Гельминтозы рыб

Экономический ущерб складывается из потерь прироста больных рыб, а также больших расходов на диагностику зараженных рыб, обезвреживание их различными методами.

Возбудители. У плотоядных животных и человека часто встречается представитель семейства Diphyllobothriidae широкий лентец (Diphillobothrium latum), длиной 10 м и более, шириной 1,5 см. Сколекс небольшой, сдавленный с боков, с двумя глубокими ботриями -- щелями, при помощи которых гельминт фиксируется. Членики короткие, но широкие, с 700-800 семенниками на боковых полях. Половые отверстия (мужское, вагина и матка) открываются по средней линии на вентральной поверхности тела. Яичник напоминает крылья бабочки и находится позади матки. Поэтому при осмотре лентеца на прозрачном стекле хорошо просматривается характерное расположение комплекса половых органов по средней линии цестоды в виде четырехугольника. Яйца овальные, серые, трематодного типа, с крышечкой на одном полюсе. Длина яиц 0,063-0,073 мм, ширина 0,042-0,052 мм. В яйце развивается корацидий с ресничками и тремя парами крючков.

Имеется еще несколько видов цестод из указанного семейства, но в медицине рассматриваются лишь два вида, передающихся человеку через рыб: Diphyllobothrium dendriticum - лентец чаечный и D. klebanovskii.

Биология развития. Биология развития лентецов происходит однотипно по типу биогельминтов. Так, в развитии лентеца широкого участвуют три вида хозяев. Дефинитивные хозяева - собака, кошка, лиса, песец, куница и человек. Реже может заразиться и свинья. Промежуточные хозяева - рачки-циклопы (Cyclops strenuus и др.), диаптомусы (Diaptomus gracilis и др.).

Дополнительные хозяева - пресноводные рыбы разных видов: для D. latum - щука, налим, окунь, ерш; для D. dendriticum - пелядь, омуль, сиг, голец, муксун, чир, лосось, тугун, форель, хариусы; для D. klebanovskii - дальневосточные лососевые (кета, горбуша, кунджа, кижуч, нерка, сима, чавыча, мальма, сахалинский таймень).

Яйца цестод выделяются наружу с фекалиями дефинитивных хозяев и в воде при соответствующих условиях в них за 20-25 сут развивается корацидий (эмбриональная инвазионная личинка).



Рис.18 Биология развития Diphyllobothrium latum и др.: 1 - дефинитивные хозяева; 2 - яйцо; 3 - яйцо с корацидием; 4 - корацкций 5 - промежуточный хозяин (циклоп) с процеркоидами; 6-дополнительные хозяева с плероцеркоидами; 7- резервуарные хозяева

Вышедшие из яйца в воде корацидии активно плавают; их заглатывают промежуточные хозяева. Затем в их теле за 14-20 сут формируется первая личиночная стадия - процеркоид, который, в свою очередь, поедается рыбами. В желудке рыб циклопы перевариваются, а процеркоиды проникают в их мышцы, икру, печень, подкожную клетчатку, где превращаются в инвазионную личинку -- плероцеркоид - длиной от 0,5-1,0 до 2,5-20,0 см.

Дефинитивные хозяева заражаются плероцеркоидами при поедании инвазированной рыбы. В кишечнике собак лентец широкий достигает половой зрелости за 13-23 сут, песцов - за 21-26, лисиц - за 16-36, человека - за 60 сут. Продолжительность жизни гельминта у человека достигает 29 лет, собак - 394 сут, песцов - 389, лисиц - 112 и кошек - 21-28 сут.

Эпизоотологические данные. Дифиллоботриозы - широко распространенные заболевания во многих странах мира. В России очаги заболеваний (D. latum) зарегистрированы в Карелии, Мурманской и Ленинградской областях, северных районах Красноярского края, в бассейнах рек Енисея, Лены, Оби, Индигирки, Печоры, Северной Двины, Волги и Камы. Отмечены новые источники на Горьковском, Куйбышевском, Волгоградском, Красноярском водохранилищах. Очаги дифиллоботриоза чаечного известны в северных регионах Сибири и районе оз. Байкал. Нозоареал дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii (D. luxi), охватывает шельфовые зоны островных, полуостровных и материковых территорий дальневосточных морей, а также бассейны дальневосточных рек, впадающих в акваторию Тихого океана, за исключением северной части Западного Приохотья в границах ареала североохотских популяций дальневосточных лососей.

Плероцеркоиды других видов дифиллоботриид обнаруживают у морских рыб многочисленных семейств, обитающих в различных районах Мирового океана. Так, плероцеркоиды устанавливают у лососевых (проходных), корюшковых, тресковых в Баренцевом море, тресковых - в Северной Атлантике, нототениевых, белокровных -- в Антарктиде и лососевых, ставридовых - в Тихом океане.

Интенсивность заражения дефинитивных хозяев достигает больших величин. Например, известны случаи обнаружения у человека 100 лентецов широких и более и 477 лентецов тунгусских. У хищных рыб - щук (резервуарные хозяева) количество плероцеркоидов достигает 650 экз. при экстенсивности инвазии 100 %.

Патогенез и симптомы болезни. Лентецы значительных размеров при достаточно высокой интенсивности инвазии оказывают механическое воздействие на стенки кишечника животных и человека. Может возникнуть непроходимость кишечника. Гельминты ботриями ущемляют слизистую кишечника, вызывая катаральное воспаление. Продукты выделения лентецов служат мощным источником аллергии. При заболевании существенно изменяются количество и состав кишечной микрофлоры, нарушается обмен веществ, в результате чего возникают вторичный токсикоз и гиповитаминоз, в том числе и В¹², развивается анемия.

У плотоядных животных отмечают извращение аппетита, одни животные возбуждены, другие -- угнетены. Испражнения жидкие; иногда наблюдается профузный понос.

У рыб, зараженных плероцеркоидами, заболевание протекает хронически. Когда поражаются печень, яичники, семенники, рыба сильно истощается; у больных особей наблюдают отвислое брюшко, желтушность и бледность кожи.

Патологоанатомические изменения. У слабозараженной рыбы в мышечной ткани и иногда под серозной оболочкой печени обнаруживают цисты плероцеркоидов. При высокой интенсивности инвазии у рыб много плероцеркоидов находят в скелетной мускулатуре и под капсулой печени. Личинки располагаются преимущественно в дорсальной трети тела, между спинным и жировым плавниками, глубоко в мышцах ближе к позвоночнику (D. klebanovskii).

При этом в мышечной ткани наблюдается разрастание соединительнотканных элементов и гидратация. Рыбы истощены.

Диагностика. Плероцеркоиды лентеца широкого локализуются в полости тела, икре, внутренних органах, мышцах рыб обычно без капсулы. Длина живых личинок от 0,5-1,0 до 2,5 см и более. Личинки беловато-молочного цвета. Характерно наличие на теле глубоких складок (ложная сегментация). У личинки, извлеченной из рыб, сколекс втянут (инвагинирован), имеет булавовидную или палочковидную форму. При помещении личинки в теплую воду сколекс скоро вытягивается, на нем хорошо заметны ботрии.

Плероцеркоиды лентеца чаечного обычно располагаются в капсулах диаметром 3--10 мм на стенках и в толще стенок пищевода и желудка, иногда на других органах и мышцах рыб. Но в икре личинки не инкапсулируются. Плероцеркоиды этого вида кремового цвета, и у крупных личинок хвостовой конец ярко-желтого цвета. Длина личинок 1-10 см, в отдельных случаях - до 20 см. У живых личинок сколекс втянут в тело или частично вытянут и образует подобие «плеч».

Личинки D. klebanovskii сходны с таковыми лентеца широкого. Они паразитируют в мускулатуре проходных дальневосточных лососевых и заключены в овальные капсулы размером (4...6) х (2...5) мм. В отличие от личинок лентеца широкого сколекс у расслабленных личинок D. klebanovskii выпячен.

Методики исследования рыб. Исследуют свежевыловленную рыбу, которую отмывают от слизи и протирают. Рыбу разрезают от анального отверстия до угла нижней челюсти. Затем вырезают левую брюшную стенку, отделяют ее, тщательно просматривают внутренности, извлекая свободно лежащие личинки. Осторожно извлекают внутренние органы: сердце, селезенку, почку, желудок и др., осматривают их, а если нужно, то готовят тонкие срезы и исследуют под бинокуляром МБС-10. Жировую ткань исследуют компрессионно на темном фоне или в полупроходящем свете.

В последнюю очередь исследуют мускулатуру рыб. С рыб снимают кожу и осматривают ее внутреннюю сторону. Мышцы исследуют полностью, разрезая их в косом направлении на пластинки толщиной не более 3-5 мм.

Пробу для лабораторных исследований с актом отбора направляют в лабораторию.

Рис. 19 Плероцеркоиды рода Diphyllobothrium, головные концы: 1 - D. latum; 2 - D. dendriticum; 3 - D. ditremum; 4- D. vogeli

Виды рыбопродукции, которую исследуют: рыба живая, свежая, охлажденная, мороженая, соленая, маринованная, вяленая и т. д.

Лечение зараженных плероцеркоидами рыб не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Борьба с дифиллоботриозами должна включать комплекс мероприятий. В неблагополучных хозяйствах и районах необходимо создать условия, препятствующие загрязнению водоемов сточными водами. Запрещается кормить домашних животных -- кошек, собак, свиней и пушных зверей сырой рыбой. Необходимы периодическая массовая проверка населения для выявления носителей инвазии и последующее лечение.

Санитарная оценка рыбы. Реализация свежей и охлажденной необеззараженной условно годной рыбы через предприятия общественного питания и торговли запрещается. Существуют различные методы обеззараживания. В частности, широко применяется посол условно годной рыбы. Посол условно годной рыбы, зараженной плероцеркоидами лентеца широкого, Дальневосточных лососевых, пораженных личинками D. klebanovskii, обеззараживают всеми способами промышленного посола при концентрации соли в спинке рыбы 5 % или общей солености мяса рыбы 7%.

Обеззараживание сиговых, лососевых и хариусовых рыб от личинок лентеца чаечного достигается при смешанном слабом посоле (содержание соли в мясе рыбы 8-9% при плотности тузлука 1,18- 1,19) в течение 10 сут.

Посол икры рыб бывает различным. Теплый посол икры при 15-16°С проводится при концентрации соли 12% массы икры в течение 30 мин; 10% - в течение 1 ч; 8% - в течение 2 ч; 6% - в течение 6 ч. Продолжительность охлажденного посола (5-6°С) при тех же соотношениях соли и икры в 2 раза больше. Охлажденный посол икры сиговых и других рыб, пораженных личинками лентеца чаечного, проводится при концентрации соли 5% массы икры в течение 12 ч. Другими способами обеззараживания рыб от личинок лентецов являются различные режимы замораживания. Для этого используют морозильные камеры или естественный холод.

Сильно истощенную рыбу, потерявшую товарный вид, по усмотрению ветеринарной службы подвергают технической утилизации или направляют на корм животным в проваренном виде.

3.3 Ботриоцефалез

Ботриоцефалез вызывается цестодами из семейства Bothryocephalidae.

Локализация. Местом локализации цестод является кишечник.

Распространение и экономический ущерб. Ботриоцефалез пресноводных рыб распространен во многих прудовых хозяйствах и естественных водоемах страны. Он встречается и у морских рыб. Экономический ущерб складывается из потерь в результате замедления роста рыб, уменьшения рыбопродуктивности водоемов и реже -- повышенного отхода молоди рыб.

Возбудитель. Возбудителем является Bothricephalus acheilognathi (В. gowkongensis) длиной 15-25 см, шириной 3 мм. Цестода состоит из сколекса, снабженного двумя ботридиями, шейки и члеников. Боковые края ее зазубрены. Внутреннее строение ботриоцефалюса типично для цестод. Яйца овальные, серого цвета, с крышечкой на одном полюсе, небольшие (размером 0,05-0,03 мм). В яйце при выходе из матки содержится почти сформировавшаяся личинка.

Биология развития. Ботриоцефалюсы развиваются при участии дефинитивных (карп, белый амур, толстолобик, сазан, лещ, сом, плотва, карась, усач и др.) и промежуточных хозяев (веслоногие рачки, чаще циклопы). У морских рыб ботриоцефалюсы развиваются при участии двух промежуточных - ракообразных и мелких рыб (колюшка, бычки) и дефинитивных хозяев - угрей, камбалы, сельди, трески и др.

Рис. 20 Биология развития Bothriocephalic acheilognathi: А - взрослый гельминт: 1 - головка и шейка, 2-членик; Б -дефинитивные хозяева: 1 -сазан, 2- карп, 3- карась, 4-толстолобик, 5- белый амур, 6- сом; В - развитие в воде: 1 - яйцо, 2 - выход корацидия из яйца, 3 - корацидий, 4 - процеркоид в теле циклопа (промежуточного хозяина)

Яйца паразита с фекалиями рыб попадают в воду, где при температуре 16-18°С за 4-5 сут. формируются корацидии. Корацидиев заглатывают циклопы, в теле которых они за 3-8 суток превращаются в процеркоидов. Рыбы заражаются при заглатывании инвазированных циклопов. В кишечнике рыб гельминт достигает половой зрелости через 12- 31 сут. Продолжительность жизни паразита около одного года. Зимой у ботриоцефалюсов наступает дестробиляция.

Эпизоотологические данные. Ботриоцефалез встречается практически во всех зонах страны. Заболевание особенно опасно для сеголетков карпа и белого амура, у которых зараженность к середине лета может достигать 98-100% при интенсивности инвазии 25 паразитов у карпа и 180-200 у белого амура. Рыба старших возрастов являются паразитоносителем. Молодь рыб может заразиться с 6-7-суточного возраста, когда она начинает питаться зоопланктоном. В центральных районах страны зараженность карпа в 10-дневном возрасте составляла в июне 12%, в 30-дневном - 38, в 45-дневном - 70, в 60-дневном - 93-100% при интенсивности инвазии 7-98 экз. У двухлетков карпа зараженность достигала 35-60%. Трехлетние рыбы и особи старшего возраста заражены единичными паразитами. Инвазия может передаваться при перевозке рыб из неблагополучных хозяйств или в воде при переносе циклопов из одного водоема в другой.

Патогеноз и симптомы болезни. Стробилы ботриоцефалюсов, заполняя просвет кишечника, оказывают механическое и токсическое воздействие, вызывают атрофию слизистой кишечника и даже мышечного слоя. Поэтому в ряде случаев стенка кишечника сильно утончается и через нее просматриваются гельминты. Больные рыбы, особенно сеголетки и годовики, становятся угнетенными, худеют, плавают в поверхностных слоях воды. Спинка заострена, глаза запавшие, брюшко увеличено, упругое, из анального отверстия иногда свисают стробилы паразита. Больные сеголетки карпа и белого амура плохо переносят зимовку и часто погибают в зимовальных прудах.

Диагностика. У маточного поголовья исследуют фекалии на гельминтоносительство по методу Фюллеборна. Решающим при постановке диагноза является вскрытие кишечника и обнаружение ботриоцефалюсов.

Лечение. Для дегельминтизации применяют циприноцестин - гранулированный корм, содержащий 1% фенасала или его концентрированной формы - микросала. Суточная доза лечебного комбикорма составляет 6-14% массы рыбы (в зависимости от возраста и температуры воды). Сеголетков дегельминтизируют дважды: первый раз в июле или августе, второй - через 7-8 суток после первой обработки. На юге проводят третью однократную обработку в октябре перед зимовкой. Производителей и ремонтных рыб можно дегельминтизировать индивидуально. Для этого водную суспензию фенасала перорально вводят с помощью шприца и резинового шланга в кишечник из расчета 0,5 г фенасала рыбе массой 0,5- 1,5 кг и не более 1 г производителям.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучные хозяйства накладывают ограничения, согласно которым запрещаются вывоз больных и ввоз здоровых рыб. В них проводят рыбоводно-мелиоративные мероприятия (осушение, промораживание, очистка ложа прудов); дезинвазию ложа прудов хлорной (5 ц/га) или негашеной известью (25 ц/га). Создают благоприятные зоогигиенические условия в водоемах.

Санитарная оценка рыбы. Возбудитель ботриоцефалеза для человека и животных не представляет опасности. Поэтому рыбу, пораженную цестодой, при этом соответствующую требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям без ограничений. При сильной степени инвазии истощенных мальков и сеголетков направляют на корм животным.

3.4 Кавиоз и кариофиллез

Это цестодозные заболевания пресноводных рыб, характеризующиеся поражениями кишечника. Возбудители относятся к семейству гвоздичниковые -- Caryophylaedae.

Локализация. Местом локализации является кишечник.

Распространение и экономический ущерб. Кавиоз и кариофиллез широко распространены во многих странах Европы и Азии, в которых развито прудовое рыбоводство. В нашей стране кавиоз встречается во всех зонах карповодства. Кариофиллез чаще регистрируют в прудовых хозяйствах западных областей и нижних течениях рек европейской части России. Ущерб складывается из потерь массы рыб в результате замедления роста, гибели во время зимовки сеголетков карпа, сазана и их гибридов.

Возбудители. Имеется несколько возбудителей заболеваний, но наиболее патогенны Khawia sinensis и Caryophyllaeus fimbriceps, С. laticeps, вызывающие соответственно кавиоз и кариофиллез. К. sinensis - цестода белого цвета, длиной 80-175мм, шириной 3,5-4,5мм, с нерасчлененным телом. Головной конец веерообразно расширен, с фестончатыми краями. Яичник Н-образной формы, находится на заднем конце тела. На некотором расстоянии от головного расширенного конца расположены желточники, которые распределены неравномерно по бокам матки. Они немногочисленны. Матка с большим числом петель расположена в середине тела. Яйца сероватые, с крышечкой, размером (0,038-0,076)х(0,02...0,028) мм.

Строение возбудителей кариофиллеза фактически идентично со строением описанного выше гельминта. В отличие от К. sinensis С. fimbriceps несколько меньше - длина тела 13--28мм, ширина 0,9--1,4 мм, желточники начинаются позади шейки и простираются равномерно до матки. Матка с небольшим количеством петель находится на заднем конце тела. Яйца светло-серые, с крышечкой, размером (0,062...0,071) х (0,030...0,040) мм.

Биология развития. Развитие возбудителей обоих заболеваний происходит однотипно с участием одного промежуточного хозяина - малощетинковых червей (трубочников), живущих на дне водоемов.

Дефинитивные хозяева - сазан, карп, их гибриды, а для С. laticeps - лещ, синец, белоглазка, густера, красноперка, плотва, усач, елец и др. Рыбы выделяют яйца гельминтов с фекалиями. Яйца заглатываются малощетинковыми червями, в теле которых за 2,5-3,0 мес. формируются процеркоиды. Длина личинки 10-15 мм. Рыбы заражаются при поедании червей, зараженных процеркоидами. В кишечнике рыб гельминты растут и становятся половозрелыми через 1,5-2,5 мес.

Рис.21 Возбудители кавиоза и кариофиллеза: А -Khawia sinensis; Б- Caryophyllaeus fimbri-ceps; I и 11-передний и задний концы цестод; 1 - сколекс; 2 - желточники; 3 - семенники; 4 - сумка цирруса; 5- матка; 6 - яичник; 7- половая бурса

Рис. 22 Биология развития гвоздичниковых: 1 -- рыбы -- дефинитивные хозяева; 2 -- яйца; 3, 4 -- олигохеты с процеркоидами

Эпизоотологические данные. Возбудителей данных заболеваний регистрируют почти во всех районах, где развито карповодство. В основном болеют сеголетки. Пик инвазии приходится на июль-август. Экстенсивность инвазии в отдельных хозяйствах достигает 70-100% при высокой ее интенсивности (15-30 гельминтов). К сентябрю экстенсивность заражения снижается, однако осенью отмечается новая волна инвазии. Двухлетки инвазируются весной, но максимум зараженности приходится на середину лета.

Взрослые рыбы чаще являются гельминтоносителями. На распространенность инвазии большое влияние оказывает состояние водоемов. Так, в водоемах с илистым дном создаются оптимальные условия для развития червей, следовательно, рыбы, интенсивно питаясь ими, имеют больше шансов быть зараженными. Гельминты зимой сохраняются в организме рыб в пассивном состоянии, но с наступлением весны они активизируются и начинают выделять яйца. Личинки цестод также перезимовывают в теле червей и весной могут стать источником инвазии.

Симптомы болезни. У больных рыб понижен аппетит, они отстают в росте и развитии, плохо переносят зимовку. Жаберный аппарат анемичен, брюшко увеличено. Рыбы скапливаются на мелководье у берегов пруда.

Диагностика. При вскрытии кишечника обращают внимание на интенсивность инвазии (большое количество гельминтов) и определяют видовую принадлежность гельминтов. Можно исследовать экскременты больных рыб по методу Фюллеборна для обнаружения яиц.

Лечение. Лечение осуществляют фенасалом в составе гранулированного лечебного корма -- циприноцестина так же, как при ботриоцефалезе. Сеголетков дегельминтизируют в период подъема инвазии (июль-август) двукратно с интервалом 7-8 сут, двухлетков карпа - однократно в июне или июле.

Сеголетков карпа можно лечить галосфеном, подмешивая его к комбикорму из расчета 0,5 г/кг двукратно с интервалом 24 ч. Производителей, как и при ботриоцефалезе, можно обрабатывать индивидуально фенасалом из расчета 0,5 г/кг.

Профилактика и меры борьбы. Малощетинковых червей в прудах уничтожают путем просушивания и промораживания ложа и де-зинвазии его негашеной (25-30 ц/га) или хлорной известью (5ц/га). В неосушаемых прудах выращивают резистентных к указанным цестодам рыб. Проводят контроль за перевозкой рыб, не допуская завоза рыб из неблагополучных хозяйств.

Санитарная оценка рыбы. Возбудители кавиоза и кариофиллеза для человека и плотоядных животных не представляют опасности. Поэтому рыбу, пораженную ими, если она соответствует требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям без ограничения. В противном случае ее по усмотрению ветеринарно-санитарной службы направляют на корм плотоядным животным и птице.

3.5 Триенофорозы хищных и других видов рыб

Триенофорозы -- цестодозные заболевания многих видов рыб, вызываемые паразитированием взрослых ленточных гельминтов и их личинок из класса Cestoda, отряда Pseudophyllidea.

Локализация. Взрослые гельминты паразитируют в кишечнике хищных рыб, а личинки - плероцеркоиды - в мышцах лососевых, бычковых и ротана; личинки некоторых видов цестод - в печени и полости тела карповых, лососевых, окуневых и других рыб. Плероцеркоиды Triaenophorus crassus локализуются под кожей, проникая в мышцы.

Распространение и экономический ущерб. Триенофорозы зарегистрированы во многих странах Европы, Азии и в США. В нашей стране возбудители встречаются в бассейнах рек Волги, Днепра, Северной Двины, Енисея, Оби, Лены, в озерах Карелии, Ладожском и Онежском озерах.

Экономический ущерб складывается из потерь массы тела в результате болезни рыбы и затрат на ветеринарно-санитарные мероприятия, а также промышленную обработку пораженной рыбы.

Возбудители. У различных видов рыб в нашей стране паразитируют личинки или взрослые ленточные гельминты из семейства Triaenophoridae, рода Triaenophorus. В настоящее время установлены виды Т. nodulosus, Т. crassus, Т. amurensis, Т. orientalis, Т. stizostedionis. Однако наибольший эпизоотодогический потенциал имеют 2 первых вида.

Половозрелые гельминты белого цвета, длиной 90-480 мм и шириной 2--6 мм. Расчлененность стробилы цестод выражена слабо. Сколекс, вооруженный двумя парами трехзубцовых крючьев, расположенных попарно с вентральной и дорсальной стороны, переходит без видимой шейки в стробилу. При этом у Т. nodulosus крючья тонкие, с узкой базальной пластинкой, у Т. crassus базальная пластинка в 2 раза толще. Половая система представлена множеством семенников, одним яичником, желточниками и сильно извитой маткой. Половое отверстие открывается сбоку стробилы. Яйца овальные, размером (0,052...0,071) х (0,033...0,045) мм с крышечкой на одном полюсе. Плероцеркоид (инцистированный в печени форели и других рыб) удлиненной формы, достигает длины 340 мм, а по отдельным данным - 13-15 мм.

Строение сколекса и крючьев такое же, как у половозрелой цестоды.

Биология развития. Развитие триенофорусов происходит с участием трех хозяев: промежуточных хозяев - циклопов и диаптомусов, дополнительных хозяев - рыб (мирных) многих видов и дефинитивных хозяев - хищных рыб (в основном щук). Взрослые гельминты, находясь в кишечнике хищных рыб - щуки, окуня, омуля, хариуса, с экскрементами выделяют яйца. В весенне-летнее время при температуре воды 18-24°С в яйце за 5-7 сут. развивается эмбриональная личинка -- корацидий. Однако при температуре 13-15°С развитие личинок замедляется и длится 6-11 сут, при 5-7 °С - 29-35 сут.



Рис.23 Биология развития Triaenophorus (из Schaperclaus'a, 1979 с дополнениями): 7 --дефинитивные хозяева (хищные рыбы): 2-- яйцо; 3 -- выход корацидия из яйца; 4--корацидий; 5-- промежуточный хозяин (циклоп) с процеркоидом втеле; 6 -- дополнительные хозяева (мирные рыбы); а -- Т. nodulosus и Б-- Т. crassus

Из яйца вылупляется корацидий, который заглатывается циклопами и другими промежуточными хозяевами. В кишечнике рачков корацидии сбрасывают реснички, освободившаяся онкосфера проникает в полость тела и через 7-10 сут превращается в процеркоид, имеющий церкомер и зародышевые крючья. Через 10-15 сут в зависимости от температуры воды процеркоид становится инвазионным, достигая длины 0,2-0,3 мм. Далее циклопов поедают дополнительные хозяева (форель, окунь, налим, сиг, корюшка, хариус и др.), и в их организме процеркоид из кишечника проникает в полость тела, в печень и реже в другие органы. У сигов процеркоиды проникают в мускулатуру.

В местах локализации процеркоиды инкапсулируются и формируется инвазионная личинка -- плероцеркоид длиной 15-17 мм. На этой стадии паразит в организме рыб может жить до нескольких лет. Хищные рыбы-дефинитивные хозяева -- поедают зараженных плероцеркоидами рыб, в кишечнике которых цестоды достигают половой зрелости за 3-4 недели.

Эпизоотологические данные. Триенофорозы распространены в основном в естественных водоемах, реках, озерах, водохранилищах. В прудовых хозяйствах инвазия регистрируется реже, в основном у щук и форели. В нашей стране инвазия встречается в бассейнах основных крупных рек и озер.

Основным источником распространения триенофорозов является щука, а также некоторые другие виды рыб. Миграция в естественных и искусственных водоемах зараженных рыб на значительные расстояния также способствует распространению заболевания.

Источник заражения -- неблагополучные по данной инвазии водоемы, где обитают беспозвоночные -- промежуточные хозяева.

К весне, как правило, щуки освобождаются от цестод, но инвазия развивается с июня по август. Поэтому половозрелые стадии цестоды, так же как и плероцеркоиды, чаще выявляются осенью и зимой. Особую опасность в прудовых хозяйствах гельминт представляет для мальков, сеголетков и двухлетков радужной и ручьевой форели. При выращивании лососевых рыб в тепловодных хозяйствах регистрируется заболевание сеголетков кижуча, вызываемое личинками Т. crassus. Т. nodulosus распространен повсеместно, особенно в северных и центральных районах Сибири. Т. amurensis и Т. orientalis распространены в бассейне р. Амура, где обитает амурская щука. Интенсивность заражения щук достигает 50-100 цестод при высокой экстенсивности инвазии.

Осенью и зимой рыбы практически не заражаются, так как низкая температура воды препятствует развитию яиц гельминтов и промежуточных хозяев.

Особенностью инвазии является то, что щука, являясь дефинитивным хозяином, может заразиться и личиночной стадией гельминта.

Патогенез и симптомы болезни. Взрослые цестоды, паразитируя в кишечнике рыб, хитиновыми крючками травмируют слизистую оболочку, вызывают воспаление, кровоизлияния и отеки. Нередко просвет кишечника закрывается гельминтами. На печени вокруг плероцеркоидов образуется капсула из соединительной ткани светло-серого цвета, величиной с горошину и более. В цистах обнаруживают одну, а иногда 2-3 личинки. Цисты, сросшиеся с окружающей тканью, сдавливают ткань печени, нарушая ее функцию.

У сиговых рыб плероцеркоиды локализуются в межмышечной ткани и в большей степени в мышцах спины, вокруг которых разрастается соединительнотканная капсула. Эти цисты сдавливают расположенные вблизи мышечные пучки, вызывая деструкцию ткани. В соответствии с большими патологическими изменениями органов и тканей проявляются симптомы болезни у больных рыб. Больные рыбы истощены, брюшко у них увеличено, тело искривлено. Видимые слизистые оболочки бледные, жабры анемичные. Такие особи плавают у поверхности воды, прибиваясь к берегу. Чешуя и кожа у них матово-серого оттенка. Глаза запавшие.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии погибших или больных рыб в полости тела обнаруживают экссудат слегка красноватого цвета, на поверхности печени -- множество бугорков светлосерого цвета. Печень увеличена, желтоватого глинистого цвета, при разрезе выделяется красноватая жидкость. Желчь приобретает светловатую окраску, а мышечная ткань-желтоватую.

Диагностика. Для постановки диагноза проводят комплексные исследования с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. При вскрытии обращают внимание на наличие цестод и поражения печени плероцеркоидами. Извлеченные из цист личинки в инвазионной стадии достигают длины 15-17 мм, как и взрослые гельминты; сколекс имеет две пары крючьев. У сигов цисты находят в мышцах.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики заболевания форели в прудовых хозяйствах необходимо предотвращать попадание щук в пруды. На водоподающих каналах устанавливают заградительные решетки от щук, а также устраивают песчано-гравийные фильтры для задержания рачков, инвазированных процеркоидами триенофорусов. Если в головном пруду или в каком-либо другом источнике водоснабжения появились зараженные щуки или другие рыбы, их срочно отлавливают. При перевозках рыб из одного водоема в другой для акклиматизации и разведения необходимо проводить гельминтологические исследования. При обнаружении больных рыб их к перевозке не допускают. При выращивании сеголетков щук следят за тем, чтобы в нагульные пруды не попадали взрослые особи. Если в прудах регистрировали триенофорозы, после отлова рыбы их тщательно просушивают, промораживают в зимнее время и дезинвазируют хлорной или гашеной известью.

Санитарная оценка рыбы. Возбудители заболеваний для человека и плотоядных животных не представляют опасности. Поэтому больную рыбу, соответствующую требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям. В противном случае ее по усмотрению специалистов направляют на утилизацию или на корм животным.

3.6 Дилепидоз

Дилепидоз у рыб вызывается в основном паразитированием личиночной стадии - цистицеркоидами ленточных гельминтов из класса Cestoda, отряда Cyclophylidea.

Локализация. Цистицеркоиды локализуются на слизистой желчного пузыря рыб, а цестоды - в кишечнике у дефинитивных хозяев - рыбоядных птиц.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распространено во многих районах Российской Федерации, Украины, стран Балтии, Средней Азии и Казахстана. При интенсивной инвазии молодь рыб истощается, плохо переносит зимовку и погибает.

Возбудитель. У карповых и некоторых других рыб в желчном пузыре паразитируют плероцеркоиды--личинки ленточных гельминтов Dileps unilateralis и Valipora campylancristrota семейства Dilepididae. Имеются и другие виды этого семейства (грипоринхи, парадилеписы), но они встречаются реже, главным образом у рыб в естественных водоемах. Плероцеркоиды из желчного пузыря овальной формы, с тонкой наружной оболочкой, внутри хорошо заметны четыре присоски и 20 крючьев, расположенных на хоботке в 2 ряда. Сколекс обособлен от тела узкой шейкой. Задняя часть тела заполнена известковыми тельцами. Крючья первого ряда крупнее крючьев второго. Длина цистицерковда 0,25-0,66 мм. Половозрелые цестоды достигают длины 3,5-8,5 мм, ширины 0,30-0,50 мм. Стробила включает в себя 25-30 члеников.

Биология развития. Дилепидиды - биогельминты. Дефинитивными хозяевами являются рыбоядные птицы - цапли и бакланы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые цестоды. Первыми промежуточными хозяевами являются водные беспозвоночные - ракообразные: Acanthodiaptomus, Cyclops strenuus, Eudiaptomus gracilis и др., вторыми (дополнительные хозяева), главным образом, карповые и некоторые другие рыбы: язь, красноперка, жерех, линь, усач, лещ, карась, сазан, реже сом, щука, колюшка, большой амударьинский лопатонос.

В кишечнике птиц у половозрелых цестод зрелые членики отрываются и с экскрементами выделяются в водоемы. Далее членики разрушаются и освобождаются яйца, в которых содержатся онкосферы с шестью крючьями. При температуре воды 19-22°С яйца сохраняют жизнеспособность до 6-8 сут, при 4^оС- до 40 сут.

В воде яйца цестод поедаются циклопами, в кишечнике которых онкосфера выходит из яйца, проникает сквозь кишечную стенку в полость тела ракообразного и из него развивается личинка плероцеркоидного типа. При температуре воды 20-22⁰С личинка становится инвазионной на 14-15-йдень; при более низкой температуре этот срок удлиняется до 3-4 нед.

Рис.24 Биология развития возбудителей дилепидоза:1 - дефинитивные хозяева (а - цапля, б- баклан); 2-членик гельминта с яйцами; 3 - яйца с корацидиями; 4 - промежуточный хозяин (циклоп) о цистицеркоидом; 5-дополнительные хозяева (в - карп, г - сом, д - щука); 6- личинка дилегаадид из желчного пузыря карпа

Карпы поедают инвазированных рачков, в их кишечнике они перевариваются, личинки гельминта выходят в просвет кишечной трубки, а затем мигрируют в полость тела; причем большая часть их проникает в печень и поселяется в желчном пузыре. Некоторые личинки остаются в слизистой и подслизистой оболочке кишечника. Рыб, инвазированных личинками дилепидид, поедают цапли, бакланы. В кишечнике этих птиц гельминт достигает половозрелой стадии. В летнее время он развивается до половозрелой стадии за 3-4 мес., осенью--за 9-10 мес.

По некоторым данным, гельминт достигает половой зрелости за 12-15 сут. Продолжительность жизни цестоды в кишечнике птиц около 9 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных водоемах и в прудовых хозяйствах дилепидоз начинает проявляться в весенне-летний период и чаще всего обнаруживается у молоди карпа, на стадии малька и в выростных прудах. Личинки карпа заражаются с 7-8-дневного возраста, когда они начинают питаться зоопланктоном. Инвазированность рыб возрастает в июне-июле. Экстенсивность инвазии в августе-сентябре у сеголетков нередко достигает 75-100% при интенсивности 1-170 плероцеркоидов и более. На степень зараженности рыб влияют плотность посадки рыб в прудах, гидробиологический режим прудов, количественный и видовой составы циклопов и рыб. Хотя могут заразиться различные виды рыб, на долю карповых приходится около 70%. В прудовых хозяйствах установлена зараженность личинками гельминтов белого амура и толстолобика.

Патогенез и симптомы болезни. Личинки дилепидид могут локализоваться кроме желчного пузыря (основное место) на серозной оболочке полости тела, между внутренними органами, в стенке кишечника, ущемляя кровеносные сосуды, затрудняя нормальный ток крови. Интенсивное поражение желчного пузыря препятствует нормальному выделению желчи, что нарушает пищеварение. При высокой интенсивности инвазии молодь карпа отстает в росте и развитии, худеет. Больные сеголетки плохо переносят зимовку и нередко погибают. Установлено, что при высокой интенсивности инвазии (десятки и сотни паразитов) длина и масса рыб уменьшаются соответственно в среднем на 5 см и 10 г.

Патологоанатомические изменения. Эти изменения в желчном пузыре рыб зависят от степени инвазии. При наличии десятка личинок слизистая оболочка пузыря набухшая, отечная, местами гиперемирована и покрыта слизью. Пузырь переполнен желчью, которая из темно-зеленой становится светлой.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических наблюдений и установления интенсивной пораженности желчного пузыря цистицеркоидами, которые обнаруживаются при исследовании соскобов оболочек слизистой желчного пузыря и кишечника под микроскопом.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы с дилепидозом в естественных водоемах практически не разработаны. В прудовых хозяйствах они должны быть направлены на разрыв цикла развития: по возможности ограничения , численности цапель на территории хозяйств. Своевременно следует выкашивать жесткую растительность, систематически осуществлять мелиорацию и дезинвазию прудов.

Санитарная оценка рыбы. Санитарная оценка такая же, как при триенофорозе. Рыб - паразитоносителей реализуют без ограничений.

3.7 Циатоцефалез лососевых и хариусовых

Циатоцефалез рыб вызывается ленточным гельминтом из отряда Pseudophyllidea, класса Cestoda.

Локализация. Цестоды паразитируют в пилорических придатках кишечника рыб.

Распространение и экономический ущерб. Возбудитель болезни распространен достаточно широко в водоемах северных районов России (Карелии, Ленинградской обл.), в Обь-Иртышском бассейне, реках Енисее, Лене, в оз. Байкал и др. Больные особи сильно истощены; мышечная ткань у них обесцвечена.

Возбудитель. У рыб описан один вид Cyathocephalus truncatus из семейства Cyathocephalidae.

Стробила цестоды без выраженной членистости, длиной 4,0- 5,0 см, шириной 0,1-0,4 см. На переднем конце сколекс и присоски, характерные для цестод, отсутствуют; имеется воронкообразный прикрепительный орган, при помощи которого гельминт присасывается в местах локализации.

Шейка хорошо выражена. Половые отверстия, неправильно чередуясь, открываются на вентральной или дорсальной поверхности стробилы. Семенники овальной формы занимают боковые поля стробилы. Яичник двухлопастный, с широким поперечным мостиком. Желточные фолликулы проходят с боковых сторон стробилы. Петли матки занимают не более 1/3 ширины стробилы.

Биология развития. Циатоцефалюсы-биогельминты. Развитие происходит с участием дефинитивных хозяев - рыб и промежуточных - гаммарусов (бокоплавов): Revulogammarus pulex, R.spinicau-datum, Pontigammarus guadrispinosa.

В кишечнике лососевых (кета, кижуч, чавыча, горбуша, форель, лосось и др.) и хариусовых рыб (хариус, байкальский хариус, сибирский хариус и др.) взрослые цестоды продуцируют яйца, которые с экскрементами выделяются во внешнюю среду. В воде при температуре 18-22^оС в яйце за 15-17 сут развивается онкосфера, а при более низкой температуре -- за 25-30 сут. Гаммарусы заглатывают инвазионные яйца, из которых в кишечнике вылупляются онкосферы, которые проникают через кишечник в полость тела беспозвоночного, где растут и развиваются до стадии процеркоида. Затем рыбы поедают бокоплавов, которые перевариваются в их кишечнике, освобождая процеркоидов. Процеркоиды прикрепляются в пилорических отростках кишечника своим развитым воронкообразным прикрепительным органом и скоро достигают половой зрелости. Продолжительность жизни гельминтов около одного года.

Эпизоотологические данные. Особо неблагополучные по циатоцефалезу районы - бассейны сибирских рек, северо-западные районы и горные реки юга. Кроме лососевых и хариусовых изредка гельминтов обнаруживают у щуки, судака, окуня, налима, а в прудовых хозяйствах - у форели.

Рис. 25 Биология развития возбудителя цистоцефалеза:1 - дефинитивные хозяева (а - горбуша, б - форель, в - лосось, г - кета); 2 - яйца с корацидиями; 3-промежуточный хозяин (бокоплав), поедающий яйца; 4- бокоплав с процеркоидом; 5- общий вид взрослого гельминта; 6- членик гельминта

Источником распространения возбудителя служат больные рыбы, источником заражения - гаммарусы, зараженные личинками цестоды. Молодь рыб заражается только после перехода на питание гаммарусами. Как правило, рыбы сильно заражаются в весенне-летний период одновременно с интенсивным размножением гаммарусов, когда рыбы активно питаются ими.

В водоемах с хорошей проточностью рыбы заражаются реже, так как бокоплавы в такой среде встречаются редко.

Следовательно, неблагополучными являются озера и другие водоемы со слабым течением воды. Иногда циатоцефалез возникает в тех форелевых хозяйствах, в которых рыб подкармливают зараженным живым кормом (гаммарусами) без их предварительного обеззараживания.

Патогенез и симптомы болезни. Цестоды при высокой интенсивности сильно травмируют слизистую пилорических придатков. Вследствие ущемления слизистой мощным прикрепительным аппаратом в местах локализации гельминтов наблюдаются дистрофические и атрофические процессы, возникают кровоизлияния. Больные рыбы передвигаются вяло, плохо питаются или совсем отказываются откорма. Больные особи сильно истощены; мышечная ткань у них обесцвечена. С развитием патологических процессов в пилорических придатках общее состояние рыб заметно ухудшается. При остром течении инвазии отмечают общую анемию.

Патологоанатомические изменения. Они изучены недостаточно.

Диагностика. Для постановки диагноза учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни и результаты лабораторных исследований.

При вскрытии больных и подозреваемых в заражении рыб обращают внимание на наличие цестод в пилорических придатках кишечника. Уточняют диагноз путем изучения гельминтов и определения их видовой принадлежности.

Лечение болезни не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы в форелевых хозяйствах должны быть направлены на ограничение численности бокоплавов. Для этого в течение двух лет в прудах, где зарегистрировано заболевание, не рекомендуется выращивать лососевых рыб, но можно разводить карпа, линя и др. После этого пруды зарыбляют мальками или годовиками форели, свободными от паразитов. Дегельминтизацию производителей, вероятно, можно проводить фе-насалом или другими антгельминтиками, применяемыми в борьбе с цестодозами рыб.

Санитарная оценка рыбы. Возбудитель цеатоцефалеза не представляет опасности для человека и животных. Поэтому, если рыба соответствует требованиям товарной кондиции, ее допускают в пищу людям без ограничения. В противном случае ее по усмотрению специалистов направляют на корм животным и птице.

3.8 Протеоцефалезы пресноводной рыбы

Протеоцефалезы рыб вызываются ленточными гельминтами класса Cestoda, подотряда Proteocephalata, семейства Proteocephalidae.

Локализация. Цестоды паразитируют в кишечнике рыб.

Распространение и экономический ущерб. У пресноводных рыб в водоемах европейской части, Сибири и Дальнего Востока нашей страны встречается более 15 видов гельминтов. Больные рыбы истощены.

Возбудители. Семейство Proteocephalidae включает 16 родов, из которых самым обширным является род Proteocephalus, представители которого паразитируют в кишечнике пресноводных рыб.

Наиболее распространены P.exiguus (у лососевых), Р.регсае (у окуневых), P.thymalli (у хариусовых), P.osculatus (у сома), P.torulosus (у карповых), P.esocis (у щуки), P.dubius (у окуня). У амурского сома зарегистрированы Gangesia parasiluri и Рагаproteocephalus parasiluri.

Характерным признаком для представителей семейства является наличие на сколексе 4 присосок; на его вершине могут быть хоботок с крючьями или терминальная присоска, или железистый апикальный орган.

P.exiguus светло-серого цвета, со стробилой длиной 9-38 мм, шириной 0,4-1,2 мм. Сколекс округлый, с 4 боковыми и одной темной присосками, покрыт шипиками. Длина шейки 2 мм. Сумка цирруса длиной 0,29-0,35 мм простирается поперек членика, открываясь на одну из боковых сторон членика. Желточные фолликулы мелкие, расположены по бокам членика. Желточник 1-2-лопастный, занимает задний край членика. Ствол матки, расположенный посередине тела, имеет 4-5 боковых ответвлений и с каждой стороны открывается на вентральной стороне членика. Диаметр яиц 0,04-0,05 мм, онкосферы 0,019-0,024 мм.

Биология развития. В развитии гельминта участвуют дефинитивные - пресноводные рыбы (пелядь, окунь, щука, омуль, муксун, ряпушка, чир, сом, сиг, хариус, колюшка и др.) и промежуточные хозяева - беспозвоночные ракообразные представители родов Cyclops, Eucyclops, Macrocyclops, Mesocyclops и др.

Гельминты в кишечнике выделяют яйца, которые с экскрементами попадают в воду. Инвазионные яйца с эмбриональной личинкой проглатываются циклопами, в теле которых формируется личинка - процеркоид. Зараженных рачков заглатывают рыбы, в кишечнике которых из процеркоида формируется в различных органах плероцеркоид, а затем взрослый гельминт.

Эпизоотологические данные. Протеоцефалезы распространены в основном в естественных водоемах Дальнего Востока, крупных сибирских реках, озерах, а также в европейской части России. В основном заболевания проявляются в весенне-летний сезон года. Гельминтами заражаются рыбы всех возрастов, особенно сильно - молодь. Экстенсивность и интенсивность инвазии прогрессируют с мая-июня и пик инвазии отмечается в августе. В озерах Сибири нередко отмечена высокая зараженность пеляди (100%) с большой интенсивностью инвазии (5000-7000 экз.). Рыбы, зараженные весной, остаются носителями цестод до весны следующего года, и после очередного откладывания яиц они элиминируются из кишечника. При гельминтологических вскрытиях кишечников зараженных рыб гельминтов обнаруживают в течение года на разных стадиях развития, что свидетельствует о постоянной заражаемости рыб в теплый период времени года. Источником распространения инвазии являются зараженные рыбы, а источником заражения -- циклопы.

Рис. 26 Биология развития Proteocephalus sp.:1 - дефинитивные хозяева (а - щука, б - омуль, в - хариус, г - ряпушка, д - сом, е - окунь); 2 - зрелый членик цестоды; 3 - промежуточный хозяин (циклоп); 4 - рыбы с плероцеркоидами; 5 - головной конец; 6 - зрелый членик; 7 - плероцеркоид

Распространение инвазии происходит с током воды, где соответственно перемещаются как больные рыбы, так и зараженные промежуточные хозяева.

Нередко подобный процесс может происходить под влиянием деятельности человека.

Патогенез и симптомы болезни. Гельминты, скапливаясь в большом количестве, оказывают механическое воздействие на стенки кишечника, происходят закупорка просвета и непроходимость пищи. В местах прикрепления цестод возникают очаги изъязвления, нарушается целостность сосудов.

Больные рыбы держатся в поверхностном слое воды и на мелководье. Подвижность ограничена, снижается аппетит, рыбы истощены. Жабры и слизистые оболочки анемичны, чешуя матовая. При этом наблюдается некоторое увеличение объема брюшка.

Патологоанатомические изменения. Эти изменения зависят от интенсивности инвазии. При значительной степени инвазии трупы рыб истощены, стенка кишечника воспалена, истончена, легко разрывается. В печени и почках обнаруживают изменения, характерные для хронической интоксикации.

Диагностика. Заболевания диагностируются на основании эпи-зоотологических, клинических исследований с учетом результатов вскрытия рыб и микроскопирования гельминтов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В больших реках и озерах ветеринарно-санитарные мероприятия практически неосуществимы. Однако прудовые рыбоводные хозяйства должны находиться под строгим наблюдением ихтиопатологов и ветеринарной службы.

В неблагополучных хозяйствах перевозка рыб в другие водоемы разрешается лишь после проведения диагностических исследований. При обнаружении протеоцефалюсов ветеринарные органы запрещают перевозку рыб в другие хозяйства.

Санитарная оценка рыбы. Хотя протеоцефалюсы не представляют опасности для человека и животных, но, тем не менее, ветеринарный надзор необходим для контроля за товарной кондицией рыбы и возможностью использования ее в пищу людям. Когда рыба соответствует требованиям ветеринарно-санитарной экспертизы (по упитанности, внешнему виду и т.д.), ее направляют в пищу людям без ограничения. В отдельных случаях, когда цестод обнаруживают в кишечнике рыб, внутренности удаляют, а тушку используют в пищу.

3.9 Эвботриоз лососевых

Эвботриоз--заболевание в основном лососевых рыб, вызываемое цестодой класса Cestoda, отряда Pseudophyllidea.

Локализация. Гельминты паразитируют в пилорических придатках кишечника, но стробилы цестоды выступают в просвет кишечника.

Распространение и экономический ущерб. Эвботриоз регистрируют в основном в ареале лососевых. Инвазия выявляется у озерной форели в различных районах страны. При высокой интенсивности инвазии больные рыбы истощены, теряют товарную кондицию.

Возбудитель. Возбудителем эвботриоза является Eubothrium crassum из семейства Amphicotybidae, длиной 12-60 см, шириной 2,5-6,0 мм. Сколекс трапециевидной или округлой формы, с двумя ботриями. Шейка слабо выражена, но хорошо видна членистость стробилы. Половые отверстия односторонние, открывающиеся сбоку каждого членика. Яичник лопастный, семенники эллипсоидной формы. Матка мешковидной формы, заполнена яйцами с развитыми эмбриональными личинками. Размер яиц 0,039x0,023 мм.

Биология развития. Эвботрии - биогельминты. Развитие происходит с участием циклопов (Cyclops strenuus, C.serrulatus) - промежуточных хозяев, в теле которых развивается процеркоид, и мелких рыб (корюшек, колюшек) - дополнительных хозяев.

Рис. 27 Биология развития Eubathrium crassum: 1 - дефинитивные хозяева (а - форель, 6 - хариус, а - омуль, г - кишечник лосося, пораженный эвботриями); 2 - яйцо; 3 - выход корацидия; 4 - корацидий; 5 - промежуточный хозяин (рачок) с процеркоидом; 6 - дополнительные хозяева (а - корюшка, б - колюшка); 7, 8 - головные концы гельминтов; 9 - зрелые членики

Дефинитивные хозяева - лососевые (хариусы, сиги, форели и др.) - поедают дополнительных хозяев, зараженных личинками - плероцеркоидами гельминта, и в их кишечнике развиваются половозрелые цестоды.

Эпизоотологические данные. Ареал эвботриоза совпадает с таковым лососевых рыб. Эвботриоз встречается в озерах Ленинградской и других областей, где разводят форель и ряпушку. Заболевание регистрируется в форелевых хозяйствах Западной Европы. Источниками инвазии являются больные рыбы. В распространении заболевания участвуют промежуточные и дополнительные хозяева, что в основном совпадает с весенне-летним периодом года. Именно в этот период, как экстенсивность, так и интенсивность инвазии достигает наивысших показателей. Имеются сообщения о нахождении у лососей до 1700, а в среднем около 500 цестод. Гельминты в зимнее время сохраняются в организме рыб.

Патогенез и симптомы болезни. При большом скоплении цестод в пилорических придатках и начальном отделе кишечника происходит его закупорка, что затрудняет эвакуацию пищи.

Нарушение пищеварения, усвоения пищи, в конечном счете, приводит к истощению больных рыб. У зараженных рыб брюшко заметно вздуто, кожные покровы тусклые, слизистые оболочки анемичны.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии пилорических придатков и переднего отдела кишечника обнаруживают воспаление слизистых, кровоизлияния, наличие густого экссудата, нередко с примесью крови. При высокой интенсивности инвазии рыбы истощены, брюшко у них заметно отвисает.

Диагностика. Эвботриоз диагностируют путем комплексных исследований: эпизоотологических, клинических и лабораторных. Окончательный диагноз уточняют путем гельминтологических вскрытий и определения интенсивности инвазии и тяжести патологоанатомических изменений.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку специфических мер борьбы не разработано, то в основном проводят мероприятия по предотвращению распространения заболевания в благополучные водоемы и форелевые хозяйства.

...