Становление микроциркуляторных функций эритроцитов и тромбоцитов в раннем онтогенезе телят

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина полученные значения учитываемых показателей обработаны с помощью системного многофакторного анализа.

Установлено, что у новорожденных телят с дефицитом железа отмечается выраженное повышение величины РПК, происходящее в результате ускорения времени АТ со всеми индукторами и их сочетаниями, усиления агрегации эритроцитов, активации ПОЛ в плазме, тромбоцитах и эритроцитах при ослаблении их антиоксидантной защиты и нарастании выраженности нарушений цитоархитектоники эритроцитов и ВАТ. Весовые коэффициенты остальных параметров в РПК были менее значимы. Существенное превышение величины нулевого уровня говорит о превалирования у эритроцитов и тромбоцитов наблюдаемых животных проагрегационных явлений, указывая у них на повышение риска развития тромбозов.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа отмечаются выраженные негативные изменения реологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, способствующие нарастанию их слипания в кровотоке.

С целью коррекции железодефицитного состояния в группах новорожденным телятам с признаками анемии проводилась ферроглюкином, сочетанием ферроглюкина с полизоном, ферроглюкина с крезацином, ферроглюкина с полизоном и крезацином с оценкой динамики микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов.

Наиболее эффективной оказалась коррекция сочетанием ферроглюкина с полизоном и крезацином.

2.4 Состояние новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

2.4.1 Динамика общефизиологических и общебиохимических показателей

Перед началом коррекции, в ее конце и через 5 суток после ее завершения у телят определялось общее состояние, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Установлено, что через 5 суток после окончания коррекции признаки анемии полностью купировались, а измеряемые показатели красной крови телят соответствовали физиологической норме.

К концу наблюдения за телятами, получавшими оцениваемую коррекцию, учитываемые показатели, испытав выраженную позитивную динамику, полностью нормализовались: содержание гемоглобина повысилось на 36,6%, число эритроцитов на 46,1%. Содержание сидероцитов в крови у наблюдаемых телят повысилось в 5,3 раза, выйдя на уровень контроля. При этом, количество ретикулоцитов в их крови нарастало в течение срока наблюдения в 2,4 раза, сывороточное железо достигало к концу наблюдения 27,9±0,06 мкмоль/л при сохранении нормального уровня лейкоцитов, гематокрита и общего белка крови.

Таким образом, одновременное применение ферроглюкина, полизона и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа полностью нормализует показатели красной крови к 5 суткам после окончания коррекции.

У новорожденных телят, имевших при рождении дефицит железа, на комплексной коррекции отмечено увеличение АОА плазмы до 25,3±0,16%, что обусловливало выраженное уменьшение интенсивности пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровни первичных продуктов ПОЛ - АГП и вторичных - ТБК-активных соединений на фоне применения ферроглюкина, полизона и крезацина подверглись статистически значимой динамике, величина которой к концу коррекции составила 30,9% и 22,1%, соответственно, при понижении количества микровезикул на 17,9%.

Через 5 суток после завершения курса корректирующего воздействия отмечено дополнительное усиление антиокислительного потенциала плазмы на 19,4%, обеспечивающее к концу наблюдения выраженное ослабление пероксидации липидов в жидкой части крови. Так, содержание АГП и ТБК-активных продуктов в плазме у наблюдаемых телят с признаками анемии спустя 5 суток после завершения коррекции дополнительно понизились на 57,5% и 19,9%, соответственно, с одновременным уменьшением микровезикул жидкой части крови еще на 10,5%.

Таким образом, сочетание ферроглюкина, полизона и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа обуславливает нормализацию активности ПОЛ, микровезикуляции и антиоксидантной защиты плазмы крови через 5 суток после завершения коррекции.

2.4.2 Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

У включенных в исследование новорожденных телят с дефицитом железа, получавших комплексную коррекцию, в конце наблюдения была выявлена полная нормализация липидного состава эритроцитов.

Содержание ХС в эритроцитах к концу коррекции испытывало достоверное уменьшение при значимом повышении уровня ОФЛ до 0,560,004 мкмоль/1012эр., обеспечивая достоверное понижение градиента ХС/ОФЛ их мембранах на 63,2%.

Через 5 суток после окончания коррекции содержание ХС и ОФЛ в мембранах красных кровяных телец полностью нормализовалось. При этом, соотношение ХС/ОФЛ в эритроцитах испытывало дополнительное снижение на 39,8%, составляя 1,38±0,004.

Таким образом, одновременное применение у новорожденных телят с дефицитом железа ферроглюкина, полизона и крезацина сопровождается выходом содержания ХС и ОФЛ в мембранах эритроцитов на уровень контроля.

Комплексная коррекция оказывала выраженное статистически значимое влияние на исходно активированное внутриэритроцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа. Так, по окончанию курса комплексной коррекции содержание АГП в эритроцитах анемизированных новорожденных телят снижалось на 22,3%, МДА до 1,28±0,09 нмоль/1012 тр.

Уровень антиоксидантной защиты эритроцитов анемизированных животных, получавших комплексную коррекцию, значимо повышался (каталаза до 9810,0±16,8 МЕ/1012тр. и СОД до 1670,0±7,11 МЕ/1012тр.).

Через 5 суток после завершения коррекции концентрация АГП и МДА в эритроцитах снизилось до уровня контроля при повышении активности каталазы и СОД.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа одновременное применение ферроглюкина, полизона и крезацина обеспечивает нормализацию антиоксидантной защиты и ПОЛ эритроцитов.

У включенных в исследование новорожденных телят с дефицитом железа, получавших комплексную коррекцию, была достигнута нормализация липидного состава тромбоцитов.

Установлено, что содержание ХС в мембранах кровяных пластинок к концу коррекции выражено уменьшалось при достоверном повышении уровня ОФЛ до 0,400,007 мкмоль/109тр., обеспечивая понижение градиента ХС/ОФЛ мембран тромбоцитов на 43,3%.

Через 5 суток после окончания комплексной коррекции содержание ХС и ОФЛ в мембранах кровяных пластинок испытывало дополнительную достоверную динамику. При этом, соотношение ХС/ОФЛ тромбоцитов дополнительно снижалось на 29,0%, составляя к концу наблюдения 1,55±0,12.

Комплексная коррекция также оказывала статистически значимое влияние на исходно активированное внутритромбоцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность кровяных пластинок у новорожденных телят с дефицитом железа. Так, по окончанию курса коррекции содержание АГП в тромбоцитах анемизированных животных снижалось на 14,7%. Уровень МДА в их кровяных пластинках значимо понижался до 1,28±0,09 нмоль/109 тр., что свидетельствовало о выраженном ослаблении в них исходно усиленного метаболизма АА.

Уровень антиоксидантной защиты тромбоцитов анемизированных телят, получавших комплексную коррекцию, характеризовался выраженным усилением активности каталазы до 8650,0±8,22 МЕ/109тр. и СОД до 1480,0±9,32 МЕ/109тр.

Через 5 суток после завершения коррекции содержание АГП и МДА снизилось до уровня контроля при выраженном дополнительном повышении активности каталазы и СОД на 10,7 % и 11,5 %, соответственно, делая возможным эффективный их контроль над перекисными процессами в тромбоцитах наблюдаемых животных.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа одновременное применение ферроглюкина, полизона и крезацина приводит к полной нормализации антиоксидантной защиты тромбоцитов и активности ПОЛ, что свидетельствует о целесообразности широкого применения данного корректирующего подхода в животноводческих хозяйствах.

2.4.3 Динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с дефицитом железа, одновременно получавших ферроглюкин, полизон и крезацин, отмечена полная нормализация через 5 суток после завершения коррекции исходно сниженного в крови уровня эритроцитов дискоидной формы. Это сопровождалось выраженным понижением в течение периода наблюдения суммарного содержания в крови количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов. Достоверная динамика их уровня в течение срока наблюдения у телят с дефицитом железа составила 52,0% и 21,4%, соответственно.

У обследованных животных зарегистрировано достоверное снижение ИТ в 2,25 раза до уровня 0,16±0,003. Достигнутая динамика в течение 15 суток наблюдения у телят с признаками анемии содержания в кровотоке обратимо измененных эритроцитов определила невыраженное уменьшение ИОТ до величины 0,11±0,006. Понижение в крови наблюдаемых телят с дефицитом железа количества необратимо измененных форм эритроцитов обеспечивало нормализацию ИНОТ к концу наблюдения.

Выраженная достоверная динамика ИО у телят с дефицитом железа в результате коррекции дополнительно подтверждала понижение в кровотоке содержания обратимо деформированных эритроцитов при одновременном снижении удельного веса необратимо измененных их форм (табл. 7).

Таблица 7. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

Учитываемые показатели	Ферроглюкин, полизон и крезацин, n=58, Мm	Контроль, n=27, Мm
	Исходные значения	В конце коррекции	Через 5 суток после коррекции
Дискоциты, %	73,2±0,10	80,5±0,14 р2<0,01	86,0±0,15 р2<0,01	86,5±0,16 р1<0,01
Обратимо измененные эритроциты, %	14,9±0,18	11,7±0,12 р2<0,01	9,8±0,06 р2<0,01	9,7±0,14 р1<0,01
Необратимо измененные эритроциты, %	11,9±0,07	7,8±0,06 р2<0,05	4,2±0,05 р2<0,05	3,8±0,10 р1<0,01
Индекс трансформации	0,36±0,007	0,24±0,005 р2<0,01	0,16±0,003 р2<0,01	0,16±0,008 р1<0,01
Индекс обратимой трансформации	0,20±0,004	0,14±0,003 р2<0,01	0,11±0,006 р2<0,01	0,11±0,005 р1<0,01
Индекс необратимой трансформации	0,16±0,008	0,09±0,005 р2<0,01	0,04±0,007 р2<0,01	0,04±0,003 р1<0,01
Индекс обратимости	1,25±0,003	1,50±0,003 р2<0,01	2,33±0,002 р2<0,01	2,59±0,012 р1<0,01

Условные обозначения: р2 - достоверность динамики учитываемых показателей на фоне коррекции. В последующих таблицах обозначения сходные.

Выявленная динамика показателей агрегации эритроцитов у наблюдаемых животных с дефицитом железа в течение периода наблюдения позволила достичь уровня контроля (табл. 8). Так, в результате проведенной коррекции у телят с дефицитом железа отмечено выраженное снижение уровня суммарного вовлечения эритроцитов в агрегаты и количества этих агрегатов в кровотоке при нарастании содержания в нем свободно перемещающихся эритроцитов. У животных, получавших ферроглюкин, полизон и крезацин, в течение периода наблюдения отмечена нормализация СРА, позволившая достичь уровня 4,6±0,12 клеток.

Активная позитивная динамика агрегации эритроцитов у обследованных животных привела к снижению ПА до 1,10±0,16. При этом, у наблюдаемых животных достигнуто достоверное повышение за 15 суток наблюдения ПНА на 6,7 % (87,7±0,10%).

Таблица 8. Агрегация эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

Учитываемые показатели	Ферроглюкин, полизон и крезацин, n =58,Мm	Контроль, n=27, Мm
	Исходные значения	В конце коррекции	Через 5 суток после коррекции
Сумма всех эритроцитов в агрегате	49,1±0,16	39,6±0,05 р2<0,01	36,5±0,13 р2<0,01	36,3±0,07 р1<0,01
Количество агрегатов	9,6±0,05	8,3±0,07 р2<0,01	7,9±0,06 р2<0,01	7,8±0,06 р1<0,01
Количество свободных эритроцитов	226,4±0,17	254,3±0,16 р2<0,01	260,1±0,21 р2<0,01	261,3±0,19 р1<0,05
Показатель агрегации	1,17±0,12	1,12±0,18 р2<0,05	1,10±0,16 р2<0,05	1,10±0,14 р1<0,05
Процент не агрегированных эритроцитов	82,2±0,10	86,5±0,20 р2<0,05	87,7±0,10 р2<0,05	87,9±0,18 р1<0,05
Средний размер агрегата, клеток	5,1±0,08	4,8±0,07 р2<0,05	4,6±0,12 р2<0,05	4,6±0,05 р1<0,01

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа, получавших одновременно ферроглюкин, полизон и крезацин, достигается полная нормализация микрореологических свойств эритроцитов.

Количество тромбоцитов в крови новорожденных телят с дефицитом железа на фоне коррекции не испытывало статистически значимых изменений.

В результате инъекций ферроглюкина, на фоне полизона и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа отмечено выраженное увеличение содержания в их крови количества дискоидных форм кровяных пластинок при достоверном снижении содержания в ней суммы активированных форм тромбоцитов (27,6±0,03%). Количество свободно циркулирующих в крови малых тромбоцитарных агрегатов, средних и больших их агрегатов также значительно снижалось.

Оценка показателей ВАТ у телят через 5 суток после комплексной коррекции выявила дополнительное ее ослабление до уровня контроля. При этом, число дискоцитов в кровяном русле новорожденных телят с дефицитом железа дополнительно увеличивалась, а сумма активных форм тромбоцитов снижалась, сочетаясь с уменьшением содержания в крови свободно циркулирующих их агрегатов.

Выраженность агрегационной способности тромбоцитов на фоне комплексной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа имела значимую достоверную динамику (табл. 9). Так, к концу наблюдения за телятами после применения ферроглюкина, полизона и крезацина АТ полностью нормализовалась. Наиболее ускоренно АТ у них вызывал коллаген, на втором месте находились АДФ, позднее вызывали агрегацию кровяных пластинок ристомицин и тромбин.

Применение комплексной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа также позволило достичь нормализации ВАТ.

Таким образом, достигнутые результаты говорят о возможности нормализации ВАТ у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне сочетания ферроглюкина, полизона и крезацина.

Таблица 9. Агрегационная активность тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

Учитываемые показатели	Ферроглюкин, полизон и крезацин, n=58, Мm	Контроль, n=27, Мm
	Исходные значения	В конце коррекции	Через 5 суток после коррекции
АТ с АДФ, с.	25,2±0,09	34,9±0,08 р2<0,01	40,0±0,14 р2<0,01	40,1±0,10 р1<0,01
АТ с коллагеном, с.	22,2±0,12	27,5±0,05 р2<0,01	30,9±0,08 р2<0,01	31,1±0,07 р1<0,01
АТ с тромбином, с.	38,3±0,16	48,5±0,12 р2<0,01	54,2±0,03 р2<0,01	54,4±0,08 р1<0,01
АТ с ристомицином, с.	23,6±0,12	39,5±0,10 р2<0,01	47,6±0,04 р2<0,01	47,7±0,11 р1<0,01
Количество дискоцитов, %	53,5±0,09	72,4±0,19 р2<0,01	78,6±0,22 р2<0,01	78,5±0,08 р1<0,01
Сумма активных форм, %	46,5±0,06	27,6±0,03 р2<0,01	21,4±0,06 р2<0,01	21,5±0,13 р1<0,01
Содержание малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов	17,9±0,05	6,3±0,04 р2<0,01	3,8±0,02 р2<0,01	3,6±0,05 р1<0,01
Содержание средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тр-ов	4,29±0,02	0,97±0,11 р2<0,01	0,20±0,09 р2<0,01	0,12±0,05 р1<0,01

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина полученные значения учитываемых показателей были обработаны с помощью системного многофакторного анализа.

Установлено, что достигнутая на фоне комплексной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа нормализация исходно повышенной величины РПК стала возможной в результате значительной потизивной динамики внутрисосудистой цитоархитектоники и агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижения в них ПОЛ и усиления их антиоксидантной защиты. Весовые коэффициенты остальных показателей были менее значимыми и играли в нормализации РПК не существенную роль.

Таким образом, применение у новорожденных телят с дефицитом железа ферроглюкина в сочетании с полизоном и крезацином достаточно для нормализации реологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, что дает основание широко рекомендовать данный вид коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа.

2.5 Состояние новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

2.5.1 Общефизиологические и общехимические показатели

У телят с ФНП отмечены признаки сгущения крови (гематокрит повышался на 6,2%).

Усиление пероксидации в плазме стало возможным у телят в результате ослабления антиоксидантной защиты их организма - их антиокислительный потенциал находился на уровне 20,6±0,15% (у здоровых животных - 30,5±0,14%). При этом, у телят с ФНП интенсивность микровезикуляции оказалась повышена на 32,6%.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП отмечается выраженное ослабление антиоксидантной защиты плазмы, ведущее к нарастанию в ней ПОЛ и микровезикуляции.

2.5.2 Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

В составе мембран эритроцитов новорожденных телят с ФНП содержание холестерина повышено в 1,37 раза при снижении ОФЛ в 1,64 раза.

Динамика уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок животных обуславливала увеличение в них соотношения ХС/ОФЛ (3,00±0,005). Это создавало условия для усиления ПОЛ в эритроцитах, в конечном итоге повышая их склонность к агрегации.

Концентрация АГП в эритроцитах животных с ФНП оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят на 84,5%, свидетельствуя об активации начальных этапов ПОЛ в их красных кровяных тельцах. Уровень МДА в эритроцитах - конечного продукта ПОЛ также был увеличен на 53,3%. Нарастание ПОЛ в них было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты, регистрируемым по ослаблению каталазы и супероксиддисмутазы в 1,45 раза и 1,17 раза, соответственно.

Таким образом, в мембранах эритроцитов новорожденных телят с ФНП отмечено увеличение содержания ХС при снижении уровня ОФЛ, ослаблении их антиоксидантной защиты и активации ПОЛ.

Установлено, что в составе мембран тромбоцитов новорожденных телят с ФНП содержание холестерина было повышено в 1,29 раза при снижении ОФЛ в 1,52 раза.

Изменения уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок животных характеризовались увеличением в них соотношения ХС/ОФЛ (3,00±0,19).

Концентрация АГП в тромбоцитах животных с ФНП оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят на 19,2%. Уровень МДА в них также был увеличен на 49,5%.

Усиление ПОЛ в тромбоцитах новорожденных телят с ФНП было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты. Уровень каталазы в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением телят, оказался понижен в 1,43 раза по сравнению с контролем. Активность СОД тромбоцитов у них также была ослаблена в 1,37 раза по сравнению с контролем (р<0,01).

Таким образом, в мембранах тромбоцитов новорожденных телят с ФНП увеличивается соотношение ХС/ОФЛ при снижении их антиоксидантной защиты и активации ПОЛ.

2.5.3 Особенности микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с ФНП отмечено выраженное снижение в крови уровня эритроцитов дискоидной формы при достоверном повышении суммарного содержания в крови количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 55,7% и 3,10 раза, соответственно.

У обследованных животных зарегистрировано повышение ИТ в 2,3 раза при высоком уровне у них ИОТ (0,23±0,007), увеличении в 4,0 раза ИНОТ (табл. 10).

Таблица 10. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят с ФНП

Учитываемые показатели	Телята с ФНП, n = 398, М ± m	Контроль, n=27, Мm
Дискоциты, %	73,2±0,17	86,5±0,16 р1<0,01
Обратимо измененные эритроциты, %	15,1±0,19	9,7±0,14 р1<0,01
Необратимо измененные эритроциты, %	11,8±0,06	3,8±0,10 р1<0,01
Индекс трансформации	0,37±0,012	0,16±0,008 р1<0,01
Индекс обратимой трансформации	0,23±0,007	0,11±0,005 р1<0,01
Индекс необратимой трансформации	0,16±0,008	0,04±0,003 р1<0,01
Индекс обратимости	1,29±0,005	2,59±0,012 р1<0,01

Сниженный в 2,01 раза уровень ИО у телят с ФНП являлся дополнительным подтверждением достоверного повышения в кровотоке содержания обратимо деформированных эритроцитов при высоком удельном весе необратимо измененных их форм.

Таблица 11. Показатели агрегации эритроцитов у новорожденных телят с ФНП

Учитываемые показатели	Телята с ФНП, n = 398, М ± m	Контроль, n=27, Мm
Сумма всех эритроцитов в агрегате	50,6±0,17	36,3±0,07 р1<0,01
Количество агрегатов	9,6±0,05	7,8±0,06 р1<0,01
Количество свободных эритроцитов	229,5±0,15	261,3±0,19 р1<0,05
Показатель агрегации	1,17±0,14	1,10±0,14 р1<0,05
Процент не агрегированных эритроцитов	81,9±0,14	87,9±0,18 р1<0,05
Средний размер агрегата, клеток	5,3 ±0,09	4,6±0,05 р1<0,01

Оценка показателей агрегации эритроцитов у наблюдаемых животных с ФНП показала достоверную ее активацию (табл. 11). Так, у них отмечено значительное повышение уровня суммарного вовлечения эритроцитов в агрегаты (на 39,4%), количества этих агрегатов в кровотоке (на 23,1%) и СРА (5,3±0,09 клеток) при понижении в нем на 13,8% свободно перемещающихся эритроцитов.

У этих телят отмечено также достоверное повышение ПА на 6,4% и понижение на 7,3% ПНА.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП, отмечается достоверное ухудшение микрореологических свойств эритроцитов по всем учитываемым показателям.

У новорожденных телят с ФНП содержание в крови тромбоцитов находилось в границах нормы.

Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов животных в условиях ФНП к агрегационным стимулам (табл.12).

Наиболее ранняя АТ у новорожденных телят с ФНП отмечалась под влиянием коллагена. Несколько медленнее АТ развивалась у них под действием АДФ, ристомицина и тромбина.

Уровень дискоцитов в крови новорожденных телят с ФНП был ниже контрольных значений в 1,47 раза.

Таблица 12. Функциональная активность тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП

Учитываемые показатели	Телята с ФНП, n = 398, М ± m	Контроль, n=27, Мm
АТ с АДФ, с.	24,8±0,16	40,1±0,10 р1<0,01
АТ с коллагеном, с.	21,2±0,15	31,1±0,07 р1<0,01
АТ с тромбином, с.	38,7±0,17	54,4±0,08 р1<0,01
АТ с ристомицином, с.	23,8±0,14	47,7±0,11 р1<0,01
Дискоциты, %	53,5±0,13	78,5±0,08 р1<0,01
Сумма активных форм, %	46,5±0,12	21,5±0,13 р1<0,01
Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов	18,5±0,05	3,6±0,05 р1<0,01
Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов	4,58±0,06	0,12±0,05 р1<0,01

Сумма активных форм тромбоцитов у них превышала контроль в 2,2 раза. Малых и больших агрегатов в кровотоке животных содержалось - 18,5±0,05 и 4,58±0,06, соответственно.

Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП способствует усилению ВАТ и увеличению риска микротромботических проявлений.

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП полученные значения учитываемых показателей обработаны с помощью системного многофакторного анализа.

Установлено, что у новорожденных телят с ФНП отмечается выраженное повышение величины РПК, происходящее в результате усиления агрегации эритроцитов и тромбоцитов, их цитоархитектоники, активации в них ПОЛ при ослаблении их антиоксидантной защиты. Величина существенно превышала нулевой уровень, что говорило о выраженном превалирования у эритроцитов и тромбоцитов наблюдаемых животных проагрегационных явлений, указывая на риск развития тромбозов.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП отмечаются выраженные негативные изменения микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, способствуя нарастанию их слипания в кровотоке.

Телята с ФНП включались в группы, в которых была проведена коррекция при помощи: традиционной коррекции; фоспренила; сорбента экос; полизона; крезацина; сорбента экос и фофоага; сочетания экоса, фосфопага и глюконата кальция и сочетания полизона и крезацина. Наиболее эффективно на все учитываемые показатели влияло сочетание полизона и крезацина.

2.6 Состояние новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина

2.6.1 Динамика общефизиологических и биохимических показателей

Перед началом коррекции и в ее конце у телят определялось общее состояние, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Установлено, что после окончания коррекции признаки ФНП полностью купировались, а определяемые общие показатели у телят соответствовали физиологической норме.

Уровни в ней АГП и ТБК-активных соединений полностью нормализовались за счет снижения в 2,13 раза и на 51,8%, соответственно, сочетаясь с понижением уровня микровезикул в крови на 32,5% на фоне нормализации АОА плазмы (30,6±0,16%).

Таким образом, 10 суточное применение полизона и крезацина у новорожденных телят с ФНП полностью нормализует у них общефизиологические и общебиохимические показатели.

2.6.2 Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

У включенных в исследование новорожденных телят с ФНП, получавших комплексную коррекцию, достигнута нормализация содержания и соотношения ХС и ОФЛ в мембранах эритроцитов.

Комплексная коррекция оказывала нормализующее влияние на исходно активированное внутриэритроцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность эритроцитов у новорожденных телят с ФНП. Так, по окончанию курса комплексной коррекции содержание АГП в эритроцитах наблюдаемых телят снижалось на 90,9% при уменьшении уровня МДА в красных кровяных тельцах до 1,08±0,06 нмоль/1012 эр.

Уровень антиоксидантной защиты эритроцитов новорожденных телят, получавших комплексную коррекцию, характеризовался выраженной позитивной динамикой, характеризовавшейся повышением активности каталазы до 10630,0±12,4 МЕ/1012 тр. и СОД до 1755,0±14,52 МЕ/1012 эр.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНР применение сочетания полизона и крезацина обеспечивает нормализацию в эритроцитах содержания и соотношения ХС и ОФЛ, их антиоксидантную защиту и уровень в них ПОЛ.

У включенных в исследование новорожденных телят с ФНП, получавших комплексную коррекцию, была достигнута нормализация липидного состава тромбоцитов.

Комплексная коррекция также оказывала нормализующее влияние на исходно активированное внутритромбоцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП. Так, в результате коррекции содержания АГП в тромбоцитах животных снизилось на 21,5%, уровень МДА на 58,5%. Достигнутая нормализация уровня ПОЛ стала возможной вследствие выраженного усиления антиоксидантной защиты тромбоцитов телят, получавших комплексную коррекцию (каталаза 9586,0±12,47 МЕ/109 тр. и СОД 1648,0±3,86 МЕ/109 тр.).

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП комплексное применение полизона и крезацина сопровождается полной нормализацией уровня ХС и ОФЛ в мембранах тромбоцитов, приводя к уровню контроля их антиоксидантную защиту и активность в них ПОЛ.

2.6.3 Динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с ФНП, одновременно получавших 10 суток полизон и крезацин, отмечена полная нормализация исходно сниженного в крови уровня эритроцитов дискоидной формы.

Таблица 13. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина

Учитываемые показатели	Полизон и крезацин, n=49, Мm	Контроль, n=27, Мm
	Исходные значения	Через 10 суток коррекции
Дискоциты, %	72,8±0,12	86,4±0,12 р2<0,01	86,5±0,16 р1<0,01
Обратимо измененные эритроциты, %	15,9±0,16	9,7±0,04 р2<0,01	9,7±0,14 р1<0,01
Необратимо измененные эритроциты, %	11,3±0,08	3,9±0,04 р2<0,05	3,8±0,10 р1<0,01
Индекс трансформации	0,37±0,005	0,16±0,006 р2<0,01	0,16±0,008 р1<0,01
Индекс обратимой трансформации	0,22±0,003	0,11±0,003 р2<0,01	0,11±0,005 р1<0,01
Индекс необратимой трансформации	0,15±0,006	0,04±0,004 р2<0,01	0,04±0,003 р1<0,01
Индекс обратимости	1,41±0,005	2,49±0,003 р2<0,01	2,59±0,012 р1<0,01

Это сопровождалось выраженным понижением в течение периода наблюдения суммарного содержания в крови обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 63,9% и 289,7%, соответственно (табл. 13).

У обследованных животных зарегистрировано достоверное снижение ИТ в 2,31 раза (0,16±0,003). Достигнутая динамика в течение срока наблюдения у телят с ФНП содержания в кровотоке обратимо измененных эритроцитов определила нормализацию ИОТ (0,11±0,003). Понижение до нормальных значений у наблюдаемых телят количества необратимо измененных форм эритроцитов обеспечивало выход на уровень контроля ИНОТ.

Выраженная достоверная динамика ИО у наблюдаемых телят в результате коррекции дополнительно подтвердила нормализацию в кровотоке содержания и соотношения обратимо деформированных эритроцитов и необратимо измененных их форм.

Агрегация эритроцитов у наблюдаемых животных с ФНП в результате коррекции достигла уровня контроля (табл. 14). Так, у телят отмечено выраженное снижение уровня суммарного вовлечения эритроцитов в агрегаты, СРА и количества этих агрегатов в кровотоке при значительном нарастании содержания в нем свободно перемещающихся эритроцитов.

Таблица 14. Показатели агрегации эритроцитов у новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина

Учитываемые показатели	Полизон и крезацин, n=49,Мm	Контроль, n=27, Мm
	Исходные значения	Через 10 суток коррекции
Сумма всех эритроцитов в агрегате	49,6±0,12	36,3±0,16 р2<0,01	36,3±0,07 р1<0,01
Количество агрегатов	9,9±0,04	7,9±0,09 р2<0,01	7,8±0,06 р1<0,01
Количество свободных эритроцитов	222,3±0,12	260,6±0,14 р2<0,01	261,3±0,19 р1<0,05
Показатель агрегации	1,17±0,10	1,10±0,10 р2<0,05	1,10±0,14 р1<0,05
Процент не агрегированных эритроцитов	81,8±0,07	87,8±0,06 р2<0,05	87,9±0,18 р1<0,05
Средний размер агрегата, клеток	5,0±0,05	4,6±0,09 р2<0,05	4,6±0,05 р1<0,01

Испытав выраженную позитивную динамику, ПА и ПНА у телят достигли уровня контрольных значений.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП, одновременно получавших полизон и крезацин, отмечается полная нормализация микрореологических свойств эритроцитов.

Исходно нормальное количество тромбоцитов в крови новорожденных телят с ФНП на фоне коррекции не испытало статистически значимой динамики.

В результате применения полизона и крезацина у новорожденных телят с ФНП отмечено выраженное увеличение содержания в их крови исходно низкого количества дискоидных форм кровяных пластинок при понижении до нормального уровня содержания в ней суммы активированных форм тромбоцитов (21,3±0,12%) (табл.15). Количество свободно циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов также нормализовалось.

Таблица 15. Агрегационная активность тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина

Учитываемые показатели	Полизон и крезацин, n=49,Мm	Контроль, n=27, Мm
	Исходные значения	Через 10 суток коррекции
АТ с АДФ, с.	25,0±0,05	40,2 ±0,16 р2<0,01	40,1±0,10 р1<0,01
АТ с коллагеном, с.	22,1±0,17	31,0±0,05 р2<0,01	31,1±0,07 р1<0,01
АТ с тромбином, с.	38,5±0,14	54,4±0,04 р2<0,01	54,4±0,08 р1<0,01
АТ с ристомицином, с.	23,2±0,10	47,5±0,11 р2<0,01	47,7±0,11 р1<0,01
Количество дискоцитов, %	52,0±0,15	78,7±0,19 р2<0,01	78,5±0,08 р1<0,01
Сумма активных форм, %	48,0±0,08	21,3±0,12 р2<0,01	21,5±0,13 р1<0,01
Содержание малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов	16,8±0,07	3,7±0,05 р2<0,01	3,6±0,05 р1<0,01
Содержание средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов	4,65±0,09	0,15±0,07 р2<0,01	0,12±0,05 р1<0,01

Агрегационная способность тромбоцитов на фоне комплексной коррекции у новорожденных телят с ФНП значительно удлинилась, достигнув нормального уровня. К концу наблюдения наиболее ускоренная АТ у телят отмечалась с коллагеном, позднее возникала АТ с АДФ и ристомицином, еще позднее с тромбином.

Таким образом, возможно полностью нормализовать тромбоцитарную активность у новорожденных телят с ФНП в случае сочетанного применения у них полизона и крезацина.

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина полученные значения учитываемых показателей были обработаны с помощью системного многофакторного анализа. Установлено, что достигнутая на фоне комплексной коррекции у телят с ФНП нормализация исходно повышенной величины РПК стала возможной в результате значительной позитивной динамики цитоархитектоники эритроцитов, ВАТ, агрегации красных кровяных телец и кровяных пластинок, снижения ПОЛ в плазме, тромбоцитах и эритроцитах при усилении их антиоксидантной защиты. Весовые коэффициенты остальных показателей были менее значимыми и играли менее существенную роль в нормализации РПК.

Таким образом, сочетанное 10 суточное применение у новорожденных телят с ФНП полизона и крезацина достаточно для полной коррекции микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, позволяя широко рекомендовать данный вид коррекции для применения у новорожденных телят в случае возникновения ФНП.

ВЫВОДЫ

1. У здоровых телят в течение первого года жизни отмечается закономерная возрастная динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, связанная с их ростом и адаптацией к факторам среды.

1.1.В крови здоровых телят в течение раннего онтогенеза отмечается нарастание количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов (в среднем за фазу новорожденности 9,7±0,14% и 3,8±0,10%, за фазу молочного питания 10,3±0,09% и 3,7±0,07%, за фазу молочно-растительного питания 12,4±0,11% и 4,6±0,05%, за фазу растительного питания 13,0±0,12% и 4,3±0,03%, соответственно) и усиление их спонтанной агрегационной активности (сумма всех эритроцитов в агрегате и количество агрегатов в фазу новорожденности 36,6±0,07 и 7,8±0,06, в фазу молочного питания 36,6±0,09 и 8,0±0,05, в фазу молочно-растительного питания 39,7±0,09 и 8,3±0,06, в фазу растительного питания 39,8±0,06 и 8,6±0,04, соответственно) на фоне повышения в них соотношения ХС/ОФЛ (в среднем в фазу новорожденности 1,32±0,005, в фазу молочного питания 1,34±0,005, в фазу молочно-растительного питания 1,36±0,005, в фазу растительного питания 1,44±0,005), увеличения их антиоксидантной защищенности и ослабления в них интенсивности ПОЛ (каталаза, СОД, АГП и МДА в возрасте 1-10 суток 10650,0±18,6 МЕ/1012эр, 1757,0±4,02 МЕ/1012эр, 3,03±0,10Д233/1012эр, 1,07±0,06 нмоль/1012эр, в возрасте 11-30 суток 10710,0±14,6 МЕ/1012эр, 1818,0±5,77 МЕ/1012эр, 2,97±0,06 Д233/1012эр, 1,04±0,04 нмоль/1012эр, в возрасте 30-90 суток 10718,0±12,8 МЕ/1012эр, 1821,0±4,59 МЕ/1012эр, 2,96±0,06 Д233/1012 эр, 1,01±0,04 нмоль/1012 эр, в возрасте 91 сутки - 12 мес. 10990,0±12,6 МЕ/1012эр, 1970,0±5,55 МЕ/1012эр, 2,74±0,07 Д233/1012эр, 0,87±0,05 нмоль/1012эр, соответственно).

1.2. По мере прохождения отдельных фаз раннего онтогенеза у телят регистрируется повышение тромбоцитарной активности (агрегация с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином и сумма активных форм тромбоцитов в кровотоке в фазу новорожденности 40,1±0,10с, 31,1±0,07с, 54,4±0,08с, 47,7±0,11с, 21,5±0,13%, в фазу молочного питания 38,9±0,09с, 28,7±0,09с, 53,2±0,10с, 46,9±0,14с, 22,2±0,04%, в фазу молочно-растительного питания 35,9±0,09с, 26,2±0,09с, 50,7±0,08с, 43,6±0,13с, 26,0±0,06%, в фазу растительного питания 35,4±0,11с, 25,7±0,07с, 49,6±0,07с, 42,9±0,13с, 26,6±0,05%, соответственно), сочетающееся с увеличением на 12,5% в мембранах кровяных пластинок холестерина, усилением их антиоксидантной защиты и ослаблением в них ПОЛ.

1.3. В течение раннего постнатального онтогенеза у телят отмечается взаимообусловленность повышения в крови количества измененных форм эритроцитов и их способности к агрегации и активности тромбоцитов, проявляемой in vitrо и in vivо при увеличении реологического потенциала крови на 0,013.

2. У новорожденных телят с железодефицитным состоянием регистрируется выраженное ухудшение микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов.

2.1.При наличии дефицита железа у новорожденных телят в липидном составе эритроцитов (ХС 1,25±0,005 мкмоль/1012эр, ОФЛ 0,41±0,004 мкмоль/1012эр, ХС/ОФЛ 3,09±0,005) и тромбоцитов (ХС 0,92±0,017 мкмоль/109тр, ОФЛ 0,31±0,005 мкмоль/109тр, ХС/ОФЛ 3,02±0,21) отмечается выраженный дисбаланс.

2.2.В фазу новорожденности у телят, имеющих дефицит железа, регистрируется усиление процессов ПОЛ в эритроцитах (АГП 5,56±0,27 Д233/1012эр, МДА 1,63±0,07 нмоль/1012эр) и тромбоцитах (АГП 3,48±0,14 Д233/109тр, МДА 1,36±0,06 нмоль/109тр) при ослаблении их антиоксидантной защиты.

2.3.В условиях дефицита железа у телят первых 10 суток жизни выявляется значительное увеличение в кровотоке количества измененных форм эритроцитов (обратимо деформированные 14,8±0,19%, необратимо деформированные 11,0±0,07%), нарастание их агрегационной активности (сумма всех эритроцитов в агрегате 49,3±0,15, количество агрегатов 9,5±0,06) при усилении тромбоцитарной агрегации, регистрируемой in vitrо и in vivо (агрегация с АДФ 25,1±0,16с, с коллагеном 21,1±0,18с, с тромбином 38,9±0,18с, с ристомицином 24,3±0,14с, сумма активных форм тромбоцитов в крови 46,3±0,02%), что обуславливает у них значительное увеличение реологического потенциала крови (=0,087).

3. Применение у новорожденных телят с дефицитом железа ферроглюкина или сочетаний ферроглюкина с полизоном и ферроглюкина с крезацином в различной степени улучшает состояние микрореологичеких показателей эритроцитов и тромбоцитов, не позволяя им выйти на уровень здоровых животных.

4. У новорожденных телят с дефицитом железа возможно нормализовать поверхностную геометрию эритроцитов (обратимо измененные 9,8±0,06%, необратимо измененные эритроциты 4,2±0,05%) и внутрисосудистую активность тромбоцитов (сумма активных форм 21,4±0,06%), выраженность агрегации красных кровяных телец (сумма всех эритроцитов в агрегате 36,5±0,13, количество агрегатов 7,9±0,06) и кровяных пластинок (с АДФ 40,0±0,14с, с коллагеном 30,9±0,08с, с тромбином 54,2±0,03с, с ристомицином 47,6±0,04с), их липидный состав, интенсивность в них ПОЛ, степень антиоксидантной защищенности эритроцитов и тромбоцитов и реологический потенциал крови (=0,027) при применении железосодержащего средства (ферроглюкин) в сочетании с полизоном и крезацином.

5. У телят первых 10 суток жизни в условиях функциональных нарушений пищеварения выявляется значительная отрицательная динамика микроциркуляторных показателей эритроцитов и тромбоцитов.

5.1.У новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения в липидном составе эритроцитов (ХС 1,26±0,006 мкмоль/1012эр, ОФЛ 0,42±0,004 мкмоль/1012эр, ХС/ОФЛ 3,00±0,005) и тромбоцитов (ХС 0,93±0,019 мкмоль/109тр, ОФЛ 0,31±0,007 мкмоль/109тр, ХС/ОФЛ 3,00±0,19) регистрируется выраженный дисбаланс.

5.2.В случае развития функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят отмечается усиление процессов ПОЛ в эритроцитах (АГП 5,59±0,20 Д233/1012эр, МДА 1,64±0,08 нмоль/1012эр) и тромбоцитах (АГП 3,48±0,13 Д233/109тр, МДА 1,39±0,07 нмоль/109тр) на фоне ослабления их антиоксидантной защиты.

5.3.При функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят выявляется значительное увеличение в кровотоке количества измененных форм эритроцитов (обратимо деформированные 15,1±0,19%, необратимо деформированные 11,8±0,06%), нарастание их агрегационной способности (сумма всех эритроцитов в агрегате 50,6±0,17, количество агрегатов 9,6±0,05) при усилении тромбоцитарной активности, регистрируемой in vitrо и in vivо (агрегация с АДФ 24,8±0,16с, с коллагеном 21,2±0,15с, с тромбином 38,7±0,17с, с ристомицином 23,8±0,14с, сумма активных форм тромбоцитов в крови 46,5±0,12%), обуславливая значительное увеличение реологического потенциала крови (=0,097).

6. В случае 10 суточного применения у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционной коррекции или фоспренила или экоса или полизона или крезацина или сочетаний экоса с фосфопагом и экоса с фосфопагом и глюконатом кальция не удается достичь нормализации микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов.

7. Полная нормализация микрореологических особенностей эритроцитов (обратимо измененные 9,7±0,04%, необратимо измененные формы 3,9±0,04%, сумма всех эритроцитов в агрегате 36,3±0,16, количество агрегатов 7,9±0,09) и тромбоцитов (агрегация с АДФ 40,2±0,16с, с коллагеном 31,0±0,05с, с тромбином 54,4±0,04с, с ристомицином 47,5±0,11с, сумма активных форм тромбоцитов в крови 21,3±0,12%), интенсивности в них ПОЛ, степени их антиоксидантной защищенности, липидного состава и реологического потенциала крови (=0,028) у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения возможна на фоне 10 суточного применения сочетания полизона и крезацина.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для точной диагностики степени развития микрореологических нарушений крови и своевременного начала их эффективной коррекции у новорожденных телят с железодефицитным состоянием или функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется проводить расчет величины реологического потенциала крови с учетом значений поверхностной геометрии, агрегационной активности красных кровяных телец и кровяных пластинок, выраженности в них ПОЛ, их антиоксидантной защищенности и показателей липидного состава.

2. У новорожденных телят с дефицитом железа для полной коррекции цитоархитектоники эритроцитов, внутрисосудистой активности тромбоцитов, способности их к агрегации, липидного состава эритроцитов и тромбоцитов, уровня в них ПОЛ и их антиоксидантной защищенности рекомендуется применять сочетание железосодержащего средства (ферроглюкин по 150мг (2мл) внутримышечно, двухкратно через 10 суток) с полизоном (5 мг/кг/сут.) и крезацином (3мг/кг/сут), выпаиваимых в течение 10 суток.

3. С целью полной нормализации микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, их липидного состава, интенсивности в них ПОЛ и их антиоксидантной защищенности у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется к применению сочетание полизона (5 мг/кг/сут) и крезацина (3мг/кг/сут), выпаиваимых в течение 10 суток.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Белова, Т. А. Диагностика агрегации тромбоцитов /Т. А. Белова, А.П. Савченко // Методические рекомендации. - Курск, 2004. - 6 с.

2. Белова, Т. А. Определение внутрисосудистой активности тромбоцитов /Т. А. Белова, А.П. Савченко // Методические рекомендации. - Курск, 2005. - 8 с.

3. Белова, Т.А. Эритроцитарная активность у телят в фазу молочного питания / Т.А. Белова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 22-23 марта 2006г.- Курск, 2006.-С.48-53.

4. Белова, Т.А. Методические рекомендации по определению микрореологических свойств тромбоцитов и эритроцитов / Т.А. Белова, С.Ю. Завалишина, И.Н. Медведев.-М., 2006.-12с.

5. Mеdvеdеv, I.N Biоlоgicаl аspеcts оg infringеmеnts thrоmbоcytе hеmоstаsis / I.N Mеdvеdеv, Т.А. Bеlоvа, I.А. Gоrаinоvа // ЕURОPЕАN JОURNАL ОF NАTURАL HISTОRY.- 2007.-№2.-Р.71-73.

6. Медведев, И.Н. Нормативные значения первичного гемостаза у здоровых новорожденных телят в Курской области / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007.- Ч.1.-С.152-153.

7. Медведев, И.Н. Формирование тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят при развитии диспепсии / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества». Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007.-Ч.1.- С.153-155.

8. Медведев, И.Н. Методические подходы по исследованию тромбоцитарного звена гемостаза у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г.- Курск, 2007.- Ч.1.- С.158-162.

9. Белова, Т.А. Цитоархитектонические свойства эритроцитов у телят молочного питания / Т.А. Белова, И.Н. Медведев // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007.- Ч.2.- С.173-176.

10. Медведев, И.Н. Функциональные нарушения первичного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова // Ветеринарная практика.-2007.-№3(38).-С.14-17.*

11. Медведев, И.Н. Дисагрегационные аспекты нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы 19 Международной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии». Санкт-Петербург, 23-24 мая 2007г. - Санкт-Петербург, 2007.-С.92-93.

12. Медведев, И.Н. Тромбоцитарные нарушения у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова // Зоотехния.- 2007.-№11.-С.19-20.*

13. Медведев, И.Н. Возможности фармакологической коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова // Вестник Оренбургского государственного университета, 2007.-№12.-С.124-127.*

14. Белова, Т.А. Цитоархитектоника эритроцитов у телят растительного питания / Т.А. Белова // Материалы Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества. Курск, 20-21 марта 2008.-Ч.2.-С.75-77.

15. Горяинова, И.А. Нормализация первичного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.А. Горяинова, Т.А. Белова, И.Н. Медведев // Материалы первого международного конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства» посвященного 200-летию высшего ветеринарного образования и Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины. Санкт-Петербург, 2008.-С.40-41.

16. Медведев, И.Н. Воздействие сорбента «Экос» на тромбоцитарные дисфункции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова / Материалы международного симпозиума, посвященного 80-летию академика РАМН Н.А. Агаджаняна «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины», Москва, 14-16 мая 2008.- С.212-217.

17. Нарушения агрегационной активности тромбоцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-С.213-218.

18. Механизмы формирования наклонности к тромбообразованию / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, И.А. Горяинова, Т.А. Белова, Т.А. / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-С.220-222.

19. Медведев, И.Н. Активация первичного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, Т.А. Белова / WWW. MЕDLINЕ.RU, биология. -2008.-т.9.-С.138-145.*

20. Медведев, И.Н. Высокоэффективная коррекция тромбоцитарных нарушений новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, Т.А. Белова // WWW. MЕDLINЕ.RU, биология. -2008.-т.9.-С.381-386.*

21. Медведев, И.Н. Предотвращение развития нарушений тромбоцитарного гемостаза и функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Т.А. Белова // WWW. MЕDLINЕ.RU, биология. -2008.-т.9.-С.402-408.*

22. Воздействие сорбента «Экос» на тромбоцитарные дисфункции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова, Т.А. Белова // Технологии живых систем.-2009.-т.6, №4.-С.77-80.*

23. Влияние полипренолов хвои на гемостаз у новорожденных телят при нарушении пищеварения / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова // Ветеринария.-2009.-№8.-С.49-51.*

24. Медведев, И.Н. Агрегационная активность тромбоцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, Т.А. Белова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества».-Курск, 2009.-Ч.2.-С.13-17.

25. Завалишина, С.Ю. Возможности фосфопага и экоса в коррекции гемостатических дисфункций у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, И.Н. Медведев // Материалы международной конференции «Медико-социальная и биологическая адаптация».- Сухум (Абхазия), 2009.-С.243-247.

26. Способ профилактики усиления тромбоцитарных нарушений при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Е.Г. Краснова, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, Б.Д. Беспарточный. Патент на изобретение №2383131, приоритет 11.03.2009г.*...