Гельминтозы рыб

Рыб, зараженных эвботриями, к расселению и перевозкам не допускают.

Санитарная оценка рыбы. Эвботриоз не представляет опасности для человека и животных. Поэтому, если зараженная рыба не потеряла товарной кондиции, она может быть по разрешению органов ветеринарно-санитарного надзора допущена в пищу людям без ограничений.

3.10 Амфилиноз осетровых

Амфилиноз осетровых рыб обусловливается ленточными гельминтами из класса Cestoda, семейства Amphilinidae.

Локализация. Цестоды паразитируют в полости тела рыб, а иногда в плавательном пузыре и гонадах.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание широко распространено в южных, восточных и северных водоемах. При высокой интенсивности инвазии происходит истощение рыб.

Возбудители. В нашей стране у рыб встречаются два вида цестод: Amphilina foliacea и A.japonica из семейства Amphilinidae. Половозрелые цестоды листовидно-овальной формы, белого цвета, длиной 25-40 мм, шириной 8-12 мм. Тело гельминтов не расчленено. Передний конец снабжен втяжным хоботком. Матка трубкообразная, расположенная по всему телу в виде горизонтальных и вертикальных петель. Семенники лежат между петлями матки. Желточники тянутся вдоль всего тела. Половозрелая цестода продуцирует яйца размером (0,089...0,102) х (0,050...0,061) мм. В яйце развивается личинка - ликофора с десятью крючками.

Биология развития. Цестоды развиваются с участием промежуточных хозяев - бокоплавов (Dikerogammarus haemobaphes, Gammarus platycheir, Corophmm curvispinum и Metamysis strauchi). В теле бокоплавов из яиц гельминта развиваются процеркоиды (хвостатые личинки), достигающие инвазионной стадии за 30-40 сут. Осетровые рыбы заражаются при поедании промежуточных хозяев, инвазированных процеркоидами. Из кишечника последние внедряются в полость тела, где развиваются до половозрелых гельминтов. Имеется мнение, что представители семейства Amphilinidae являются архаичной группой сколецид, составляющей самостоятельный класс Cestodaria, который ближе к моногениям, чем к цестодам

Рис. 28 Биология развития Amphilina sp.: 1 - дефинитивные хозяева (а - осетр, 6 - стерлядь, в - севрюга); 2 - яйца; 3 - промежуточный хозяин (бокоплав); 4 - бокоплавы с процеркоидами; 5 - A. foliacea; 6- A.japonica; 7- ликофора

Эпизоотологические данные. Возбудителем A.foliacea заражаются белуга, шип, севрюга, русский, сибирский и атлантический осетры, стерлядь. A. japonica выявлена в полости тела сахалинского и амурского осетров и калуги. Установлено, что более восприимчива к заражению молодь осетровых рыб, заражение которой происходит при переходе на корм планктонными организмами. Возбудители заболевания распространены в бассейнах Черного и Каспийского морей, рек Оби, Иртыша, Енисея, Ангары, оз. Байкал, а также в бассейнах р. Амура и озер Удиль и Петропавловское.

Патогенез и симптомы болезни. В половозрелом состоянии гельминты, паразитируя в полости тела, плавательном пузыре и гонадах, оказывают механическое воздействие окружающей ткани и обусловливают атрофические процессы. При значительной инвазии отмечены снижение гликогена в печени и разрушение гонад, что приводит к снижению репродуктивной способности рыб. Кроме того, у них происходит заметное истощение.

Патологоанатомические изменения. Они изучены недостаточно.

Диагностика. Для постановки диагноза заболевания проводят комплексные исследования. Однако решающим являются гельминтологические вскрытия больных рыб и обнаружение амфилин.

Лечение, профилактика и меры борьбы, а также санитарная оценка не разработаны. Тем не менее, можно рекомендовать те мероприятия, которые проводят при эвботриозе.

4. Нематодозы

Систематика и краткая характеристика нематод. Гельминтозы рыб, возбудителями которых являются представители класса круглых червей Nematoda, называются нематодозами. У рыб паразитируют представители 50 отрядов и 22 семейств. Тело нематод удлиненное, нитевидной формы. Оно покрыто плотной кутикулой, на которой расположены шипы, крючья, бугорки, валки и др. Мышцы образуют кожно-мускульный мешок. На головном конце имеется ротовое отверстие, окруженное губами, сосочками, чувствительными органами. Пищеварительная система представлена ротовым отверстием, глоткой, пищеводом, кишечником, анальным отверстием. Круглые черви раздельнополые. Самцы обычно меньше самок. Мужская половая система состоит из семенника, семяпровода, семявыносящего канала. Вспомогательными органами являются спикулы и рулек. Женская половая система состоит из двух яичников, матки, вагины и полового отверстия-вульвы. Большинство нематод яйцекладущие, но есть и живородящие.

Эмбриональное развитие чаще происходит в матке. Личинки нематод претерпевают несколько линек. Жизненные циклы отличаются разнообразием. Развитие у одних проходит без смены хозяев (прямой цикл развития), у других обязательна смена хозяев. Иногда в жизненный цикл включены резервуарные хозяева. Большинство нематод попадают в организм рыб алиментарным путем (с пищей и водой) в виде яиц, личинок, а также с промежуточными хозяевами. Поселяются гельминты в различных органах рыб или мигрируют из одного органа в другой. Паразитируют нематоды как у пресноводных, так и у морских видов рыб. Многие из них весьма патогенны и наносят большой ущерб, нередко вызывая массовую гибель молоди.

4.1 Филометроидоз карпов

Филометроидоз -- гельминтозное заболевание карпов, сазанов и их гибридов, вызываемое нематодой из семейства Philometridae (Baylis et Daubnen, 1926).

Локализация. Половозрелые гельминты локализуются в мышечной ткани, чешуйных кармашках, реже в полости тела, личиночные стадии - во внутренних органах: печени, почках, плавательном пузыре, гонадах.

Распространение и экономический ущерб. Филометроидоз карпов распространен повсеместно в прудовых хозяйствах, рыбопитомниках, а также в ряде естественных водоемов. Он наносит большой экономический ущерб за счет частичной гибели молоди рыб, снижения их массы на 15-20%, выбраковки сильно пораженной рыбы.

Возбудитель. Возбудителем является нематода Philometroides lusiana (Vismanis, 1966). Половозрелые самки филометроидеса розовато-красного цвета, достигающие длины 80-125 мм и ширины 0,8-1,0 мм. Кутикула покрыта сосочками белого цвета. Головной конец конусовидный, имеет четыре небольших бугорка, между которыми находится ротовое отверстие. Далее следуют ротовая капсула, короткий пищевод и кишечник, слепо заканчивающийся на конце тела. На хвостовом конце также имеется четыре небольших сосочка. Полость тела самки заполнена мешковидной маткой, содержащей яйца размером 0,032--0,042 мм. Яичники удлиненно-овальной формы, располагаются в передней и задней частях тела. Самки живородящие. Самцы локализуются в стенке плавательного пузыря, реже - в области почек и гонад. Длина их 2,9-3,5 мм, ширина 0,035-0,046 мм, беловатого цвета, поверхность тела гладкая. На заднем конце расположен копулятивный аппарат, состоящий из двух равных спикул длиной 0,17-0,25 мм и рулька длиной 0,048-0,060 мм.

Биология развития. Половозрелые самки, локализующиеся в чешуйных кармашках, мышечной ткани карпов, весной при достижении температуры воды 16-18⁰С начинают выделять личинок. Самка выпячивает задний конец из-под чешуйки в воду или проникает через кожные покровы, тело ее лопается, и личинки выходят в воду. После выделения личинок самка погибает. Личинки шиловидной формы, длиной 0,3-0,5 мм. В водоемах они остаются жизнеспособными до 8-10 дней. Дальнейшее развитие личинок происходит в организме циклопов: Cyclops strenuus, Acanthocyclops viridis, Macrocyclops albidus, Eucyclops serrulatus, E.macruroidesvar denticulatus и др. Рачки заглатывают личинок, которые в полости тела циклопов дважды (на 3-4-й и 7-8-й день) линяют, и к 9-10-му дню достигают инвазионной стадии.

Рис.29 Биология развития Philometroides lusiana: 1 -- дефинитивный хозяин (карп) с самками под чешуей; 2 -- личинки в воде; 3 -- промежуточный хозяин (циклоп) с личинками в теле

Карпы заражаются филометроидозом, заглатывая циклопов, инвазированных личинками возбудителя. Личинки с рачками попадают в кишечник, затем через стенку кишечника проникают в полость тела и мигрируют в печень, почки, гонады, где на 13-15-й день совершают третью линьку. Потом личинки внедряются в стенку плавательного пузыря и на 18-21-й день линяют в четвертый раз. К 35-40-му дню завершается формирование молодых самок и самцов, происходит оплодотворение самок. Последние из плавательного пузыря мигрируют в скелетную мускулатуру, под кожу, а затем в чешуйные кармашки и остаются в них до весны следующего года, где достигают половозрёлой стадии. Полный жизненный цикл филометроиде-сов завершается: самок за 11-12 мес, а самцов за 13-14мес.

Эпизоотологические данные. Филометроидоз распространен во всех зонах карповодства и регистрируется как в прудовых хозяйствах, так и в естественных водоемах. Заболевание обычно начинает проявляться в мае или в июне, что зависит от температуры воды. При ранней и теплой весне заболевание начинает проявляться уже в мае. Болеют только карпы, сазаны и их гибриды; другие виды рыб невосприимчивы к данному возбудителю. Мальки начинают заражаться с момента перехода их на питание зоопланктоном (в 6-7-дневном возрасте). Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с мая по июль. В конце июля зараженность может достагать 80-90% при интенсивности 7-12 личинок гельминта и более. Интенсивно зараженные мальки гибнут. Массовая гибель среди них отмечается в двух-трехнедельном возрасте (в июне-июле). Наибольшая экстенсивность заражения (90-100 %) при высокой интенсивности (40-50 гельминтов и более) отмечается среди карпов двух- и трехлетнего возраста. Среди рыб старших возрастных групп - производителей карпа экстенсивность инвазии также бывает высокой, но интенсивность заражения несколько снижается. Осенью и зимой заражение не происходит. Рыбы, заразившись в летний период, остаются инвазированными в течение всего зимнего периода - до весны следующего года. В условиях тепловодных хозяйств и при наличии постоянного обитания промежуточных хозяев - циклопов - заражение филометроидозом может происходить во все сезоны года. То же наблюдается и в хозяйствах на термальных водах. Источником инвазии служат зараженные перезимовавшие рыбы, а также рыбы, содержащиеся в головных и водоснабжающих прудах. С током воды в нижележащие пруды могут заходить зараженные рыбы и заноситься инвазированные циклопы.

Патогенез и симптомы болезни. Проявление филометроидоза зависит от степени зараженности рыб и проявляется в острой и хронической формах.

Острая форма. Острая форма болезни отмечается в весенне-летний период у мальков двух-трехнедельного возраста, обильно питающихся зоопланктоном. Личинки возбудителя, попав в организм малька, совершают миграцию по разным органам: нарушают функции печени, плавательного пузыря, почек, других органов. Еще неокрепший организм мальков весьма чувствителен к воздействию личинок. Для начальной стадии болезни характерно нарушение координации движения. Мальки производят стремительные и беспорядочные движения в поверхностном слое воды или опускаются головой вниз и выполняют круговые движения. Такие движения чередуются с беспорядочными движениями на боку, выпрыгиванием из воды. Острое течение болезни продолжается в течение 1- 3 дней, и мальки погибают. При вскрытии погибших во внутренних органах обнаруживают, как правило, не менее 7-12 личинок филометроидесов и разрыв стенки плавательного пузыря. Гибель сеголетков может достигать 40-75%.

Хроническая форма. Если зараженные рыбы вскоре не погибают, то болезнь принимает затяжное течение. Отмечаются исхудание, вялость движений, анемия жабр. Рыбы больше держатся в поверхностном слое воды, хуже питаются. У двухлетков и трехлетков болезнь, как правило, протекает в хронической форме и нередко сопровождается истощением. При внедрении гельминтов в чешуйные кармашки на теле появляются бугорки, припухлости, участки покраснения, отмечаются ерошение и помутнение чешуи. Паразиты травмируют кожу и стенки кровеносных сосудов, вызывая кровоизлияния, воспаление кожи и выпадение чешуек. Гельминты чаще локализуются под чешуйками вокруг головы, в спинной части, на боках и брюшке, иногда в жаберных крышках. На пораженных участках кожи появляются грибы.

Патологоаиатомические изменения. При вскрытии рыб во время миграции личинок отмечают увеличение печени. Она глинистого цвета, пульпа размягчена, иногда с очагами кровоизлияний. Почки несколько увеличены, кровенаполнены. Стенки плавательного пузыря матовые, с грязно-серым оттенком. Кровеносные сосуды инъецированы, особенно в задней доле. В полости тела скапливается экссудат красноватого цвета. У сеголетков карпа в полости тела иногда обнаруживаются самки филометроидесов. Они располагаются между печенью и кишечником и остаются до весеннего периода.

Диагностика. Острую форму заболевания диагностируют по клиническим признакам и результатам гельминтологического исследования мальков. Внутренние органы извлекают вместе с плавательным пузырем и исследуют компрессорным методом. При этом обнаруживают большое количество личинок возбудителя. Хроническую форму устанавливают путем клинического осмотра рыб и гельминтологического исследования.

Меры борьбы и профилактика. При появлении заболевания водоем или хозяйство объявляют неблагополучными. Вывоз рыбы из него в другие хозяйства для разведения не допускается. Хозяйство переводится на выращивание рыбы только для товарных целей.

В случае возникновения филометроидоза в рыбопитомнике, не имеющем нагульных прудов для выращивания товарной рыбы, вывоз годовиков карпа допускается только в аналогичные хозяйства или закрытые пруды. Выростные и нагульные пруды после вылова рыбы осушают, неспускные участки дезинфицируют, зимой их содержат без воды. Головные и водоснабжающие пруды не зарыбляют карпом, в них можно выращивать рыб, не восприимчивых к филометроидозу: линя, карася, пелядь, белого амура, толстолобика и др. В неблагополучных хозяйствах для дегельминтизации производителей и ремонтного молодняка весной или осенью применяют дитразинцитрат или локсуран двукратно через 7-8 дней. Производителям антгельминтик вводят перорально, а ремонтному молодняку - перорально или внутрибрюшинно. Дитразинцитрат и локсуран при внутрибрюшинном введении применяют в дозе 0,3 г/кг массы тела в форме 30%-ного водного раствора, при пероральном введении в дозе 0,4 г/кг массы тела в форме 40%-ного водного раствора.

Разработан метод групповой дегельминтизации карпов лечебным гранулированным кормом с нилвермом. Лечебный корм изготовляют на комбикормовых заводах в виде влагоустойчивых гранул. Лечебный корм готовят в дозе 0,5 г нилверма/кг массы рыб. Задают такой корм 2-3 дня подряд, как обычное кормление по нормам, принятым в рыбоводстве. Можно проводить преимашнальную дегельминтизацию весной, в летнее время при нарастании зараженности, а также в августе или сентябре, но при условии, чтобы температура воды была не ниже 16-18°С. Это обеспечивает полное поедание лечебного корма и надежный лечебный эффект от применения нилверма.

Для оздоровления маточного стада от филометроидоза и предотвращения реинвазии применяют биологический метод, заключающийся в трех- или четырехкратной смене воды в прудах в весенний период. После разгрузки зимовальных прудов производителей разделяют по полу и пересаживают в садки или в освободившиеся зимовальные пруды, предварительно заполнив их небольшим количеством воды. С учетом срока развития личинок в организме циклопов до инвазионной стадии (8-10 сут) производителей выдерживают в такой воде пруда не более 5-6 сут. Затем воду спускают, с ней выносятся инвазированные промежуточные хозяева. Пруд сразу же заполняют свежей водой. До нерестового периода проводят две или три смены воды. За 2-3 недели производители освобождаются от гельминтов.

Проводят мероприятия по предотвращению заноса инвазии в хозяйство из головных и других водоисточников. На водоподающих сооружениях устанавливают заградительные решетки или песочно-гравийные фильтры. Строго контролируют перевозки рыбы, не допуская завоза больных рыб в хозяйство.

Санитарная оценка рыбы. Пораженную филометроидозом товарную рыбу выбраковывают или подвергают зачистке, после чего используют в зависимости от степени поражения в общественном питании или для переработки на рыбопродукты. Рыб, потерявших товарный вид, после проварки направляют на корм животным или утилизируют. Условно здоровую рыбу допускают в продажу только при отсутствии гельминтов под чешуей.

4.2 Филометроидоз карасей и другой рыбы

У карасей заболевание вызывают круглые гельминты -- нематоды Philometroides sanguinea (Rudolphi, 1819), семейство Philometridae (Baulis et Daubney, 1926).

Локализация. Они локализуются в лучах хвостового плавника, изредка обнаруживаются в лучах спинного плавника; у красноперки, ельца - Ph.rischta под жаберной крышкой; у леща, плотвы, язя и других рыб - Ph.abdominalis в полости тела.

Распространение и экономический ущерб. Филометроидоз карасей и других видов рыб распространен в основном в естественных водоемах: озерах, водохранилищах, лиманах. Он наносит ощутимый экономический ущерб за счет уменьшения роста рыб, нарушения их воспроизводства и выбраковки сильно пораженной рыбы.

Возбудитель. Самка Ph.sanguinea розовато-красного цвета, длиной 35-55 мм, шириной 0,85-1,0 мм. Головной конец закруглен, на вершине имеется ротовое отверстие. Задний конец сужен. Кутикула покрыта сосочками. Пищевод короткий (3-4 мм), переходит в длинный кишечник, слепо заканчивающийся в хвостовом конце. Вульва и вагина дегенерированы. Матка широкая, занимающая всю полость, яичники парные. Живородящие нематоды.

Самец длиной 3,1-3,9 мм, шириной 0,055-0,060 мм, беловатого цвета, кутикула гладкая. На хвостовом конце находится копулятивный аппарат, состоящий из двух равных (0,073-0,082 мм) спикул и губернакулюма. Самцы локализуются в стенке плавательного пузыря и полости тела.

Биология развития. Возбудитель развивается так же, как и при филометроидозе карпов. Промежуточными хозяевами являются те же 9 видов копепод. Полный жизненный цикл возбудителя филометроидоза карасей завершается в течение года. У других видов карповых рыб развитие возбудителей происходит, как и при филометроидозе карпов. Заражение происходит в весенне-летний период.

Эпизоотологические данные. Заболевание чаще регистрируется в естественных водоемах, где обитают караси, и реже в прудовых хозяйствах. Заражению подвержены все возрастные группы рыб. Болезнь проявляется в весенне-летний период, когда в водоемах установится температура воды 16-18⁰С. В это время происходит инвазирование водоемов личинками возбудителя и заражение промежуточных хозяев. Мальки заражаются филометроидозом с 5-7-дневного возраста с переходом их на питание зоопланктоном. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с мая по июль, достигая максимума 75-80% к концу лета. Аналогичное заражение происходит и у других возрастных групп рыб. В осеннее и зимнее время заражение рыб филометроидозом не происходит. Рыба с весны или начала лета остается зараженной в течение осени, зимы, до весны следующего года. Весной зараженные караси выделяют личинок и инвазируют водоемы. Так повторяется их биологический цикл.

Патогенез и симптомы болезни. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Острая форма свойственна мальковому возрасту рыб. При миграции личинок во внутренних органах рыб они вызывают нарушение функции печени, плавательного пузыря, почек. У инвазированных мальков нарушается координация движения, они плавают на боку или головой вниз и вскоре погибают. Гибель мальков достигает 45-60%, а иногда и более. Если зараженные рыбы не погибли, то заболевание переходит в хроническую форму. Зараженные рыбы хуже питаются, плохо растут, истощаются. Масса тела уменьшается. У взрослых карасей половозрелые самки гельминта, локализующиеся в лучах хвостового плавника, весной начинают выделять личинок. При этом разрываются лучи плавника и вместо хвоста остается костная основа. Рыбы теряют способность плавать, чаще гибнут или поедаются рыбоядными птицами. Такая картина наблюдается уже в конце апреля или мае. При вскрытии зараженных рыб отмечаются воспаление печени, Почек, плавательного пузыря, очаги кровоизлияний в этих органах.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и гельминтологического вскрытия рыб. Обнаружение личинок гельминта во внутренних органах или половозрелых гельминтов в лучах хвостового плавника подтверждает диагноз заболевания.

Меры борьбы и профилактика. Лечение при филометроидозе карасей не разработано. Осуществляют мероприятия, ограничивающие дальнейшее распространение инвазии. Вывоз инвазированных карасей, леща, плотвы, корюшки из неблагополучных водоемов в благополучные хозяйства не допускается. В неблагополучных водоемах производится интенсивный отлов рыб, восприимчивых к фи-лометроидозу, что способствует уменьшению количества инвазированных рыб. Рыб нужно отлавливать ранней весной, до начала выделения личинок возбудителя. Если заболевание выявлено в головном пруду, то воду в нем необходимо спустить, рыбу отловить, а пруд хорошо просушить или в зимнее время содержать без воды.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится так же, как и при филометроидозе карпов.

4.3 Анизакидозы морской рыбы

Анизакидозы многих видов морских рыб вызываются личинками нематод из семейства Anisakidae, подотряда Ascaridata.

Локализация. Они локализуются во внутренних органах и в скелетной мускулатуре пораженных рыб: под серозными оболочками полости тела, печени, кишечника и пилорических придатков, в поверхностных и глубоких слоях мышц.

Распространение и экономический ущерб. Анизакидозы широко распространены практически во всех регионах интенсивного промысла морских рыб в Атлантическом океане, дальневосточных и северных морях. Они наносят существенный экономический ущерб за счет необходимости выбраковки большого количества зараженных рыб, опасности для человека и др.

Возбудители. Большинство морских рыб поражено личинками нематод, относящихся к 4 родам: Anisakis, Contracaecum, Terranova, Porrocaecum. При этом наиболее распространены представители из родов Anisakis и Contracaecum.

Личинки анизакисов размером до 2см имеют слегка сероватую окраску, слабопрозрачны, с четко выраженным желудком. Локализуются чаще под серозными оболочками кишечника, печени, под брюшиной, редко в мускулатуре.

Личинки нематоды порроцекум размером 1,5-6,0 см коричневатые, свернуты в широкое кольцо, локализуются чаще в мускулатуре в области спины и других частей тела рыб.

Личинки нематоды контрацекум размером 1-2 см, слегка розоватого цвета, встречаются в инцистированном и свободном виде. В первом случае они локализуются в области пилорических придатков и под серозными оболочками Других органов брюшной полости. Свободно лежащие личинки S-образно изогнуты и лежат в полости тела.

Все они довольно устойчивы к низким температурам и солению рыб. Установлено, что при температуре минус 14°С они остаются жизнеспособными до 7 сут, полностью не погибают даже при температуре минус 18-20°С. При слабом посоле рыбы они остаются живыми около 35 сут, а при среднем - до 7 сут.

Окончательными хозяевами названных гельминтов являются рыбоядные птицы, морские млекопитающие или хищные рыбы. Наземные плотоядные животные и человек рассматриваются как тупиковые хозяева, у которых личинки начинают развиваться, но гельминты у них не достигают половой зрелости.

Промежуточными хозяевами обычно являются низшие ракообразные - копеподы и амфиподы - в тех случаях, когда окончательные хозяева - хищные рыбы, то мирные рыбы выполняют роль второго промежуточного, или резервуарного, хозяина.

До недавнего времени считали, что личинки анизакид безвредны для человека, поскольку в его организме они не способны развиваться до взрослых нематод. С середины 50-х годов в зарубежной литературе стали появляться сообщения о заболевании, вызываемом личинками анизакид. Оказалось, что они, попав в кишечник человека с сырой рыбой, проникают в стенку кишечника или желудка, травмируют слизистую оболочку, вызывая тяжелые формы энтерита, а также действуют как аллергены. Подобные случаи отмечены в Нидерландах, Великобритании и особенно в Японии, где традиционным блюдом является приготовленная свежая морская рыба. Считают, что для человека и плотоядных животных опасны также личинки нематод Terranova и Porrocaecum.

Эпизоотологические данные. Анизакиды встречаются у многих морских и океанических рыб: сельдевых, тресковых, ставридовых, камбаловых, окуневых, нототениевых и др. Экстенсивность и интенсивность инвазий в разных водоемах значительно различаются. Поэтому для ветеринарно-санитарной экспертизы выловленных рыб необходима сертификация водоемов или районов промысла, которая основывается на предварительном изучении в них эпизоотической ситуации. Например, тихоокеанская скумбрия у побережья Японии нередко заражена нематодами на 100%, сайда - на 95%, серебристый хек - на 90-100%. Интенсивность инвазии колеблется от нескольких до 1000 личинок в одной рыбе.

Рис. 30 Биология развития анизакид: 1 - дефинитивные хозяева (а - тюлень, б - морж, в - морской котик, г - электрический скат, д - манта); 2- яйцо гельминта; 3- промежуточный хозяин (рачок); 4 - дополнительные хозяева (а -форель, б-сардина, в- семга, г -кета, д- сельдь, е - тюлька, ж- горбуша); 5, 6 - головной конец латерально и апикально; 7- передний конец тела; 8 - задний конец тела у анизакисов

Патогенез и симптомы болезни. Локализуясь в большом количестве в паренхиматозных органах рыб, личинки анизакид вызывают в них воспалительно-дистрофические процессы, нередко приводящие к истощению рыб. У ставриды при сильном заражении нематодой контрацекум коэффициент упитанности снижался до 0,7, жирность и масса тела были меньше по сравнению со здоровыми рыбами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб в первую очередь обнаруживают личинок в местах локализации - свободно лежащих или инкапсулированных. При контрацекозе отмечают атрофию печени. Она нередко приобретает серовато-коричневатую окраску; резко уменьшается ее масса.

Диагностика. Основным методом диагностики анизакидозов рыб являются клинический осмотр и паразитологическое вскрытие, при котором учитывают экстенсивность и интенсивность инвазии в выловленных партиях рыб и определяют их, как минимум, до рода.

Меры борьбы и профилактика. Поскольку ликвидировать анизакид в естественных водоемах практически невозможно, основное внимание следует уделять их профилактике. Для этого полезно организовывать массовый вылов пораженной рыбы, при разделке ее не допускать попадания внутренностей в море, а подвергать их термической обработке или глубокому замораживанию с последующей переработкой на рыбную муку. Среди рыбаков и потребителей рыбы и рыбопродуктов необходимо проводить широкую просветительскую работу о предотвращении попадания зараженной рыбы в пищу людям и профилактике анизакидозов рыб.

Санитарная оценка рыбы. Морская рыба, зараженная анизакида-ми и другими опасными для человека и животных гельминтами, обеззараживается замораживанием при следующих температурах в теле рыб: при минус 18⁰С в течение 14 сут; минус 20°С - 24 ч с последующим хранением при минус 18°С - 7 сут; минус 30°С - 10 мин с последующим хранением не выше минус 12⁰С - 7 сут. При невозможности обеспечить режимы замораживания рыбной продукции ее следует использовать для пищевых целей только после горячей термической обработки при общепринятой температуре или стерилизации (консервы) в соответствии с технологическими инструкциями.

4.4 Рафидаскаридоз

Рафидаскаридоз -- гельминтозное заболевание рыб, вызываемое личиночными и половозрелыми стадиями нематоды Raphidascaris acus семейства Anisakidae (Skrjabin et Karokhin, 1945).

Локализация. Половозрелые гельминты паразитируют в кишечнике хищных рыб, преимущественно щук (окончательный хозяин), а личиночные стадии -- во внутренних органах многих видов рыб (дополнительные хозяева) преимущественно из семейства карповых, а также лососевых, сельдевых, бычковых, окуневых.

Возбудитель. Половозрелые нематоды R.acus белого или слегка желтоватого цвета. Самцы достигают длины 18,0-19,5 мм, самки - 40-45 мм. Кутикула поперечно исчерчена. В передней части тела она образует хорошо заметные шейные крылья. Рот окружен тремя губами. Пищевод цилиндрический, в задней части образует слепой вырост. У самца две равные спикулы, рулек отсутствует. У самок вульва расположена в передней половине тела. Личинки шиловидной формы, длиной 3,0-3,5 мм,- локализующиеся в стенках кишечника, брыжейке, печени, брюшине, гонадах.

Биология развития. Половозрелые гельминты, паразитирующие в кишечнике щук, откладывают яйца округлой или слегка овальной формы размером 0,072-0,118 мм. Яйца с экскрементами рыб из кишечника попадают в водоем. В яйце вскоре развивается личинка, которая разрывает яйцевую оболочку и выходит из яйца. Скорость развития личинок и их выход из яиц зависят от температуры воды. В весенне-летний период при температуре 23-25°С развитие личинок завершается за 3-5 сут. При понижении температуры они развиваются за 17-25 сут. Промежуточными хозяевами являются хирономиды (комары-дергунцы), малощетинковые черви и мокрецы. Эти беспозвоночные, обитающие на дне водоема, заглатывают яйца с развившимися личинками или личинок, вышедших из яиц. Личинки проникают в полость тела беспозвоночного, где и происходит их развитие до инвазионной стадии в течение 20-35 сут. Дальнейшее развитие личинок происходит в организме рыб - дополнительных хозяев. Карповые и другие рыбы, поедая инвазированных хирономид, олигохет или мокрецов, заражаются рафидаскаридозом. Личинки, попав в кишечник рыбы, внедряются в его стенку, затем мигрируют по кровеносным сосудам и заносятся в брыжейку, печень, брюшину, гонады. У щук личинки остаются в кишечнике и превращаются в половозрелых гельминтов. При поедании щуками инвазированных карповых рыб у них в кишечнике за 20-25 сут развиваются взрослые гельминты.

Эпизоотологические данные. Наиболее подвержены заражению личинками рафидаскарисов лещ, сазан, карась, язь, плотва, чехонь, красноперка, жерех, шемая, белоглазка и др. Личинок рафидаскарисов обнаруживают также у некоторых хищных рыб: щуки, окуня, сома, судака, но половозрелой стадии они достигают только у щуки.

Заболевание чаще выявляется у сеголетков в середине лета, когда они переходят на питание зообентосом. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с июня по сентябрь, достигая 80- 100% при интенсивности сотни личинок. С возрастом рыб интенсивность инвазии возрастает. Период развития паразитов при весенне-летнем заражении рыб завершается за 4-5 мес. Из отложенных яиц в конце лета взрослые паразиты развиваются лишь весной следующего года.

Патогенез и симптомы болезни. Зараженные рыбы истощены, держатся в поверхностном слое воды. Личинки, локализуясь в печени, разрушают печеночные клетки, нарушают процесс выделения желчи, в результате чего она не поступает в пищеварительный канал, а изливается прямо в полость тела. Под воздействием личинок в кишечнике развивается энтерит или нарушается процесс пищеварения.

Патологоанатомические изменения. У щук при рафидаскаридозе отмечаются катаральное воспаление кишечника, кровоизлияния в слизистой, анемия органов. Усильно инвазированных лещей, сазанов иногда насчитывают до тысячи и более личинок рафидаскарисов во внутренних органах.

Диагностика. Диагноз болезни устанавливают на основании гельминтологического вскрытия рыбы и обнаружения во внутренних органах промежуточных хозяев личиночных стадий, а в кишечнике щук половозрелых рафидаскарисов.

Меры борьбы и профилактика. При вселении щук в пруды и акклиматизационных перевозках их необходимо исследовать на наличие рафидаскарисов. Зараженную рыбу к перевозке в благополучные водоемы не допускают. При установлении заболевания в прудовом хозяйстве рыбу отлавливают, пруды спускают и просушивают. В неспускных водоемах отлавливают всех хищных рыб; новое их вселение в этот водоем допускается не ранее чем через год. В естественных неблагополучных водоемах наиболее рациональным методом борьбы является отлов щук. Снижение их популяции приводит к снижению зараженности личинками рафидаскарисов карповых рыб.

5. Акантоцефалезы

Систематика и краткая характеристика скребней. Акантоцефалезами называют заболевания, вызываемые гельминтами, относящимися к типу Acanthocephales, классу Acanthocephala - скребням, или колючеголовым. Тело скребней обычно белого, коричневого или оранжево-красного цвета, удлиненное, чаще цилиндрическое. На переднем конце находится цилиндрический втяжной хоботок, вооруженный крючьями, с помощью которых гельминт прикрепляется к стенке кишечника хозяина. Кожно-мускульный мешок состоит из кольцевых и продольных слоев мышц; внутри мешка находится первичная полость тела. Нервная система представлена центральным ганглием и отходящими от него боковыми нервами.

Пищеварительная система отсутствует; питание осуществляется осмотическим путем. Скребни раздельнополые. Яйца, содержащие эмбриональную личинку, выделяются в кишечник рыб, а из него - в воду. Развитие скребней происходит при участии промежуточных хозяев-бокоплавов, водяных осликов, ракушковых рачков. Рыба заражается при поедании зараженных рачков и является окончательным хозяином, у которого акантоцефалы паразитируют в желудочно-кишечном канале. У прудовых рыб скребни встречаются редко, а для многих озерных рыб, особенно сиговых, лососевых и др., являются опасными паразитами, вызывающими тяжелые заболевания. Скребни поражают также многих морских рыб.

Для человека и пушных зверей опасны скребни из рода Corynosoma, личинки которых локализуются в брюшной полости, паренхиматозных органах и в мускулатуре различных морских, проходных и пресноводных рыб, обитающих в Ладожском озере, Балтийском, Каспийском, Северном и других морях. Окончательными хозяевами для них служат морские млекопитающие, рыбоядные птицы и пушные звери - норки, песцы и др., а рыбы являются дополнительными (резервными). В кишечнике человека паразитируют личинки коринозом, не достигая половой зрелости. Поэтому зараженная рыба должна подвергаться обеззараживанию, для чего применяют те же методы и режимы, что и при анизакидозах. Заболевания рыб вызывают представители двух подклассов: Neoechinorhynchinea и Echinorhynchinea.

Рис. 32. Акантоцефалы рыб: 1- Neoechinorhynchus rutili; 2-Echinorhynchus gadi; 3- Pomphorhynchus laevis; 4- Corynosoma semerme; А - самцы; Б - хоботки паразитов

5.1 Неохиноринхоз

Возбудителем болезни является скребень Neoechinorhynchus rutili (Miiller, 1787) из семейства Neoechinorhynchidae (van Cleave, 1919).

Локализация. Скребень паразитирует в кишечнике ручьевой и радужной форели, усача, маринки, османа, налима, окуня, хариуса, сигов и некоторых других видов рыб.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распространено в реках, озерах, редко в прудовых хозяйствах Центральной Европы, Сибири и др. Оно вызывает ущерб за счет частичной гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Возбудитель. N.rutili -- мелкий гельминт веретенообразной формы, слегка изогнутый. Имеет маленький округлый хоботок с тремя рядами крючьев, по 6 в каждом ряду. Длина тела самца до 6 мм, самки до 10 мм. Выделяют яйца овальной формы с тремя оболочками.

Биология развития. Половозрелая самка гельминта в кишечнике рыб откладывает яйца, которые с экскрементами попадают в воду. Яйца заглатываются промежуточными хозяевами. К их числу относятся ракушковые рачки Ostracoda, вислокрылки Sialis niger, аннелиды Nephelis oktoculata. В их организме личинки неохиноринхусов развиваются. Рыбы поедают инвазированных промежуточных хозяев и заражаются неохиноринхозом. В кишечнике рыб через 3-4 нед развиваются взрослые скребни и самки начинают откладывать яйца. В природных условиях инвазия сохраняется в дефинитивных и промежуточных хозяевах.

Эпизоотологические данные. Заражение рыб происходит с конца мая-июня и наиболее интенсивно - в летнее время (июле-августе). К осени экстенсивность и интенсивность заражения снижаются. Экстенсивность инвазии достигает 60-70 % с интенсивностью до 320 скребней на одну рыбу. Яйца неохиноринхусов могут сохраняться в воде до 5-6 месяцев и являться источником заражения промежуточных хозяев.

Патогенез и симптомы болезни. Больные рыбы отстают в росте и развитии, худеют, слизистые оболочки анемичны. Нередко они гибнут или становятся жертвами рыбоядных птиц. Скребни крючьями внедряются в стенку кишечника и травмируют слизистую оболочку, что способствует проникновению в ранки патогенной микрофлоры.

Патологоанатомические изменения. На месте фиксации паразитов развивается воспалительный процесс. При патологоанатомическом вскрытии отмечаются геморрагическое воспаление кишечника, кровоизлияния на слизистой оболочке. В местах прикрепления скребней к слизистой оболочке кишечника образуются бугорки, слизистая гипертрофируется. Кишечник приобретает узловатую форму.

Диагностика. Диагноз ставят на основании паразитологического исследования рыб и нахождения в кишечнике скребней. Последних собирают и определяют их видовую принадлежность.

Лечение болезни не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Профилактика заключается в предотвращении завоза инвазированной рыбы в благополучные водоемы. Гаммарусов для кормления рыбы заготовляют в благополучных водоемах.

Санитарная оценка рыбы. При отсутствии истощения, нарушения товарного вида и низкой интенсивности инвазии рыбу реализуют без ограничений. В других случаях ее используют после потрошения и проварки.

5.2 Помфоринхоз

Помфоринхоз -- гельминтозное заболевание хищных рыб, возбудителем которого является скребень Pomphorhynchus laevis (Muller, 1786) из семейства Pomphorhynchidae (Jamaguti, 1939).

Локализация. В половозрелом состоянии скребни паразитируют в кишечнике усача, налима, щуки, судака, окуня, форели, угря, сиговых, хариусовых, белого амура, язя.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь чаще встречается в реках Европы и Азии, в нашей стране - в озерах Сибири и реже других регионов. Она наносит существенный ущерб за счет частичной гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Возбудитель. P.laevis - скребень крупных размеров: самка длиной 22-28 мм и шириной 3 мм; самец длиной 13-16 мм, шириной 1,3-1,5 мм. Тело почти цилиндрическое, с длинной шейкой и цилиндрическим хоботком. На хоботке имеется 18-20 продольных рядов крючков. Семенники вытянутые, лежат в средней части тела. Цементные железы округлые, расположены тремя парами. Самки откладывают яйца веретенообразной формы, длиной 0,119-0,121 мм.

Биология развития. Яйца скребней, попав с экскрементами рыб в воду, заглатываются промежуточным хозяином. В кишечнике рачка-бокоплава Gammarus pulex из яйца выходит личинка (акантор), которая внедряется в стенку кишечника, начинает расти и развиваться. Через 2 нед личинка превращается в стадию преакантеллы. В этой стадии в течение месяца формируются все органы, свойственные взрослому гельминту, и личинка превращается в третью инвазионную стадию - акантеллу. Зараженных бокоплавов поедают рыбы (окончательные хозяева). Рачок в кишечнике рыб переваривается, а личинка прикрепляется к стенке кишечника и через 10-12 сут достигает половозрелой стадии. Некоторые исследователи указывают, что развитие помфоринхусов может совершаться и с дополнительным хозяином - молодью рыб из семейства карповых. Они поедают инвазированных бокоплавов, личинки паразита поселяются у них в полости тела, печени и инкапсулируются, а хищные рыбы, питаясь молодью карповых рыб, заражаются помфоринхозом.

Эпизоотолошчеекие данные. Заражение рыб происходит в весенне-летний период, когда интенсивно развиваются бокоплавы. Иногда в кишечнике обнаруживают до 500-600 скребней и более. Осенью и зимой развитие паразита замедляется и случаи заражения рыб выявляются реже.

Патогенез и симптомы болезни. Инвазированные рыбы плохо растут, движения их замедленные. Наступает исхудание вследствие нарушения пищеварения в кишечнике. Скребни своим мощно вооруженным хоботком внедряются в стенку кишечника, нанося ей значительные повреждения. Нередко гельминты пронизывают ее насквозь и хоботком внедряются в печень и другие органы.

Патологоанатомические изменения. В местах прикрепления паразитов в стенке кишечника образуются плотные соединительнотканные узелки величиной с горошину, в нем обнаруживают очаги кровоизлияний. Это способствует проникновению в ткань патогенных микроорганизмов и появлению гнойников.

Диагностика. Диагноз ставят при вскрытии кишечника и обнаружении в нем скребней. Их собирают и определяют видовую принадлежность.

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. В неблагополучных водоемах проводят отлов инвазированной рыбы, чтобы не допустить ее гибели. Не допускают завоз инвазированной рыбы в благополучные водоемы.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится так же, как и при неохиноринхозе.

5.3 Эхиноринхоз

Эхиноринхоз -- инвазионное заболевание лососевых, окуневых и сиговых рыб, встречается также у некоторых карповых, хариусовых, корюшковых рыб, щук, угрей.

Возбудитель болезни - скребень Pseudoechinorhynchus семейства Echinorhynchidae (Cobbold, 1876).

Локализация. Скребень поражает кишечник (интенсивно - заднюю треть) и вызывает интоксикацию организма.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание зарегистрировано в естественных водоемах разных зон России, а также в Баренцевом, Белом и Балтийском морях и в устьях рек, впадающих в эти моря.

Возбудитель. Скребень P.clavula имеет почти цилиндрическое тело. Хоботок также цилиндрический, длиной до 0,7 мм. На нем расположено 18-22 ряда крючьев (в ряду 11-13крючьев). Влагалище хоботка мешковидной формы. Лемниски короче хоботкового влагалища, шесть цементных желез расположены парами. Самец длиной 3,5-6,5 мм и шириной 0,8-1,2 мм. Самка длиной 5-9 мм и шириной 0,8-1,0 мм. Яйца удлиненно-овальной формы, размером (0,10-0,11) х 0,023 мм.

Биология развития. Развитие гельминта происходит так же, как и других скребней, с участием тех же промежуточных хозяев - рачков-бокоплавов Gammarus pulex, Pontoporeia affinis, Amphithae rubricata.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии - больные рыбы и промежуточные хозяева. Заражение рыб происходит преимущественно в летний период, когда в водоемах создаются благоприятные температурные условия, как для развития промежуточных хозяев, так и для гельминта. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с июня по август. Например, у налима экстенсивность инвазии в некоторых озерах Башкирии в августе достигала 91% при интенсивности 600 паразитов на одну рыбу. У сигалудоги интенсивность инвазии достигала более 500 скребней. Заболевание регистрируется в естественных водоемах.

Патогенез и симптомы болезни. Рыба истощена, кожный покров бледный, слизистые оболочки анемичны. Скребни внедряются хоботком в стенку кишечника и травмируют ее, вызывая энтериты.

Патологоанатомические изменения. В местах прикрепления гельминтов отмечают кровоизлияния, разрастание соединительной ткани, очаги петрификации, в результате чего кишечник становится бугристым.

Диагностика. Диагноз устанавливают путем вскрытия кишечника и обнаружения в нем скребней. Гельминтов собирают и устанавливают их видовую принадлежность.

Меры борьбы и профилактика. Основное внимание обращают на профилактику заболевания, которая заключается в отлове инвазированной рыбы, в ограничении перевозок рыб из неблагополучных по этому гельминтозу водоемов в благополучные. Рыбы, подлежащие перевозкам, должны подвергаться гельминтологическому исследованию.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится так же, как и при неохиноринхозе.

5.4 Meтехиноринхоз

Метехиноринхоз -- инвазионная болезнь рыб, возбудителем которой являются скребни Metechinorhynchus salmonis и M.truttae, относящиеся к семейству Echinorhynchidae Cobbold, 1876.

Локализация. Метехиноринхусы паразитируют в кишечнике лососевых, хариусовых, сиговых рыб, у щук, угря, леща, красноперки и некоторых других пресноводных рыб.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распространено во многих озерах (Онежском, Чудском, Байкале и др.), реках Волге, Оби, Иртыше, Амуре и др., в Белом, Балтийском, Черном морях, а также в прудах у форели. Оно наносит ущерб за счет частичной гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Возбудитель. М.salmonis и M.truttae - скребни, имеющие тело цилиндрической формы, расширенное в передней части. Хоботок почти цилиндрический, слегка изогнутый, длиной 0,8-1,0 мм. На хоботке 15-22 продольных рядов крючьев, в каждом ряду по 6-8 крючьев. Самка длиной 7-8 мм, шириной 0,5-0,7 мм. Самец длиной 3,0-4,5 мм и шириной 0,3-0,5 мм. Хоботковое влагалище мешковидное, лемниски короче хоботкового влагалища. Семенники округлые, расположены в середине тела. Шесть цементных желез лежат компактно за семенниками. У M.truttae лемниски длиннее хоботкового влагалища, семенники неправильно четырехугольной формы. Цементные железы удлиненно-грушевидной формы, прижаты к семенникам. Яйца веретенообразные, длиной 0,09 мм, шириной 0,023 мм. Он поражает в основном лососевых, в том числе форель в прудах.

Биология развития. Развитие метехиноринхусов происходит с участием промежуточных хозяев - бокоплавов Pontoporeia affinis и Gammarus pulex и совершается, как и у других акантоцефал рыб.

Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется преимущественно в естественных водоемах: реках, озерах, водохранилищах, редко в прудовых хозяйствах, в зонах разведения лососевых и сиговых рыб. Заражение рыб происходит в летний период. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с июня по август. В это время интенсивно выделяются яйца гельминта и заражаются промежуточные и дефинитивные хозяева. Осенью зараженность рыб снижается. Источником инвазии являются рыбы - носители инвазии, а также зараженные рачки -- гаммарусы, которые могут заноситься течением воды в благополучные водоемы.

Патогенез и симптомы болезни. Больные рыбы исхудавшие, больше держатся в поверхностном слое воды, выедаются рыбоядными птицами. Отмечаются анемия слизистых оболочек, потускнение кожных покровов.

Патологоанатомические изменения. При сильном заражении сигов скребнями (до 300-500 экз. и более) происходит воспаление кишечника, а иногда прободение кишечной стенки и перитонит, что приводит к гибели рыб.

Тяжело болезнь протекает у молодых рыб, когда организм не окреп и стенка кишечника тонкая. При этом часты случаи прободения кишечника скребнями, что приводит к гибели рыбы.

Диагностика. Диагноз устанавливают при вскрытии рыб и обнаружении скребней в кишечнике. Их собирают и устанавливают видовую принадлежность.

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. Профилактика заключается в ограничении перевозок инвазированных рыб в благополучные водоемы. На рыбозаводах, где выращивают лососевых рыб, добиваются содержания прудов в хорошем санитарном состоянии, уничтожают растительность. В таких прудах уменьшается количество гаммарусов -- промежуточных хозяев.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится так же, как и при неохиноринхозе.

5.5 Писциколез

Писциколез -- инвазионное заболевание рыб, вызываемое кольчатыми червями из класса пиявок - Hirudinea. Пиявки являются кровососущими паразитами, которые локализуются на туловище, вокруг глаз, в ротовой полости и даже на жабрах рыб.

Распространение и экономический ущерб. Пиявки распространены повсеместно в естественных водоемах и прудовых хозяйствах, нередко вызывают заболевания различных видов рыб. В таких случаях они наносят ощутимый ущерб за счет гибели рыб, отставания их в росте, а также из-за того, что пиявки могут быть переносчиками возбудителей инфекционных и кровепаразитарных болезней.

Возбудители. У прудовых рыб основным возбудителем болезни является пиявка Piscicola geometra из семейства Piscicolidae. В естественных водоемах паразитируют и другие виды. Пиявки достигают длины 15--35 мм и ширины 3--4 мм. Тело их гладкое, цилиндрической формы, цвет зелено-оливковый, но варьирует в зависимости от окраски кожи рыб. На переднем конце находятся присоска с ротовым отверстием, ведущим в мускулистую глотку, и две пары глаз. На заднем конце тела расположена присоска меньших размеров. В кишечнике имеется несколько пар боковых расширений, которые наполняются кровью и тело пиявки раздувается. На спинной стороне тела проходит узкая светлая полоса с пересекающимися поперечными полосками.

Биология развития. Пиявки -- гермафродиты. Они откладывают яйца в плотный хитиновый кокон желто-бурого или красноватого цвета, который прикрепляют к подводным предметам. Размножение в водоемах начинается весной и длится до осени. При температуре 17-18°С развитие яиц в коконах длится 2 нед, и из яиц выходят молодые пиявки, способные нападать на рыб и питаться за счет их организма. Половозрелой стадии достигают за 3-4 нед, паразитируют на рыбах в течение года.

Рис. 33 Пиявка Piscicla geometra: 1. Общий вид; 2. Карп пораженный пиявки

Эпизоотологические данные. Пиявки паразитируют на рыбах разных видов: карпах, сазанах, судаках, карасях, щуках, линях, плотве, сомах, лососевых, осетровых, сиговых, маринках. Рыбы чаще заболевают летом, что обусловлено интенсивным развитием молодых форм пиявок. Источником инвазии служат зараженные рыбы старшего возраста и реже молодь. Свободно плавающие пиявки могут переноситься течением воды из одного водоема в другой и заражать здоровых рыб.

Патогенез и симптомы болезни. В местах прикрепления пиявок образуются красноватые пятна, небольшие кровоточащие язвочки, которые подвергаются некротическому распаду. Пораженные рыбы истощены, беспокоятся, трутся о различные предметы, плохо растут, иногда погибают. Отмечали случаи массовой гибели молоди судака, тарани при поражении их пиявками.

Патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется воспалением пораженных участков кожи, развитием общей анемии вследствие потери крови рыбами. Трупы истощены, отмечают скопление транссудата в полости тела, атрофию печени и почек.

Диагностика. Диагноз ставят на основании нахождения на теле рыб присосавшихся пиявок с учетом клинических признаков болезни.

Меры борьбы и профилактика. Для освобождения рыб от пиявок применяют ванны из 2,5%-ного раствора поваренной соли с экспозицией 1 ч. Раствор в ванне аэрируют во избежание замора рыб. Рекомендуют также ванны из 0,005%-ного раствора двухлорида меди, экспозиция 15 мин. Применяют раствор хлорофоса непосредственно в пруду при концентрации 0,1 г/м3 (80 % ДВ) с экспозицией 4 сут. С целью профилактики болезни следует регулярно убирать водную растительность из прудов и проводить мелиоративные работы, чтобы ограничить места откладки коконов пиявок.

...