Физиолого-биохимическое обоснование лабильности липидно-углеводного метаболизма и его коррекции у крупного рогатого скота

Концентрация ЛЖК в крови всех животных была достоверно ниже в первый месяц после отела (Р?0,05), чем на третьем месяце лактации. Поскольку уровень ЛЖК в крови определяется скоростью их образования из преджелудков и скоростью извлечения тканями можно считать, что основной причиной меньшего содержания ЛЖК в крови в начале лактации было относительно низкое потребление коровами энергии с кормом.

Таблица 6.

Динамика метаболитов в крови у коров второй серии исследований (мг%).

группы коров	месяцы лактации	Среднее значение
	1-ый	2-ой	3-ий
глюкоза
1	40,30 + 0,30	44,60 + 0,60*	44,10 + 0,90*	43,00 + 0,53
2	44,90 + 0,39	46,70 + 0,28*	49,70 + 0,20*	47,10 + 0,74
3	36,90 + 0,12	38,30 + 0,38*	41,27 + 0,40*	38,82 + 0,53
ЛЖК
1	7,2 + 0,25	9,2 + 0,26***	12,6 + 0,32***	9,67 + 0,17
2	9,3 + 0,26	13,1 + 0,29***	14,7 + 0,49**	12,37 + 0,17
3	7,9 + 0,33	8,2 + 0,34	9,1 + 0,32*	8,40 + 0,14
кетоновые тела
1	9,34 + 0,60	7,8 + 0,63	5,4 + 0,30***	7,51 + 0,48
2	8,06 + 0,49	6,1 + 0,37***	4,4 + 0,22***	6,52 + 0,58
3	10,22 + 0,88	8,8 + 0,58	6,9 + 0,49***	8,64 + 0,41
НЭЖК
1	20,87 + 1,01	18,57 + 0,86	15,21 + 1,00*	18,22 + 0,71
2	20,16 + 0,96	18,31 + 1,30	15,01 + 0,22***	17,82 + 0,64
3	22,31 + 0,96	21,09 + 0,90	19,45 + 1,86	21,10 + 0,36
общие липиды
1	408,9 + 29,50	433,4 + 29,89	506,6 + 25,72	449,4 + 12,13
2	429,7 + 25,10	486,1 + 20,34	543,6 + 20,40	486,5 + 14,16
3	408,2 + 28,80	419,3 + 29,70	475,8 + 28,90	434,4 + 8,39
триацилглицеролы
1	24,7 + 1,28	25,1 + 1,24	26,4 + 1,19	25,4 + 0,21
2	24,3 + 1,11	24,5 + 0,96	25,3 + 0,75	24,7 + 0,12
3	24,9 + 1,30	26,9 + 1,48	28,4 + 1,27	26,73 + 0,43
бета-липопротеиды
1	406,1 + 3,70	435,5 + 11,3*	444,1 + 12,4**	428,57 + 4,72
2	409,4 + 10,99	446,3 + 12,3*	457,8 + 11,6**	437,83 + 6,01
3	402,2 + 14,10	412,5 + 13,6	429,6 + 13,9	414,77 + 3,40

(*** - 0,01;** - 0,02; * - 0,05)

Имело место достоверно меньшее содержание кетоновых тел у животных, получающих нормированное или повышенное против нормы кормление. Это можно объяснить повышенным поступлением в метаболический фонд экзогенной энергии, прежде всего в виде пропионовой кислоты - предшественника глюкозы и компонентов цикла Кребса. Повышенная мобилизация жирных кислот из тканей у коров третьей группы, получавших пониженную норму кормления, приводит к избыточному образованию, прежде всего, в печени ацетил-КоА, который затем превращается в ацетоуксусную кислоту.

Относительно высокое содержание в крови НЭЖК на первом месяце лактации у всех подопытных животных в дальнейшем снижалось, однако достоверным (Р?0,01) снижение оказалось только у коров 1-й и 2-й группы на третьем месяце лактации.

Не установлено четких различий между группами коров по уровню в крови триацилглицеролов, особенно на первом месяце лактации животных. По ходу изучаемого периода лактации концентрация триацилглицеролов в крови коров отдельных групп повысилась на разную, но недостоверную величину. Предположительно можно заключить, что относительно небольшие различия в жирномолочности отдельных животных (или групп животных) ярославской породы, вызванные факторами кормления в начале лактации, по-видимому, не определяются особенностями их триацилглицерольного метаболизма.

Динамика концентрации в крови бета-липопротеинов по тенденции повторяет таковую триацилглицеролов, что и понятно, поскольку именно в их составе транспортируется в крови превалирующая часть триацилглицеролов - наибольшее повышение уровня бета-липопротеинов - на 3-м месяце лактации - имело место у коров третьей группы. Однако групповые различия между значениями бета-липопротеинов были недостоверными (табл. 6).

Нашими исследованиями показано, что повышение уровня кормления коровам ярославской породы в новотельный период увеличивает продукцию молока (табл. 4), повышает уровень глюкозы и летучих жирных кислот в крови (табл. 6), а также тормозит мобилизацию липидов и образование кетоновых тел (табл. 6). Эти качества определяют не только необходимость их породного сохранения, но и требуют более глубокого изучения генетических, физиологических и метаболических параметров ярославских коров, а также других отечественных пород скота.

4. Субклиническое и клиническое состояние печени у коров по фазам репродуктивного цикла и в зависимости от разного уровня кормления

Как известно печень играет центральную роль не только в превращении некоторых поступающих из желудочно-кишечного тракта липидов, но и в метаболизме мобилизуемых из жировых депо жирных кислот. Однако, эта функция печени у коров в период раздоя, когда наблюдается интенсивная мобилизация жира из тканей, практически не изучена. Особый интерес представляет изучение этого аспекта метаболизма у жирномолочных коров с разным типом лактации по фазам полного репродуктивного цикла и в связи с изменением уровня энергетического и протеинового питания в период раздоя.

В связи поставленными задачами нами на протяжении всего репродуктивного цикла, приходилось, ориентируясь на типичную топографию, индивидуально на каждом животном, применять метод пальпации и перкуссии для определения (выбора) места пункции печени. Доступ к печени в целях биопсии изучался рядом исследователей (Алиев, 1974; Постников, 1981). На основе этого сделано заключение, что наибольший процент попадания достигается при пункции печени с правой стороны, на 22-32 см ниже срединной линии спины, в 12-м межреберном пространстве (Алиев, 1974), либо на 2-3 см ниже линии маклака, в 11-м межреберном пространстве (Постников, 1981). Однако, что же касалось прокола межреберного пространства в наших наблюдениях, то он производился в диапазоне с 12 по 9 межреберье, в зависимости от близости центра печеночного притупления. И так в наших исследованиях место введения троакара было определено следующим: в первый месяц после отела - 12-11 межреберье; во 2-5 месяц лактации - 11-10 межреберье; 6-9 месяц лактации 10-9 межреберье; 10-12 месяц после отела 9-8 межреберье. Границы области печеночного притупления при этом были следующими: на 1 месяце лактации от 13 ребра по 9 ребро; на 2-5 месяце лактации от 12 ребра по 9 ребро; на 6-9 месяце лактации от 11 до 8 ребра; на 10-12 месяце после отела от 10 ребра по 8 ребро. При этом формы перкуторных границ в зависимости от срока отела также изменялись и были в виде полулепестка (ланцета) плавно переходящего в вытянутый ромб, а затем переходящего в неправильный четырехугольник. Данные топографического изменения по всему течению репродуктивного цикла можно объяснить в первую очередь полученными нами показателями липидного обмена в печени (рис. 18), крови (рис. 1-9), молоке (рис. 11-17), динамикой живой массы (рис. 10) и беременностью по срокам вынашивания плода. В зависимости от срока беременности и положения плода топография границ печени изменялась в следующей последовательности: на 1-3 месяце беременности они были от 12 ребра по 9 ребро; на 4-7 месяце беременности были от 11 до 8 ребра; на 8-9 месяце беременности - от 10 ребра по 8 ребро.

Динамика общих липидов в печени (рис. 18) по периодам воспроизводительного цикла коров характеризовалась наибольшим их содержанием в первый месяц лактации, к концу лактации и в конце сухостоя животных. На втором месяце лактации содержание общих липидов в биопсированной печени резко (достоверно) снизилось. Тем не менее, несмотря на возможную самую высокую степень утилизации общих липидов из печени, уровень общих липидов в крови имел тенденцию к увеличению. Однако, надо отметить, что у животных третьей группы, которые имели более высокую степень жировой инфильтрации, содержание общих липидов в печени продолжало тенденцию к снижению до 5-го месяца лактации.

Как следует из наших данных, полученных при анализе биопсированных образцов печеночной паренхимы, коровы существенно различались по содержанию в печени липидов на разных фазах репродуктивного цикла. По-видимому, при форсированной мобилизации жира из тканей в начале лактации печень не может превращать все синтезируемые из НЭЖК липиды в секретируемые липопротеины, в результате большая или меньшая часть липидов откладывается в клетках печени, что может нарушить ее функции, в первую очередь глюкозо-синтезирующую и стероид-метаболизирующую (Reid et al., 1986; Mazur et al., 1986; 1988).

Рис. 18. Рис. 19.

Наши исследования показали, что практически у всех коров после отела наблюдается жировая инфильтрация клеток печени. Как мы видим (рис. 18), по ходу лактации, липидоз возникший в печени у коров в первый месяц лактации, очевидно, обратим и функция печени восстанавливается на последующих стадиях лактации.

Наибольшие изменения показателей липидного обмена печени, отражающие кардинальные (достоверные) сдвиги метаболизма, отмечаются в начале лактации и конце стельности животных. Это еще раз нас убеждает, что этот период репродуктивного цикла для животного является наиболее критическим.

Печень не может адекватно усиливать секрецию липопротеинов при интенсивной мобилизации липидов (Mazur et al., 1986) в начале лактации (Reid et al., 1986), поэтому у новотельных коров происходит липидная инфильтрация печени (Remesy, 1986). Поскольку в этот период молочная продуктивность растет быстрее, чем потребление корма (Bines, 1976), синтез молока поддерживается на высоком уровне за счет использования резервов тела (Flatt et al., 1965) и апокринового типа секреции. Эта физиологическая и метаболическая ситуация весьма характерна для коров, особенно высокопродуктивных, в первый месяц лактации.

Исходя из полученных выше данных, следующим этапом нашего исследования было, изучение функционального состояния печени, по содержанию в ней общих липидов, в раннюю стадию их лактации на фоне потребления животными разного количества энергии и протеина с кормом. При этом животные отдельных групп существенно различались по содержанию в печени липидов. Наибольшее количество липидов в клетках печени было у коров 3-й группы, при этом в первый месяц лактации количество общих липидов составило 6650 мг%, что на 1580 мг% больше, чем в контрольной группе и на 2070 мг% больше, чем во 2-ой группе. При этом границы печеночного притупления были у коров 3 группы от 13 ребра по 9 ребро, в контрольной группе от 12 до 9 ребра, а во второй от 12 по 10 ребро. На втором месяце лактации содержание общих липидов в печени резко снизилось у коров всех групп: в печени контрольной группы снижение составило 34,91%; во 2-ой группе 32,31%; в 3-й группе 48,87%. Причем, несмотря на ощутимую степень утилизации общих липидов печенью у животных только контрольной группы область перкуторного притупления уменьшилась до границ от 12 ребра по 10 ребро, а у животных 2 и 3 группы топографическое поле печени на втором месяце лактации оставалось без изменений. Что касается положения печени коров второй группы, то важно отметить (указать) на ее стабилизацию размера уже на первом месяце лактации. Диагностируемое гипертрофическое состояния печени, у животных третьей группы, проявляющегося в течении первых месяцев лактации без изменений, можно оправдать низким уровнем экзогенного питания в критический для коров период раздоя.

Как показали наши исследования во второй серии, жировая инфильтрация печени проявляется меньше всего у животных на высоком уровне кормления. Напротив, ожирению печени способствует низкий уровень энерго-протеинового питания. В определенных границах липидоз печени у коров, очевидно, обратим и функция печени восстанавливается на последующих фазах лактации. Однако рамки этих границ предстоит установить, в первую очередь в зависимости от уровня и сбалансированности кормления на разных стадиях лактации и прочих факторов. Важно в связи с нашими данными отметить, что повышенное энергетическое и протеиновое питание сдерживает мобилизацию липидов из тканей организма и препятствует ожирению печени у коров.

Рис. 20. Рис. 21.

Кроме этого субклиническое ожирение печени взаимосвязано с жиром других органов, включая почки, надпочечники и мускулы и вызывают сверх ожирение у отелившихся и влияют на снижение упитанности после отела. Субклиническое ожирение печени также связано с увеличением сервис-периода, вызывает задержку в начале циклической овариальной активности и нормальных циклов течки после отела, что повышает число осеменений до оплодотворения. Эти нарушения могут быть диагностированы не только биопсией печени и взятием образцов крови в течение первых 2-3-х недель после отела, но и клиническим путем - методом перкуссии поля печеночного притупления.

В проведенных нами исследованиях на лактирующих коровах ярославской породы, содержащихся в условиях хозяйства, установлена взаимосвязь между отдельными показателями липидно-углеводного обмена, а также липидной активности (способности) печени. Это позволяет в какой-то мере более полно раскрыть природу интенсивности метаболизма и физиологических процессов жирномолочности коров, поскольку подобные исследования в данных условиях содержания не проводились.

Общие обменные изменения у высокопродуктивных молочных коров в начале лактации связаны с этиологией энергетического дефицита, который играет важную роль в состоянии липидно-углеводного метаболизма крови и печени. Так в наших исследованиях увеличение концентрации в плазме свободных жирных кислот и кетоновых тел крови в начале лактации соответствовало высокому уровню липидов в печени. Исследуемые нами взаимосвязи между концентрацией НЭЖК, глюкозы, кетоновых тел крови и концентрацией жира печени можно успешно использовать как показатель достаточного (необходимого) обмена у молочных коров в этот период.

Приведенные сведения, в данном разделе, о метаболических механизмах липидов в печени жвачных, необходимы для обоснования новой стратегии профилактики заболеваний в пред- и послеродовый период и повышения продуктивной эффективности молочного скота.

В связи с изложенным необходимо считать одним из важных приоритетов при раздое и эксплуатации коров в раннюю фазу лактации поддержание нормального функционирования печени для эффективного обеспечения не только метаболизма, продуктивности и здоровья, но и воспроизводительной функции животных.

5. Способ клинической коррекции жировой дистрофии печени

Бытующее мнение, что существенное увеличение молочной продуктивности дойного стада и производства молока возможно путем ввоза из-за рубежа нетелей, выявило неоднозначную результативность такого мероприятия. Практика показала, что в некоторых хозяйствах наблюдался большой отход импортного поголовья сразу после первого отела (Штепа, Куликова, 2007). При этом сложившаяся в настоящее время ситуация в животноводстве Кубани, а также в России характеризуется снижением численности скота, показателей его воспроизводства и сохранности (Антипов и др., 2005; Харитонова, 2007).

Интенсивная селекция молочного скота с целью повышения надоев, привела к тому, что генетическая способность продуцировать молоко в ранний период лактации превышает способность животного потреблять достаточное количество корма для удовлетворения потребности в энергии. В этот период высокопродуктивные животные находятся в состоянии отрицательного энергетического баланса. Поддержание высокой молочной продуктивности, несмотря на недостаточное потребление энергии с кормом, обеспечивается использованием энергии, запасенной в тканях.

Если в период глубокой стельности (сухостоя) коров их энергетические и пластические затраты определяются интенсивностью роста плода, то в новотельный период - интенсивным синтезом и секрецией компонентов молока, с одной стороны, и неадекватным экзогенным поступлением питательных веществ и энергии - с другой. Интенсивное использование в это время внутренних жировых и белковых резервов для покрытия возникающего дефицита энергии и пластических веществ сопровождается так называемым «сдаиванием» животных и рядом существенных метаболических сдвигов в липидном обмене, определяющих последующую продуктивность и состояние здоровья высокопродуктивных коров (Решетов, Надальяк, 1979).

Однако, пока еще немногочисленные опыты подчеркивают влияние состояния организма в момент отела на возникновение липидоза печени в начале лактации: высокоупитанные животные, как оказалось, чаще подвергаются этому заболеванию в результате более интенсивной тканевой мобилизации липидов и замедленного развития функций потребления (Baird, 1982). Клинически это проявляется прогрессирующим исхуданием после отела и может стать причиной вынужденной выбраковки животного.

В результате суммарного анализа по причинам сокращению численности крупного рогатого скота нами был сделан вывод, что вынужденный отход животных, в преобладающем большинстве импортное поголовье, происходит по причинам патологии печени и дистрофическим изменениям стенки рубца. При этом клиническим обследованием выявляется увеличенные границы печеночного притупления методом перкуссии, а методом аускультации - гипотония и атония рубца. Субклинические показатели крови, в свою очередь, указывают на повышенный уровень кетоновых тел и сниженный - глюкозы и гемоглобина. Анамнестические сведения при этом указывают на преобладающее выбытие коров в первый месяц после отела. Причем для всех животных характерным признаком было быстрое исхудание.

Научный поиск причин гепатических расстройств, путем обоснованных исключений внешних токсических факторов, вывел нас на физиолого-генетическую предрасположенность высокопродуктивных коров к патологической мобилизации запасов собственного организма на молочную продукцию, что, свою очередь, приводит к чрезмерной жировой, а в последствии белковой и токсической, дистрофии печени.

Анализ научных работ 80-90 годов и собственных исследований показал, что практически у всех коров после отела наблюдается жировая инфильтрация клеток печени, но меньше всего она проявляется у животных на сбалансированном по энергии уровне кормления. Напротив, ожирению печени способствует низкий уровень энерго-протеинового питания (рис. 20).

Оперативным методом катетеризации кровеносных сосудов печени у крупного рогатого скота еще в 70-тых годах было установлено, что значительная часть липидов (около 34%), поступающая с притекающей кровью (80% портальной и 20% артериальной крови), задерживается печенью (Алиев, Алиева, 1971). По мнению авторов, не все задержанное количество липидов возвращается с желчью в дуоденум, а значительная часть их депонируется в печени.

Как показали наши исследования и более ранние работы, гипертрофия печени за счет аккумуляции в ней липидов наблюдается у жвачных животных уже до отела (Pogson et al., 1984; Young, 1988). Такие явления характерны для хорошо упитанных коров в первые 20 дней после отела, в редких случаях - за 5-15 дней до родов, когда животные лишены активного моциона (Штепа, Куликова, 2007). Gerloff et al. (1990), также наблюдали ожирение печени у сухостойных высокопродуктивных коров задолго до отела. Это состояние обусловлено изменением видового состава микроорганизмов рубца и служит причиной недостаточного или чрезмерного сбраживания клетчатки, расщепления протеина и самоинтоксикации продуктами распада. Данное нарушение, к тому же сопровождается снижением живой массы, удоев, болезненностью суставов, изменением состояния нервной и сердечно-сосудистой систем, расстройством пищеварения и др. (Хохрин, 2004).

С целью управления молочной продуктивностью и здоровьем коров, коррекции взаимосвязей между процессами метаболизма в печени, жировой ткани и молочной железе нами был разработан и предложен новый способ адаптации в критические периоды физиологического состояния - до и после отела.

Первый опыт третьей серии исследований осуществлялся на коровах голштинизированной породы первого отела в ООО АФ «Приволье» Славянского района Краснодарского края. С помощью метода перкуссии были отобраны 19 новотельных коров с увеличенными границами печеночного притупления и разделены на две группы: опытную (10 голов) и контрольную (9 голов). У коров до и после испытаний бралась кровь на гематологические и биохимические исследования (гемоглобин, общий белок, глюкоза, мочевина, кальций, фосфор, АSТ и АLТ). Во время испытаний и после него учитывалась молочная продуктивность и общее состояние животных. Животным опытной группы вводили инъекционную форму раствора гидролизата из тканей печени один раз в сутки в течение 6 дней подряд в дозе 10 мл подкожно и 10 мл внутримышечно одновременно.

Исходя из данных таблицы 7, среднеарифметическое значение диагностического измерения перкуторных границ по горизонтальной линии, согласно Алиеву (1974), в опытной группе до гепатопротекторного средства составило 20,6 см. После применения средства по схеме линейные измерения печени составили 12,3 см. В контрольной группе линейные размеры печени изменялись незначительно.

Таблица 7.

Молочная продуктивность и размер печени у коров 3-ей серии исследований.

Дата отела	Размер печени	удой, кг 22.05.07	удой, кг 23.05.07	размер печени	удой, кг 28.05.07
опытная группа
20.05.07	23,0 см	17,75	16,5	14,5 см	19,5
20.05.07	21,5 см	20,5	13,85	14,0 см	20,8
17.05.07	23,5 см	18,75	23,5	13,0 см	26,75
19.05.07	18,0 см	19,75	22,05	11,0 см	22,8
17.05.07	19,0 см	18,0	24,6	11,5 см	24,1
15.05.07	25,0 см	14,0	22,6	13,0 см	21,35
18.05.07	15,0 см	17,25	28,4	15,5 см	30,0
18.05.07	21,0 см	17,0	24,75	9,0 см	25,25
17.05.07	23,0 см	15,0	19,5	12,5 см	25,5
18.05.07	16,5 см	12,75	20,6	9,0 см	25,25
среднее значение	20,55 +1,04	17,08 +0,79	21,64 +1,34	12,30 +0,69	24,13 +0,99
контрольная группа
18.05.07	15,5 см	5,9	4,8	13,0 см	8,15
20.05.07	16,0 см	4,85	3,45	14,0 см	4,3
17.05.07	15,0 см	16,95	19,8	12,5 см	19,75
18.05.07	18,0 см	12,5	15,65	16,0 см	17,8
19.05.07	16,0 см	14,35	11,25	13,0 см	15,5
18.05.07	17,5 см	7,25	9,5	15,5 см	11,5
17.05.07	25,0 см	в/забой	-	-	-
18.05.07	15,0 см	15,0	22,75	12,0 см	21,5
18.05.07	19,5 см	8,55	11,85	13,0 см	16,6
Среднее значение	17,50 +1,06	10,67 +1,63	12,38 +2,39	13,63 +0,51	14,39 +2,10

Параллельно у опытных и контрольных животных (таблица 7) учитывалась секреция молока, при этом надо отметить, что увеличение продуктивности и уменьшение размера топографического поля области печеночного притупления было характерно для всех наблюдаемых коров. Однако разница между контролируемыми показателями была значительна в пользу подопытной группы новотельных животных по сравнению с контрольными. Результаты клинического наблюдения (таблицу 7) показали положительную динамику восстановления печени и молочной продуктивности в критический для коров период после отела.

Дальнейшее повышение продуктивности и рентабельности молочного скотоводства связано с совершенствованием полезных качеств животных и обеспечением для них таких условий кормления и содержания, а также адаптации функциональных систем организма, при которых более полно реализуются их генетические возможности трансформации веществ корма в молоко.

Способность организма коровы депонировать питательные вещества в завершающий период лактации и в сухостой, и интенсивно расходовать их в начале лактации, можно использовать для получения максимального количества молока и молочного жира без ущерба для здоровья животных. Этого можно добиться, если в организме коровы снизить дефицит энергии в период подъема лактации и/или применять гепатопротекторные средства.

Из результатов нашего опыта (таблица 7) видно, что наивысшие удои отмечаются у животных защищенных гепатопротекторным средством. В этот период кривая лактации животных резко поднялась вверх (по 4 кг в каждое контрольное доение), в то время как в контрольной группе удои поднимались вверх на два раза меньшую величину (по 2 кг). Разница между группами в уровне молочной продуктивности, по-видимому, была обусловлена разными функциональными возможностями управлять обменными процессами, что существенно отразилось на молочной продуктивности. Другими словами это объясняется тем, что коровы опытной группы в этот период лактации могли лучше использовать питательные вещества, полученные с кормом, чем коровы контрольной группы. При этом первые из них в период раздоя меньше расходовали запасы тела, меньше «сдаивались» и поэтому удерживали более высокий удой в этот промежуток лактации. Меньший удой коровами контрольной группы в начале лактации объясняется также и тем, что они испытывали дефицит в энергии в результате замедленной адаптации организма к использованию питательных веществ корма взамен собственных резервов. По этой же причине, с признаками прогрессирующего исхудания, в группе контрольных животных на шестой день после отела была вынужденная выбраковка одной коровы (табл. 7).

Таблица 8.

Показатели гематологии у коров 1-го опыта 3-ей серии исследований.

показатели	опытная группа	контрольная группа	норма
	до	после	до	после
гемоглобин г/л	110,1+3,60	113,2+2,87	107,8+1,90	93,5+2,87	107-113
общий белок г/л	74,62+1,89	79,11+3,35	72,03+2,78	73,56+3,32	81-84
глюкоза Ммоль/л	2,12+0,20	5,56+0,57	2,64+0,15	3,96+0,18	3,11-3,24
мочевина Ммоль/л	7,67+0,26	4,42+0,44	6,66+0,48	11,93+1,01	3,40-3,93
кальций Ммоль/л	2,40+0,13	3,50+0,11	2,67+0,26	3,15+0,37	1,10-1,16
фосфор Ммоль/л	2,09+0,90	4,35+0,26	2,88+0,92	4,59+0,76	2,45-2,94
каротин мг%	0,66+0,04	0,93+0,06	0,62+0,06	0,65+0,07	0,98-1,10
AST мккат/л	0,09+0,01	0,03+0,01	0,16+0,11	0,29+0,06	0,38-0,45
ALT мккат/л	0,02+0,01	-	0,02+0,01	0,04+0,01	0,37-0,43
AST/ALT	4,71+0,60	-	3,72+0,66	11,18+3,06	1,02-1,04

* нормы для новотельных коров по В.В.Казарцеву (2007).

Применение в период раздоя гепатопротекторного препарата позволяет эффективно снизить степень чрезмерной (патологической) жировой инфильтрации печени и предотвратить зависимость лактирующего животного от обеспеченности и доступности в этот период энергии и питательных веществ корма. Считаем, что применение этого средства с профилактической целью до отела позволит снизить гинекологические заболевания и нарушения репродуктивных циклов.

В условиях доминанты лактации липогенетическая активность жировой ткани падает, а молочной железы возрастает. Если в связи с этим еще учесть, что скорость синтеза жирных кислот в биопсированных срезах жировой ткани жвачных в 20 и более раз выше скорости синтеза кислот в срезах печени (Hud, Allen, 1973; Liepa et al., 1978). То получается, что возросшая липогенетическая активность молочной железы подвергает собственную печень к перегрузке процессами переэстерификации триацилглицеролов НЭЖК. В такой ситуации печень не справляется с возложенной на нее нагрузкой, так как молочная железа в разгар лактации значительно превышает по размерам и весу печень. Поэтому, вполне естественно, что первоочередная проблема физиологии и биохимии лактации связывается не только с решением вопроса о природе субстратов (источников и их баланса), обеспечивающих высокий уровень биосинтеза и секреции в молочной железе, но и должна связываться с физиологическими возможностями органов, ответственных за лактацию (пищеварения, молочная железа и жировая ткань), функционировать между собой.

Таким образом, объем молочной продуктивности не может служить индикатор здоровья лактирующего животного, а должен быть пристальным объектом повышенного контроля общего состоянием организма в целом и в первую очередь функциональной способности печени, особенно в критический период для новотельных коров.

Главная задача исследований в этой области состоит в выяснении регуляторных факторов адаптационных процессов в жировой ткани, молочной железе и печени. Продолжительность и величина этих адаптаций, по-видимому, зависит от выделения энергии с молоком, потребления энергии с кормом, генотипа и эндокринного статуса самого животного. Однако на сегодня мало известно об эндокринных, биохимических и генетических механизмах, лежащих в основе регуляторно-метаболических адаптаций у высокопродуктивных животных.

Последние наши исследования по адаптации и коррекции функциональных систем организма показали высокую целесообразность применения гепатопротекторных средств в сухостойный период перед отелом и/или после него и позволяют надеяться на успешное решение вопроса несоответствия липидной функции печени и физиологии молочной железы.

ВЫВОДЫ

1. Коровы с более коротким периодом достижения пика лактации имеют лучшие продуктивные качества по сравнению с животными с поздней вершиной максимальной отдачи молока. При этом у них был зарегистрирован выше среднесуточный удой, средний надой за месяц и процент содержания жира в молоке по лактации, а также получено больше молочного жира при средней величине, между группами коров, белковости и продукции белка в молоке за месяц по лактации.

2. Повышение уровня кормления в начале лактации на 15% увеличивает среднесуточный удой за месяц на 3,03 кг, что позволяет получить дополнительно 90,7 кг молока в месяц. При этом также увеличивается выход жира (на 4,42 кг) и белка (на 2,13 кг).

3. Коровы с ранним пиком лактации, согласно наших исследований, имели меньшую среднестатистическую живую массу тела и самую меньшую степень ее потери в течении репродуктивного цикла. При этом у этих животных (2-ая группa - с пиком удоев на 3-м месяце) снижение собственного веса составило 96,88 кг, тогда как у коров первой группы (с пиком лактации на 4-ом месяце) потеря живой массы была 125 кг, а в 3-ей группе коров (с пиком надоя на 5-ом месяце) эта утрата были 141,25 кг. Данные обстоятельства указывает на то, что коровы 2-ой группы имеют лучшие адаптационные способности и стабильные продуктивные качества.

4. Обогащение рациона по общей питательности в раннюю фазу лактации на 15% способствовало снижению потерь живой массы тела у новотельных коров на 26,87 кг по сравнению с контрольными животными, и напротив обеднение рациона на 15% усугубляла явление кахексии у подопытных коров на 16,88 кг от контроля.

5. Из общей фракции молочного жира жирные кислоты с 16-ю и 18-ю углеродными атомами занимают от 73 до 86%, при чем наибольшая величина их была в начале лактации, а наименьшая в конце лактации.

6. Параметры отдельных компонентов исследованного нами липидно-углеводного профиля крови ярославских коров характеризуются неодинаковой изменчивостью в течение репродуктивного цикла животных. Концентрации одной группы метаболитов - триацилглицеролов, бета-липопротеинов, глюкозы и ЛЖК нарастает, а другой группы - общих липидов, НЭЖК и кетоновых тел - снижается в течение лактации. Различия по динамике метаболитов (в пределах каждой группы) определяются, по-видимому, преимущественной зависимостью их от поступления из пищеварительного тракта и/или использования молочной железой.

7. Изменению липидно-углеводного метаболизма на протяжении репродуктивного цикла сопутствует определенная изменчивость в соотношении жирных кислот молочного жира. Имеют место две четкие тенденции изменений по ходу лактации: увеличение пропорции пальмитиновой (С_16:0), стеариновой (С18:0), низко- и среднецепочных кислот (С6:0-С14:0) и уменьшение доли линолевой (С18:2) и особенно олеиновой (С18:1) кислот, что, по всей видимости, отражает изменение соотношения жирсинтезирующей и поглотительной функций молочной железы коров.

8. Метаболической основой снижения молочной продуктивности коров является дефицит в доставке с кровью к молочной железе субстратов-предшественников ответственных за синтез насыщенных жирных кислот (главным образом стеариновой и пальмитиновой кислотами).

9. Повышение на 15%, против рекомендуемых норм, в раннюю фазу лактации уровня энергии и протеина в рационе способствует повышению продуктивности ярославских коров и сдвигу метаболического их профиля в сторону увеличения содержания в крови ЛЖК и глюкозы, и снижения - НЭЖК и кетоновых тел. При этом в липидах молока по ходу лактации раньше повышается пропорция низко- и среднемолекулярных жирных кислот при одновременном снижении общей доли некоторых высокомолекулярных кислот (С₁₆ и С₁₈), что свидетельствует об ускорении развития жирсекретирующей функции молочной железы. Кормление по сниженным (на 15%) нормам энергии и протеина оказывает противоположный эффект на продуктивность, синтез жирный кислот в молочной железе и динамику исследуемых метаболитов.

10. Повышение уровня кормления в начале лактации снижает степень наибольших отклонений липидно-углеводных метаболитов в крови, повышает жирномолочную продуктивность и долю насыщенных жирных кислот в молочном жире.

11. Результаты наших исследований показали, что повышение общего уровня кормления в начале лактации на 15% у жирномолочных коров ярославской породы, снижает использование внутренних жировых депо (т.е. снижает концентрацию НЭЖК и кетоновых тел) и направляет липидно-углеводный обмен на высокую молочную продуктивность.

12. Установлено, что соотношение между НЭЖК и бета-липопротеинами находится в обратно-пропорциональной зависимости. Повышенный уровень кормления способствует увеличению этого соотношения в сторону бета-липопротеинов, напротив, низкий уровень кормления сохраняет это соотношение в пользу НЭЖК.

13. Из результатов собственных исследований, надо полагать, что на концентрацию бета-липопротеинов в крови влияют не только показатели насыщения ее липидами, но и по-видимому степень насыщения белковых компонентов в крови является лимитирующим фактором, что в свою очередь имеет место при понижении протеинового и энергетического уровня питания животных.

14. У коров после отела наблюдается увеличенное содержание в печени липидов, которое снижается на 2-й месяц лактации (на 31-50%). При этом полученные нами данные по уровню общих липидов в печени коров в период раздоя показали обратную зависимость от уровня бета-липопротеинов крови, уровня потребляемой энергии с рационом и уровня молочной продуктивности.

15. У новотельных коров, по-видимому, из-за «физиологически обусловленного» отрицательного баланса энергии (вследствие недостаточно развитой функции потребления корма и компенсаторной мобилизации жирных кислот из тканей) имеет место повышение содержания липидов в клетках печени (ожирение печени). Степень ожирения находится в зависимости от обеспеченности и доступности в этот период для лактирующего животного энергии и питательных веществ корма. Повышение уровня питания коров в первые три месяца лактации (в период раздоя) препятствует чрезмерному (патологическому) ожирению печени.

16. Повышенный уровень кормления снижает степень жировой инфильтрации липидов в печени, по-видимому надо полагать, за счет увеличения количества бета-липопротеинов в крови, что, в свою очередь приводит к реализации генетических особенностей высокой жирномолочной продуктивности, как за счет эндогенных так и за счет экзогенных источников. Причем важно отметить, что это происходит за счет сокращения расхода собственных энергетических депо организма (НЭЖК).

17. Снижение уровня кормления является причиной повышенного ожирения печени, которая снижает адаптационные возможности использования на синтез молока экзогенных источников, а повышенная мобилизация собственных депо приводит уже на втором месяце к торможению лактационной доминанты.

18. Селекцию на молочную и жирномолочную продуктивность необходимо вести не только по массе (совокупностей) продуктивных показателей, но обязательно по биохимическому профилю и клиническому статусу печени. В противном случае весь генетически достигнутый и отобранный потенциал высокопродуктивных коров будет сведен на нет.

19. Предлагаемый способ оперативной коррекции жировой инфильтрации печени может быть также использован и при других формах гепатических расстройств функции печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Взаимосвязь между концентрациями глюкозы и кетоновых тел, НЭЖК и бета-липопротеинами, бета-липопротеинами и содержанием липидов в печени использовать как физиологические нормативные показатели у коров в новотельный период.

2. Результаты полученные по фазам полного репродуктивного цикла рекомендуется использовать в качестве стандартных параметров для разработки метаболических и клинико-биохимических профилей коров ярославской породы.

3. Материалы исследования по разным уровням кормления рекомендуется использовать в оптимизации энергетического и протеинового питания коров в период раздоя.

4. Данные по «нормальному» жирнокислотному составу молочного жира использовать в качестве породного признака ярославских коров при учете качества исходного сырья (молока) при переработке молочной продукции.

5. Во избежание критического состояния (жировой дистрофии печени) у коров после отела, рекомендуем до отела использовать гепатопротекторный препарат гидролизата печени в дозе 10 мл в/м на 350-500 кг живой массы животного с интервалом 7-10 дней 6 раз.

6. Полученные результаты исследований, также могут, являются основой для разработки способов определения (оценки и прогнозирования) величины мобилизации и восстановления тканевой энергии с целью учета этих данных в нормировании кормления, контроле состояния питания и в селекционной практике для отбора животных с более высокой эффективностью использования тканевой энергии на продукцию молока.

7. Данные о колебании собственного веса репродуктивных животных можно использовано, как параметры состояния здоровья и секреторной способности молочной железы.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

Публикации в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ

1. Душкин Е.В. Бета-липопротеиды в крови ярославских коров по фазам репродуктивного цикла. Научный журнал. Труды Кубанского Государственного аграрного университета. 2007. №3 (7). С.77-79.

2. Душкин Е.В. Об особенностях метаболизма кетоновых тел. Научный журнал. Труды Кубанского Государственного аграрного университета. 2007. 5 (9), С.104-108.

3. Душкин Е.В. Спектр жирных кислот липидов крови у ярославских коров по фазам воспроизводительного цикла. Научный журнал. Труды Кубанского Государственного аграрного университета. 2007. 5 (9), С.126-128.

4. Душкин Е.В. Профиль общих липидов и триацилглицеролов в печени по фазам репродуктивного цикла. Научный журнал. Труды Кубанского Государственного аграрного университета. 2007. 4 (8), С.77-80.

5. Душкин Е.В., Парапонов С.Б., Мундяк И.Г. Гепатические расстройства излечимы. Животноводство России. 2008. №1. С.42-43.

6. Душкин Е.В. Триацилглицеролы в крови у коров ярославской породы по фазам репродуктивного цикла. Научный журнал. Труды Кубанского Государственного аграрного университета. 2008. №1 (10). С.77-79.

7. Душкин Е.В., Микулец Ю.И. Содержание глюкозы в крови и степень жировой инфильтрации печени у новотельных коров при разной питательной ценности рациона. Научно-теоретический журнал Сельскохозяйственная биология. Серия биология животных. Москва, 2008. №2. С.63-65.

8. Душкин Е.В. Неэстерифицированные жирные кислоты по фазам репродуктивного цикла у ярославских коров. Научный журнал. Труды Кубанского Государственного аграрного университета. 2008. №2 (11). С.126-128.

9. Душкин Е.В. О регуляции метаболизма липидов у жвачных. Научный журнал. Кубанский Государственный аграрный университет. 2008. №3 (12). С.84-87. Душкин Е.В.

10. Душкин Е.В. Молочная продуктивность и состояние печени после отела по результатам применения препарата «Антитокс». Зоотехния. 2008. №7. С.21-22.

11. Душкин Е.В., Мундяк И.Г. Ожирение печени у коров после отела и проблемы сервис-периода. Комбикорма. 2008. №7. С.77.

Публикации в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК Украины

12. Душкин Е.В., Матющенко П.В., Еременко В.И. Динамика ЛЖК в крови по фазам репродуктивного цикла. Вестник Сумского НАУ. Серия «Ветеринарная медицина». Сумы, 2006. №7(17). С.33-36.

13. Душкин Е.В., Еременко В.И., Матющенко П.В. Показатели жирномолочной продуктивности и глюкозы в крови у ярославских коров при разных уровнях кормления в новотельный период. Вестник Сумского НАУ. Серия «Ветеринарная медицина». Сумы. 2007. 2 (18). С.41-42.

14. Душкин Е.В. в-липопротеиды в крови ярославских коров в зависимости от уровня кормления в новотельный период. Вестник Сумского НАУ. Серия «Животноводство». Сумы. 2007. 9 (13). С.126-128.

15. Душкин Е.В., Душкин В.В., Еременко В.И., Микулец Ю.И. Субклинические изменения уровня кетонов у коров по фазам репродуктивного цикла и аспекты возникновения кетоза. Збірник наукових праць Вінницького державного аграрного університету (Матеріали міжнародної науково-практичної конференції «Сучасні проблеми підвищення якості, безпеки виробництва та переробки продукції тваринництва»). Винница. 2008. Випуск 34. Т.1. С.310-313.

Изобретения и заявки на изобретения

16. Душкин Е.В. Прибор для взятия крови. Авторское свидетельство №1291157 от 22.01.86 г., Заявка №3789412, Приоритет 12.09.84 г.

17. Душкин Е.В. Гемозажим. Авторское свидетельство №1611332 от 8.09.90 г., Заявка №4462098, Приоритет 20.06.88 г.

18. Душкин Е.В. Способ лечения и профилактики гепатозов у животных. Заявка на изобретение №2008113942. Приоритет от 09.04.2008.

19. Боголюбова Н.В., Душкин Е.В., Лаптев Г.Ю., Лень Т.А., Мундяк И.Г., Некрасов Р.В., Парапонов С.Б., Пузанова В.В., Романов В.Н., Романов О.В., Солдатов А.А., Стрекозов Н.И. Кормовая добавка для сельскохозяйственных животных и птиц. Заявка на изобретение №2008150673. Приоритет от 23.12.2008.

В материалах всероссийских, межреспубликанских, международных съездов, конгрессов, симпозиумов и конференций

20. Душкин Е.В. Секреция молока и степень ожирения печени у новотельных коров в зависимости от уровня кормления. Материалы IV Международной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика РАСХН Н.А. Шманенкова: Актуальные проблемы биологии в животноводстве. Боровск, 2006, С.34-35.

21. Душкин Е.В., Душкин В.В. Продукция молока и молочного жира по фазам лактации у коров. Международная конференция. Материалы Всероссийской научно-практической конференции: Аграрная наука и образование в реализации национального проекта «Развитие АПК». Ульяновская ГСХА. Ульяновск, 2006. Часть 2. С.362-364.

22. Душкин Е.В. Биохимико-экологическая особенность адаптации глюкозного метаболизма у жвачных. Материалы ХХ межреспубликанской научно-практической конференции «Актуальные вопросы экологии и охраны природы экосистем южных регионов России и сопредельных территорий». Кубанский Государственный университет. Краснодар, 2007. С.73-76.

23. Душкин Е.В. Топография печени коров по фазам репродуктивного цикла. ХХ Съезд Физиологического общества им. И.П.Павлова. Москва, 2007. С.218.

24. Душкин Е.В. Проблема гепатических расстройств и подходы их устранения комплексным препаратом «Антитокс». Сборник научных трудов ХIV Международной научно-практической конференции «Современные проблемы интенсификации производства свинины». Ульяновск. 2007. Т.3. С.207-211.

25. Душкин Е.В. Перкуторная диагностика липидоза печени у коров и лечение его препаратом «Антитокс» Научно-практический конгресс «Актуальные проблемы ветеринарной медицины». Санкт-Петербург, 2007. С.93-95.

26. Душкин Е.В. Влияние разных уровней кормления на степень аккумуляции общих липидов в печени и крови у новотельных коров. Тезисы докладов международной научно-практической конференции «Проблемы повышения эффективности производства животноводческой продукции». Жодино. 2007. С.188-189.

27. Душкин Е.В. Степень инфильтрации липидов в печени в новотельный период и проблемы воспроизводительного цикла. Материалы международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы воспроизводства животных». Дубровицы - Быково. 2007. С.182-184.

28. Кондратьева Е.А., Душкин Е.В. Метаболизм кетоновых тел в печени. Научное обеспечение агропромышленного комплекса: материалы I-ой всероссийской научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 85-летию Кубанского государственного аграрного университета. Краснодар: КубГАУ, 2007. С.260-261.

29. Душкин Е.В. Изменение концентрации НЭЖК и бета-липопротеинов в крови в зависимости от разного уровня кормления у новотельных коров ярославской породы. Материалы международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы кормления сельскохозяйственных животных. Дубровицы, 2007. С.477-479.

30. Микулец Ю.И., Еременко В.И., Душкин Е.В., Парапонов С.Б. Жирномолочность коров ведущий селекционный признак экономического развития молочной отрасли в России. Сборник докладов научно-практической конференции «Современные аспекты молочного дела в России». Вологда. 2007. С.16.

31. Душкин Е.В. Качество и количество секретируемого молочного жира в зависимости от разного уровня кормления. Сборник докладов научно-практической конференции «Современные аспекты молочного дела в России». Вологда. 2007. С.26-28.

32. Душкин Е.В. Физиология лактации и проблемы патологии печени. Сборник научных трудов международной научно-практической конференции «Научные основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных». СКНИИЖ. Краснодар. 2008. Ч.1. С.112-114.

33. Душкин Е.В. Аккумуляция липидов в печени и кетоновых тел в крови у новотельных коров в зависимости от разного уровня кормления. Материалы международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы аграрной науки и образования», посвященной 65-летию Ульяновской ГСХА. Ульяновск 2008. Т.3. С.32-35.

34. Мундяк И.Г., Душкин Е.В., Парапонов С.Б. Влияние температуры окружающей среды и условий кормления животных на количество и состав молока. Материалы ХХI межреспубликанской научно-практической конференции «Актуальные вопросы экологии и охраны природы экосистем южных регионов России и сопредельных территорий». Кубанский государственный университет. Краснодар. 2008. С.104-106.

35. Душкин Е.В., Фирсов В.И. Технологические и физиолого-биохимические причины жировой дистрофии печени. Материалы международной научно-практической конференции «Аграрный форум - 2008». Сумы. 2008. С.83-84.

36. Душкин Е.В. Показатели липидоза печени и сервис-периода в зависимости от разного уровня кормления. Тезисы докладов международной научно-практической конференции. «Проблемы интенсификации производства продуктов животноводства». Жодино. 2008. С.190-191.

37. Романов В.Н., Некрасов Р.Н., Лаптев Г.Ю., Душкин Е.В., Солдатов А.А., Мундяк И.Г., Парапонов С.Б. Современные подходы к обеспечению полноценного питания высокопродуктивных коров и сохранению их здоровья. Материалы международной научно-практической конференции: научные труды ВИЖ «Проблемы увеличения производства продуктов животноводства и пути их решения». ГНУ ВНИИЖ. Дубровицы. 21-23 октября 2008. Вып.64. С294-296.

38. Кондратьева Е.А., Душкин Е.В. Уровень глюкозы в крови коров по фазам репродуктивного цикла. Научное обеспечение агропромышленного комплекса: материалы II-ой всероссийской научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 85-летию Кубанского государственного аграрного университета. Краснодар. 2008. С.112-114.

39. Душкин Е.В. Профиль в-липопротеидов в крови у коров. Сборник научных трудов юбилейной международной (2-ой) научно-практической конференции, посвященной 40-летию образования СКНИИЖ «Научные основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных». Краснодар. 2009. Ч.2. С.172-174.

Научные работы и публикации в прочих изданиях

40. Душкин Е.В. Содержание общих липидов и триацилглицеролов в печени в зависимости от уровня кормления у новотельных ярославских коров. Реферативный журнал, Молочное и мясное скотоводство, 1989, №10, С.1.

41. Душкин Е.В. Динамика липидов и бета-липопротеинов в крови ярославских коров в зависимости от разного уровня кормления в новотельный период. Реферативный журнал, Молочное и мясное скотоводство, 1990, №1, С.3.

42. Душкин Е.В. Особенности изменения НЭЖК и бета-липопротеинов в крови в зависимости от разного уровня кормления и связанного с ним содержания липидов в печени у новотельных коров ярославской породы. Реферативный журнал, Молочное и мясное скотоводство, 1990, №3, С.4.

43. Душкин Е.В. Показатели липидно-углеводного метаболизма и жирнокислотный состав молочного жира по фазам репродуктивного цикла у ярославских коров. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук, Боровск, 1993, 25с.

44. Душкин Е.В. Состояние печени коров по фазам репродуктивного цикла и во время ее жировой инфильтрации в период раздоя при разных уровнях кормления. Ветеринария Кубани. Краснодар, 2006. №6. С.21.

45. Душкин Е.В., Трофимушкина Е.А. Изменение содержания кетоновых тел в крови ярославских коров в зависимости от уровня кормления в новотельный период. Ветеринария Кубани. Краснодар, 2007. №1. С.20-21.

46. Душкин Е.В. Общие липиды плазмы крови и молочная продукция по стадиям лактации у коров ярославской породы. Ветеринария Кубани. Краснодар, 2007. №3. С.14.

47. Душкин Е.В., Трофимушкин В.А. Значение повышенного и пониженного уровня кормления коров в новотельный период для молочной продуктивности и степени концентрации триацилглицеролов в печени и крови. Ветеринария Кубани. 2007. №4. С.21-22.

48. Душкин Е.В. Липидоз печени и кетонемия. Ветеринария Кубани. Краснодар, 2007. №5. С.25.

49. Душкин Е.В. Особенности адаптации липидного метаболизма у жвачных. Эффективное животноводство. Краснодар. 2007. №12 (25). С.15-16.

50. Душкин Е.В. Жировая дистрофия печени и методы ее оздоровления у крупного рогатого скота. Рынок АПК. Волгоград. 2008. №1 (52). С.92-93.

51. Душкин Е.В., Мундяк И.Г., Парапонов С.Б., Трофимушкина Г.А. Метаболизм липидов в печени. Эффективное животноводство. Краснодар. 2008. №3 (28).

52. Душкин Е.В. Зависимость молочной продуктивности и состояния печени после отела. Технология животноводство. Волгоград. 2008. №3(3). С.36-37.

53. Душкин Е.В. Испытания нового препарата антитокс при жировой гипертрофии печени у новотельных коров. Технология животноводства. Волгоград. 2008. №4 (4). С.39.

54. Душкин Е.В., Парапонов С.Б., Мундяк И.Г. Функция молочной железы и жировая дистрофия печени. Аграрный эксперт. 2008. №6. С.38-40.

55. Душкин Е.В., Трофимушкина Е.А., Трофимушкина Г.А. Динамика кетоновых тел в крови ярославских коров по фазам репродуктивного цикла. Ветеринария Кубани. 2008. №5. С.20.

56. Душкин Е.В., Мундяк И.Г., Парапонов С.Б. Значение разного уровня кормления в новотельный период для секреции молока и степени концентрации общих липидов в печени и крови. Эффективное животноводство. Краснодар. 2008. №11 (36). С.34.

...