Гельминтозы рыб

Основным источником распространения триенофорозов является щука, а также некоторые другие виды рыб. Миграция в естественных и искусственных водоемах зараженных рыб на значительные расстояния также способствует распространению заболевания.

Источник заражения -- неблагополучные по данной инвазии водоемы, где обитают беспозвоночные -- промежуточные хозяева.

К весне, как правило, щуки освобождаются от цестод, но инвазия развивается с июня по август. Поэтому половозрелые стадии цестоды, так же как и плероцеркоиды, чаще выявляются осенью и зимой. Особую опасность в прудовых хозяйствах гельминт представляет для мальков, сеголетков и двухлетков радужной и ручьевой форели. При выращивании лососевых рыб в тепловодных хозяйствах регистрируется заболевание сеголетков кижуча, вызываемое личинками Т. crassus. Т. nodulosus распространен повсеместно, особенно в северных и центральных районах Сибири. Т. amurensis и Т. orientalis распространены в бассейне р. Амура, где обитает амурская щука. Интенсивность заражения щук достигает 50-100 цестод при высокой экстенсивности инвазии.

Осенью и зимой рыбы практически не заражаются, так как низкая температура воды препятствует развитию яиц гельминтов и промежуточных хозяев.

Особенностью инвазии является то, что щука, являясь дефинитивным хозяином, может заразиться и личиночной стадией гельминта.

Патогенез и симптомы болезни. Взрослые цестоды, паразитируя в кишечнике рыб, хитиновыми крючками травмируют слизистую оболочку, вызывают воспаление, кровоизлияния и отеки. Нередко просвет кишечника закрывается гельминтами. На печени вокруг плероцеркоидов образуется капсула из соединительной ткани светло-серого цвета, величиной с горошину и более. В цистах обнаруживают одну, а иногда 2-3 личинки. Цисты, сросшиеся с окружающей тканью, сдавливают ткань печени, нарушая ее функцию.

У сиговых рыб плероцеркоиды локализуются в межмышечной ткани и в большей степени в мышцах спины, вокруг которых разрастается соединительнотканная капсула. Эти цисты сдавливают расположенные вблизи мышечные пучки, вызывая деструкцию ткани. В соответствии с большими патологическими изменениями органов и тканей проявляются симптомы болезни у больных рыб. Больные рыбы истощены, брюшко у них увеличено, тело искривлено. Видимые слизистые оболочки бледные, жабры анемичные. Такие особи плавают у поверхности воды, прибиваясь к берегу. Чешуя и кожа у них матово-серого оттенка. Глаза запавшие.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии погибших или больных рыб в полости тела обнаруживают экссудат слегка красноватого цвета, на поверхности печени -- множество бугорков светлосерого цвета. Печень увеличена, желтоватого глинистого цвета, при разрезе выделяется красноватая жидкость. Желчь приобретает светловатую окраску, а мышечная ткань-желтоватую.

Диагностика. Для постановки диагноза проводят комплексные исследования с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. При вскрытии обращают внимание на наличие цестод и поражения печени плероцеркоидами. Извлеченные из цист личинки в инвазионной стадии достигают длины 15-17 мм, как и взрослые гельминты; сколекс имеет две пары крючьев. У сигов цисты находят в мышцах.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики заболевания форели в прудовых хозяйствах необходимо предотвращать попадание щук в пруды. На водоподающих каналах устанавливают заградительные решетки от щук, а также устраивают песчано-гравийные фильтры для задержания рачков, инвазированных процеркоидами триенофорусов. Если в головном пруду или в каком-либо другом источнике водоснабжения появились зараженные щуки или другие рыбы, их срочно отлавливают. При перевозках рыб из одного водоема в другой для акклиматизации и разведения необходимо проводить гельминтологические исследования. При обнаружении больных рыб их к перевозке не допускают. При выращивании сеголетков щук следят за тем, чтобы в нагульные пруды не попадали взрослые особи. Если в прудах регистрировали триенофорозы, после отлова рыбы их тщательно просушивают, промораживают в зимнее время и дезинвазируют хлорной или гашеной известью.

Санитарная оценка рыбы. Возбудители заболеваний для человека и плотоядных животных не представляют опасности. Поэтому больную рыбу, соответствующую требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям. В противном случае ее по усмотрению специалистов направляют на утилизацию или на корм животным.

17.Дилепидоз

Дилепидоз у рыб вызывается в основном паразитированием личиночной стадии - цистицеркоидами ленточных гельминтов из класса Cestoda, отряда Cyclophylidea.

Локализация. Цистицеркоиды локализуются на слизистой желчного пузыря рыб, а цестоды - в кишечнике у дефинитивных хозяев - рыбоядных птиц.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распространено во многих районах Российской Федерации, Украины, стран Балтии, Средней Азии и Казахстана. При интенсивной инвазии молодь рыб истощается, плохо переносит зимовку и погибает.

Возбудитель. У карповых и некоторых других рыб в желчном пузыре паразитируют плероцеркоиды--личинки ленточных гельминтов Dileps unilateralis и Valipora campylancristrota семейства Dilepididae. Имеются и другие виды этого семейства (грипоринхи, парадилеписы), но они встречаются реже, главным образом у рыб в естественных водоемах. Плероцеркоиды из желчного пузыря овальной формы, с тонкой наружной оболочкой, внутри хорошо заметны четыре присоски и 20 крючьев, расположенных на хоботке в 2 ряда. Сколекс обособлен от тела узкой шейкой. Задняя часть тела заполнена известковыми тельцами. Крючья первого ряда крупнее крючьев второго. Длина цистицерковда 0,25-0,66 мм. Половозрелые цестоды достигают длины 3,5-8,5 мм, ширины 0,30-0,50 мм. Стробила включает в себя 25-30 члеников.

Биология развития. Дилепидиды - биогельминты. Дефинитивными хозяевами являются рыбоядные птицы - цапли и бакланы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые цестоды. Первыми промежуточными хозяевами являются водные беспозвоночные - ракообразные: Acanthodiaptomus, Cyclops strenuus, Eudiaptomus gracilis и др., вторыми (дополнительные хозяева), главным образом, карповые и некоторые другие рыбы: язь, красноперка, жерех, линь, усач, лещ, карась, сазан, реже сом, щука, колюшка, большой амударьинский лопатонос.

В кишечнике птиц у половозрелых цестод зрелые членики отрываются и с экскрементами выделяются в водоемы. Далее членики разрушаются и освобождаются яйца, в которых содержатся онкосферы с шестью крючьями. При температуре воды 19-22°С яйца сохраняют жизнеспособность до 6-8 сут, при 4^оС- до 40 сут.

Рис.24 Биология развития возбудителей дилепидоза:1 - дефинитивные хозяева (а - цапля, б- баклан); 2-членик гельминта с яйцами; 3 - яйца с корацидиями; 4 - промежуточный хозяин (циклоп) о цистицеркоидом; 5-дополнительные хозяева (в - карп, г - сом, д - щука); 6- личинка дилегаадид из желчного пузыря карпа

В воде яйца цестод поедаются циклопами, в кишечнике которых онкосфера выходит из яйца, проникает сквозь кишечную стенку в полость тела ракообразного и из него развивается личинка плероцеркоидного типа. При температуре воды 20-22⁰С личинка становится инвазионной на 14-15-йдень; при более низкой температуре этот срок удлиняется до 3-4 нед.

Карпы поедают инвазированных рачков, в их кишечнике они перевариваются, личинки гельминта выходят в просвет кишечной трубки, а затем мигрируют в полость тела; причем большая часть их проникает в печень и поселяется в желчном пузыре. Некоторые личинки остаются в слизистой и подслизистой оболочке кишечника. Рыб, инвазированных личинками дилепидид, поедают цапли, бакланы. В кишечнике этих птиц гельминт достигает половозрелой стадии. В летнее время он развивается до половозрелой стадии за 3-4 мес., осенью--за 9-10 мес.

По некоторым данным, гельминт достигает половой зрелости за 12-15 сут. Продолжительность жизни цестоды в кишечнике птиц около 9 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных водоемах и в прудовых хозяйствах дилепидоз начинает проявляться в весенне-летний период и чаще всего обнаруживается у молоди карпа, на стадии малька и в выростных прудах. Личинки карпа заражаются с 7-8-дневного возраста, когда они начинают питаться зоопланктоном. Инвазированность рыб возрастает в июне-июле. Экстенсивность инвазии в августе-сентябре у сеголетков нередко достигает 75-100% при интенсивности 1-170 плероцеркоидов и более. На степень зараженности рыб влияют плотность посадки рыб в прудах, гидробиологический режим прудов, количественный и видовой составы циклопов и рыб. Хотя могут заразиться различные виды рыб, на долю карповых приходится около 70%. В прудовых хозяйствах установлена зараженность личинками гельминтов белого амура и толстолобика.

Патогенез и симптомы болезни. Личинки дилепидид могут локализоваться кроме желчного пузыря (основное место) на серозной оболочке полости тела, между внутренними органами, в стенке кишечника, ущемляя кровеносные сосуды, затрудняя нормальный ток крови. Интенсивное поражение желчного пузыря препятствует нормальному выделению желчи, что нарушает пищеварение. При высокой интенсивности инвазии молодь карпа отстает в росте и развитии, худеет. Больные сеголетки плохо переносят зимовку и нередко погибают. Установлено, что при высокой интенсивности инвазии (десятки и сотни паразитов) длина и масса рыб уменьшаются соответственно в среднем на 5 см и 10 г.

Патологоанатомические изменения. Эти изменения в желчном пузыре рыб зависят от степени инвазии. При наличии десятка личинок слизистая оболочка пузыря набухшая, отечная, местами гиперемирована и покрыта слизью. Пузырь переполнен желчью, которая из темно-зеленой становится светлой.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических наблюдений и установления интенсивной пораженности желчного пузыря цистицеркоидами, которые обнаруживаются при исследовании соскобов оболочек слизистой желчного пузыря и кишечника под микроскопом.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы с дилепидозом в естественных водоемах практически не разработаны. В прудовых хозяйствах они должны быть направлены на разрыв цикла развития: по возможности ограничения , численности цапель на территории хозяйств. Своевременно следует выкашивать жесткую растительность, систематически осуществлять мелиорацию и дезинвазию прудов.

Санитарная оценка рыбы. Санитарная оценка такая же, как при триенофорозе. Рыб - паразитоносителей реализуют без ограничений.

18.Циатоцефалез лососевых и хариусовых

Циатоцефалез рыб вызывается ленточным гельминтом из отряда Pseudophyllidea, класса Cestoda.

Локализация. Цестоды паразитируют в пилорических придатках кишечника рыб.

Распространение и экономический ущерб. Возбудитель болезни распространен достаточно широко в водоемах северных районов России (Карелии, Ленинградской обл.), в Обь-Иртышском бассейне, реках Енисее, Лене, в оз. Байкал и др. Больные особи сильно истощены; мышечная ткань у них обесцвечена.

Возбудитель. У рыб описан один вид Cyathocephalus truncatus из семейства Cyathocephalidae.

Стробила цестоды без выраженной членистости, длиной 4,0- 5,0 см, шириной 0,1-0,4 см. На переднем конце сколекс и присоски, характерные для цестод, отсутствуют; имеется воронкообразный прикрепительный орган, при помощи которого гельминт присасывается в местах локализации.

Шейка хорошо выражена. Половые отверстия, неправильно чередуясь, открываются на вентральной или дорсальной поверхности стробилы. Семенники овальной формы занимают боковые поля стробилы. Яичник двухлопастный, с широким поперечным мостиком. Желточные фолликулы проходят с боковых сторон стробилы. Петли матки занимают не более 1/3 ширины стробилы.

Биология развития. Циатоцефалюсы-биогельминты. Развитие происходит с участием дефинитивных хозяев - рыб и промежуточных - гаммарусов (бокоплавов): Revulogammarus pulex, R.spinicau-datum, Pontigammarus guadrispinosa.



Рис.25 Биология развития возбудителя цистоцефалеза:1 - дефинитивные хозяева (а - горбуша, б - форель, в - лосось, г - кета); 2 - яйца с корацидиями; 3-промежуточный хозяин (бокоплав), поедающий яйца; 4- бокоплав с процеркоидом; 5- общий вид взрослого гельминта; 6- членик гельминта

В кишечнике лососевых (кета, кижуч, чавыча, горбуша, форель, лосось и др.) и хариусовых рыб (хариус, байкальский хариус, сибирский хариус и др.) взрослые цестоды продуцируют яйца, которые с экскрементами выделяются во внешнюю среду. В воде при температуре 18-22^оС в яйце за 15-17 сут развивается онкосфера, а при более низкой температуре -- за 25-30 сут. Гаммарусы заглатывают инвазионные яйца, из которых в кишечнике вылупляются онкосферы, которые проникают через кишечник в полость тела беспозвоночного, где растут и развиваются до стадии процеркоида. Затем рыбы поедают бокоплавов, которые перевариваются в их кишечнике, освобождая процеркоидов. Процеркоиды прикрепляются в пилорических отростках кишечника своим развитым воронкообразным прикрепительным органом и скоро достигают половой зрелости. Продолжительность жизни гельминтов около одного года.

Эпизоотологические данные. Особо неблагополучные по циатоцефалезу районы - бассейны сибирских рек, северо-западные районы и горные реки юга. Кроме лососевых и хариусовых изредка гельминтов обнаруживают у щуки, судака, окуня, налима, а в прудовых хозяйствах - у форели.

Источником распространения возбудителя служат больные рыбы, источником заражения - гаммарусы, зараженные личинками цестоды. Молодь рыб заражается только после перехода на питание гаммарусами. Как правило, рыбы сильно заражаются в весенне-летний период одновременно с интенсивным размножением гаммарусов, когда рыбы активно питаются ими.

В водоемах с хорошей проточностью рыбы заражаются реже, так как бокоплавы в такой среде встречаются редко.

Следовательно, неблагополучными являются озера и другие водоемы со слабым течением воды. Иногда циатоцефалез возникает в тех форелевых хозяйствах, в которых рыб подкармливают зараженным живым кормом (гаммарусами) без их предварительного обеззараживания.

Патогенез и симптомы болезни. Цестоды при высокой интенсивности сильно травмируют слизистую пилорических придатков. Вследствие ущемления слизистой мощным прикрепительным аппаратом в местах локализации гельминтов наблюдаются дистрофические и атрофические процессы, возникают кровоизлияния. Больные рыбы передвигаются вяло, плохо питаются или совсем отказываются откорма. Больные особи сильно истощены; мышечная ткань у них обесцвечена. С развитием патологических процессов в пилорических придатках общее состояние рыб заметно ухудшается. При остром течении инвазии отмечают общую анемию.

Патологоанатомические изменения. Они изучены недостаточно.

Диагностика. Для постановки диагноза учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни и результаты лабораторных исследований.

При вскрытии больных и подозреваемых в заражении рыб обращают внимание на наличие цестод в пилорических придатках кишечника. Уточняют диагноз путем изучения гельминтов и определения их видовой принадлежности.

Лечение болезни не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы в форелевых хозяйствах должны быть направлены на ограничение численности бокоплавов. Для этого в течение двух лет в прудах, где зарегистрировано заболевание, не рекомендуется выращивать лососевых рыб, но можно разводить карпа, линя и др. После этого пруды зарыбляют мальками или годовиками форели, свободными от паразитов. Дегельминтизацию производителей, вероятно, можно проводить фе-насалом или другими антгельминтиками, применяемыми в борьбе с цестодозами рыб.

Санитарная оценка рыбы. Возбудитель цеатоцефалеза не представляет опасности для человека и животных. Поэтому, если рыба соответствует требованиям товарной кондиции, ее допускают в пищу людям без ограничения. В противном случае ее по усмотрению специалистов направляют на корм животным и птице.

19.Протеоцефалезы пресноводной рыбы

Протеоцефалезы рыб вызываются ленточными гельминтами класса Cestoda, подотряда Proteocephalata, семейства Proteocephalidae.

Локализация. Цестоды паразитируют в кишечнике рыб.

Распространение и экономический ущерб. У пресноводных рыб в водоемах европейской части, Сибири и Дальнего Востока нашей страны встречается более 15 видов гельминтов. Больные рыбы истощены.

Возбудители. Семейство Proteocephalidae включает 16 родов, из которых самым обширным является род Proteocephalus, представители которого паразитируют в кишечнике пресноводных рыб.

Наиболее распространены P.exiguus (у лососевых), Р.регсае (у окуневых), P.thymalli (у хариусовых), P.osculatus (у сома), P.torulosus (у карповых), P.esocis (у щуки), P.dubius (у окуня). У амурского сома зарегистрированы Gangesia parasiluri и Рагаproteocephalus parasiluri.

Характерным признаком для представителей семейства является наличие на сколексе 4 присосок; на его вершине могут быть хоботок с крючьями или терминальная присоска, или железистый апикальный орган.

P.exiguus светло-серого цвета, со стробилой длиной 9-38 мм, шириной 0,4-1,2 мм. Сколекс округлый, с 4 боковыми и одной темной присосками, покрыт шипиками. Длина шейки 2 мм. Сумка цирруса длиной 0,29-0,35 мм простирается поперек членика, открываясь на одну из боковых сторон членика. Желточные фолликулы мелкие, расположены по бокам членика. Желточник 1-2-лопастный, занимает задний край членика. Ствол матки, расположенный посередине тела, имеет 4-5 боковых ответвлений и с каждой стороны открывается на вентральной стороне членика. Диаметр яиц 0,04-0,05 мм, онкосферы 0,019-0,024 мм.

Биология развития. В развитии гельминта участвуют дефинитивные - пресноводные рыбы (пелядь, окунь, щука, омуль, муксун, ряпушка, чир, сом, сиг, хариус, колюшка и др.) и промежуточные хозяева - беспозвоночные ракообразные представители родов Cyclops, Eucyclops, Macrocyclops, Mesocyclops и др.

Гельминты в кишечнике выделяют яйца, которые с экскрементами попадают в воду. Инвазионные яйца с эмбриональной личинкой проглатываются циклопами, в теле которых формируется личинка - процеркоид. Зараженных рачков заглатывают рыбы, в кишечнике которых из процеркоида формируется в различных органах плероцеркоид, а затем взрослый гельминт.



Рис.26 Биология развития Proteocephalus sp.:1 - дефинитивные хозяева (а - щука, б- омуль, в - хариус, г - ряпушка, д -сом, е - окунь); 2- зрелый членик цестоды; 3- промежуточный хозяин (циклоп); 4- рыбы с плероцеркоида-ми; 5- головной конец; 6- зрелый членик; 7- плероцеркоид

Эпизоотологические данные. Протеоцефалезы распространены в основном в естественных водоемах Дальнего Востока, крупных сибирских реках, озерах, а также в европейской части России. В основном заболевания проявляются в весенне-летний сезон года. Гельминтами заражаются рыбы всех возрастов, особенно сильно - молодь. Экстенсивность и интенсивность инвазии прогрессируют с мая-июня и пик инвазии отмечается в августе. В озерах Сибири нередко отмечена высокая зараженность пеляди (100%) с большой интенсивностью инвазии (5000-7000 экз.). Рыбы, зараженные весной, остаются носителями цестод до весны следующего года, и после очередного откладывания яиц они элиминируются из кишечника. При гельминтологических вскрытиях кишечников зараженных рыб гельминтов обнаруживают в течение года на разных стадиях развития, что свидетельствует о постоянной заражаемости рыб в теплый период времени года. Источником распространения инвазии являются зараженные рыбы, а источником заражения -- циклопы.

Распространение инвазии происходит с током воды, где соответственно перемещаются как больные рыбы, так и зараженные промежуточные хозяева.

Нередко подобный процесс может происходить под влиянием деятельности человека.

Патогенез и симптомы болезни. Гельминты, скапливаясь в большом количестве, оказывают механическое воздействие на стенки кишечника, происходят закупорка просвета и непроходимость пищи. В местах прикрепления цестод возникают очаги изъязвления, нарушается целостность сосудов.

Больные рыбы держатся в поверхностном слое воды и на мелководье. Подвижность ограничена, снижается аппетит, рыбы истощены. Жабры и слизистые оболочки анемичны, чешуя матовая. При этом наблюдается некоторое увеличение объема брюшка.

Патологоанатомические изменения. Эти изменения зависят от интенсивности инвазии. При значительной степени инвазии трупы рыб истощены, стенка кишечника воспалена, истончена, легко разрывается. В печени и почках обнаруживают изменения, характерные для хронической интоксикации.

Диагностика. Заболевания диагностируются на основании эпи-зоотологических, клинических исследований с учетом результатов вскрытия рыб и микроскопирования гельминтов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В больших реках и озерах ветеринарно-санитарные мероприятия практически неосуществимы. Однако прудовые рыбоводные хозяйства должны находиться под строгим наблюдением ихтиопатологов и ветеринарной службы.

В неблагополучных хозяйствах перевозка рыб в другие водоемы разрешается лишь после проведения диагностических исследований. При обнаружении протеоцефалюсов ветеринарные органы запрещают перевозку рыб в другие хозяйства.

Санитарная оценка рыбы. Хотя протеоцефалюсы не представляют опасности для человека и животных, но, тем не менее, ветеринарный надзор необходим для контроля за товарной кондицией рыбы и возможностью использования ее в пищу людям. Когда рыба соответствует требованиям ветеринарно-санитарной экспертизы (по упитанности, внешнему виду и т.д.), ее направляют в пищу людям без ограничения. В отдельных случаях, когда цестод обнаруживают в кишечнике рыб, внутренности удаляют, а тушку используют в пищу.

20. Эвботриоз лососевых

Эвботриоз--заболевание в основном лососевых рыб, вызываемое цестодой класса Cestoda, отряда Pseudophyllidea.

Локализация. Гельминты паразитируют в пилорических придатках кишечника, но стробилы цестоды выступают в просвет кишечника.

Распространение и экономический ущерб. Эвботриоз регистрируют в основном в ареале лососевых. Инвазия выявляется у озерной форели в различных районах страны. При высокой интенсивности инвазии больные рыбы истощены, теряют товарную кондицию.

Возбудитель. Возбудителем эвботриоза является Eubothrium crassum из семейства Amphicotybidae, длиной 12-60 см, шириной 2,5-6,0 мм. Сколекс трапециевидной или округлой формы, с двумя ботриями. Шейка слабо выражена, но хорошо видна членистость стробилы. Половые отверстия односторонние, открывающиеся сбоку каждого членика. Яичник лопастный, семенники эллипсоидной формы. Матка мешковидной формы, заполнена яйцами с развитыми эмбриональными личинками. Размер яиц 0,039x0,023 мм.

Биология развития. Эвботрии - биогельминты. Развитие происходит с участием циклопов (Cyclops strenuus, C.serrulatus) - промежуточных хозяев, в теле которых развивается процеркоид, и мелких рыб (корюшек, колюшек) - дополнительных хозяев.



Рис.27 Биология развития Eubathrium crassum: 1 - дефинитивные хозяева (а - форель, 6 - хариус, а - омуль, г - кишечник лосося, пораженный эвботриями); 2 - яйцо; 3 - выход корацидия; 4 - корацидий; 5-промежуточный хозяин (рачок) с процеркоидом; 6- дополнительные хозяева (а - корюшка, б- колюшка); 7, 8 - головные концы гельминтов; 9 - зрелые членики

Дефинитивные хозяева - лососевые (хариусы, сиги, форели и др.) - поедают дополнительных хозяев, зараженных личинками - плероцеркоидами гельминта, и в их кишечнике развиваются половозрелые цестоды.

Эпизоотологические данные. Ареал эвботриоза совпадает с таковым лососевых рыб. Эвботриоз встречается в озерах Ленинградской и других областей, где разводят форель и ряпушку. Заболевание регистрируется в форелевых хозяйствах Западной Европы. Источниками инвазии являются больные рыбы. В распространении заболевания участвуют промежуточные и дополнительные хозяева, что в основном совпадает с весенне-летним периодом года. Именно в этот период, как экстенсивность, так и интенсивность инвазии достигает наивысших показателей. Имеются сообщения о нахождении у лососей до 1700, а в среднем около 500 цестод. Гельминты в зимнее время сохраняются в организме рыб.

Патогенез и симптомы болезни. При большом скоплении цестод в пилорических придатках и начальном отделе кишечника происходит его закупорка, что затрудняет эвакуацию пищи.

Нарушение пищеварения, усвоения пищи, в конечном счете, приводит к истощению больных рыб. У зараженных рыб брюшко заметно вздуто, кожные покровы тусклые, слизистые оболочки анемичны.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии пилорических придатков и переднего отдела кишечника обнаруживают воспаление слизистых, кровоизлияния, наличие густого экссудата, нередко с примесью крови. При высокой интенсивности инвазии рыбы истощены, брюшко у них заметно отвисает.

Диагностика. Эвботриоз диагностируют путем комплексных исследований: эпизоотологических, клинических и лабораторных. Окончательный диагноз уточняют путем гельминтологических вскрытий и определения интенсивности инвазии и тяжести патологоанатомических изменений.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку специфических мер борьбы не разработано, то в основном проводят мероприятия по предотвращению распространения заболевания в благополучные водоемы и форелевые хозяйства.

Рыб, зараженных эвботриями, к расселению и перевозкам не допускают.

Санитарная оценка рыбы. Эвботриоз не представляет опасности для человека и животных. Поэтому, если зараженная рыба не потеряла товарной кондиции, она может быть по разрешению органов ветеринарно-санитарного надзора допущена в пищу людям без ограничений.

20.Рафидаскаридоз

Рафидаскаридоз -- гельминтозное заболевание рыб, вызываемое личиночными и половозрелыми стадиями нематоды Raphidascaris acus семейства Anisakidae (Skrjabin et Karokhin, 1945).

Локализация. Половозрелые гельминты паразитируют в кишечнике хищных рыб, преимущественно щук (окончательный хозяин), а личиночные стадии -- во внутренних органах многих видов рыб (дополнительные хозяева) преимущественно из семейства карповых, а также лососевых, сельдевых, бычковых, окуневых.

Возбудитель. Половозрелые нематоды R.acus белого или слегка желтоватого цвета. Самцы достигают длины 18,0-19,5 мм, самки - 40-45 мм. Кутикула поперечно исчерчена. В передней части тела она образует хорошо заметные шейные крылья. Рот окружен тремя губами. Пищевод цилиндрический, в задней части образует слепой вырост. У самца две равные спикулы, рулек отсутствует. У самок вульва расположена в передней половине тела. Личинки шиловидной формы, длиной 3,0-3,5 мм,- локализующиеся в стенках кишечника, брыжейке, печени, брюшине, гонадах.

Биология развития. Половозрелые гельминты, паразитирующие в кишечнике щук, откладывают яйца округлой или слегка овальной формы размером 0,072-0,118 мм. Яйца с экскрементами рыб из кишечника попадают в водоем. В яйце вскоре развивается личинка, которая разрывает яйцевую оболочку и выходит из яйца. Скорость развития личинок и их выход из яиц зависят от температуры воды. В весенне-летний период при температуре 23-25°С развитие личинок завершается за 3-5 сут. При понижении температуры они развиваются за 17-25 сут. Промежуточными хозяевами являются хирономиды (комары-дергунцы), малощетинковые черви и мокрецы. Эти беспозвоночные, обитающие на дне водоема, заглатывают яйца с развившимися личинками или личинок, вышедших из яиц. Личинки проникают в полость тела беспозвоночного, где и происходит их развитие до инвазионной стадии в течение 20-35 сут. Дальнейшее развитие личинок происходит в организме рыб - дополнительных хозяев. Карповые и другие рыбы, поедая инвазированных хирономид, олигохет или мокрецов, заражаются рафидаскаридозом. Личинки, попав в кишечник рыбы, внедряются в его стенку, затем мигрируют по кровеносным сосудам и заносятся в брыжейку, печень, брюшину, гонады. У щук личинки остаются в кишечнике и превращаются в половозрелых гельминтов. При поедании щуками инвазированных карповых рыб у них в кишечнике за 20-25 сут развиваются взрослые гельминты.

Эпизоотологические данные. Наиболее подвержены заражению личинками рафидаскарисов лещ, сазан, карась, язь, плотва, чехонь, красноперка, жерех, шемая, белоглазка и др. Личинок рафидаскарисов обнаруживают также у некоторых хищных рыб: щуки, окуня, сома, судака, но половозрелой стадии они достигают только у щуки.

Заболевание чаще выявляется у сеголетков в середине лета, когда они переходят на питание зообентосом. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с июня по сентябрь, достигая 80- 100% при интенсивности сотни личинок. С возрастом рыб интенсивность инвазии возрастает. Период развития паразитов при весенне-летнем заражении рыб завершается за 4-5 мес. Из отложенных яиц в конце лета взрослые паразиты развиваются лишь весной следующего года.

Патогенез и симптомы болезни. Зараженные рыбы истощены, держатся в поверхностном слое воды. Личинки, локализуясь в печени, разрушают печеночные клетки, нарушают процесс выделения желчи, в результате чего она не поступает в пищеварительный канал, а изливается прямо в полость тела. Под воздействием личинок в кишечнике развивается энтерит или нарушается процесс пищеварения.

Патологоанатомические изменения. У щук при рафидаскаридозе отмечаются катаральное воспаление кишечника, кровоизлияния в слизистой, анемия органов. Усильно инвазированных лещей, сазанов иногда насчитывают до тысячи и более личинок рафидаскарисов во внутренних органах.

Диагностика. Диагноз болезни устанавливают на основании гельминтологического вскрытия рыбы и обнаружения во внутренних органах промежуточных хозяев личиночных стадий, а в кишечнике щук половозрелых рафидаскарисов.

Меры борьбы и профилактика. При вселении щук в пруды и акклиматизационных перевозках их необходимо исследовать на наличие рафидаскарисов. Зараженную рыбу к перевозке в благополучные водоемы не допускают. При установлении заболевания в прудовом хозяйстве рыбу отлавливают, пруды спускают и просушивают. В неспускных водоемах отлавливают всех хищных рыб; новое их вселение в этот водоем допускается не ранее чем через год. В естественных неблагополучных водоемах наиболее рациональным методом борьбы является отлов щук. Снижение их популяции приводит к снижению зараженности личинками рафидаскарисов карповых рыб.

21.Акантоцефалезы

Систематика и краткая характеристика скребней. Акантоцефалезами называют заболевания, вызываемые гельминтами, относящимися к типу Acanthocephales, классу Acanthocephala - скребням, или колючеголовым. Тело скребней обычно белого, коричневого или оранжево-красного цвета, удлиненное, чаще цилиндрическое. На переднем конце находится цилиндрический втяжной хоботок, вооруженный крючьями, с помощью которых гельминт прикрепляется к стенке кишечника хозяина. Кожно-мускульный мешок состоит из кольцевых и продольных слоев мышц; внутри мешка находится первичная полость тела. Нервная система представлена центральным ганглием и отходящими от него боковыми нервами.

Пищеварительная система отсутствует; питание осуществляется осмотическим путем. Скребни раздельнополые. Яйца, содержащие эмбриональную личинку, выделяются в кишечник рыб, а из него - в воду. Развитие скребней происходит при участии промежуточных хозяев-бокоплавов, водяных осликов, ракушковых рачков. Рыба заражается при поедании зараженных рачков и является окончательным хозяином, у которого акантоцефалы паразитируют в желудочно-кишечном канале. У прудовых рыб скребни встречаются редко, а для многих озерных рыб, особенно сиговых, лососевых и др., являются опасными паразитами, вызывающими тяжелые заболевания. Скребни поражают также многих морских рыб.

Рис. 32. Акантоцефалы рыб: 1- Neoechinorhynchus rutili; 2-Echinorhynchus gadi; 3- Pomphorhynchus laevis; 4- Corynosoma semerme; А - самцы; Б - хоботки паразитов

Для человека и пушных зверей опасны скребни из рода Corynosoma, личинки которых локализуются в брюшной полости, паренхиматозных органах и в мускулатуре различных морских, проходных и пресноводных рыб, обитающих в Ладожском озере, Балтийском, Каспийском, Северном и других морях. Окончательными хозяевами для них служат морские млекопитающие, рыбоядные птицы и пушные звери - норки, песцы и др., а рыбы являются дополнительными (резервными). В кишечнике человека паразитируют личинки коринозом, не достигая половой зрелости. Поэтому зараженная рыба должна подвергаться обеззараживанию, для чего применяют те же методы и режимы, что и при анизакидозах. Заболевания рыб вызывают представители двух подклассов: Neoechinorhynchinea и Echinorhynchinea.

22.Неохиноринхоз

Возбудителем болезни является скребень Neoechinorhynchus rutili (Miiller, 1787) из семейства Neoechinorhynchidae (van Cleave, 1919).

Локализация. Скребень паразитирует в кишечнике ручьевой и радужной форели, усача, маринки, османа, налима, окуня, хариуса, сигов и некоторых других видов рыб.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распространено в реках, озерах, редко в прудовых хозяйствах Центральной Европы, Сибири и др. Оно вызывает ущерб за счет частичной гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Возбудитель. N.rutili -- мелкий гельминт веретенообразной формы, слегка изогнутый. Имеет маленький округлый хоботок с тремя рядами крючьев, по 6 в каждом ряду. Длина тела самца до 6 мм, самки до 10 мм. Выделяют яйца овальной формы с тремя оболочками.

Биология развития. Половозрелая самка гельминта в кишечнике рыб откладывает яйца, которые с экскрементами попадают в воду. Яйца заглатываются промежуточными хозяевами. К их числу относятся ракушковые рачки Ostracoda, вислокрылки Sialis niger, аннелиды Nephelis oktoculata. В их организме личинки неохиноринхусов развиваются. Рыбы поедают инвазированных промежуточных хозяев и заражаются неохиноринхозом. В кишечнике рыб через 3-4 нед развиваются взрослые скребни и самки начинают откладывать яйца. В природных условиях инвазия сохраняется в дефинитивных и промежуточных хозяевах.

Эпизоотологические данные. Заражение рыб происходит с конца мая-июня и наиболее интенсивно - в летнее время (июле-августе). К осени экстенсивность и интенсивность заражения снижаются. Экстенсивность инвазии достигает 60-70 % с интенсивностью до 320 скребней на одну рыбу. Яйца неохиноринхусов могут сохраняться в воде до 5-6 месяцев и являться источником заражения промежуточных хозяев.

Патогенез и симптомы болезни. Больные рыбы отстают в росте и развитии, худеют, слизистые оболочки анемичны. Нередко они гибнут или становятся жертвами рыбоядных птиц. Скребни крючьями внедряются в стенку кишечника и травмируют слизистую оболочку, что способствует проникновению в ранки патогенной микрофлоры.

Патологоанатомические изменения. На месте фиксации паразитов развивается воспалительный процесс. При патологоанатомическом вскрытии отмечаются геморрагическое воспаление кишечника, кровоизлияния на слизистой оболочке. В местах прикрепления скребней к слизистой оболочке кишечника образуются бугорки, слизистая гипертрофируется. Кишечник приобретает узловатую форму.

Диагностика. Диагноз ставят на основании паразитологического исследования рыб и нахождения в кишечнике скребней. Последних собирают и определяют их видовую принадлежность.

Лечение болезни не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Профилактика заключается в предотвращении завоза инвазированной рыбы в благополучные водоемы. Гаммарусов для кормления рыбы заготовляют в благополучных водоемах.

Санитарная оценка рыбы. При отсутствии истощения, нарушения товарного вида и низкой интенсивности инвазии рыбу реализуют без ограничений. В других случаях ее используют после потрошения и проварки.

23.Помфоринхоз

Помфоринхоз -- гельминтозное заболевание хищных рыб, возбудителем которого является скребень Pomphorhynchus laevis (Muller, 1786) из семейства Pomphorhynchidae (Jamaguti, 1939).

Локализация. В половозрелом состоянии скребни паразитируют в кишечнике усача, налима, щуки, судака, окуня, форели, угря, сиговых, хариусовых, белого амура, язя.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь чаще встречается в реках Европы и Азии, в нашей стране - в озерах Сибири и реже других регионов. Она наносит существенный ущерб за счет частичной гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Возбудитель. P.laevis - скребень крупных размеров: самка длиной 22-28 мм и шириной 3 мм; самец длиной 13-16 мм, шириной 1,3-1,5 мм. Тело почти цилиндрическое, с длинной шейкой и цилиндрическим хоботком. На хоботке имеется 18-20 продольных рядов крючков. Семенники вытянутые, лежат в средней части тела. Цементные железы округлые, расположены тремя парами. Самки откладывают яйца веретенообразной формы, длиной 0,119-0,121 мм.

Биология развития. Яйца скребней, попав с экскрементами рыб в воду, заглатываются промежуточным хозяином. В кишечнике рачка-бокоплава Gammarus pulex из яйца выходит личинка (акантор), которая внедряется в стенку кишечника, начинает расти и развиваться. Через 2 нед личинка превращается в стадию преакантеллы. В этой стадии в течение месяца формируются все органы, свойственные взрослому гельминту, и личинка превращается в третью инвазионную стадию - акантеллу. Зараженных бокоплавов поедают рыбы (окончательные хозяева). Рачок в кишечнике рыб переваривается, а личинка прикрепляется к стенке кишечника и через 10-12 сут достигает половозрелой стадии. Некоторые исследователи указывают, что развитие помфоринхусов может совершаться и с дополнительным хозяином - молодью рыб из семейства карповых. Они поедают инвазированных бокоплавов, личинки паразита поселяются у них в полости тела, печени и инкапсулируются, а хищные рыбы, питаясь молодью карповых рыб, заражаются помфоринхозом.

Эпизоотолошчеекие данные. Заражение рыб происходит в весенне-летний период, когда интенсивно развиваются бокоплавы. Иногда в кишечнике обнаруживают до 500-600 скребней и более. Осенью и зимой развитие паразита замедляется и случаи заражения рыб выявляются реже.

Патогенез и симптомы болезни. Инвазированные рыбы плохо растут, движения их замедленные. Наступает исхудание вследствие нарушения пищеварения в кишечнике. Скребни своим мощно вооруженным хоботком внедряются в стенку кишечника, нанося ей значительные повреждения. Нередко гельминты пронизывают ее насквозь и хоботком внедряются в печень и другие органы.

Патологоанатомические изменения. В местах прикрепления паразитов в стенке кишечника образуются плотные соединительнотканные узелки величиной с горошину, в нем обнаруживают очаги кровоизлияний. Это способствует проникновению в ткань патогенных микроорганизмов и появлению гнойников.

Диагностика. Диагноз ставят при вскрытии кишечника и обнаружении в нем скребней. Их собирают и определяют видовую принадлежность.

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. В неблагополучных водоемах проводят отлов инвазированной рыбы, чтобы не допустить ее гибели. Не допускают завоз инвазированной рыбы в благополучные водоемы.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится так же, как и при неохиноринхозе.

24.Эхиноринхоз

Эхиноринхоз -- инвазионное заболевание лососевых, окуневых и сиговых рыб, встречается также у некоторых карповых, хариусовых, корюшковых рыб, щук, угрей.

Возбудитель болезни - скребень Pseudoechinorhynchus семейства Echinorhynchidae (Cobbold, 1876).

Локализация. Скребень поражает кишечник (интенсивно - заднюю треть) и вызывает интоксикацию организма.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание зарегистрировано в естественных водоемах разных зон России, а также в Баренцевом, Белом и Балтийском морях и в устьях рек, впадающих в эти моря.

Возбудитель. Скребень P.clavula имеет почти цилиндрическое тело. Хоботок также цилиндрический, длиной до 0,7 мм. На нем расположено 18-22 ряда крючьев (в ряду 11-13крючьев). Влагалище хоботка мешковидной формы. Лемниски короче хоботкового влагалища, шесть цементных желез расположены парами. Самец длиной 3,5-6,5 мм и шириной 0,8-1,2 мм. Самка длиной 5-9 мм и шириной 0,8-1,0 мм. Яйца удлиненно-овальной формы, размером (0,10-0,11) х 0,023 мм.

Биология развития. Развитие гельминта происходит так же, как и других скребней, с участием тех же промежуточных хозяев - рачков-бокоплавов Gammarus pulex, Pontoporeia affinis, Amphithae rubricata.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии - больные рыбы и промежуточные хозяева. Заражение рыб происходит преимущественно в летний период, когда в водоемах создаются благоприятные температурные условия, как для развития промежуточных хозяев, так и для гельминта. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с июня по август. Например, у налима экстенсивность инвазии в некоторых озерах Башкирии в августе достигала 91% при интенсивности 600 паразитов на одну рыбу. У сигалудоги интенсивность инвазии достигала более 500 скребней. Заболевание регистрируется в естественных водоемах.

Патогенез и симптомы болезни. Рыба истощена, кожный покров бледный, слизистые оболочки анемичны. Скребни внедряются хоботком в стенку кишечника и травмируют ее, вызывая энтериты.

Патологоанатомические изменения. В местах прикрепления гельминтов отмечают кровоизлияния, разрастание соединительной ткани, очаги петрификации, в результате чего кишечник становится бугристым.

Диагностика. Диагноз устанавливают путем вскрытия кишечника и обнаружения в нем скребней. Гельминтов собирают и устанавливают их видовую принадлежность.

Меры борьбы и профилактика. Основное внимание обращают на профилактику заболевания, которая заключается в отлове инвазированной рыбы, в ограничении перевозок рыб из неблагополучных по этому гельминтозу водоемов в благополучные. Рыбы, подлежащие перевозкам, должны подвергаться гельминтологическому исследованию.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится так же, как и при неохиноринхозе.

25.Meтехиноринхоз

Метехиноринхоз -- инвазионная болезнь рыб, возбудителем которой являются скребни Metechinorhynchus salmonis и M.truttae, относящиеся к семейству Echinorhynchidae Cobbold, 1876.

Локализация. Метехиноринхусы паразитируют в кишечнике лососевых, хариусовых, сиговых рыб, у щук, угря, леща, красноперки и некоторых других пресноводных рыб.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распространено во многих озерах (Онежском, Чудском, Байкале и др.), реках Волге, Оби, Иртыше, Амуре и др., в Белом, Балтийском, Черном морях, а также в прудах у форели. Оно наносит ущерб за счет частичной гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Возбудитель. М.salmonis и M.truttae - скребни, имеющие тело цилиндрической формы, расширенное в передней части. Хоботок почти цилиндрический, слегка изогнутый, длиной 0,8-1,0 мм. На хоботке 15-22 продольных рядов крючьев, в каждом ряду по 6-8 крючьев. Самка длиной 7-8 мм, шириной 0,5-0,7 мм. Самец длиной 3,0-4,5 мм и шириной 0,3-0,5 мм. Хоботковое влагалище мешковидное, лемниски короче хоботкового влагалища. Семенники округлые, расположены в середине тела. Шесть цементных желез лежат компактно за семенниками. У M.truttae лемниски длиннее хоботкового влагалища, семенники неправильно четырехугольной формы. Цементные железы удлиненно-грушевидной формы, прижаты к семенникам. Яйца веретенообразные, длиной 0,09 мм, шириной 0,023 мм. Он поражает в основном лососевых, в том числе форель в прудах.

Биология развития. Развитие метехиноринхусов происходит с участием промежуточных хозяев - бокоплавов Pontoporeia affinis и Gammarus pulex и совершается, как и у других акантоцефал рыб.

Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется преимущественно в естественных водоемах: реках, озерах, водохранилищах, редко в прудовых хозяйствах, в зонах разведения лососевых и сиговых рыб. Заражение рыб происходит в летний период. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с июня по август. В это время интенсивно выделяются яйца гельминта и заражаются промежуточные и дефинитивные хозяева. Осенью зараженность рыб снижается. Источником инвазии являются рыбы - носители инвазии, а также зараженные рачки -- гаммарусы, которые могут заноситься течением воды в благополучные водоемы.

Патогенез и симптомы болезни. Больные рыбы исхудавшие, больше держатся в поверхностном слое воды, выедаются рыбоядными птицами. Отмечаются анемия слизистых оболочек, потускнение кожных покровов.

Патологоанатомические изменения. При сильном заражении сигов скребнями (до 300-500 экз. и более) происходит воспаление кишечника, а иногда прободение кишечной стенки и перитонит, что приводит к гибели рыб.

Тяжело болезнь протекает у молодых рыб, когда организм не окреп и стенка кишечника тонкая. При этом часты случаи прободения кишечника скребнями, что приводит к гибели рыбы.

Диагностика. Диагноз устанавливают при вскрытии рыб и обнаружении скребней в кишечнике. Их собирают и устанавливают видовую принадлежность.

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. Профилактика заключается в ограничении перевозок инвазированных рыб в благополучные водоемы. На рыбозаводах, где выращивают лососевых рыб, добиваются содержания прудов в хорошем санитарном состоянии, уничтожают растительность. В таких прудах уменьшается количество гаммарусов -- промежуточных хозяев.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится так же, как и при неохиноринхозе.

26.Писциколез

Писциколез -- инвазионное заболевание рыб, вызываемое кольчатыми червями из класса пиявок - Hirudinea. Пиявки являются кровососущими паразитами, которые локализуются на туловище, вокруг глаз, в ротовой полости и даже на жабрах рыб.

Распространение и экономический ущерб. Пиявки распространены повсеместно в естественных водоемах и прудовых хозяйствах, нередко вызывают заболевания различных видов рыб. В таких случаях они наносят ощутимый ущерб за счет гибели рыб, отставания их в росте, а также из-за того, что пиявки могут быть переносчиками возбудителей инфекционных и кровепаразитарных болезней.

Возбудители. У прудовых рыб основным возбудителем болезни является пиявка Piscicola geometra из семейства Piscicolidae. В естественных водоемах паразитируют и другие виды. Пиявки достигают длины 15--35 мм и ширины 3--4 мм. Тело их гладкое, цилиндрической формы, цвет зелено-оливковый, но варьирует в зависимости от окраски кожи рыб. На переднем конце находятся присоска с ротовым отверстием, ведущим в мускулистую глотку, и две пары глаз. На заднем конце тела расположена присоска меньших размеров. В кишечнике имеется несколько пар боковых расширений, которые наполняются кровью и тело пиявки раздувается. На спинной стороне тела проходит узкая светлая полоса с пересекающимися поперечными полосками.

Биология развития. Пиявки -- гермафродиты. Они откладывают яйца в плотный хитиновый кокон желто-бурого или красноватого цвета, который прикрепляют к подводным предметам. Размножение в водоемах начинается весной и длится до осени. При температуре 17-18°С развитие яиц в коконах длится 2 нед, и из яиц выходят молодые пиявки, способные нападать на рыб и питаться за счет их организма. Половозрелой стадии достигают за 3-4 нед, паразитируют на рыбах в течение года.

Эпизоотологические данные. Пиявки паразитируют на рыбах разных видов: карпах, сазанах, судаках, карасях, щуках, линях, плотве, сомах, лососевых, осетровых, сиговых, маринках. Рыбы чаще заболевают летом, что обусловлено интенсивным развитием молодых форм пиявок. Источником инвазии служат зараженные рыбы старшего возраста и реже молодь. Свободно плавающие пиявки могут переноситься течением воды из одного водоема в другой и заражать здоровых рыб.

Патогенез и симптомы болезни. В местах прикрепления пиявок образуются красноватые пятна, небольшие кровоточащие язвочки, которые подвергаются некротическому распаду. Пораженные рыбы истощены, беспокоятся, трутся о различные предметы, плохо растут, иногда погибают. Отмечали случаи массовой гибели молоди судака, тарани при поражении их пиявками.

Патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется воспалением пораженных участков кожи, развитием общей анемии вследствие потери крови рыбами. Трупы истощены, отмечают скопление транссудата в полости тела, атрофию печени и почек.

Диагностика. Диагноз ставят на основании нахождения на теле рыб присосавшихся пиявок с учетом клинических признаков болезни.

...