Физиология дыхания

Биомеханика дыхания, последовательность дыхательного цикла, инспираторные и экспираторные группы мышц. Аэродинамика дыхания и механизмы воздушного потока. Свойства крови как переносящей газы жидкости, газообмен между альвеолярным воздухом и кровью.

Рубрика Биология и естествознание
Вид лекция
Язык русский
Дата добавления 13.07.2013
Размер файла 84,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Механизм этой регуляции следующий:

- снижение объемной концентрации кислорода воспринимается определенными клетками почек;

- в ответ эти клетки вырабатывают гормон эритропоэтин;

- действуя на костный мозг, эритропоэтин усиливает выработку эритроцитов.

Есть и другие, пока менее изученные механизмы регуляции синтеза эритропоэтина.

2. Физиология обмена веществ и энергии

Живые существа могут существовать только при постоянном обновлении их структур. Для синтеза новых структур нужны исходные материалы (пластические субстраты) и энергия (энергетические субстраты); и то, и другое животные получают из окружающей среды. Энергия необходима также для обеспечения всех физиологических функций: мышечного сокращения, кровообращения, дыхания, выделения и пр. Таким образом, в организме животного постоянно происходит обмен веществ и энергии, в котором можно выделить две стороны:

- пластический обмен - процессы, направленные на рост и обновление структур организма;

- энергетический обмен - процессы, направленные на энергообеспечение функций организма (в том числе на пластический обмен).

Обе эти стороны включают анаболизм (синтез веществ) и катаболизм (распад веществ).

Энергетический обмен включает:

- энергетический катаболизм - распад субстратов для выработки энергии;

- энергетический анаболизм - синтез субстратов для запасания энергии.

Пластический обмен включает:

- пластический катаболизм - распад старых структур для их обновления;

- пластический анаболизм - построение новых структур.

В курсе физиологии основное внимание уделяется энергетическому обмену; вопросы пластического обмена (синтез клеточных белков, рост, обновление и регенерация тканей) относятся скорее к области молекулярной биологии.

Мы рассмотрим сначала качественную сторону энергетического обмена, то есть его субстратное обеспечение (какие субстраты используются для энергообеспечения; каковы пути их превращений и регуляция этих превращений в разных условиях), затем количественную сторону, то есть энергетический баланс (статьи прихода и расхода энергии и методы их оценки). Наконец, мы разберем неразрывно связанные с вопросами энергетического обмена темы - питание и терморегуляцию.

2.1 Субстратное обеспечение энергетического обмена

Потребности организма в энергии обеспечиваются за счет окисления питательных веществ, в процессе которого образуется АТФ. Главные источники энергии - энергетические субстраты - это углеводы и липиды, белки используются в основном не для получения энергии, а для построения клеточных структур, синтеза ферментов и пр. (хотя энергия, выделяемая в качестве "побочного продукта" при неизбежном распаде белков, тоже используется организмом). Свойства углеводов и липидов как энергетических субстратов различны: углеводы - это "быстрое топливо", позволяющее высвобождать энергию со скоростью, достаточной для интенсивной мышечной работы, однако резервы их невелики. Липиды же - "медленное топливо", но они очень удобны для запасания энергии. Таким образом, в организме в зависимости от условий питания и нагрузки постоянно происходят взаимные превращения субстратов, их депонирование и расходование, переход на преимущественное использование того или иного субстрата. На согласование всех этих процессов с энергетическими потребностями организма направлена регуляция энергетического обмена.

Общие принципы

Потребности в энергии и источники энергии. Даже в состоянии покоя каждой клетке необходима энергия для обновления структур, то есть выживания. При активной же работе (например, мышечном сокращении) энергозатраты клетки могут многократно возрастать.

Источником энергии у животных служит распад органических веществ, потребляемых с пищей (или мобилизуемых из внутренних депо организма). В процессе этого распада энергия высвобождается при разрыве химических связей (например, между двумя атомами углерода), но несоизмеримо больше - при окислении атомов углерода и водорода.

Непосредственным источником энергии для подавляющего большинства энергозависимых процессов в организме служит АТФ. Все остальные вещества могут служить источниками энергии только в том случае, если при их распаде образуется АТФ. АТФ иногда называют энергетической валютой организма: энергия любых других энергетических субстратов может использоваться только после того, как будет "конвертирована" в эту валюту.

Все основные органические вещества, поступающие с пищей и входящие в состав организма человека, окисляются с образованием АТФ и потому могут служить источниками энергии. Главные из них - белки, липиды и углеводы. Таким образом, в организме используются несколько энергетических субстратов.

Особенности разных источников энергии (энергетических субстратов)

Основные энергетические субстраты - это липиды и углеводы.

Белки - ценный пластический субстрат, и они редко используются непосредственно как источники энергии. В то же время:

- энергия, высвобождаемая в качестве "побочного продукта" при обязательном (в силу постоянного обновления тканей) распаде белков, переходит в АТФ и потому используется организмом;

- при избыточном потреблении белков они частично (кроме атомов азота и других атомов, не входящих в состав липидов) превращаются в липиды, откладывающиеся в жировой ткани;

- при недостатке других субстратов белки могут использоваться как источники энергии путем частичного превращения в липиды и углеводы.

Разные энергетические субстраты различаются, в частности, по двум основным показателям:

- скорости высвобождения энергии в процессе катаболизма;

- емкости депо (величине запасов).

Ни один из энергетических субстратов не обладает одновременно высокой скоростью высвобождения энергии и большой емкостью депо; напротив, чем выше скорость высвобождения энергии при использовании того или иного источника, тем меньше его запасы. Очевидно, что для интенсивной работы следует использовать субстраты с быстрым высвобождением энергии, а для длительной - с большой емкостью депо. Как мы увидим дальше:

- углеводы - это субстрат с быстрым высвобождением энергии, но малыми резервами ("быстрое топливо" организма);

- липиды - это субстрат с медленным высвобождением энергии, но большими резервами ("резервное топливо" организма).

Пути превращений энергетических субстратов

Существуют три типа превращений энергетических субстратов.

1. Расходование и депонирование. Потребности организма в энергии постоянно меняются, порой очень резко (например, при переходе от покоя к интенсивной работе). В связи с этим должны существовать депо энергии, из которых энергия может быстро мобилизоваться. Следовательно, у энергетического баланса организма имеются две стороны:

- расходование энергетических субстратов (энергетический катаболизм);

- депонирование энергетических субстратов (энергетический анаболизм).

2. Переход на преимущественное использование того или одного субстрата. Как уже говорилось, при разных видах нагрузки организм использует разные энергетические субстраты. Характер используемых субстратов зависит также от питания и некоторых других условий.

3. Взаимное превращение субстратов. Очевидно, что субстраты должны превращаться друг в друга: так, запасать энергию лучше в виде субстратов с большой емкостью депо (липидов), а при необходимости они должны превращаться в "быстрые" субстраты (углеводы).

Регуляция превращений субстратов. Цель регуляции обмена энергетических субстратов - перенаправлять указанные пути превращений этих субстратов в соответствии с текущим состоянием и потребностями организма.

Существуют два основных вида регуляторных влияний на обмен веществ.

1. Метаболические, при которых регуляторным фактором служит концентрация того или иного субстрата (или продуктов его метаболизма).

2. Эндокринные - с помощью гормонов.

Эндокринная регуляция. Гормоны, действующие на обменные процессы, можно (условно!) подразделить на две группы.

Гормоны, регулирующие преимущественно энергетический обмен:

- адреналин;

- глюкагон;

- глюкокортикоиды;

- инсулин.

Гормоны, регулирующие иные обменные процессы (пластический обмен, терморегуляцию) и, как следствие - энергетический обмен:

- тиреоидные гормоны;

- соматотропный гормон (СТГ);

- тестостерон;

- эстрогены.

Гормоны первой группы (регулирующие преимущественно энергетический обмен) можно также подразделить еще по одному признаку.

Катаболические гормоны, стимулирующие мобилизацию и расходование субстратов:

- адреналин;

- глюкагон;

- глюкокортикоиды.

Анаболические гормоны, стимулирующие синтез и депонирование субстратов:

- инсулин.

Гормоны второй группы (регулирующие иные обменные процессы) могут одновременно усиливать пластический анаболизм и повышать энергетический катаболизм, поэтому разделить их на анаболические и катаболические сложнее (тем не менее в связи с существенным повышением синтеза белка анаболическими гормонами традиционно называют СТГ и тестостерон).

Многие из этих гормонов обладают не только метаболическими эффектами (например, адреналин и половые гормоны). Здесь мы рассмотрим только метаболические функции гормонов; подробнее об эффектах гормонов, их секреции и ее регуляции см. в гл. 7. Кроме того, из всех метаболических эффектов гормонов (а некоторые гормоны, например инсулин и тиреоидные гормоны, обладают десятками и даже сотнями точек приложения) мы разберем только основные.

Краткую характеристику гормонов, влияющих на метаболизм, можно дать следующим образом.

Адреналин - гормон острого стресса Строго говоря, под стрессом в его классическом определении следует понимать только длительную реакцию напряжения, однако в настоящее время понятие "стресс" существенно, хотя и произвольно, расширилось. (при физическом или эмоциональном напряжении, кратковременном охлаждении и пр.). Он оказывает множество эффектов, направленных на адаптацию к подобным состояниям; к метаболическим эффектам относится мобилизация из депо энергетических субстратов, необходимых для повышенной активности.

Глюкокортикоиды. Это гормоны длительного стресса. Их главный метаболический эффект - усиление синтеза глюкозы из других субстратов (глюконеогенеза). Это нужно для поддержания уровня глюкозы в крови после того, как депо глюкозы будут исчерпаны.

Глюкагон. Это антигипогликемический гормон. Он препятствует падению уровня глюкозы в крови, являясь, наряду с инсулином, одним из двух главных регуляторов этого уровня.

Инсулин. Этот гормон выполняет двоякую функцию, являясь:

- гормоном запасания энергии, стимулирующим синтез и запасание всех субстратов в условиях их избытка;

- антигипергликемическим гормоном - единственным гормоном, вызывающим снижение уровня глюкозы в крови и служащим, наряду с глюкагоном, одним из двух главных регуляторов этого уровня.

Тиреоидные гормоны. Эти гормоны (тироксин и трийодтиронин) являются общими стимуляторами метаболизма, усиливая огромное количество процессов и анаболизма, и катаболизма практически во всех клетках. Под действием этих гормонов баланс между пластическим и энергетическим метаболизмом смещается в сторону первого: преобладает усиление синтеза белка (пластический анаболизм) и распада липидов и углеводов (энергетический катаболизм). У растущего организма усиление пластического анаболизма необходимо для роста и развития, у взрослого - усиление энергетического катаболизма приводит к повышению теплопродукции в условиях акклиматизации к холоду.

СТГ. Функция этого гормона вытекает из его второго названия - гормон роста. Он резко повышает синтез белка; в качестве источников энергии для этого синтеза используются липиды, поэтому СТГ повышает катаболизм липидов, но снижает катаболизм углеводов.

Тестостерон. Это гормон маскулинизации: его метаболические эффекты направлены на формирование мужских вторичных половых признаков, в частности рост мышечной массы. В связи с этим он резко повышает синтез белка, особенно в мышечной ткани.

Эстрогены. Это гормоны феминизации: их метаболические эффекты направлены на формирование женских вторичных половых признаков, в частности отложения липидов в области молочных желез, ягодиц и бедер. В связи с этим они увеличивают депонирование липидов в указанных местах.

Углеводы

Характеристика углеводов. Важнейшие с биологической точки зрения физико-химические свойства углеводов заключаются в том, что их молекулы:

- мелкие;

- водорастворимые;

- обладают относительно высоким, по сравнению с липидами, содержанием атомов кислорода (общая формула углеводов - Cn(H2O)m).

Отсюда вытекают многие биологические свойства и функции углеводов.

Углеводы - быстрый энергетический субстрат. Благодаря водорастворимости углеводы могут достигать высокой концентрации в крови; следовательно, поставка их к работающим тканям может быть высокой, и поэтому именно они служат энергетическим субстратом для тканей с быстрым использованием энергии.

Запасы углеводов невелики. Во-первых, из-за высокого содержания атомов кислорода, а следовательно, относительно сниженного содержания окисляемых атомов - углерода и водорода - свободная энергия (энергия, высвобождаемая при полном окислении) углеводов невелика: их калорийность равна 4,1 ккал/г (у липидов - 9,3 ккал/г). Во-вторых, из-за водорастворимости углеводы могут храниться либо в растворенном виде, либо в виде гранул полимеров (жирорастворимые же вещества могут заполнять практически всю клетку). Таким образом, углеводы - некомпактный с точки зрения запасания источник энергии. Запасы углеводов в виде гликогена составляют лишь 300-400 г, при этом лишь 1/5 от этого количества (гликоген печени, см. ниже) может при необходимости высвобождаться в кровь.

Нервная ткань использует почти исключительно углеводы. В связи с этим уровень глюкозы (основного углевода человеческого организма) в крови не может снижаться менее некоего критического уровня, необходимого для питания мозга.

Мелкие молекулы углеводов осмотически активны. Поэтому уровень глюкозы в крови не может превышать некий критический уровень, выше которого осмолярность крови становится недопустимо высокой.

Из двух предыдущих положений вытекает, что уровень глюкозы в крови должен поддерживаться на постоянном уровне, то есть является одной из констант внутренней среды.

Хотя 90% углеводов в обычных условиях используются в качестве энергетических субстратов, углеводы выполняют и пластические функции, в частности входят в состав гликопротеидов и (пентозы) нуклеиновых кислот.

Обмен углеводов

У человека углеводы всасываются в кишечнике в виде четырех основных моносахаридов:

- глюкозы;

- фруктозы;

- галактозы;

- маннозы.

Большая часть из них приходится на глюкозу; более того, фруктоза, галактоза и манноза, попадая из кишечника через воротную вену в печень, превращаются в ней в глюкозу. Таким образом, основной углевод крови - это глюкоза, концентрации в крови фруктозы, галактозы и маннозы незначительны.

Использование и выведение глюкозы.

1. Катаболизм:

- аэробный гликолиз (основной путь распада глюкозы для энергообеспечения работы клеток);

- анаэробный гликолиз (временный неполный распад глюкозы с образованием молочной кислоты в условиях нехватки кислорода; в последующем, при поступлении достаточного количества кислорода, молочная кислота вступает на путь аэробного гликолиза);

- пентозофосфатный путь (дополнительный путь распада глюкозы, в процессе которого образуются пентозы и необходимый для синтеза липидов НАДФH).

2. Депонирование в виде гликогена (гликогенез). Гликоген откладывается в поперечнополосатых мышцах (скелетных мышцах и миокарде) и печени. Общее количество гликогена в организме достигает 300-400 г, но лишь 1/5 от этого количества приходится на долю гликогена печени, из которого глюкоза может высвобождаться в кровь; гликоген мышц используется только самими мышцами. Гликогена печени хватает на поддержание уровня глюкозы в крови в течение 12-16 ч.

3. Превращение в липиды (липогенез). При избыточном поступлении углеводов, когда запасы гликогена полностью восполнены, углеводы превращаются в печени в липиды, которые затем поступают в кровь и далее откладываются в жировой ткани.

4. Удаление с мочой. Глюкоза - пороговое вещество (гл. 15), и при нормальной концентрации в крови она в моче не появляется. Однако при некоторых (обычно патологических) условиях ее концентрация в крови может превышать пороговый уровень, и глюкоза удаляется с мочой. Это препятствует чрезмерному нарастанию осмолярности крови.

Источники глюкозы.

1. Поступление с пищей.

2. Распад гликогена печени (гликогенолиз). Этим путем глюкоза мобилизуется быстро, но в небольшом количестве - как уже говорилось, ее хватает на поддержание уровня глюкозы в крови при перерыве между приемами пищи порядка 12-16 ч.

3. Образование из белков и липидов (глюконеогенез). Этим путем глюкоза мобилизуется существенно медленнее, но резервы глюконеогенеза почти неисчерпаемы. Именно благодаря глюконеогенезу поддерживается уровень глюкозы в крови при длительном голодании или безуглеводной диете.

Регуляция обмена углеводов. Особенность регуляции обмена углеводов - необходимость поддержания постоянства уровня глюкозы в крови.

Таким образом, регуляция обмена углеводов преследует две цели:

- как и в случае других субстратов - изменение путей превращения глюкозы (расходования и депонирования; перехода на преимущественное использование липидов или углеводов; взаимных превращений субстратов) в соответствии с текущим состоянием и потребностями организма;

- поддержание постоянства уровня глюкозы в крови.

Разберем сначала действие основных регуляторных факторов на пути превращений глюкозы, затем - поддержание уровня глюкозы в крови. Механизмы действия всех этих факторов (активируемые или ингибируемые ими ферменты, белки-переносчики и пр.) рассматриваются в курсе биохимии.

Метаболические факторы

Избыток углеводов тормозит распад липидов и приводит к переходу на преимущественное использование углеводов как основной источник энергии, недостаток углеводов, напротив, способствует переходу на преимущественное использование липидов.

Повышенная концентрация глюкозы в крови усиливает захват глюкозы печенью, пониженная - мобилизацию глюкозы из печени (то есть, гликогенолиз); это так называемая буферная функция печени в отношении концентрации глюкозы в крови, осуществляемая даже в отсутствие нервных и гуморальных влияний (например, в эксперименте, изолированной печенью, через которую пропускают кровь).

Пониженная концентрация глюкозы в крови усиливает глюконеогенез.

К метаболической регуляции можно отнести и выведение глюкозы с мочой при резко повышенной ее концентрации в крови; в норме такая концентрация глюкозы не создается, и этот механизм не действует.

Гормоны:

Адреналин. Этот гормон:

- стимулирует гликогенолиз - быстрый, но кратковременный способ мобилизации глюкозы, необходимый в условиях острого стресса, причем гликогенолиз ускоряется как в печени, так и в мышцах;

- ускоряет гликолиз, особенно в мышцах.

Глюкокортикоиды. Эти гормоны стимулируют глюконеогенез - долговременный источник глюкозы, необходимый в условиях хронического стресса (в частности, длительного голодания).

Глюкагон. Этот гормон:

- стимулирует гликогенолиз - но, в отличие от адреналина, только в печени, но не в мышцах;

- стимулирует глюконеогенез;

- тормозит гликогенез.

Все эти три механизма способствуют повышению уровня глюкозы в крови, препятствуя развитию гипогликемии.

Инсулин. Этот гормон самыми разными способами способствует депонированию избытка углеводов в виде как гликогена, так и липидов:

- усиливает транспорт глюкозы в клетки, особенно депонирующих органов - печени и мышц;

- усиливает гликогенез;

- тормозит гликогенолиз;

- тормозит глюконеогенез;

- усиливает липогенез из углеводов.

СТГ. Этот гормон различными путями препятствует использованию глюкозы как источника энергии, в частности тормозит транспорт глюкозы в клетки, особенно мышц и печени.

Таким образом, инсулин - единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови. Все остальные гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, глюкагон и СТГ) повышают этот уровень, то есть действуют противоположно инсулину, и потому называются контринсулярными.

Поддержание уровня глюкозы в крови

Уровень глюкозы в крови зависит от соотношения между ее поступлением в кровь и выведением из крови. Как уже говорилось (разд. "Обмен углеводов"), существуют три источника глюкозы в крови (поступление с пищей, гликогенолиз и глюконеогенез) и четыре пути удаления глюкозы из крови (катаболизм, гликогенез, липогенез и удаление с мочой). Факторы, регулирующие уровень глюкозы в крови, направлены на все эти процессы (кроме удаления с мочой: глюкоза появляется в моче только при резком повышении содержания глюкозы в крови, как правило, наблюдающемся только при патологии).

Существуют две системы поддержания уровня глюкозы в крови:

- гипоталамическая;

- панкреатическая.

Гипоталамическая система

Гипоталамическая система регуляции уровня глюкозы в крови устроена по общему принципу организации гипоталамических систем поддержания констант внутренней среды (гл. 6). Ее схема представлена на рис. 11.2.

Основные входы этой системы:

- центральный вход - от вышележащих центров;

- сенсорный вход - глюкорецепторы (рецепторы, реагирующие на концентрацию глюкозы), расположенные в самом гипоталамусе.

Основные выходы:

- центры голода и насыщения, регулирующие пищевое поведение;

- кортиколиберин, стимулирующий выделение аденогипофизом АКТГ;

- соматолиберин и соматостатин, регулирующие выделение аденогипофизом СТГ;

- высшие центры вегетативной нервной системы.

Благодаря наличию центрального входа эта система работает по опережению: центр голода активируется до снижения уровня глюкозы в крови (например, в результате условных рефлексов на время приема пищи).

В случае же, если уровень глюкозы в крови все же падает, включаются следующие механизмы:

- активируется центр голода и запускается пищевое поведение;

- активируется симпатическая нервная система, и из мозгового вещества надпочечников выбрасывается адреналин;

- выделяется кортиколиберин, вызывающий секрецию АКТГ аденогипофизом; АКТГ вызывает выброс из коркового вещества надпочечников глюкокортикоидов;

- выделяется соматолиберин, вызывающий секрецию СТГ аденогипофизом.

Все перечисленные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови (см. выше).

Панкреатическая система

Эта система включает два гормона, образующиеся в островках поджелудочной железы (островках Лангерганса) - глюкагон и инсулин. Важнейшая роль этих гормонов в поддержании концентрации глюкозы в крови связана с тем, что их выработка зависит от этой концентрации, и поэтому оба они действуют по механизму отрицательной обратной связи:

- чем больше концентрация глюкозы в крови, тем выше секреция инсулина, понижающего эту концентрацию;

- чем меньше концентрация глюкозы в крови, тем выше секреция глюкагона, повышающего эту концентрацию.

Поддержание уровня глюкозы в крови в разных условиях

При обычном питании и образе жизни главная цель поддержания уровня глюкозы в крови - сгладить колебания этого уровня в перерывах между приемами пищи. Эта цель достигается благодаря работе трех факторов - центра голода, инсулина и буферной функции печени:

- в результате условных рефлексов, в частности на время, периодически активируется центр голода; в результате интервалы между приемами пищи не превышают нескольких часов;

- после приема пищи концентрация глюкозы в крови повышается; это приводит к выбросу инсулина, быстро снижающего эту концентрацию;

- в интервалах между приемами пищи глюкоза высвобождается из печени благодаря ее буферной функции (см. выше, разд. "Метаболические факторы") и снижению секреции инсулина.

При кратковременном падении уровня глюкозы или его угрозе (например, при остром стрессе, в том числе интенсивной физической нагрузке) поддержание этого уровня обеспечивается глюкагоном и адреналином:

- глюкагон секретируется уже при умеренном снижении уровня глюкозы в крови;

- адреналин выбрасывается при значительной гипогликемии или, с опережением, в условиях острого стресса, чреватого такой гипогликемией.

При длительном снижении уровня глюкозы (или длительном голодании, чреватом таким снижением), адаптацию обеспечивают метаболическая стимуляция глюконеогенеза, глюкокортикоиды и СТГ:

- снижение уровня глюкозы в крови стимулирует глюконеогенез;

- глюкокортикоиды еще больше стимулируют глюконеогенез;

- СТГ препятствует использованию клетками глюкозы (кроме клеток мозга).

Липиды

Характеристика липидов. Важнейшие с биологической точки зрения физико-химические свойства липидов противоположны свойствам углеводов. Их молекулы:

- крупные;

- жирорастворимые, следовательно, гидрофобные;

- обладают относительно низким содержанием атомов кислорода.

Отсюда вытекают многие биологические свойства и функции липидов.

Липиды - медленный энергетический субстрат. Вследствие малой растворимости в воде липиды не могут достигать высокой концентрации в крови, и потому они не могут служить энергетическим субстратом для тканей с быстрым использованием энергии.

Запасы липидов велики. Во-первых, из-за низкого содержания атомов кислорода, а следовательно, высокого содержания окисляемых атомов - углерода и водорода - свободная энергия липидов велика: их калорийность равна 9,3 ккал/г. Во-вторых, благодаря гидрофобности липиды могут образовывать крупные капли, заполняющие практически всю клетку. Таким образом, липиды - компактный источник энергии, и именно в виде липидов в организме запасается основная часть энергии. Запасов липидов у среднего человека хватает примерно на 1,5 мес полного голодания.

Липиды - важный пластический материал. Липиды способны образовывать гидрофобную оболочку, отграничивающую клетку от окружающего водного раствора. Поэтому именно они являются основой биологических мембран.

Липиды способствуют всасыванию в кишечнике жирорастворимых веществ, в частности жирорастворимых витаминов.

Подкожная жировая клетчатка служит теплоизолятором, играя тем самым важную роль в теплообмене.

Отложения липидов играют важную механическую функцию - подкожная жировая клетчатка смягчает механические травмы нижележащих тканей, жировые образования полостей организма фиксируют внутренние органы.

Липиды входят в состав или служат источником многих важных веществ; так, из холестерина образуются стероидные гормоны и желчные кислоты, из ненасыщенных жирных кислот - простагландины и т. п.

Классификация липидов

Основные липиды человеческого организма - это:

- триглицериды (и их производные - моно- и диглицериды) и жирные кислоты;

- фосфолипиды;

- холестерин.

Триглицериды и жирные кислоты выполняют в основном функцию энергетических субстратов. Фосфолипиды и холестерин используются преимущественно для других целей - образования мембран, биологически активных веществ и т. п.

Обмен липидов

Триглицериды. Основные пути использования и источники триглицеридов в организме следующие.

Использование триглицеридов.

1. Катаболизм (а также, в известной степени, пластический анаболизм - построение мембран).

2. Депонирование в жировой ткани (подкожной жировой клетчатке и иных жировых отложениях). Липиды - главная форма запасания энергии; как уже говорилось, у среднего человека липидов хватает примерно на 1,5 мес полного голодания.

3. Превращение в глюкозу (глюконеогенез). Происходит в печени из глицерина (компонента триглицеридов).

Источники триглицеридов.

1. Поступление с пищей.

2. Мобилизация из жировой ткани (липолиз).

3. Образование из белков и углеводов (липогенез). При избыточном поступлении любых субстратов они превращаются в печени в триглицериды, переносятся кровью к жировой ткани и откладываются в ней.

Кроме того, разные триглицериды и их производные выполняют разные функции в энергетическом обмене.

Главная форма депонирования липидов в жировой ткани - это собственно триглицериды (нейтральные жиры).

Основной энергетический субстрат, поставляемый из жировой ткани клеткам, - это жирные кислоты. Это связано с тем, что жирные кислоты гораздо лучше, чем триглицериды, проникают через клеточные мембраны. Поэтому липолиз представляет собой в основном мобилизацию жирных кислот.

Более быстрый энергетический субстрат - это кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, ацетон и b-оксимасляная кислота). Образование кетоновых тел - кетогенез - происходит в печени: в результате неполного распада жирных кислот образуется ацетоуксусная кислота, которая далее частично распадается на ацетон и b-оксимасляную кислоту. Кетоновые тела могут использоваться тканями с быстрым обменом (например, мышцами и даже головным мозгом). Однако для полного окисления кетоновых тел необходимы продукты окисления углеводов ("жиры сгорают в пламени углеводов"). Поэтому при некоторых нарушениях катаболизма углеводов или же переходе на преимущественное использование липидов в качестве энергетического субстрата (когда усиленное образование кетоновых тел сочетается с их замедленным распадом), кетоновые тела накапливаются в крови. Поскольку они являются в основном кислотами, возникающее при этом состояние называется кетоацидозом.

Холестерин. Использование холестерина:

- образование желчных кислот (до 80% всего холестерина);

- участие в образовании рогового слоя эпидермиса;

- синтез стероидных гормонов.

Источники холестерина:

- поступление с пищей (экзогенный холестерин);

- синтез, преимущественно в печени (эндогенный холестерин).

Эти два источника холестерина (поступление и синтез) при нормальном питании примерно равны (соотношение между ними зависит от характера питания).

Фосфолипиды. Использование фосфолипидов:

- построение мембран;

- многочисленные прочие функции (образование миелиновой оболочки нервных волокон, участие в свертывании крови, резерв фосфатных групп и пр.).

Источники фосфолипидов:

- поступление с пищей (экзогенные фосфолипиды);

- синтез, на 90% в печени (эндогенные фосфолипиды).

Основной источник - синтез, с пищей фосфолипидов поступает значительно меньше.

Перенос липидов. Перенос липидов определяется двумя основными особенностями.

Будучи гидрофобными, липиды не могут находиться в крови в чистом виде в высоких концентрациях: это привело бы к слиянию липидов в капельки и эмболиям мелких сосудов. Поэтому липиды переносятся в форме частиц, в которых гидрофобная липидная сердцевина окружена гидрофильной оболочкой из белков и фосфолипидов. Эти частицы называются липопротеидами, а белки оболочки - апопротеинами. Исключение составляют мобилизуемые из жировой ткани жирные кислоты (см. выше).

Триглицериды проникают в клетку гораздо хуже жирных кислот, и поэтому перед тем, как пройти через клеточную мембрану, триглицериды с помощью различных липаз гидролизуются до жирных кислот и глицерина.

Липопротеиды и апопротеины. На основании различной плотности липопротеиды разделяют на 5 категорий (перечислены в порядке возрастания плотности и уменьшения размеров):

- хиломикроны;

- липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП);

- липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП);

- липопротеиды низкой плотности (ЛПНП);

- липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Чем выше содержание липидов в липопротеидах, тем крупнее эти частицы и ниже их плотность. Соответственно, хиломикроны - это наиболее крупные частицы с наибольшим содержанием липидов, а ЛПВП - наиболее мелкие, в момент зарождения состоящие почти исключительно из белка (см. ниже).

Апопротеины выполняют в составе липопротеидов различные функции, в том числе:

- формируют гидрофильную оболочку;

- регулируют активность липаз и некоторых других ферментов обмена липидов;

- связываются с рецепторами, способствуя захвату липопротеидов тканями.

Существуют несколько классов апопротеинов; важнейшие из них, формирующие основу гидрофильной оболочки, а следовательно, и саму структуру липопротеидов, следующие:

- апопротеин B100, входящий в состав ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП;

- апопротеин B48 (фрагмент апопротеина B100, составляющий 48% от длины последнего), входящий в состав хиломикронов;

- апопротеин A1, входящий в состав ЛПВП.

Таким образом, все липопротеиды можно разделить на 3 группы:

- апопротеин B48-содержащие липопротеиды;

- апопротеин B100-содержащие липопротеиды;

- апопротеин A1-содержащие липопротеиды.

Как мы увидим дальше, это разделение имеет важный физиологический смысл.

Липазы. В транспорте липидов принимают участие три основные липазы; все они гидролизуют триглицериды до жирных кислот и глицерина.

Липопротеидлипаза. Локализуется в эндотелии сосудов жировой ткани и мышц, обеспечивает захват этими тканями жирных кислот и глицерина из липопротеидов (остальные ткани снабжаются непосредственно свободными жирными кислотами, см. ниже).

Триацилглицероллипаза. Локализуется в печени, обеспечивает захват гепатоцитами жирных кислот и глицерина из липопротеидов.

Гормон-чувствительная липаза. Локализуется в клетках жировой ткани, обеспечивает мобилизацию из этих клеток жирных кислот (липолиз), служит точкой приложения основных гормонов, регулирующих жировой обмен (см. ниже).

Системы транспорта липидов

Липиды переносятся в следующих направлениях.

1. От ЖКТ всасывающиеся экзогенные липиды переносятся к жировой ткани (для депонирования), к печени (для превращения экзогенных липидов в эндогенные), и частично к мышцам (для использования). Это - система транспорта экзогенных липидов.

2. От печени, где образуются эндогенные липиды (из эндогенных липидов либо других субстратов), они переносятся к жировой ткани (для депонирования) и к мышечной ткани (для использования); для того чтобы захватывать липиды из липопротеидов, эти ткани содержат липопротеидлипазу. Это система транспорта эндогенных липидов.

3. Избыток холестерина переносится из тканей в печень для образования желчных кислот (это очень важно с клинической точки зрения, так как препятствует развитию атеросклероза). Это система обратного транспорта холестерина.

4. От жировой ткани мобилизуемые жирные кислоты переносятся к клеткам для использования. Это транспорт свободных жирных кислот.

Первые три направления переноса обеспечиваются липопротеидами.

1. Система транспорта экзогенных липидов обеспечивается хиломикронами, то есть апопротеин B48-содержащими липопротеидами. Она функционирует следующим образом (рис. 11.4, А):

- в ЖКТ образуются хиломикроны, поступающие в кровь;

- проходя через ткани, содержащие липопротеидлипазу (жировую и мышечную), хиломикроны частично отдают триглицериды, превращаясь в остаточные компоненты хиломикронов, относительно богатые экзогенным холестерином;

- в печени остаточные компоненты хиломикронов окончательно освобождаются от триглицеридов (с участием триацилглицероллипазы), разрушаются, а их холестерин используется для образования желчных кислот.

2. Система транспорта эндогенных липидов обеспечивается ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП, то есть апопротеин B100-содержащими липопротеидами. Она функционирует следующим образом (рис. 11.4, Б):

- в печени образуются ЛПОНП, поступающие в кровь;

- проходя через ткани, содержащие липопротеидлипазу (жировую и мышечную), ЛПОНП частично отдают триглицериды, превращаясь сначала в ЛППП, а затем в ЛПНП, то есть липопротеиды все более бедные триглицеридами и богатые холестерином;

- обедненные триглицеридами апопротеин B100-содержащие липопротеиды (то есть, ЛППП и тем более ЛПНП) захватываются печенью и разрушаются (в том числе с участием триацилглицероллипазы), а их холестерин используется для образования желчных кислот.

3. Система обратного транспорта холестерина обеспечивается ЛПВП, то есть апопротеин A1-содержащими липопротеидами. Она функционирует следующим образом рис. 11.4, В:

- ЛПВП вначале представляют собой частицы, образованные почти исключительно апопротеинами (в основном A1) и фосфолипидами;

- проходя через ткани, ЛПВП захватывают холестерин, выступая тем самым в роли "чистильщиков" сосудов;

- встречаясь в крови с апопротеин B100-содержащими липопротеидами (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), ЛПВП отдают им холестерин, который далее переносится в печень и выводится в виде желчных кислот.

4. Транспорт свободных жирных кислот проще:

- в жировой ткани под действием гормон-чувствительной липазы происходит липолиз - триглицериды распадаются до жирных кислот и глицерина;

- жирные кислоты переносятся в крови преимущественно в соединении с альбумином (поэтому термин "свободные жирные кислоты" не совсем точен), но без образования характерных для липопротеидов частиц;

- концентрация жирных кислот в крови составляет лишь малую часть (около 2%) от общей концентрации липидов (основная часть переносится в виде липопротеидов), однако в связи с быстрым кругооборотом свободные жирные кислоты вполне могут обеспечивать работу тканей в условиях покоя и небольшой нагрузки (более интенсивная нагрузка обеспечивается распадом углеводов, в том числе анаэробном; см. ниже, разд. "Энергетический обмен в различных условиях").

Регуляция обмена липидов

Регуляция обмена липидов касается прежде всего обмена триглицеридов - как преимущественно энергетических субстратов.

Как и в случае углеводов, регуляция обмена липидов направлена на изменение путей превращений липидов (расходования и депонирования; перехода на преимущественное использование липидов или углеводов; взаимных превращений субстратов) в соответствии с текущим состоянием и потребностями организма;

Кроме того, существует еще одно важное направление регуляции обмена липидов - поддержание массы жировой ткани.

Метаболические факторы. Как уже говорилось, избыток углеводов тормозит распад липидов и приводит к переходу на преимущественное использование углеводов как основного источника энергии. Недостаток углеводов, напротив, способствует переходу на преимущественное использование липидов.

Гормоны

Адреналин. Стимулирует липолиз для мобилизации жирных кислот, необходимых в качестве энергетических субстратов в условиях острого стресса.

Глюкокортикоиды. Стимулируют липолиз и глюконеогенез из липидов для выработки глюкозы, необходимой в условиях хронического стресса (в частности, длительного голодания).

СТГ. Стимулирует липолиз, переводя организм на преимущественное использование липидов в качестве энергетического субстрата.

Тиреоидные гормоны. Стимулируют липолиз - видимо, непрямым путем, в результате общего повышения интенсивности обменных процессов.

Инсулин. Этот гормон способствует депонированию энергии в виде липидов; с этой целью он:

- тормозит липолиз;

- тормозит глюконеогенез из липидов;

- усиливает липогенез из углеводов.

Отсюда видно, что важнейшая точка приложения гормонов, регулирующих липидный обмен, - липолиз. На него влияют все перечисленные гормоны, причем только инсулин его тормозит, остальные - усиливают.

Поддержание массы жировой ткани

Масса жировой ткани, как главного энергетического депо организма, не должна быть меньше некоего предельного уровня. Особенно это важно для женщин, так как у них должны быть достаточные запасы энергии для вынашивания и вскармливания. За поддержание массы жировой ткани отвечает гормон лептин. Этот гормон:

- вырабатывается липоцитами, нагруженными жиром; таким образом, чем больше масса жира, тем больше вырабатывается лептина;

- действует на гипоталамус, подавляя чувство голода.

При снижении массы жировой ткани уменьшается выработка лептина, чувство голода обостряется и в результате повышенного потребления пищи масса жировой ткани восстанавливается.

Таким образом, существуют две системы регуляции пищевого поведения.

Кратковременная, при которой основным регуляторным фактором служит концентрация в крови глюкозы. Эта система определяет количество потребляемой за один прием пищи и интервалы между приемами, являясь, таким образом, системой регуляции голода и насыщения.

Долговременная, при которой основным регуляторным фактором служит масса жировой ткани. Эта система регулирует количество запасов энергии в организме, являясь, таким образом, системой регуляции аппетита.

Белки

Общие положения. Четыре основных положения определяют особенности обмена белков.

Белки - преимущественно пластический субстрат. В норме они идут на построение клеточных структур, служат ферментами, гормонами и выполняют другие важные функции, но не используются специально для выработки энергии. В то же время, как уже говорилось в начале главы:

- энергия, высвобождаемая при обязательном распаде белков, переходит в АТФ и потому используется организмом;

- при избыточном потреблении белков они частично (кроме атомов азота и пр.) превращаются в липиды для запасания энергии;

- при недостатке других субстратов белки могут использоваться как источники энергии путем частичного превращения в липиды и углеводы.

Белки ни во что полностью не превращаются и ни из чего полностью не образуются. Белки, в отличие от липидов и углеводов, содержат не только атомы C, O и H, но также и другие атомы, прежде всего - N. Поэтому:

- белки полностью ни из чего не образуются, то есть необходимо их поступление с пищей;

- белки полностью ни во что не переходят (при синтезе липидов и углеводов из аминокислот используются только углеродные скелеты последних, азот же в состав липидов и углеводов войти не может);

- о приходе и расходе белков можно судить по приходу и расходу азота.

Белки не депонируются. Запасы белков крайне малы (у среднего человека - около 45 г). Это означает, что при избытке белков они не накапливаются в организме: углеродные скелеты аминокислот идут на синтез липидов, откладывающихся в жировой ткани, азот же выделяется с мочой. Таким образом, белки могут накапливаться в организме только при росте новых структур.

Белки обязательно расходуются даже если они не поступают, так как в организме постоянно происходит обновление структур.

В связи с тем, что белки - необходимый пластический субстрат, который не может образовываться из других веществ, чрезвычайно важно соблюдение белкового баланса, при котором поступление белка соответствует потребностям в нем.

Белковый (азотистый) баланс

Поскольку:

- только белки содержат азот;

- содержание азота в белках постоянно и составляет 16%;

то:

- о приходе и расходе белка судят по приходу (содержанию в пище с учетом усвоения) и расходу (выведению с мочой) азота, и вместо термина "белковый баланс" часто используют термин "азотистый баланс";

- для того чтобы по приходу (расходу) азота судить о приходе (расходе) белка, количество азота умножают на 6,25 (например, если суточное выведение с мочой азота равно 12 г, то суточный расход белка равен 12 г ґ 6,25 = 75 г).

Под белковым (азотистым) балансом понимают соотношение между суточным приходом и суточным расходом белка (азота). При этом возможны три варианта этого баланса.

Азотистое равновесие - расход азота равен приходу. Это обычное для нормы состояние.

Отрицательный азотистый баланс - расход азота больше прихода. Это наблюдается при недостаточном приходе белка или усиленном его распаде (например, опухолевом росте), так как:

- белки ни из чего не образуются;

- резервов белков практически нет;

- белки обязательно расходуются, даже если они не поступают.

Положительный азотистый баланс - приход азота меньше расхода. Это наблюдается при усиленном образовании новых структур:

- росте;

- беременности;

- наращивании мышечной массы;

- после голодания и при выздоровлении после изнуряющих болезней; при условии, что поступление белка достаточно. С другой стороны, просто при повышении потребления белка положительный азотистый баланс не наблюдается, так как белок не депонируется. В этих условиях повышение прихода азота автоматически приводит к такому же повышению расхода, и устанавливается азотистое равновесие на новом уровне.

Количественные показатели белкового баланса

Этих показателей три.

1. Если человек совершенно не получает белка, но при этом получает в достаточном количестве другие компоненты пищи и полностью обеспечивает потребность в калориях, то белок расходуется в некотором минимальном количестве, необходимом для обновления структур. Это обязательный расход белка, называемый также коэффициентом изнашивания. У среднего человека он составляет 20-30 г/сут. Итак, коэффициент изнашивания - это расход белка при нулевом его приходе, но достаточной калорийности пищи.

2. Если человек начинает получать белок в количестве, равном коэффициенту изнашивания, то азотистое равновесие не устанавливается, так как расход белка на фоне его приема повышается. Если далее постепенно увеличивать приход белка, то при некоем значении этого прихода установится азотистое равновесие. Это значение называется белковым минимумом и равно около 30-50 г/сут. Итак, белковый минимум - это минимальный приход белка, при котором устанавливается азотистое равновесие.

3. Белкового минимума может быть достаточно для нормальной жизнедеятельности только в том случае, если человек получает исключительно полноценные белки (см. ниже), не подвергается существенным стрессам, не болеет и пр. В реальных же условиях минимальное количество белка, обеспечивающее нормальную жизнедеятельность, достигает 80-100 г/сут; оно называется белковым оптимумом.

Белки могут быть полноценными и неполноценными. Полноценные белки содержат необходимое количество незаменимых (не синтезируемых в организме человека) аминокислот. Соотношение аминокислот в таких белках примерно такое же, как в организме человека; это прежде всего животные белки. Неполноценные белки (в основном растительные) не содержат тех или иных из незаменимых аминокислот, поэтому при строго вегетарианском питании необходимо потреблять разнообразные растительные продукты (в одних продуктах при этом содержатся одни незаменимые аминокислоты, в других - другие).

Регуляция обмена белков

Инсулин. Будучи анаболическим гормоном, повышает синтез белков.

Глюкокортикоиды. Повышают распад белков, высвобождая тем самым необходимые для глюконеогенеза аминокислоты.

СТГ. Повышает синтез белков, что необходимо для роста и регенерации.

Тестостерон. Повышает синтез белков, особенно в мышцах.

Тиреоидные гормоны. Усиливают все процессы метаболизма, сдвигая баланс между пластическим и энергетическим метаболизмом в сторону первого и тем самым повышая синтез белков. Однако в условиях недостаточного поступления липидов и углеводов тиреоидные гормоны могут усиливать распад белков.

2.2 Энергетический обмен в различных условиях

Физическая нагрузка

Как уже говорилось, чем выше скорость высвобождения энергии при использовании того или источника, тем меньше его запасы. В связи с этим чем интенсивнее физическая нагрузка, тем кратковременнее она может быть.

Краткосрочная интенсивная ("взрывная") нагрузка

...

Подобные документы

  • Анализ строения и функций органов дыхания (нос, гортань, трахея, бронхи, легкие). Отличительные черты воздухоносных путей и дыхательной части, где происходит газообмен между воздухом, содержащимся в альвеолах легких и кровью. Особенности процесса дыхания.

    реферат [43,6 K], добавлен 23.03.2010

  • Исполнительные органы системы дыхания у животных: мышцы инспираторные и экспираторные, грудная клетка, плевра, бронхи и легкие, воздухоносные пути, сердце и сосуды, кровь. Физиологические процессы дыхания. Внешние показатели системы дыхания, ее регуляция.

    курсовая работа [856,5 K], добавлен 07.08.2009

  • Особенности строения и эволюция органов дыхания. Сущность процесса дыхания, его значение в обмене веществ. Функции носовой полости. Органы нижних дыхательных путей. Газообмен между кровью и окружающим воздухом. Как возникает и формируется звук.

    презентация [834,0 K], добавлен 20.10.2013

  • Изучение сути дыхания – непрерывного процесса, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови и происходит биологическое окисление в тканях. Регуляция деятельности дыхательного центра. Механизм адаптации дыхания к мышечной деятельности.

    курсовая работа [398,4 K], добавлен 04.04.2011

  • Три основных пути диссимиляции углерода. Энергетический выход гликолиза. Последовательность реакций в цикле Кребса. Хемиосмотическая теория окисления и фосфорилирования. Митохондрии как органоиды дыхания. Взаимосвязь дыхания с другими процессами обмена.

    реферат [6,8 M], добавлен 07.01.2011

  • Роль процесса дыхания в обмене веществ, особенности газообмена между кровью и окружающим воздухом. Недыхательные функции, участие дыхательной системы в водно-солевом обмене, увлажнении и очищении вдыхаемого воздуха. Строение носа, гортани и трахеи.

    презентация [1,6 M], добавлен 24.09.2015

  • Изучение функций внешнего дыхания, его регуляции в покое и при мышечной работе. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Легочные объемы, их изменение при физических нагрузках. Физиологические сдвиги при задержке дыхания и гипервентиляции.

    презентация [41,6 K], добавлен 05.03.2015

  • Значение дыхания в жизни растений. Субстраты дыхания семян злаковых. Цикл трикарбоновых кислот. Факторы, определяющие интенсивность дыхания семян. Окислительно декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Роль гликолиза как анаэробной фазы дыхания.

    курсовая работа [1,1 M], добавлен 29.04.2014

  • Характеристика органов дыхания человека: носовая полость, гортань, трахея, бронхи, лёгкие. Бронхиолы и альвеолы, которые образуют два лёгких. Процесс газообмена в легких. Вдох и выдох, которые осуществляются с помощью межрёберных мышц и диафрагмы.

    презентация [104,0 K], добавлен 23.02.2011

  • Понятие дыхания как физиологического процесса, обеспечивающего нормальное течение метаболизма организмов. Виды дыхания микроорганизмов. Химизм аэробного дыхания. Достоинства и недостатки дыхания кислородом. Появление аэробного дыхания в процессе эволюции.

    реферат [391,8 K], добавлен 11.06.2014

  • Строение верхних и нижних дыхательных путей (нос, глотка, гортань, трахея). Легкие и особенности физиологии дыхания. Изменение с возрастом типа дыхания, его ритма и частоты, величины дыхательного и минутного объёмов легких, их жизненной ёмкости.

    презентация [873,2 K], добавлен 24.04.2014

  • Характеристика понятия "дыхание". Особенности обмена газов в легких и их переноса в крови. Описание двигательной и гомеостатической функций дыхательного центра. Рассмотрение особенностей легочной вентиляции при занятиях художественной гимнастикой.

    реферат [445,5 K], добавлен 30.10.2011

  • Потребность организма в кислороде при покое и работе. Приспосабливаемость частоты и глубины дыхания к изменяющимся условиям. Реакции на изменения концентрации в крови углекислоты и кислорода. Локализация и функциональные свойства дыхательных нейронов.

    реферат [21,7 K], добавлен 05.06.2010

  • Роль дыхания в жизни человека. Органы дыхания: носовая полость, гортань, трахея, бронхи, лёгкие. Строение носовой полости человека. Правое и левое лёгкие. Строение бронхиол и альвеол. Газообмен в легких и тканях. Роль кислорода в жизнедеятельности клетки.

    презентация [1,1 M], добавлен 11.01.2010

  • Гортань, трахея, бронхи и легкие, их строение, функции. Плевральные листки и синусы плевры. Заболевания органов дыхания. Вредные привычки, способствующие развитию заболеваний органов дыхания. Процесс газообмена в легких и тканях, дыхательные движения.

    презентация [2,1 M], добавлен 01.05.2013

  • Определение термина "дыхательная система", ее функции. Функциональная анатомия системы дыхания. Онтогенез органов дыхания во время внутриутробного развития и после рождения. Формирование механизмов регуляции дыхания. Диагностика и лечение заболеваний.

    курсовая работа [68,8 K], добавлен 02.12.2014

  • Физиологические процессы, обеспечивающие газообмен между организмом, внешней средой и окислительными процессами в клетках. Особенности строения, расположение и функции органов дыхания. Механизм вдоха и выдоха; искусственное дыхание; заболевания и смерть.

    презентация [1,4 M], добавлен 14.09.2014

  • Значение дыхания в жизни растительного организма. Специфика дыхания у растений. Каталитические системы дыхания. Типы окислительно-восстановительных реакций. Основные пути диссимиляции углерода. Цепь переноса водорода и электрона (дыхательная цепь).

    реферат [2,8 M], добавлен 07.01.2011

  • Определение и характеристика воздействия разных факторов, оказывающих влияние на дыхание растений: температура, кислород, углекислый газ, вода, свет, питательные соли, поранения. Изменение интенсивности дыхания в онтогенезе. Связь фотосинтеза и дыхания.

    презентация [1,7 M], добавлен 01.12.2016

  • Механизм внешнего дыхания, альвеолярный и выдыхаемый воздух. Факторы, определяющие диффузию газов в легких, и направление данного процесса. Расчет парциального давления. Отношения вентиляции и перфузии в альвеолах. Физиологическое мертвое пространство.

    презентация [1023,6 K], добавлен 15.02.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.