Анатомо-физиологические характеристики внешнего дыхания

12. Механизм вдоха и выдоха

При брюшном (диафрагмальном) дыхании вдох начинается с сокращения диафрагмы, увеличивающего вертикальный размер грудной полости и уменьшающего давление на нижнюю поверхность легких в месте их прилегания к диафрагме. Так как легкие свободно сообщаются с атмосферой, то в конце выдоха перед началом вдоха, когда сокращение диафрагмы еще не началось и объем грудной полости перестал меняться, разница давлений воздуха в легких и атмосфере исчезает. В легких устанавливается атмосферное давление. С началом сокращения диафрагмы она растягивает вниз прилегающие области легких (нижние доли). В нижних долях давление заполняющего их воздуха становится ниже атмосферного и воздух из воздухоносных путей как нижней доли легкого, так и из воздухоносных путей других долей устремляется в нижние доли. Общая емкость воздухоносных дыхательных путей составляет примерно 150 мл. Поскольку воздух дыхательных путей в газообмене с кровью не участвует, то просвет дыхательных путей называют «анатомическим мертвым пространством». Перед каждым вдохом в дыхательных путях обоих легких находятся последние 150 мл воздуха предшествующего выдоха, т.е., фактически, уже использованный воздух. Именно он и поступает, прежде всего, в те участки легких, которые первыми начинают увеличивать свой объем при вдохе. При диафрагмальном дыхании этими участками являются, по-видимому, нижние доли. Затем, в связи с уже обсуждавшимися особенностями функционирования альвеол, начинают последовательно увеличивать свой объем еще не 'задействованные альвеолы, в которые поступает уже свежий воздух из атмосферы. В результате, вне зависимости от способа дыхания (брюшной или грудной) и объема свежего воздуха, поступающего в дыхательные пути, по-видимому, большинство альвеол постоянно вовлекаются в обмен газами с кровью омывающих их капилляров. При спокойном активном вдохе в легкие взрослого человека поступает около 500 мл воздуха, так называемый, дыхательный объем (ДО). Из них последние 150 мл заполняют дыхательные пути и в газообмене с кровью не участвуют.

Поэтому из поступивших при вдохе в сами альвеолы 500 мл воздуха лишь последние 350 мл составляют свежий воздух из атмосферы. При уменьшении дыхательного объема с 500 мл до 400 мл, т.е. на 20%, количество атмосферного воздуха, поступающего в альвеолы, уменьшается до 250 мл (400-150), т.е. уже почти на 30%. Уменьшение дыхательного объема до 150 мл исключает поступление свежего воздуха из атмосферы в альвеолы и обрекает человека на гибель от отсутствия кислорода, т.е. от асфиксии.

Следующий после глубокого активного выдоха пассивный вдох может быть очень коротким. В результате, у некоторых авторов книг о дыхании, не знакомых со строением легких, возникает субъективное ощущение, что при таком коротком вдохе в легкие поступает очень мало атмосферного воздуха, по их мнению, «не больше наперстка». Так как осуществлять такое сознательное дыхание человек может без больших усилий в течение десятков минут, не испытывая ощущения недостатка воздуха, авторы делают вывод, что при таком дыхании организм начинает сам образовывать кислород и дышать этим эндогенным кислородом (Фролов В.Ф.,1997; 2001; Зинатулин С.Н., Цирельников Н.И., 2005; Степанов А.А., 2003, 2005). Авторам невдомек, что даже при поступлении в легкие во время вдоха 150 мл, т.е. стакана атмосферного воздуха, человек может очень скоро погибнуть от недостатка кислорода, так как в альвеолы свежий воздух может не поступать вообше. При интенсивном пассивном вдохе, следующем за глубоким активным выдохом, меняется структура потока воздуха, поступающего из дыхательных путей в альвеолы. Свежий атмосферный воздух двигается по оси воздушного потока с большей скоростью, чем воздух дыхательных путей, соприкасающийся с их стенками. В результате, большая часть свежего воздуха поступает в альвеолы, а не заполняет воздухоносные пути, анатомическое мертвое пространство. В результате, человек может длительное время дышать с частотой 50, 100 и более дыхательных циклов (вдох - выдох) в 1 минуту, не испытывая ощущения недостатка кислорода. При брюшном диафрагмальном дыхании после прекращения сокращения диафрагмы, с началом ее расслабления растянутые мышцы передней брюшной стенки, повышенное внутрибрюшное давление возвращают расслабленную диафрагму в исходное положение, уменьшая вертикальный размер грудной клетки. Давление воздуха в легких становится выше атмосферного, и он выходит из легких в атмосферу. Происходит пассивный, т.е. уже без сократительной активности дыхательных мышц, выдох.

Активный вдох при спокойном дыхании человека может осуществляться сокращением не диафрагмы, а наружных косых межреберных и межхрящевых мышц верхних 3-5 межреберных промежутков, увеличивающих уже не вертикальный, а переднезадний и боковой размеры грудной клетки за счет смещения грудины и ребер (грудной, или реберный тип дыхания). Увеличение размеров грудной клетки, как и в случае диафрагмального дыхания, вызовет увеличение размеров легких, по-видимому, в основном, средних долей и поступление тех же 500 мл дыхательного объема воздуха.

Таким образом, вентиляция легких осуществляется за счет создания разности давлений между альвеолярным и атмосферным воздухом. Давление воздуха в легких при вдохе становится ниже атмосферного, при выдохе - выше него. Спокойный вдох можно сравнить с незначительным подниманием ноги над землей сокращением мышц, сгибающих бедро, при медленной спокойной ходьбе. Энергия сокращения расходуется на преодоление веса ноги, растяжение мышц-разгибателей, связок и сухожилий тазобедренного сустава и т.п. Однако между амплитудой движения бедра при спокойной ходьбе и максимально возможной амплитудой, как известно, существует большой диапазон, причем различный в разном возрасте и у разных людей. Сходная картина имеет место при дыхании.

13. Легочные объемы воздуха

Сверх спокойного вдоха человек может сделать глубокий вдох с помощью усиления сокращения диафрагмы при брюшном дыхании или с помощью усиления сокращения межреберных мышц вдоха и вовлечения в сокращение вспомогательных мышц вдоха при грудном дыхании. Максимального увеличения объема грудной полости можно достигнуть при смешанном дыхании с предельным по силе сокращением всех мышц, обеспечивающих вдох. При этом в легкие войдет дополнительно еще около 3000 мл воздуха, так называемый, «резервный объем вдоха», или «дополнительный воздух». После спокойного пассивного выдоха человек может выдохнуть из легких еще около 1300 мл воздуха - «резервный объем выдоха», или «резервный воздух». Однако, чтобы осуществить этот дополнительный выдох необходимо сокращение мышц выдоха. При брюшном дыхании - это мышцы брюшного пресса. Сокращаясь, они давят на органы брюшной полости, смещают их назад и вверх, дополнительно растягивают и смещают вверх в грудную полость диафрагму, уменьшают в еще большей степени вертикальный размер грудной клетки, поджимают диафрагмой нижние отделы легких, выталкивая из них воздух в атмосферу. Происходит выдох, но уже активный. С началом расслабления мышц брюшного пресса все растянутые и сжатые при выдохе эластические упругие элементы, в том числе диафрагма, возвращаются в исходное положение уже без затраты мышечной энергии. Происходит вдох, но уже пассивный. Аналогичная ситуация может иметь место при грудном дыхании. В результате, после максимального вдоха из легких при максимальном выдохе выйдет в атмосферу 3000 мл резервного воздуха вдоха, 500 мл дыхательного объема и 1300 мл резервного воздуха выдоха, что в сумме составит 4800 мл. Это, так называемая, жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Однако, даже после максимального выдоха, достигаемого максимальным сокращением всех мышц выдоха, в легких останется еще около 1200 мл воздуха - остаточный объем, который в легких находится всегда, пока сохраняется герметичность грудной клетки и герметичность висцеральной плевры, исключающие попадание воздуха в плевральную полость.

14. Пневмоторакс «ІІневмо» - воздух, «торакс» - грудная клетка. «Пневмоторакс» - воздух в грудной клетке

При нарушении герметичности плевральной полости в результате повреждения грудной клетки и париетальной плевры (открытый пневмоторакс) или ткани легких и висцеральной плевры (закрытый пневмоторакс) возникает сообщение плевральной полости с атмосферой. Давление в плевральной полости становится равным атмосферному, т.е. тому, которое давит на легкие изнутри. Легкие в силу эластичности сжимаются, выталкивая остаточный воздух, и уменьшают свой объем. В них остается всего около 100 мл воздуха (минимальный объем) в «воздушных ловушках», которые образуются в результате того, что часть бронхиол спадается раньше альвеол, перекрывая выход воздуха из них в атмосферу. Кроме того, остается еще 150 мл воздуха, находящегося в дыхательных путях. Поэтому легкие умерших взрослых людей и умерших детей, сделавших хотя бы один вдох после рождения, в воде не тонут

дыхание диафрагма легкий нервный

15. Минутный объем дыхания

Дыхательный объем и жизненная емкость легких - это статические характеристики, измеряемые за один дыхательный цикл. Но потребление кислорода и образование углекислого газа происходят в организме непрерывно. Поэтому постоянство газового состава артериальной крови зависит не от характеристик одного дыхательного цикла, а от скорости поступления кислорода и удаления углекислого газа за продолжительный период времени. Мерой этой скорости в какой-то степени можно считать минутный объем дыхания (МОД), или легочную вентиляцию, т.е. объем воздуха, проходящего через легкие за 1 минуту. Минутный объем дыхания при равномерном автоматическом (без участия сознания) дыхании равен произведению дыхательного объема на количество дыхательных циклов за 1 минуту. В покое у мужчины он равен в среднем 8000 мл или 8 л в 1 минут)' (500мл х 16 дыханий в 1 минуту). Считается, что минутный объем дыхания дает информацию о вентиляции легких, но ни в коей мере не определяет эффективность дыхания. При дыхательном объеме 500 мл в альвеолы во время вдоха сначала поступает 150 мл воздуха, находящегося в дыхательных путях, т.е. в анатомическом мертвом пространстве, и поступившего в них в конце предшествующего выдоха. Это уже использованный воздух, поступивший в анатомическое мертвое пространство из альвеол. Таким образом, при вдохе из атмосферы 500 мл «свежего» воздуха в альвеолы из них поступает 350 мл. Последние 150 мл вдыхаемого «свежего» воздуха заполняют анатомическое мертвое пространство и в газообмене с кровью не участвуют.

В результате за 1 минут) при дыхательном объеме 500 мл и при 16 дыханиях в I минуту через альвеолы пройдет атмосферного воздуха не 8 л, а 5,6 л (350 х 16 = 5600), так называемая, альвеолярная вентиляция. При уменьшении дыхательного объема до 400 мл для сохранения прежней величины минутного объема дыхания, частота дыханий должна увеличиться до 20 дыханий в 1 минуту (8000 : 400). При этом альвеолярная вентиляция составит 5000 мл (250 х 20) вместо 5600 мл, которые необходимы для сохранения постоянства газового состава артериальной крови. Чтобы сохранить газовый гомеостазис артериальной крови, необходимо увеличить частоту дыханий до 22-23 дыханий в 1 минуту (5600 : 250-22,4). Это предполагает увеличение минутного объема дыхания до 8960 мл (400 х 22,4). При величине дыхательного объема 300 мл для сохранения альвеолярной вентиляции и, соответственно, газового гомеостазиса крови частота дыханий должна увеличиться до 37 дыханий в 1 минуту (5600 : 150 = 37,3). При этом минутный объем дыхания составит 11100 мл (300 х 37 = 11100), т.е. возрастет почти в 1,5 раза. Таким образом, сама по себе величина минутного объема дыхания еще не определяет эффективность дыхания.

Человек может взять управление дыханием на себя и по своему желанию дышать животом или грудью, менять частот) и глубину дыхания, продолжительность вдоха и выдоха и т.п. Однако, как бы он не менял свое дыхание, в состоянии физического покоя количество атмосферного воздуха, попадающего в альвеолы за 1 минут), должно оставаться примерно одним и тем же, а именно, 5600 мл, чтобы обеспечить нормальный газовый состав крови, потребности клеток и тканей в кислороде и в удалении избытка углекислого газа. При отклонении от этой величины в любую сторону газовый состав артериальной крови меняется. Сразу же срабатывают гомеостатические механизмы его поддержания. Они вступают в противоречие с сознательно формируемой завышенной или заниженной величиной альвеолярной вентиляции. При этом исчезает ощущение комфортности дыхания, возникает либо ощущение недостатка воздуха, либо чувство мышечного напряжения. Таким образом, сохранить нормальный газовый состав крови при углублении дыхания, т.е. при увеличении дыхательного объема, можно только уменьшая частоту дыхательных циклов, и, наоборот, при увеличении частоты дыхания сохранение газового гомеостазиса возможно только при одновременном уменьшении дыхательного объема.

Кроме минутного объема дыхания, существует еще понятие максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который может пройти через легкие за 1 минуту при максимальной вентиляции. У нетренированного взрослого мужчины максимальная вентиляция легких при физической нагрузке может превышать минутный объем дыхания в состоянии покоя в 5 раз. У тренированных людей максимальная вентиляция легких может достигать 120 л, т.е. минутный объем дыхания может увеличиться в 15 раз. При максимальной вентиляции легких также существенное значение имеет соотношение дыхательного объема и частоты дыханий. При одной и той же величине максимальной вентиляции легких альвеолярная вентиляция будет выше при меньшей частоте дыхания и, соответственно, при большем дыхательном объеме В результате, в артериальную кровь может поступить за то же время больше кислорода и из нее выйти больше углекислого газа.

16. Исполнительные структуры, необходимые для осуществления вентиляции легких

Итак, 1-й этап дыхания человека - вентиляция легких, осуществляется сложным комплексом элементов. В него включено большое число скелетных поперечно-полосатых мышц как предназначенных исключительно для обеспечения вентиляции (дыхательные мышцы), так и мышц, имеющих, кроме дыхательной, и другие функции (вспомогательные дыхательные мышцы). Все изменения объема грудной полости, а вслед за ними все изменения объема легких достигаются сокращением дыхательных и вспомогательных дыхательных мышц.

В зависимости оттого, какие из них сокращаются, происходит вдох или выдох, причем сокращения дыхательных мышц могут происходить как в автоматическом режиме без участия сознания, так и в режиме, когда человек может точно управлять силой и скоростью сокращения той или иной дыхательной мышцы и удерживать ее некоторое время в любой степени сокращения, т.е. управлять дыхательными мышцами так же, как, например, мышцами, сгибающими руку или ногу. Чтобы дыхательные мышцы сокращались, обеспечивая вентиляцию легких, существует еще один элемент системы внешнего дыхания - это сложнейшая система управления работой дыхательных мышц, расположенная в центральной нервной системе (ЦНС), в спинном и головном мозге.

17. Как центральная нервная система управляет работой дыхательных мышц

Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом. Обычно вентиляция легких, сопровождающаяся дыхательным комфортом, происходит в автоматическом, автономном режиме, те. без участия сознания. Осуществляющие его процессы не включены в сферу сознания человека. При комфортном дыхании у человека не возникает ощущения недостатка воздуха и желания усилить или, наоборот, ослабить дыхание, т.е. сознательно «подправить»

Комфортное дыхание наблюдается у человека как в состоянии физического покоя, так и при физической нагрузке до определенного уровня ее интенсивности, разного у разных людей в зависимости от уровня их устойчивости к физическим нагрузкам. Интенсивность обмена веществ по мере увеличения физический нагрузки возрастает и может превышать уровень покоя в несколько раз. Эго означает, что при интенсивной нагрузке организм расходует в несколько раз больше кислорода и в нем почти во столько же раз увеличивается продукция углекислого газа.. Тем не менее концентрация кислорода и углекислого газа в артериальной крови, оттекающей от легких, при физической нагрузке остается той же самой, что и в состоянии физического покоя. Поскольку работающие мышцы потребляют больше кислорода и выделяют больше углекислого газа, очевидно, что при сохранении легочной вентиляции на уровне, характерном для физического покоя, от легких должна была бы оттекать кровь с уменьшенным содержанием кислорода и повышенным содержанием углекислого газа. Сохранение неизменным напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови вне зависимости от интенсивности нагрузки возможно лишь при условии, что величина легочной вентиляции, т.е. минутный объем дыхания, увеличивается ровно настолько, чтобы обеспечить выросшие потребности работающих мышц в кислороде и полностью удалить увеличенное количество углекислого газа, но не сверх этого.

Таким образом, легочная вентиляция постоянно соответствует меняющимся метаболическим потребностям организма в широком диапазоне этих изменений. Более того, увеличение минутного объема дыхания при физической нагрузке наступает сразу же с момента ее начала или даже несколько раньше, как бы минимизируя возможность возникновения в мышцах дефицита кислорода или возможность накопления в крови углекислого газа.. Все эти особенности характерны для автоматического автономного "комфортного" дыхания и обеспечиваются они работой сложнейшего комплекса, в состав которого входят многие структуры организма. Устройство этого комплекса при его работе в автоматическом автономном режиме можно представить как автоматическую систему управления. Она обладает многочисленными отрицательными и положительными обратными связями, использует управление дыханием как по отклонению, так и по возмущению. Управление дыханием по отклонению означает, что с изменением (отклонением) регулируемого параметра (концентрации газов в артериальной крови) от заданной величины в регулирующее устройство по каналам обратной связи поступает сигнал, пропорциональный величине этого отклонения. На основании этого сигнала регулирующее устройство так изменяет характер дыхания, чтобы максимально уменьшить величину отклонения. Управление дыханием по возмущению означает, что при изменении уровня физической активности (возмущающее воздействие), которое обязательно должно изменить концентрацию газов в артериальной крови, еще до начала этого изменения в регулирующее устройство по каналам обратной связи поступают сигналы, интенсивность которых пропорциональна величине возмущающего воздействия. На основании этой информации регулирующее устройство так меняет дыхание, чтобы, несмотря на изменение уровня физической активности, изменений величины регулируемого параметра вообще не произошло.

Главные элементы системы управления дыханием расположены в стволе головного мозга. Они представляют собой определенные скопления нервных клеток (нейронов), образующих единый, обеспечивающий внешнее дыхание и управляющий им механизм - центральный регулятор дыхания (ЦРД).

Чтобы регулировать легочную вентиляцию, управлять ею, центральный регулятор дыхания имеет управляемые структуры - дыхательные мышцы и иннервирующие их нервные клетки, мотонейроны, расположенные в спинном мозге. В самих дыхательных мышцах, в их сухожилиях, в суставах и связках грудной клетки, а также в трахее, бронхах и в паренхиме легких находятся многочисленные окончания чувствительных нервных волокон, рецепторы, приспособленные для восприятия растяжения соответствующих структур. От них центральный регулятор дыхания получает информацию о степени напряжения и сокращения дыхательных мышц, об изменении объема грудной клетки, объема легких и т.д., т.е. получает, так называемую, обратную афферентацию и по ней определяет состояние отдельных элементов системы вентиляции легких в каждый момент времени и эффективность своего воздействия через дыхательные мышцы на дыхание. Таким образом, центральный регулятор дыхания может в широком диапазоне менять характер сокращений дыхательных мышц и, соответственно, характер дыхания. Но зачем? Какую задачу решает центральный регулятор дыхания, управляя дыханием?

Различные авторы по-разному представляют себе «главную цель» центрального регулятора дыхания. Так, в учебнике «Физиология человека» под ред. Шмидта и Тевса, 2005, стр. 594 утверждается, что «главная цель регуляции дыхания состоит в том, чтобы легочная вентиляция соответствовала метаболическим потребностям организма». Иными словами, главная цель центрального регулятора дыхания - обеспечить все клетки организма нужным количеством кислорода и убрать из организма образующийся в процессе метаболизма углекислый газ.

В учебнике «Физиология человека» под ред. Н.А. Агаджаняна и В.И. Цыркина, 2001, стр.284 утверждается, что дыхание «направлено на сохранение постоянства газового состава альвеолярного пространства».

Согласно учебнику «Основы физиологии человека» под ред. Б.И. Ткаченко (1994), стр. 362: « Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией, который направлен на...обеспечение оптимального газового состава внутренней среды организма ( крови, интерстициальной жидкости, ликвора».

Таким образом, цель работы центрального регулятора дыхания разные авторы представляют себе по-разному. Если центральный регулятор дыхания должен обеспечить соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям организма, то по каналам связи к нему должна постоянно поступать информация о степени достижения этой цели. Если задача центрального регулятора дыхания - сохранить постоянство газового состава альвеолярного пространства, то в него должны постоянно поступать данные о составе газа альвеол, а не о степени соответствия «метаболическим потребностям организма». Если центральный регулятор дыхания должен обеспечивать постоянство газового состава крови, интерстициальной жидкости и ликвора, то в него должна постоянно поступать информация о напряжении кислорода и углекислого газа в каждой из этих сред и при этом для обеспечения газового гомеостазиса этих жидких сред организма центральному регулятору дыхания нет необходимости получать информацию о содержании газов в альвеолах или о соответствии вентиляции легких уровню метаболизма.

Достижение любой из указанных целей предполагает наличие в структурах организма специальных рецепторов, воспринимающих параметры именно того показателя, регуляция которого является «целью» работы центрального регулятора дыхания. В организме человека обнаружены рецепторы, воспринимающие из перечисленных параметров изменения напряжения кислорода и углекислого газа, а также PH, так называемые, хеморецепторы. Хеморецепторы, чувствительные, в основном, к изменениям напряжения кислорода и в меньшей степени напряжения углекислого газа и PH, расположены в дуге аорты. От этих хеморецепторов центральный регулятор дыхания может получать информацию о том, каково напряжение кислорода, углекислого газа и PH в артериальной крови, поступающей ко всем органам и тканям. Другая часть хеморецепторов к кислород), углекислому газу и PH крови расположена в сонных артериях. От них центральный регулятор дыхания, по-видимому, должен получать информацию о газовом составе и PH артериальной крови, поступающей к самому чувствительному к недостатку кислорода органу - к головному мозгу. Указанные хеморецепторы расположены вне пределов центральной нервной системы и называются периферическими артериальными хеморецепторами. Никаких других хеморецепторов, предназначенных для восприятия напряжения кислорода в крови или в органах, включая головной мозг и вообще центральную нервную систему, в организме человека не обнаружено. Это означает, что главной целью регуляции дыхания никак не могут быть ни обеспечение соответствия легочной вентиляции метаболическим потребностям организма.

Количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально давлению этого газа, находящегося над жидкостью. При атмосферном давлении воздуха 760 мм ртутного столба (рт. ст.) давление входящего в его состав кислорода составляет ту часть от 760, которую занимает кислород в составе воздуха. 13 атмосферном воздухе содержится 20,93% кислорода. Соответственно, его давление составляет 20,93% от 760 мм рт. ст., т.е. 159 мм рт. ст. Это давление называют парциальным давлением кислорода. При этом давлении в жидкости растворяется определенное количество кислорода. Уменьшение давления кислорода над жидкостью вызывает выход из жидкости соответствующей части растворенного кислорода и переход ее в газ. Это стремление растворенного газа выйти из жидкости называется напряжением газа в жидкости и измеряется также в мм рт. ст.

ни обеспечение постоянства газового состава альвеолярного пространства, поскольку информации о состоянии этих параметров центральный регулятор дыхания не получает и, соответственно, управлять на ее основе интенсивностью вентиляции не может. Хорошо известно, что наложение жгута на ногу для остановки кровотечения из питающей ее артерии прекращает доставку кислорода к тканям. Тем не менее никакого усиления дыхания не происходит, несмотря на несоответствие доставки кислорода метаболическим потребностям тканей ноги. Нет усиления дыхания и при возникновении инфаркта миокарда, вызванного недостаточностью поступления кислорода к тому или иному участку сердца. Вместе с тем, смерть человека при остановке дыхания наступает из-за прекращения поступления кислорода. Недостаток кислорода вызывает гибель клеток головного мозга, поскольку они гораздо более чувствительны к дефициту кислорода по сравнению с остальными клетками организма. Отсюда резонно предположить, что главная цель работы центрального регулятора дыхания - обеспечение организма таким количеством кислорода, чтобы его было достаточно для клеток головного мозга, а значит, и для всех остальных клеток организма, менее чувствительных к недостатку кислорода Такая цель кажется вполне логичной, поскольку в организме действительно существуют периферические артериальные хеморецепторы, специально приспособленные для восприятия изменений напряжения кислорода. Исходя из этой цели, минимальное снижение напряжения кислорода в артериальной крови должно увеличивать вентиляцию легких, и степень увеличения должна быть такой, чтобы ликвидировать понижение напряжения кислорода и восстановить его исходную величину. Оказалось, что при уменьшении в артериальной крови напряжения кислорода от нормальной величины в 95-100 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст., т.е. на 35 мм рт. ст., минутный объем дыхания практически не меняется.

Вместе с тем, периферические хеморецепторы постоянно посылают сигналы в центральный регулятор дыхания о содержании кислорода в артериальной крови даже при нормальном напряжении кислорода в ней, равном 100 мм рт. ст. При этом уже при минимальном от 100 мм рт. ст. снижении напряжения кислорода периферические хеморецепторы сообщают об этом в центральный регулятор дыхания посредством увеличения частоты импульсов. Тем не менее, несмотря на получение информации об уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови, центральный регулятор дыхания практически не противодействует этому' снижению, почти не увеличивает интенсивность вентиляции до тех пор, пока напряжение кислорода не упадет примерно до 60 мм рт.ст. С этого уровня более интенсивно нарастает частота импульсов от артериальных хеморецепторов и начинает возрастать вентиляция легких.

Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови происходит всегда при подъеме человека в горы, поскольку по мере увеличения высоты снижается атмосферное давление и, соответственно, парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе. На высоте 1 км атмосферное давление составляет уже не 760 мм рт. ст., а 673 мм рт. ст., парциальное давление кислорода не 159 мм рт. ст., а 141 мм рт. ст. На высоте 2000 м давление атмосферного воздуха 596 мм рт. ст., парциальное давление кислорода в нем 115 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе - 76 мм рт. ст., а в артериальной крови - 73 мм рт. ст. вместо 97 мм рт. ст. При этом, несмотря на снижение напряжения кислорода в артериальной крови с 97 до 73 мм рт. ст., величина минутного объема дыхания у человека в состоянии физического покоя остается на высоте 2000 м почти такой же, как на уровне моря, хотя адекватное увеличение вентиляции могло бы увеличить парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, противодействуя снижению напряжения кислорода, а возможно, и устраняя его. Только подъем на высоту более 2,0-2,5 км начинает вызывать увеличение вентиляции легких в состоянии физического покоя. Очевидно, что рефлекс, запускаемый с артериальных хеморецепторов при уменьшении напряжения кислорода, не направлен на поддержание напряжения кислорода на постоянном нормальном уровне в 95-100 мм рт. ст.

Реальное усиливающее влияние недостатка кислорода на дыхание, противодействующее снижению напряжения кислорода в артериальной крови, начинает проявляться лишь при снижении напряжения кислорода ниже 60 мм рт. ст. Эта величина напряжения кислорода в артериальной крови наблюдается на высоте 4 км. На этой высоте в организме имеется уже значительный недостаток кислорода и в клетках мозга возникает гипоксия. Отсюда многие авторы предполагают, что механизмы функционирования центрального регулятора дыхания, противодействующие снижению напряжения кислорода в артериальной крови, - это механизмы «аварийного регулирования».

Почти не изменяется интенсивность вентиляции легких и при изменении в довольно широких пределах от 7,40 до 7,25 величины PH артериальной крови. Уменьшение PH на 0,1 увеличивает вентиляцию легких примерно на 2л/мин. Совершенно иным оказывается взаимоотношение между минутным объемом дыхания и уровнем углекислого газа в артериальной крови. Между ними имеется жесткая линейная зависимость. По мере увеличения напряжения углекислого газа в артериальной крови от нормальной величины в 40 мм рт. ст. до 65 мм рт. ст. минутный объем дыхания увеличивается от исходных 7л/мин. до 70 л/мин., т.е. в 10 раз.

Показано, что столь интенсивное увеличение вентиляции легких связано не с воздействием углекислого газа на периферические хеморецепторы, а с проникновением его из крови через, так называемый, гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ), омывающую нервные клетки головного мозга. Под гемато- энцефалическим барьером понимают совокупность биологических мембран, разделяющих кровь капилляров мозга и цереброспинальную жидкость.

Дело в том, что углекислый газ легко проходит через гемато-энцефалический барьер. В то же время ионы Н⁺ и ионы НССК через гемато-энцефалический барьер проникают с трудом. В результате, при возникновении разницы в концентрации молекул углекислого газа, находящихся в плазме крови и в цереброспинальной жидкости, они быстро диффундируют по концентрационному градиенту. При увеличении напряжения углекислого газа в крови, т.е. при увеличении в крови количества молекул углекислого газа, часть из них диффундирует в цереброспинальную жидкость. Часть поступивших в цереброспинальную жидкость молекул углекислого газа соединяется с водой и образует угольную кислоту Н>СОз, часть которой, в свою очередь, диссоциирует на ионы Н⁺ и НСО?. Существующее в цереброспинальной жидкости равновесие в формуле 1 смещается вправо, т.е. количество ионов Н⁺ в ней увеличивается:

Н₂0 + С?₂ = Н₂ СОч = Н' + НСО

Таким образом, повышение концентрации углекислого газа в крови должно вызывать не только повышение углекислого газа в цереброспинальной жидкости, но и повышение в ней концентрации ионов Н⁺, т.е. понижение PH цереброспинальной жидкости. И наоборот, понижение углекислого газа в артериальной крови вызывает сразу же выход углекислого газа из цереброспинальной жидкости в кровь. В цереброспинальной жидкости равновесие в формуле 1 смещается влево, количество ионов Н⁺ уменьшается и PH цереброспинальной жидкости увеличивается.

Считается, что величина PH жидкости, омывающей клетки организма, имеет решающее значение для обеспечения оптимального уровня активности ферментных систем организма, т.е. для обеспечения нормального протекания всех происходящих в нем обменных процессов. Особенно существенно обеспечение и поддержание оптимальной величины PH для нервных клеток центральной нервной системы, в частности, клеток головного мозга. Понятно, что нарушение деятельности структур центральной нервной системы, регулирующих и (или) управляющих деятельностью всех органов и организма в целом, чревато нарушением их деятельности. Нарушение деятельности головного мозга ослабляет также эффективность поведенческих реакций животных и человека, что угрожало жизни диких животных и первобытного человека.

Известно, что интенсивность функционирования большинства органов и структур организма может меняться. С увеличением их активности в органе увеличивается потребление кислорода и образование углекислого газа, а в случае использования бескислородного (анаэробного) способа получения энергии в органе увеличивается количество молочной кислоты В любом случае при увеличении в органе интенсивности обмена веществ в нем снижается PH. Таким образом, для большинства органов колебания PH окружающей их межклеточной жидкости в большем или меньшем диапазоне - обычное явление и не нарушает функции этих органов. В спинном и головном мозге суммарный уровень обмена веществ всегда постоянен. Это означает, что PH окружающей их межклеточной жидкости - (цереброспинальной жидкости) - также постоянен. Поэтому устойчивость нервных клеток к отклонениям PH цереброспинальной жидкости от постоянной оптимальной для них величины ниже, чем у любых других клеток организма. Пределы изменений величины PH цереброспинальной жидкости, еще не вызывающие нарушений ее деятельности, значительно меньше, чем для других органов. В то же время малейшее изменение напряжения углекислого газа в артериальной крови не только изменит ее PH, но и должно изменить PH цереброспинальной жидкости, что крайне нежелательно - уже не только для нервных клеток центральной нервной системы, но и для всего организма в целом, так как масштабы негативных последствий нарушений работы центральной нервной системы, фактически, непредсказуемы. Обеспечивая вентиляцию легких и управляя се интенсивностью, центральная нервная система имеет в качестве центрального регулятора дыхания надежную и очень быстро реагирующую систему, участвующую в создании и поддержании оптимальной для центральной нервной системы PH окружающей ее межклеточной жидкости. В настоящее время полагают, что основным химическим фактором, влияющим на дыхание, является содержание ионов Н⁺ в межклеточной жидкости ствола головного мозга, а действие углекислого газа связано с образованием этих ионов. Таким образом, чувствительность центральной нервной системы к двуокиси углерода носит вторичный характер, поскольку повышение напряжения углекислого газа сопряжено, при прочих равных условиях, с ростом концентрации ионов Н⁺.

Считается, что в стволе головного мозга в составе центрального регулятора дыхания имеются особые структуры - клетки, обладающие повышенной чувствительностью к ионам Н⁺ по сравнению с другими клетками мозга и всего организма в целом. В отличие от периферических хеморецепторов дуги аорты и сонных артерий их называют центральными хеморецепторами. Они изменяют свою активность при столь минимальных изменениях концентрации ионов Н⁺ в жидкости, омывающей клетки мозга, которые еще никак не влияют на работу других его клеток.

Снижение PH цереброспинальной жидкости (на 0,01) вызывает рост минутного объема дыхания на 4л/мин. В то же время в 10 раз более интенсивное снижение PH крови на 0,1 в результате накопления в ней нелетучих кислот при метаболическом ацидозе увеличивает вентиляцию на 2л/мин. На основании поступающей от центральных хеморецепторов информации центральный регулятор дыхания так изменяет интенсивность вентиляции, чтобы восстановить исходную оптимальную для всех клеток мозга величину PH, равную 7,4.

При уменьшении PH, т.е. при увеличении концентрации иоиов Н⁺ в цереброспинальной жидкости, одновременно возникают два процесса. Центральный регулятор дыхания увеличивает интенсивность дыхания, обеспечивая усиленное выведение углекислого газа из поступающей в легкие венозной крови. Одновременно в цереброспинальной жидкости в соответствии с законом действующих масс при повышении содержания ионов Н⁺ для сохранения равновесия в формуле 1 должна увеличиваться концентрация недиссоциированной угольной кислоты, т.е. в формуле:

С0₂ + Н₂0=Н₂С0з=НС0з +Н⁺

равновесие смещается влево с образованием свободного углекислого газа. В результате, количество углекислою газа в цереброспинальной жидкости увеличиваемся, а количество ионов ІГ уменьшается. Углекислый газ по концентрационному градиенту' диффундирует в кровь и выводится из организма в результате выросшей вентиляции легких. Такая регуляция вентиляции легких, используемая центральным регулятором дыхания, называется регуляцией но отклонению. При данном способе регуляции регулятор воспринимает отклонение регулируемого параметра (в данном случае PH цереброспинальной жидкости) от заданной величины («уставки») и осуществляет управляющее воздействие на регулируемую им систему¹ (вентиляцию легких), стремясь восстановить через изменение интенсивности работы этой системы исходную величин)' регулируемого параметра. Очевидно, что при регуляции по отклонению регулятор не может полностью восстановить величину регулируемого параметра, пока продолжает действовать вызывающий отклонение «возмущающий» фактор. В самом деле, если с помощью усиления легочной вентиляции центральный регулятор дыхания восстановил бы PH цереброспинальной жидкости и содержание углекислого газа крови, то усиление легочной вентиляции должно было бы прекратиться. Но ведь причина уменьшения PH цереброспинальной жидкости не исчезла. Следовательно, при регуляции по отклонению регулятор только уменьшает степень отклонения в какой-то пропорции к силе отклоняющего воздействия. Такая ситуация может возникнуть при остановке дыхания, например, при нырянии, когда в период прекращения дыхания в крови и в цереброспинальной жидкости накапливается углекислый газ и уменьшается PH. После прекращения действия отклоняющего фактора (накопление углекислого газа и уменьшение PH) именно регуляция по отклонению восстанавливает нормальные величины регулируемого параметра. Регуляция по отклонению обеспечивает возрастание легочной вентиляции при нахождении человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа. По мере повышения содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе повышается напряжение углекислого газа в артериальной крови и растет легочная вентиляция. Максимальное увеличение минутного объема дыхания при регуляции по отклонению достигает 70 л/мин от исходных 7 л/мин, т.е. увеличивается в 10 раз при возрастании напряжения углекислого газа в артериальной крови от нормальной величины в 40 мм рт.ст. до 65 мм рт.ст. При дальнейшем увеличении напряжения углекислот іаза в артериальной крови минутный объем дыхания не только не увеличивается, а наоборот, уменьшается. В то же время при подъеме легочной вентиляции адекватным физиологическим путем, а именно, физической нагрузкой, минутный объем дыхания может возрастать до 120 л/мин., т.е. почти в 2 раза больше.

Таким образом, способ регуляции по отклонению регулируемого параметра от заданной величины имеет существенный недостаток. Для его осуществления должен нарушаться гомеостазис артериальной крови. В ней должно повышаться содержание углекислого газа и уменьшаться PH. Чем на более значительную величину требуется организму повысить легочную вентиляцию, тем более значительные нарушения гомеостазиса должны были бы произойти, чтобы сильнее активировать центральные и периферические хеморецепторы. В результате, к клеткам организма и, в частности, к усиленно образующим углекислый газ работающим скелетным мышцам по мере усиления их работы стала бы поступать кровь с возрастающим количеством углекислого газа и все более низким PH. Повышение в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации ионов Н⁺ затрудняло бы выход этих веществ из работающих мышц и нарушало бы их работу. Кроме того, чем сильнее была бы активность скелетных мышц, выше уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и ниже ее PH, тем значительнее понижалось бы PH цереброспинальной жидкости, в результате чего и возникало бы прогрессирующее усиление вентиляции легких. Однако, это означает, что происходило бы прогрессирующее отклонение от оптимальных условий функционирования всех нервных клеток центральной нервной системы в самые критические моменты жизни животного и первобытного человека.

Как известно, автоматическое без участия сознания дыхание осуществляется не только в условиях физического покоя, но также при физической нагрузке. Казалось бы, что, по крайней мере, в начале физической нагрузки, когда в венозную кровь от работающих мышц поступило большее количество углекислого газа, минутный объем дыхания еще остается прежним и обмен газами между альвеолами и кровью капилляров также прежний, в артерии должна поступить кровь с повышенным содержанием углекислого газа, с пониженным PH и с уменьшенным содержанием кислорода. Однако оказалось, что при мышечной работе ни парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе, ни напряжение углекислого газа в артериальной крови не повышаются. Не понижается в артериальной крови также напряжение кислорода и не уменьшается ее PH, Эти данные позволили заключить, что усиление дыхания при мышечной работе не определяется изменениями углекислого газа в альвеолярном воздухе и в артериальной крови. Усиление дыхания связывают в настоящее время не с гуморальными воздействиями (повышение углекислого газа, уменьшение PH и т.п.), а с нервными сигналами от рецепторов скелетных мышц (проприорецепторов). От проприорецепторов скелетных мышц с самого начала возникновения их сокращений в центральную нервную систему поступают сигналы (импульсы) по чувствительным (афферентным) нервам, причем частота сигналов и их общее количество в единицу времени прямо пропорциональны силе сокращений мышц. На основании этой информации центральный регулятор дыхания может еще до повышения углекислого газа в оттекающей от сокращающихся мышц венозной крови усилить вентиляцию легких ровно настолько, чтобы не допустить изменения газового состава артериальной крови, ее PH и, соответственно, PH цереброспинальной жидкости. Такая регуляция дыхания называется регуляцией по возмущению. В ней центральный регулятор дыхания ориентируется на параметры воздействия, которое должно нарушить гомеостазис крови. Зная соотношение между силой нарушающего (возмущающего) воздействия (физической нагрузки) и интенсивностью последствий, центральный регулятор дыхания может увеличить вентиляцию легких в такой степени, чтобы предупредить и не допустить возникновения изменений PI1 цереброспинальной жидкости, вызываемых возмущающим воздействием. Но для этого центральный регулятор дыхания должен постоянно получать обратную афферентацию об эффективности изменения вентиляции еще до того, как произойдет изменение PH цереброспинальной жидкости и центральные хеморецепторы сообщат об этом изменении. Изменение PH цереброспинальной жидкости сможет произойти только в ответ на изменения газового состава и (или) PH артериальной крови. Однако, скорость реакции:

СО, +Н,0 = ІЬСОз

в цереброспинальной жидкости очень низкая. В крови скорость этой же реакции возрастает в 15-20 тысяч раз. Дело в том, что углекислый газ из плазмы крови свободно проходит в эритроциты. В них находится фермент карбоангидраза, которого нет ни в плазме крови, ни в цереброспинальной жидкости и который обеспечивает это огромное ускорение реакции.

Таким образом, информация об изменении газового состава артериальной крови от артериальных хеморецепторов является опережающей по отношению к изменению PH цереброспинальной жидкости и может позволить центральному регулятору дыхания произвести «тонкую» подстройку интенсивности вентиляции, исключающую изменения PH цереброспинальной жидкости. Поскольку периферические артериальные хеморецепторы должны обеспечивать центральный регулятор дыхания опережающей информацией об изменениях газового состава и PH крови еще до того, как возникнут изменения в содержании углекислого газа и в PH цереброспинальной жидкости, а также об адекватности соответствующих изменений легочной вентиляции, то становится понятным смысл постоянной сигнализации от артериальных хеморецепторов в центральный регулятор дыхания даже при нормальном газовом составе артериальной крови и ее PH.

В результате, по-видимому, именно совокупность информации от мышечных проприорецепторов о характере возмущающего воздействия и от артериальных хеморецепторов о степени адекватности изменений вентиляции в ответ на возмущающее воздействие позволяет центральному регулятору дыхания сохранить на постоянном оптимальном для клеток центральной нервной системы уровне PH цереброспинальной жидкости, что возможно сделать только путем сохранения газового состава и PH артериальной крови.

Исходя из изложенного, вполне вероятно, что главной целью центрального регулятора дыхания является удержание на постоянном оптимальном для клеток головного мозга уровне концентрации ионов Н⁺, PH цереброспинальной жидкости, омывающей эти клетки. Поскольку центральный регулятор дыхания получает информацию о напряжении в артериальной крови кислорода и о ее PH, то он может на основании этой информации участвовать в поддержании нормальной величины напряжения кислорода и PH артериальной крови, изменяя интенсивность вентиляции легких. Таким образом, наряду с достижением главной цели центральный регулятор дыхания может участвовать в достижении еще 2-х целей, используя один и тот же общий конечный путь, а именно изменение интенсивности вентиляции легких. В результате, в борьбе за общий конечный путь иногда достижение этих целей противодействует друг другу. Так, уже при минимальном снижении от 100 мм рт. ст. напряжения кислорода в артериальной крови периферические хеморецепторы сообщают об этом в центральный регулятор дыхания посредством увеличения частоты сигналов. Однако, если уменьшение кислорода не сопровождается одновременным увеличением в крови углекислого газа, то противодействующего снижению кислорода увеличения вентиляции, практически, не происходит. Дело в том, что с увеличением вентиляции наряду с повышением кислорода в крови, оттекающей от легких, в ней уменьшается напряжение углекислого газа. Из цереброспинальной жидкости в кровь поступает по концентрационному градиенту углекислый газ.

Равновесие в формуле 1 смешается влево, концентрация ионов Н⁺ в цереброспинальной жидкости понижается (PH увеличивается). Чтобы удержать PH цереброспинальной жидкости, центральный регулятор дыхания уменьшает вентиляцию, устраняя понижение углекислого газа в артериальной крови.

Тем самым в центральном регуляторе дыхания блокируется повышение вентиляции, вызванное воздействием дефицита кислорода на периферические хеморецепторы, т.е. в борьбе за общий конечный путь побеждают центральные хеморецепторы, Однако, при снижении напряжения кислорода ниже 60 мм рт. ст. интенсивность импульсации от воспринимающих его хеморецепторов резко возрастает и начинает увеличивать вентиляцию легких, т.е. информация от периферических артериальных хеморецепторов о понижении кислорода приобретает более существенное значение в регуляции вентиляции, чем информация, поступающая в центральный регулятор дыхания от центральных хеморецепторов о PH цереброспинальной жидкости. И это биологически оправдано, так как столь значительное понижение кислорода становится основной угрозой нормальному функционированию центральной нервной системы и организму в целом.

Таким образом, при выполнении центральным регулятором дыхания главной задачи - обеспечение оптимальной PH среды, окружающей клетки центральной нервной системы, в нем блокирован механизм, направленный на поддержание нормального напряжения кислорода в артериальной крови. Этот механизм начинает усиливать вентиляцию только при выраженном снижении кислорода в артериальной крови.

При подъеме человека в горы в центральный регулятор дыхания от артериальных хеморецепторов поступает сигнализация о снижении в артериальной крови напряжения кислорода. Эта сигнализация усиливается но мере подъема пропорционально нарастающему уменьшению напряжения кислорода. При быстром подъеме человека на высоту' артериальные хеморецепторы рефлекторно в ответ на быстрое снижение кислорода значительно усиливают вентиляцию. В результате гипервентиляции в артериальной крови уменьшается углекислый газ, повышается PH цереброспинальной жидкости. Чтобы восстановить PH, центральный регулятор дыхания резко уменьшает вентиляцию до величин ниже исходных, вызывая резкое уменьшение уже пониженного напряжения кислорода в артериальной крови, гипоксию мозга и развитие, так называемой, горной болезни. Известно, что суммарная интенсивность обмена веществ головного мозга остается неизменной, независимо от характера текущей деятельности человека. Соответственно, и PH цереброспинальной жидкости также должна оставаться постоянной и при этом оптимальной для клеток центральной нервной системы. Это означает, что центральный регулятор дыхания должен удерживать посредством регуляции вентиляции легких постоянные величины напряжения углекислого газа в артериальной крови, отодвигая заботу о насыщении ее кислородом на второй план. В результате, напряжение углекислого газа в артериальной крови с возрастом практически не меняется или даже слегка увеличивается. В то же время напряжение кислорода в артериальной крови, составляющее у здоровых молодых людей в среднем около 95 мм рт. ст., к 40 годам уменьшается примерно до 80 мм рт.ст., а к 70 годам - до 70 мм рт. ст. В соответствии с главной целью центрального регулятора дыхания минутный объем дыхания, а точнее альвеолярная вентиляция не должна меняться и, действительно, почти не меняется и при метаболическом изменении концентрации ионов Н+ в артериальной крови. Метаболический ацидоз, т.е. увеличение концентрации ионов Н+ в результате изменения обменных процессов и накопления в крови нелетучих кислот, смещает влево равновесие в формуле 1, увеличивает концентрацию свободного углекислого газа в артериальной крови, усиливает поступление углекислого газа в цереброспинальную жидкость и смещение в ней равновесия в формуле 1 вправо. В результате в цереброспинальной жидкости увеличивается концентрация ионов Н⁺. возрастает минутный объем дыхания, удаляется избыточное количество углекислого газа из артериальной крови и, соответственно, из цереброспинальной жидкости, восстанавливается ее PH. и на этом борьба центрального регулятора дыхания с метаболическим ацидозом заканчивается.