0,09% до 28,4±0,09% (у здоровых животных 28,6±0,04%). При этом достигнутый уровень биохимических показателей плазмы на фоне профилактических мер не изменился в течение последующих 4 недель наблюдения.
Профилактическая коррекция у предрасположенных к ФНП новорожденных телят предотвращала развитие "порочного круга": биохимические нарушения - тромбоцитопатия, поддерживая микроциркуляцию у животных в оптимальном режиме.
Таким образом, у новорожденных телят с риском ФНП при профилактическом применении "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция содержание СМ крови и ПОЛ плазмы претерпевают выраженную стойкую положительную динамику, выходя на уровень контрольных значений и сохраняясь на достигнутом уровне в течение всего периода наблюдения. Это говорит о высокой эффективности и предпочтительности данного подхода для профилактики биохимических нарушений у новорожденных телят с риском ФНП.
Биохимические показатели тромбоцитов у новорожденных телят с риском развития ФНП на фоне профилактической коррекции
Установлено, что имеющиеся врожденные нарушения в липидном составе мембран тромбоцитов телят с риском ФНП, способные усилиться без коррекции, испытали положительную динамику - достигнуто снижение содержания холестерина и увеличение ОФЛ в кровяных пластинках, обеспечивавшие снижение соотношения ХС/ОФЛ в них до 1,48±0,06.
Концентрация первичных продуктов ПОЛ-АГП в тромбоцитах на фоне профилактики сравнялись с контролем (2,88±0,06 Д233/109тр.). Уровень базального МДА в тромбоцитах - конечного продукта ПОЛ также достиг аналогичного уровня - 0,91±0,02 нмоль/109тр., сохраняя активность ПОЛ в норме в течение всего периода наблюдения.
Активность каталазы и СОД в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением телят, значительно повысились и достигли уровня телят без ФНП.
Количество СМ280 и СМ254 в кровяных пластинках животных с риском ФНП на фоне "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция достоверно снизилось (0,050±0,006усл. ед/109тр. и 0,053±0,002усл. ед. /109тр, соответственно), соответствуя уровню не имевших ФНП животных, что свидетельствовало о нормализации выраженности протеолиза внутри тромбоцитов.
Таким образом, в мембранах тромбоцитов телят с риском развития ФНП на фоне профилактической коррекции нивелируется врожденная мембранопатия тромбоцитов с нормализацией содержания ХС и ОФЛ, что повышает их актиоксидантную защиту. Последнее способствует стабилизации ПОЛ и содержанию в них СМ, нарушающих функции тромбоцитов, обеспечивая оптимальный уровень активности кровяных пластинок.
Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных телят с риском ФНП на фоне профилактической коррекции
Количество тромбоцитов в кровотоке животных до и после коррекции находилось в пределах общепринятой нормы. С помощью мер профилактики стало возможным вывести и удержать на уровне нормы ИТА, что косвенно указывало на уменьшение в кровяных пластинках телят продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов - активаторов свертывания крови. Была получена достоверная нормализация активности тромбопластина с 12,7±0,02с. до 14,2±0,06с. с оптимизацией времени его синтеза - 2,42±0,06 мин. (в контроле - 2,40±0,01мин.), что свидетельствовало о стабилизации активности основного запускающего механизма плазменного гемостаза.
Профилактический комплекс из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция нормализовал на весь период наблюдения интенсивность обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах и уровень образования в них тромбоксана за счет циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы.
У телят с риском ФНП на фоне профилактики отмечалось стабильное удлинение АТ. Наиболее ранняя АТ на фоне профилактического лечения зарегистрирована под влиянием коллагена - 29,6±0,03с. (в контроле - 30,0±0,12с.). Несколько медленнее АТ развивалась под влиянием ристомицина (39,9±0,03с.) и АДФ (38,8±0,02с.). Тромбиновая и адреналиновая АТ также наступала в те же сроки, как в контроле и были равны 53,5±0,06с. и 97,0±0,03с., соответственно (Р<0,01). Время развития АТ на фоне сочетания индукторов будучи исходно укороченным также претерпело позитивную динамику: АДФ+адреналин - 35,8±0,02с., АДФ+коллаген - 27,3±0,08с., адреналин+коллаген - 29,8±0,02с., сохраняясь на уровне нормы в течение всего периода наблюдения. Полученные результаты указывали на нормализацию эластичности микрососудов с исключением контакта тромбоцитов с волокнами коллагена сосудистой стенки крови и оптимизации количества и биодоступности рецепторов к индукторам на мембранах кровяных пластинок.
Нормализация АТ при взаимопотенциирующем действии ее индукторов на фоне мер профилактики стала возможной благодаря оптимальному уровню обмена веществ в тканях, сосудистой стенке и тромбоцитах, а также функционированию путей реализации АТ, в т. ч. фосфолипазы С и А2, экспрессии фибриногеновых рецепторов (GвIIв-IIIа) на мембране кровяных пластинок и образованием в них физиологического агреганта - тромбоксана.
В результате проведенной профилактической коррекции содержание дискоцитов в кровотоке животных сравнялось с контролем (81,2±0,6%), не испытав отрицательной динамики в течение всего периода наблюдения. Количество диско-эхиноцитов, сфероцитов и сферо-эхиноцитов в крови телят также стабилизировалось на уровне контроля, обеспечив нормализацию суммы активных форм тромбоцитов (18,8±0,06%). Уровень малых, средних и больших агрегатов в кровотоке телят на фоне "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция стабильно вошел в границы нормы, составляя 3,5±0,02 и 0,11±0,01 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, соответственно.
Таким образом, тенденцию к повышению активности кровяных пластинок у телят с риском развития ФНП можно нивелировать профилактическим применением "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция, исключая тем самым риск тромботических осложнений. Учитывая сохраняющейся положительный эффект на уровни СМ, ПОЛ и активность тромбоцитарного гемостаза, применение данного комплекса для профилактической коррекции должно проводиться всем новорожденным телятам с риском возникновения ФНП сразу же после выявления наклонности к ним.
Выводы
У физиологически зрелых телят отмечается стабильность показателей тромбоцитарного гемостаза в течение всей фазы новорожденности, обеспечивая адаптацию к внеутробному существованию животного (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в 1-2 сутки 36,3±0,14с, 26,8±0,05с., 28,4±0,03с, 23,9±0,04%, 3-4 сутки 37,5±0,10с, 27,6±0,02с, 32,1±0,07с, 19,6±0,02%, 5-6 сутки 34,8±0,08с, 28,1±0,07с, 29,9±0,10с, 21,0±0,05%, 7-8 сутки 38,1±0,03с, 26,9±0,15с, 31,6±0,09с, 15,8±0,01%, 9-10 сутки 36,4±0,16с, 27,2±0,07с, 30,3±0,14с, 19,0±0,16%, соответственно).
У функционально незрелых новорожденных телят, с риском развития в последующем функциональных нарушений пищеварения, имеется врожденная мембранопатия тромбоцитов (ХС - 0,80±0,02 мкмоль/109 тр, ОФЛ - 0,40±0,05 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ - 2,00±0,04).
У новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения вследствие наличия у них липидного дисбаланса в мембранах тромбоцитов происходит ослабление антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (СОД - 7820,0±26,50 МЕ/109 тр., каталаза - 1470,0±6,75 МЕ/109 тр.), что в совокупности с ослаблением антиоксидантного состояния плазмы создает предпосылки к повышению в них перекисного окисления липидов (базальный МДА - 1, 20±0,001 нмоль/109 тр., АГП - 3,05±0,04 Д233/109 тр., дополнительно усиливающегося при манифестации функциональных нарушений пищеварения (базальный МДА - 1,54±0,004 нмоль/109 тр., АГП - 3,49±0,01 Д233/109 тр.).
У физиологически незрелых новорожденных телят имеющаяся врожденная мембранопатия кровяных пластинок и активация перекисного окисления липидов тромбоцитов обуславливают более высокий уровень функционирования первичного гемостаза, чем у физиологически зрелых животных (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 28,0±0,08 с., 23,0±0,06 с., 24,0±0,30 с., 30,0±0,05 %, соответственно), способствуя его дополнительной активации при развитии функциональных нарушений пищеварения (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 20,0±0,12 с., 18,4±0,09 с., 20,3±0,07 с., 38,0±0,3 %, соответственно).
При развитии функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят отмечается увеличение внутрисосудистой активности тромбоцитов, что способствует увеличению содержания у них в кровотоке активных форм кровяных пластинок (дискоциты - 62,0±0,2%, сумма активных форм - 38,0±0,3%) и их агрегатов различного размера (малые агрегаты - 15,2±0,06 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 4,7±0,03 на 100 свободно лежащих тромбоцитов), способствуя усилению риска внутрисосудистого микротромбирования.
Применение у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционной коррекции, сорбента "Экос" и "Биопага-Д" в небольшой степени оптимизирует перекисное окисление липидов плазмы и тромбоцитов, несколько снижая в них уровень средних молекул, не оказывая влияния на липидный дисбаланс в мембранах тромбоцитов, не позволяя достичь нормализации состояния тромбоцитарного гемостаза и исключить риск развития внутрисосудистого микротромбообразования.
Применение в течение 10 суток "Фосфопага" и его сочетания с "Экос" у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения в значительной мере корректирует свободнорадикальное окисление липидов плазмы и кровяных пластинок, оптимизируя липидный состав мембран тромбоцитов, уровень в них средних молекул и активность тромбоцитарного гемостаза, однако, не позволяет достичь контрольного уровня оцениваемых показателей.
Полная нормализация всех исследуемых биохимических и гематологических показателей (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли к концу коррекции 36,0±0,03с., 27,0±0,05с., 30,0±0,05с., 17,7±0,04, соответственно) возможна на фоне 10 суточного применения комплекса из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция, нивелирующего риск микротромбозов с переводом реологических свойств тромбоцитов на уровень здоровых телят.
Профилактика развития функциональных нарушений пищеварения и тромбоцитопатии с нормализацией субфизиологических нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят возможна путем применения у них в течение 8 суток комплекса, состоящего из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли по окончании коррекции 35,8±0,02 с., 27,3±0,08 с., 29,8±0,02 с., 18,8±0,06 %, соответственно).
Практические рекомендации
Для оценки состояния тромбоцитарного гемостаза и прогнозирования его дополнительной активации у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется определять уровень перекисного окисления липидов, средних молекул и антиоксидантной защищенности плазмы и тромбоцитов, содержание холестерина и общих фосфолипидов в кровяных пластинках, их агрегационную способность с применением ряда индукторов и их сочетаний и проводить оценку внутрисосудистой активности тромбоцитов.
Для коррекции дисфункций первичного гемостаза новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения необходимо включать в схему выпаивания комплекс из "Фосфопага", "Экоса" и глюконата кальция на 10 суток.
С целью профилактики тромбоцитопатии у новорожденных телят при обнаружении у них мембранопатии тромбоцитов, увеличения уровня средних молекул и перекисного окисления липидов в них, в схему выпаивания на 8 суток рекомендуется включать "Фосфопаг", "Экос" и глюконат кальция.
Для коррекции активности перекисного окисления липидов, уровня средних молекул плазмы и тромбоцитов, нормализации тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения не рекомендуется изолированное применение традиционной коррекции, "Экоса", "Биопага-Д", "Фосфопага" и сочетания "Фосфопага" и "Экоса".
Адекватность проводимой коррекции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется проверять путем определения у них активности ПОЛ, уровня средних молекул в плазме и тромбоцитах, липидного состава кровяных пластинок, агрегации in vitro с изолированными индукторами и их сочетаниями и внутрисосудистой активности тромбоцитов.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Медведев, И.Н. Диагностика агрегационных нарушений у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, С.Ю. Завалишина / Методические рекомендации, Курск, 2005. - 10с. (10/3,3).
2. Горяинова, И.А. Тромбоцитарные дисфункции у новорожденных телят / И.А. Горяинова, И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина / М., 2005. - 130 с. (130/40).
3. Медведев, И.Н. Быстрая эффективная коррекция нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Международный вестник ветеринарии. 2006. - №3-4. - С.24-27. (4/2).
4. Медведев, И.Н. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Международный вестник ветеринарии. 2006. - №3-4. - С.63-67. (5/2).
5. Медведев, И.Н. Оценка внутрисосудистой активности тромбоцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н., Медведев, И.А. Горяинова, С.Ю. Завалишина // Методические рекомендации, Курск, 2006. - 12с. (12/4).
6. Медведев, И.Н. Нарушения тромбоцитарного гемостаза и подходы к его коррекции у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова /М., 2006. - 170с. (170/80).
7. *Медведев, И.Н. Применение "Биопага-Д" новорожденным телятам при диспепсии / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Зоотехния. - 2006. - №12. - С. 19-20. (2/1).
8. Медведев, И.Н. Пути возникновения тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы IV научной конференции с международным участием "Проблемы агропромышленного комплекса", январь 2007. / Ж. "Успехи современного естествознания". - 2007. - №1. - С.44-45. (2/1).
9. Медведев, И.Н. Внутрисосудистая активность тромбоцтов здоровых новорожденных телят в регионе Курской магнитной аномалии / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы научной конференции с международным участием "Научные исследования высшей школы", 2-12 декабря 2006г., Испания, Марокко, Тенерифе, Мадера / Ж. "Фундаментальные исследования". - 2007. - №1-С.83. (1/0,5).
10. *Медведев, И.Н. Коррекция диспепсии с предотвращением тромботических осложнений у новорожденных телят / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Молочное и мясное скотоводство. - 2007. - №2. - С.42-43. (2/1).
11. Медведев, И.Н. Воздействие препарата "Биопаг-Д" на агрегационную функцию и перекисное окисление липидов тромбоцитов у новорожденных телят, больных диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы V Международной конференции "Современные наукоемкие технологии", февраль 2007, Египет, г. Хурагда / Ж. "Успехи современного естествознания". - 2007. - №2. - С.53-54. (2/1).
12. Медведев, И.Н. Коррекция функций тромбоцитов у новорожденных телят с диспепсией с помощью "Фосфопага" / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы V научной конференции с международным участием "Гомеостаз и эндоэкология" 21-28 февраля 2007г. Хургада (Египет) / Ж. "Успехи современного естествознания". - 2007. - №2. - С.37-38. (2/1).
13. Медведев, И.Н. Тромбоцитарные нарушения у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы V научной конференции с международным участием "Гомеостаз и эндоэкология" 21-28 февраля 2007г. г. Хургада (Египет) / Ж. "Успехи современного естествознания". - 2007. - №2. - С.37. (1/0,5).
14. Medvedev, I. N Biological aspects og infringements thrombocyte hemostasis / I. N Medvedev, Т.А. Belova, I. A. Gorainova // EUROPEAN JOURNAL OF NATURAL HISTORY. - 2007. - №2. - Р.71-73. (3/1).
15. Medvedev, I. N Prompt effective correction of thrombocyte hemostasis diaturbances in new-born calves with dyspepsia / I. N Medvedev, I. A. Gorainova // European Journal academy of natural history. - 2007. - №2. - Р.47-50. (4/2).
16. Медведев, И.Н. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у новорожденных телят с диспепсией и ее коррекция "Фосфопагом" / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы IV научной конференции с международным участием "Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии", 1-11 марта, 2007г. Индия / Ж. "Успехи современного естествознания". - 2007. - №3. - С.91-92. (2/1).
17. *Медведев, И.Н. Коррекция дисфункции у новорожденных телят с диспепсией сорбентом "Экос" / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Зоотехния. - 2007. - №3. - С.26-28. (3/1).
18. Медведев, И.Н. Диагностика состояния тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, С.Ю. Завалишина // Методические рекомендации, Курск, 2007. - 16с. (16/5,3).
19. Медведев, И.Н. Нивелирование нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Кардиолог. - 2007. - №3. - С.30-32. (3/1).
20. Медведев, И.Н. Коррекция агрегации тромбоцитов и перекисного окисления их липидов у новорожденных телят с диспепсией Фосфопагом и Экосом / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы научной конференции с международным участием "Научные исследования высшей школы по приоритетным направлениям науки и техники", 5-18 января 2007, Тайланд, Сингапур, Малайзия / Ж. "Современные наукоемкие технологии". - 2007. - №4. - С.99. (1/0,5).
21. *Медведев, И.Н. Оптимизация показателей гемостаза Фосфопагом у телят при диспепсии / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Ветеринария. - 2007. - №4. - С.42-44. (3/1).
22. Медведев, И.Н. Применение сорбента "Экос" для коррекции тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции "Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества". Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007. - С.148-151. (4/2).
23. Медведев, И.Н. Нормативные значения первичного гемостаза у здоровых новорожденных телят в Курской области / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции "Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества" Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007. - с.152-153. (2/0,6)
24. Медведев, И.Н. Формирование тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят при развитии диспепсии / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции "теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества". Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007. - С.153-155. (3/1).
25. Медведев, И.Н. Возможности назначения энтеросорбентов при желудочно-кишечной патологии у новорожденных телят / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции "Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества". Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007. - С.155-158. (4/2).
26. Медведев, И.Н. Методические подходы по исследованию тромбоцитарного звена гемостаза у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции "Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества" Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007. - С.158-162. (5/2).
27. Медведев, И.Н. Эффективный способ коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции "Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества" Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007. - С.162-166. (5/2).
28. Медведев, И.Н. Дисфункция агрегационной способности тромбоцитов у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции "Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества". Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007. - С.166-169. (4/2).
29. Медведев, И.Н. Профилактика диспепсии и нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова // Международный вестник ветеринарии. - 2007. - №3. - С.43-46 (4/2).
30. Медведев, И.Н. Механизмы развития тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы XI международной научно-производственной конференции "Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения" 14-18 мая 2007г. Белгород, 2007. - С.106. (1/0,5).
31. Медведев, И.Н. Влияние "Биопага-Д" на агрегационную функцию и перекисное окисление липидов тромбоцитов у новорожденных телят, больных диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы XI международной научно-производственной конференции "Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения". Белгород, 14-18 мая 2007г. - Белгород, 2007. - С.107. (1/0,5).
32. Медведев, И.Н. Дисагрегационные аспекты нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы 19 Международной межвузовской научно-практической конференции "Новые фармакологические средства в ветеринарии". Санкт-Петербург, 23-24 мая 2007г. - Санкт-Петербург, 2007. - С.92-93. (2/0,75).
33. Медведев, И.Н. Высокоэффективная коррекция тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы 19 Международной межвузовской научно-практической конференции "Новые фармакологические средства в ветеринарии". Санкт-Петербург, 23-24 мая 2007г. - Санкт-Петербург, 2007. - С.14-15. (2/1).
34. Медведев, И.Н. Возможности сорбента "Экос" в коррекции тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят сдиспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Биологический вестник. - 2007. - т.11, №1. - С.76-78 (3/1,5).
35. Медведев, И.Н. Способ лечения тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, Б.Д. Беспарточный, И.А. Горяинова. - Патент на изобретение №2324487, приоритет 12 июля 2006 (3/1).
36. *Медведев, И.Н. Нормализация первичного гемостаза у новорожденных телят при диспепсии / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Ветеринария. - 2007. - №9. - С.41-44. (4/2).
37. Медведев, И.Н. Функциональные нарушения первичного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова // Ветеринарная практика. - 2007. - №3. - С.14-17. (4/1,5).
38. *Медведев, И.Н. Тромбоцитарные нарушения у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова // Зоотехния. - 2007. - №11. - С. 19-20. (2/0,7).
39. Медведев, И.Н. Способ профилактики тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, Б.Д. Беспарточный, И.А. Горяинова. Патент на изобретение №2323731, приоритет от 27 ноября 2006г. (5/1,5)
40. Медведев, И.Н. Способ профилактики развития тромбоцитопатии в первые часы диспепсии у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Б.Д. Беспарточный, И.А. Горяинова. Патент на изобретение №2323730, приоритет 27 ноября 2006г. (3/1).
41. Гориянова, И.А. Профилактика заболеваний при выращивании здорового молодняка / И.А. Горяинова / В кн.: Агроветеринарная сфера жизни общества т.3, семитомного издания "Сферы социальной жизни Курского края". - М., 2007. - С.138-139. (2/2).
42. Медведев, И.Н. Незаразные болезни молодняка / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова / В кн.: Агроветеринарная сфера жизни общества т.3, семитомного издания "Сферы социальной жизни Курского края". - М., 2007. - С.139-140. (2/0,7).
43. Горяинова, И.А. Болезни желудочно-кишечного тракта у молодняка / И.А. Горяинова / В кн.: Агроветеринарная сфера жизни общества т.3, семитомного издания "Сферы социальной жизни Курского края". - М., 2007. - С.140-141. (2/2).
44. Горяинова, И.А. Развитие диспепсии у новорожденных телят / И.А. Горяинова / В кн.: Агроветеринарная сфера жизни общества т.3, семитомного издания "Сферы социальной жизни Курского края". - М., 2007. - С.141-148. (8/8).
45. Медведев, И.Н. Возможности фармакологической коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова // Вестник Оренбургского государственного университета, 2007. - №12. - С.124-127. (4/1,7).
46. Горяинова, И.А. Возможности монотерапии фосфопагом нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И. А, Горяинова, И.Н. Медведев, Т.А. Белова / Материалы Международной научно-практической конференции "Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества. Курск, 20-21 марта 2008. - С.120-122. (3/1).
...Подобные документы
Понятие, основные симптомы, этиология и патогенез диспепсии у новорожденных телят. Начальный механизм расстройства пищеварения. Анализ клинических признаков и диагностика заболевания. Эффективность терапевтического лечения и профилактика диспепсии.
реферат [24,1 K], добавлен 17.11.2010Анализ особенностей пищеварения у телят в период новорожденности, молочного и послемолочного периодов. Изучение методов и технологических приемов рационального питания с целью обеспечения нормального роста и развития молодняка крупного рогатого скота.
курсовая работа [563,7 K], добавлен 10.06.2012Условия выращивания телят в молозивный период. Количество Jg и сухих веществ в молозиве коров в зависимости от его относительной плотности. Выпойка молока и молочных кормов. Уход за оборудованием и животными. Диагностика острых расстройств пищеварения.
курсовая работа [57,2 K], добавлен 12.03.2012Целесообразность применения лекарственных трав для лечения желудочно-кишечных болезнях телят. Этиология диспепсии новорожденных телят. Морфологические изменений в их крови при диспепсией. Особенности условий труда работников животноводческих ферм.
дипломная работа [61,8 K], добавлен 28.07.2010Развитие патологических процессов при диспепсии. Механизм развития расстройств пищеварения у молодняка. Симптомы диспепсии новорожденных животных. Патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика заболевания. Проведение лечебных мероприятий.
реферат [24,4 K], добавлен 01.05.2011Выращивание телят в период от рождения до 2 месяцев. Кормление и содержание телят при ручной выпойке с использованием индивидуальных и групповых поилок и при выращивании под коровами-кормилицами. Организация летнего кормления и содержания телят.
курсовая работа [31,0 K], добавлен 05.10.2008Кормление и содержание телят при ручной выпойке молозива и молока, а также при выращивании под коровами-кормилицами. Организация содержания и выпаса телят в летний период. Уход за молодняком в возрасте 2-6 месяцев. Особенности откорма скота мясных пород.
курсовая работа [32,4 K], добавлен 21.03.2013Особенности физиологических процессов в ранний период жизни телят. Использование биологически активных веществ при выращивании телят. Кормление на ферме новорожденного маточного поголовья. Затраты кормов. Изменение живой массы и среднесуточных приростов.
дипломная работа [91,8 K], добавлен 28.08.2015Влияние кормления стельных сухостойных коров на жизнеспособность телят, их рост и развитие. Особенности развития телят молочного периода. Кормление в молозивный, молочный периоды, профилактика кишечных расстройств. Использование кормовых добавок.
курсовая работа [74,8 K], добавлен 30.11.2011Диспепсия - заболевание новорожденного молодняка, острое расстройство сычужного и кишечного пищеварения. Виды диспепсии, ее функциональный (рефлекторно-стрессовый) характер. Клинико-анатомические формы течения болезни, патоморфологическая характеристика.
реферат [27,1 K], добавлен 22.01.2012Потребность телят и молодняка в энергии, питательных и биологически активных веществах. Оценка влияния кормления на здоровье телят, молодняка крупного рогатого скота и их последующую продуктивность. Режимы кормления телят в молозивный и молочный периоды.
курсовая работа [29,7 K], добавлен 08.01.2014Определение понятия острого диффузного нефрита. Изучение этиологии данного заболевания у телят, его патогенеза и клинических признаков, методов диагностики и лечения. Составление истории болезни курируемого теленка с диагнозом острый диффузный нефрит.
курсовая работа [333,4 K], добавлен 23.04.2015Причины возникновения бронхопневмонии у телят в колхозе ОАО "Озерское". Анализ кормления и системы содержания животных. Заболеваемость, падеж и вынужденный убой телят при бронхопневмонии. Результаты проведения лечебных мероприятий в данном хозяйстве.
курсовая работа [56,9 K], добавлен 26.07.2013Изучение способов содержания телят и оценка влияния условий содержания на рост и развитие молодняка крупного рогатого скота. Оценка хозяйственно-финансового состояния СПК "им. Свердлова". Экономическая эффективность условий содержания телят в колхозе.
дипломная работа [237,0 K], добавлен 28.07.2013Развитие функций питания у телят после рождения, питательная ценность молочных кормов для их организма, продолжительность молочного периода, способы сокращения использования цельного молока при выпойке телят. Ассортимент заменителей цельного молока.
реферат [29,7 K], добавлен 16.03.2012Отел коровы и прием теленка. Особенностью выращивания телят, болезни и падеж при нарушении гигиены питания и содержания. Гигиена содержания телят профилакторного периода. Роль человеческого фактора. Расчет площади и объема помещения на одну голову.
курсовая работа [114,3 K], добавлен 04.01.2011Определение парвовирусной инфекции телят. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [12,7 K], добавлен 26.09.2009Правила правильной организации кормления телят. Особенности пищеварения новорожденного теленка. Характеристика кормов. Нормированное питание молодняка крупного рогатого скота. Механизация приготовления кормов. Механизация раздачи кормов для скармливания.
презентация [3,0 M], добавлен 08.12.2015Формирование костей скелета животных. Изменения макро-микроскопических структур костей пальцев грудных и тазовых конечностей телят. Морфометрические изменения костей пальцев грудных и тазовых конечностей телят. Массы путовой, венечной, копытцевой костей.
научная работа [1,2 M], добавлен 24.11.2014Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Этиология, патогенез и клиническая картина диспепсии у телят; диагностика заболевания. Направления патматериала на бактериологическое, гистологическое и химико-токсикологического исследования.
курсовая работа [36,3 K], добавлен 26.03.2014
