Физиология кровообращения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Физиология кровообращения



Строение системы кровообращения

Система кровообращения состоит из двух кругов:

большого (системного), обеспечивающего кровоснабжение органов;

малого (легочного), обеспечивающего газообмен в легких (насыщение крови кислородом и отдачу углекислого газа).

Циркуляция крови по кругам кровообращения происходит следующим образом:

левый желудочек выбрасывает кровь в аорту, с которой начинается большой круг кровообращения;

пройдя через большой круг, кровь притекает в правое предсердие по верхней и нижней полым венам;

из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек;

правый желудочек выбрасывает кровь в легочную артерию (легочный ствол), от которой начинается малый круг кровообращения;

пройдя через малый круг, кровь притекает в левое предсердие по четырем легочным венам;

из левого предсердия кровь поступает в левый желудочек.

В капиллярах большого круга кровь отдает тканям кислород, превращаясь тем самым из артериальной в венозную. Напротив, в капиллярах малого круга (легочных) кровь обогащается кислородом, превращаясь из венозной в артериальную. Таки образом, в венах малого круга и артериях большого круга течет артериальная (насыщенная кислородом) кровь, а в венах большого круга и артериях малого круга -- венозная (бедная кислородом) кровь.

Функция гемодинамики

Главная функция гемодинамики -- транспортная (доставка к клеткам кислорода, субстратов, гормонов, факторов иммунной защиты; отток от клеток метаболитов; перенос температуры между ядром и оболочкой тела и т. д.).

Главная цель гемодинамики -- доставка крови каждому органу должна соответствовать его потребностям в кровоснабжении («каждому -- по потребностям»).

Показатели гемодинамики

Объемная скорость кровотока

Объемная скорость кровотока -- это объем крови, протекающий через определенное поперечное сечение сосуда (например, через аорту в области ее выхода из левого желудочка) или нескольких сосудов, то есть через сосудистый бассейн (например, через мозговые сосуды) за единицу времени:

Q = V/t,(4),

где Q -- объемная скорость кровотока; V -- объем крови; t -- время.

Соответственно, объемная скорость кровотока измеряется в единицах объема, поделенных на единицы времени, чаще всего -- в литрах в минуту или миллилитрах в минуту.

Объемную скорость кровотока часто называют также расходом крови, потоком крови, просто кровотоком (например, мозговой кровоток, почечный кровоток и пр.) или перфузией (например, почечная перфузия, легочная перфузия и пр.).

Объемную скорость кровотока во всем большом (или малом) круге кровообращения можно определить как количество крови, проходящее за минуту через большой (или малый) круг, или как количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту в аорту или легочную артерию. Поэтому ее называют минутным объемом крови или, чаще, сердечным выбросом. В покое сердечный выброс составляет около 5 л/мин.

Физиологическое значение: объемная скорость кровотока отражает доставку крови к органам (или отток крови от них), а тем самым -- главную функцию (транспортную) и цель гемодинамики. Основные механизмы регуляции гемодинамики направлены именно на то, чтобы объемная скорость кровотока соответствовала потребностям органов в кровотоке. Таким образом, объемная скорость кровотока -- главный показатель гемодинамики, и именно ее снижение приводит к самым тяжелым нарушениям кровообращения -- ишемии (уменьшению объемной скорости кровотока в отдельном органе) или шоку (уменьшению объемной скорости кровотока во всей системе кровообращения, то есть сердечного выброса).

Давление

Давление в кровяном русле традиционно измеряется в миллиметрах ртутного столба, реже -- в сантиметрах водного столба или в паскалях (Па).

Физиологическое значение: давление (точнее -- разность давлений) служит движущей силой кровотока (любая жидкость течет из области высокого давления в область низкого давления); см. ниже, разд. «Законы гемодинамики». Давление в капиллярах служит также движущей силой фильтрации.

Сопротивление

Сопротивление движению крови по сосудам зависит от:

радиуса сосуда (чем шире сосуд, тем меньше сопротивление);

длины сосуда (чем длиннее сосуд, тем больше сопротивление);

вязкости крови (чем выше вязкость, тем больше сопротивление).

Влияние всех этих факторов отражено в формуле

R = 8hl/pr4,(5)

где R -- сопротивление; h -- вязкость крови; l -- длина сосуда; r -- радиус сосуда.

Важно, что сопротивление обратно пропорционально радиусу сосуда в четвертой степени; это означает, что даже небольшое изменение просвета сосуда приведет к резкому изменению сопротивления (например, при уменьшении радиуса в 2 раза сопротивление возрастет в 16 раз).

При последовательном соединении сосудов (или сосудистых русел) их сопротивления складываются, поскольку складываются их длины:

RS = R1 + R2,(6)

где RS -- суммарное сопротивление двух последовательно соединенных сосудов; R1 и R2 -- сопротивления каждого из этих сосудов. Так, общее сопротивление всех сосудов большого круга представляет собой сумму сопротивлений артерий, артериол, капилляров, венул и вен.

При параллельном соединении сосудов (или сосудистых русел) складываются их проводимости, то есть величины, обратные их сопротивлениям, поскольку складываются их радиусы:

1/RS = 1/R1 + 1/R2,(7)

где RS -- суммарное сопротивление двух параллельно соединенных сосудов; R1 и R2 -- сопротивления каждого из этих сосудов. Таким образом, суммарное сопротивление при параллельном соединении всегда меньше, чем сопротивление каждого из сосудов. Подавляющее большинство сосудов в организме соединены параллельно (сосудистые бассейны разных органов, капилляры в любом органе и пр.). Поэтому, например, при чрезвычайно высоком сопротивлении отдельного капилляра суммарное сопротивление всех капилляров сравнительно мало.

Общее сопротивление всех сосудов большого круга называется общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС).

Физиологическое значение: от сопротивления сосудов отдельного органа зависит кровоток через этот орган, а от общего периферического сосудистого сопротивления -- артериальное давление. Поэтому радиус сосудов -- важнейшая точка приложения регуляторных факторов (см. ниже, разд. «Регуляция гемодинамики»).

Линейная скорость кровотока

Это скорость движения частиц крови (то есть скорость течения крови), равная расстоянию, проходимому этими частицами за единицу времени:

v = l/t,(8)

где v -- линейная скорость кровотока; l -- расстояние; t -- время.

Соответственно, объемная скорость кровотока измеряется в единицах длины, поделенных на единицы времени, например в сантиметрах в секунду.

Очевидно, что чем больше линейная скорость кровотока в некоем сосуде и шире этот сосуд, тем выше и объемная скорость кровотока в данном сосуде. Поэтому объемная скорость кровотока связана с линейной скоростью уравнением:

Q = v ґ S,(9)

где Q -- объемная скорость кровотока; v -- линейная скорость кровотока; S -- площадь поперечного сечения сосуда.

Физиологическое значение: от линейной скорости кровотока зависит, в частности, время пребывания крови в капиллярах, а следовательно -- время, в течение которого происходит обмен между кровью и тканями.

Податливость сосудов

Этот показатель, называемый также объемной растяжимостью, отражает растяжимость упругого резервуара (например, артериального или венозного русла), то есть его способность вмещать дополнительный объем крови. Податливость равна

C = DV/DP,(10)

где C -- податливость; DV -- увеличение объема; DP -- увеличение давления. Иными словами, податливость показывает, какой дополнительный объем надо добавить в упругий резервуар с тем, чтобы давление в нем повысилось на единицу.

Очевидно, что податливость зависит от двух факторов:

растяжимости стенок резервуара;

исходного объема резервуара.

Чем больше объем резервуара и растяжимее его стенки, тем больше его податливость. Поэтому податливость вен гораздо больше, чем артерий (общий объем вен велик, а их стенки высоко растяжимы).

Из всех перечисленных показателей основными являются объемная скорость кровотока, давление и сопротивление: они имеют первостепенное значение для понимания законов гемодинамики.

Законы гемодинамики

Законы гемодинамики описывают связь между основными показателями гемодинамики -- объемной скоростью кровотока, давлением и сопротивлением -- и изменения этих показателей в разных условиях и в разных отделах сосудистого русла.

Постоянство суммарной объемной скорости кровотока

Суммарная объемная скорость кровотока, то есть объемная скорость кровотока во всех сосудах данного отдела кровеносной системы, например во всех артериолах вместе взятых, во всех капиллярах вместе взятых, в обеих полых венах и пр. -- постоянна по ходу сосудистого русла:

QS = const,(11)

где QS -- суммарная объемная скорость кровотока. Иными словами, сколько крови выбрасывается в аорту, столько же проходит через все капилляры, возвращается по полым венам, выбрасывается в легочный ствол и т. п. Это обусловлено замкнутостью системы кровообращения -- кровь из нее никуда не выходит и ниоткуда в нее не поступает.

Связь между основными показателями гемодинамики (основное уравнение гемодинамики)

Уравнение этой связи выглядит следующим образом:

Q = (P1 - P2)/R,(12)

где Q -- объемная скорость кровотока в некоем сосуде (или сосудистом бассейне); P1 -- давление в начале сосуда; P2 -- давление в конце сосуда; R -- сосудистое сопротивление. Иными словами, поток крови тем больше, чем больше движущая сила (разность давлений) и меньше сопротивление. Это простое уравнение чрезвычайно важно для понимания кровообращения, и поэтому его иногда называют основным уравнением гемодинамики. Его можно применить как к отдельным сосудистым бассейнам, так и к большому или малому кругу кровообращения в целом. Для большого круга кровообращения это уравнение выглядит так:

СВ = (АДсредн - ЦВД)/ОПСС,(13)

где СВ -- сердечный выброс; АДсредн -- среднее артериальное давление (см. ниже, разд. «Показатели артериального давления»); ЦВД -- центральное венозное давление (давление в полых венах в области впадения в предсердия); ОПСС -- общее периферическое сосудистое сопротивление.

Факторы, определяющие сердечный выброс

Для достижения главной цели гемодинамики сердечный выброс должен всегда точно соответствовать потребностям органов в кровоснабжении. Учитывая же, что при максимальной физической нагрузке, например, мышечный кровоток возрастает почти в 20 раз, становится ясным, что и сердечный выброс должен изменяться в широких пределах. В связи с этим очень важно выяснить, от чего зависит величина сердечного выброса.

На первый взгляд может показаться, что сердечный выброс определяется исключительно работой сердца: чем сильнее и чаще оно сокращается, тем больше перекачивает крови. На самом деле это не так: количество выбрасываемой сердцем крови зависит не только от того, насколько интенсивно работает сердце, но и от количества притекающей к нему крови -- венозного возврата: какова бы ни была частота и сила сокращений сердца, оно не может перекачивать крови больше, чем к нему поступает.

Как же в замкнутой системе кровообращения венозный возврат может быть ограниченным? Ведь вся выбрасываемая сердцем кровь, пройдя через сосуды, к сердцу же и возвращается; значит, сколько сердце выбрасывает, столько же к нему обязательно вернется, и поэтому венозный возврат, как и сердечный выброс, должен зависеть только от работы сердца. Однако это было бы справедливо только в том случае, если бы кровеносная система была не только замкнутой, но и абсолютно жесткой (неподатливой). На самом деле в сердечно-сосудистой системе имеется резервуар, обладающий высокой податливостью -- вены. Как мы увидим ниже, наличие такого резервуара ограничивает приток крови к сердцу.

Рассмотрим сначала на нескольких последовательно усложняющихся моделях, как вообще в замкнутой системе с насосом приток жидкости к насосу может быть ограничен чем-то, помимо мощности самого насоса.

1.  замкнутая система, образованная жесткой трубкой. Естественно, что в такой системе поток жидкости в трубке зависит только от мощности насоса: каким бы большим ни было сопротивление R, при увеличении мощности насоса он «протолкнет» жидкость через это сопротивление, и вся выброшенная насосом жидкость к нему же и вернется.

2.  иная модель: трубка также замкнута, но непосредственно перед насосом располагается резервуар, заполненный жидкостью (это -- аналог венозного резервуара в сердечно-сосудистой системе). Предположим, что:

объем трубок пренебрежимо мал по сравнению с объемом резервуара (в сердечно-сосудистой системе также большая часть объема приходится на вены большого круга);

имеется некоторое сопротивление притоку жидкости к насосу (в сердечно-сосудистой системе это сопротивление оказывает в основном само сердце, точнее -- перикард, ограничивающий способность сердца растягиваться и вмещать кровь);

насос не способен засасывать жидкость из резервуара; он пассивно заполняется жидкостью, а затем ее выбрасывает (точно так же сердце обладает лишь весьма ограниченной способностью к активному засасыванию жидкости, заполняясь преимущественно пассивно).

В такой системе приток жидкости к насосу будет ограничен факторами, не зависящими от мощности насоса. В соответствии с уравнением (12), этот приток равен:

Qпр = (Pр - Pн)/Rпр,(14)

где Qпр -- приток жидкости к насосу; Pр -- давление в резервуаре; Pн -- давление на входе в насос (то есть в трубке непосредственно перед насосом); Rпр -- сопротивление притоку; или, приняв давление на входе в насос за ноль,

Qпр = Pр/Rпр(15)



Итак, мы видим, что приток жидкости к насосу определяется давлением жидкости в резервуаре (при условии, что сопротивление притоку постоянно). Давление это в свою очередь, зависит только от двух факторов:

объема жидкости в резервуаре;

ширины (площади поперечного сечения) резервуара.

В самом деле, чем больше мы нальем в резервуар жидкости, тем больше будет уровень этой жидкости и, соответственно, ее давление; с другой стороны, при одном и том же объеме жидкости чем резервуар шире, тем ниже будет столб жидкости и, соответственно, ее давление.

Еще один важнейший вывод: приток жидкости к насосу ограничен факторами, не зависящими от мощности самого насоса. Как бы интенсивно ни работал насос, он не может перекачать жидкости больше, чем поступает в него из резервуара. Представим себе, например, что уровень жидкости в резервуаре равен или ниже среднего уровня жидкости в насосе тогда притока к насосу не будет вовсе, независимо от его работы. Отметим, что это обусловлено тем, что насос не может активно засасывать из резервуара жидкость.

3. Теперь рассмотрим модель, более близкую к сердечно-сосудистой системе. Перед сердцем расположен уже не резервуар в виде наполненного жидкостью сосуда, а упругий резервуар -- замкнутая полость с растяжимыми стенками. Это уже гораздо более точный аналог венозного резервуара в сердечно-сосудистой системе: именно вены обладают как наибольшим общим объемом, так и наиболее растяжимыми стенками и как следствие, наибольшей податливостью. Жидкость снова поступает в насос под давлением, имеющимся в резервуаре, только это давление создается уже не столбом жидкости, а растяжением резервуара содержащейся в нем жидкостью. При этом давление в резервуаре зависит от двух факторов:

объема жидкости;

податливости резервуара.

В соответствии с уравнением (10), это давление равно:

P = V/C,(16)

где P -- давление в резервуаре; V -- объем резервуара; C -- податливость резервуара.

В применении к реальной сердечно-сосудистой системе:

объем жидкости -- это объем циркулирующей крови ОЦК;

податливость резервуара -- это податливость сосудов, и в основном -- вен.

Напомним, что податливость, или объемная растяжимость, зависит от растяжимости стенок резервуара и его исходного объема; и то и другое наиболее велико у вен.

Как уже говорилось, последняя модель довольно близка к сердечно-сосудистой системе. Есть, разумеется, и существенные отличия (в частности, в сердечно-сосудистой системе имеются не один, а два круга кровообращения -- большой и малый), однако эти отличия не мешают нам сделать следующие два важнейших вывода.

Сердечный выброс зависит не только от частоты и силы сокращений сердца, но ограничен притоком крови к сердцу, то есть венозным возвратом: больше крови, чем может поступить к сердцу, оно при любой интенсивности своей работы перекачать не может.

В свою очередь, максимально возможный венозный возврат зависит от того, насколько вены растянуты содержащейся в них кровью (то есть от некоего усредненного давления в венозном резервуаре), а следовательно, от отношения ОЦК к податливости вен.

Таким образом, для поддержания нормального венозного возврата важен не ОЦК сам по себе, а отношение ОЦК к податливости вен; это отношение иногда называют эффективным ОЦК. Например, при паралитическом расширении вен венозный возврат, а следовательно, и сердечный выброс могут резко упасть, несмотря на то, что общее количество крови (ОЦК) остается неизменным. Еще пример: падение сердечного выброса из-за кровопотери можно временно предотвратить тугим бинтованием или надеванием специального обтягивающего костюма, при этом ОЦК, конечно, не изменится, но снизится податливость вен и в результате возрастет эффективный ОЦК.

Знание этих закономерностей позволяет ответить на многие клинически важные вопросы, например:

почему при снижении ОЦК (например, кровопотере) падает сердечный выброс;

почему венозный возврат зависит не только от работы сердца, но и от многих других факторов -- работы мышц (см. ниже, разд. «Вены») и пр.,

почему даже небольшое повышение сопротивления притоку крови к сердцу (например, пережатие полых вен) может привести к резкому падению сердечного выброса, тогда как такое же повышение сопротивления артерий или артериол на сердечный выброс влияют мало.

Кровообращение в разных отделах большого круга

Все сосуды выполняют общую функцию -- проведение крови. Кроме того, разные сосуды большого круга выполняют и особые функции.

Артерии сглаживают колебания давления, создаваемые пульсирующим выбросом из сердца, поэтому их называют амортизирующими сосудами.

Артериолы обладают наибольшим сопротивлением кровотоку, вдобавок сопротивление артериол наиболее подвержено регуляции; поэтому их называют резистивными сосудами (сосудами сопротивления).

Капилляры обеспечивают обмен веществами между кровью и тканями, поэтому их называют обменными сосудами.

Вены обладают наибольшей емкостью, то есть вмещают основной объем крови, поэтому их называют емкостными сосудами.

Показатели гемодинамики по ходу большого круга кровообращения ведут себя следующим образом.

Суммарная (то есть всех артерий вместе взятых, всех артериол вместе взятых и пр.) площадь поперечного сечения по ходу артериального русла нарастает (в связи с ветвлением сосудов), достигает максимума на уровне капилляров, затем снова снижается (в связи со слиянием сосудов).

Кривая изменений линейной скорости кровотока представляет собой зеркальное отражение кривой изменения суммарной площади поперечного сечения, так как v = Q/S (уравнение (9)), а Q = const (уравнение (11)). Таким образом, линейная скорость кровотока минимальна в капиллярах.

Суммарное сосудистое сопротивление максимально в области артериол (так как у них еще не так велика, как у капилляров, суммарная площадь поперечного сечения, но достаточно велика длина; см. уравнение (5)).

Давление по ходу большого круга, разумеется, постоянно падает. Как следует из уравнения (12), падение давления наиболее велико в области наибольшего сопротивления (P1 - P2 = QR; чем больше R, тем больше и P1 - P2, то есть падение давления). Наибольший перепад давления приходится на артериолы.

Далее мы рассмотрим особенности кровообращения в артериях и венах.

Артерии

Важнейшие особенности кровообращения в артериях связаны с пульсирующим характером кровотока.

Пульсовые колебания артериального давления

Кривая пульсового колебания артериального давления, на ней выделяют следующие основные участки:

восходящий -- анакрота;

нисходящий -- катакрота.

На нисходящем участке имеется краткое западение -- инцизура, обусловленное кратковременным обратным током крови в левый желудочек до захлопывания аортального клапана.

Показатели артериального давления

Выделяют четыре показателя артериального давления.

1. Систолическое давление -- максимальное давление, регистрируемое на высоте систолы.

2. Диастолическое давление -- минимальное давление, регистрируемое непосредственно перед началом изгнания крови из сердца.

3. Пульсовое давление -- разница между систолическим и диастолическим давлением.

4. Среднее артериальное давление -- усредненное за время сердечного цикла значение артериального давления. В центральных артериях оно близко к среднему арифметическому между систолическим и диастолическим давлением, но все же не равно ему. Среднее артериальное давление -- важнейший показатель гемодинамики: именно среднее артериальное давление (точнее, разница между средним артериальным и венозным давлением) является движущей силой кровотока, и поэтому именно оно входит в качестве P1 в основное уравнение гемодинамики (уравнения (12) и (13)).

В норме у молодого человека систолическое давление равно около 120 мм рт. ст., диастолическое -- около 80 мм рт. ст.; с возрастом артериальное давление несколько возрастает.

Факторы, влияющие на показатели пульсовых колебаний артериального давления

Артериальное русло можно представить себе как упругий резервуар, обладающий податливостью C, равной DV/DP (уравнение (10)). При этом:

DV -- это количество крови, выбрасываемое сердцем в резервуар при каждом сокращении, то есть ударный объем;

DP -- это величина, на которую возрастает давление в резервуаре при выбросе в него крови, то есть пульсовое давление (при выбросе из сердца крови артериальное давление повышается от диастолического до систолического, то есть -- на величину пульсового давления).

Таким образом,

C = УО/Pп(17)

Или

Pп = УО/C,(18)

где Pп -- пульсовое давление; УО -- ударный объем.

Из уравнения (18) видно, что пульсовое давление тем выше, чем больше ударный объем и чем меньше податливость артерий (то есть чем жестче их стенки).

Кровь, выброшенная сердцем в артериальное русло, постепенно оттекает из него через артериолы и капилляры в вены. Давление в артериальном русле при этом снижается, и к моменту следующего сердечного сокращения достигает минимального значения -- диастолического давления. Таким образом, диастолическое давление тем выше, чем меньше крови успевает оттечь в вены -- то есть, чем больше сопротивление артериол и меньше период между сердечными сокращениями При недостаточности аортального клапана кровь оттекает из артерий не только в вены, но и обратно в сердце, поэтому при таком состоянии диастолическое давление будет резко сниженным.

Артериальное русло можно сравнить с продырявленной футбольной камерой, которую пытаются надуть воздухом: при каждом вдувании давление в камере подскакивает, а затем постепенно падает, так как воздух выходит через дырку. Чем больше объем вдувания, тем больше подъем давления; чем шире дырка, тем быстрее давление падает после каждого вдувания. Для артериального русла «объем вдувания» -- это ударный объем, а «диаметр дырки» -- сопротивление артериол.

Знание этих закономерностей помогает в диагностике сердечно-сосудистых расстройств. Так, повышение преимущественно диастолического давления характерно для состояний, сопровождающихся увеличенным сопротивлением артериол (например, при высокой концентрации сосудосуживающего гормона типа ангиотензина II); повышенное пульсовое давление может указывать либо на увеличенный ударный объем, либо на увеличенную жесткость стенок артерий (например, при распространенном атеросклерозе).

Сглаживание пульсовых колебаний давления и кровотока

Из уравнения (18) видно, что чем выше податливость артериального русла -- например, чем эластичнее стенки артерий -- тем меньше пульсовое давление. Таким образом, благодаря эластичности артерий они сглаживают пульсовые колебания давления. Кроме того, артерии сглаживают и пульсовые колебания кровотока. Рассмотрим механизм такого сглаживания подробнее.

Когда сердце выбрасывает кровь в аорту, последняя растягивается и образуется как бы дополнительный объем, который вмещает в себя некоторое количество выброшенной крови; в результате в систолу только часть ударного объема продвигается вдоль артериального русла. Напротив, в диастолу аорта под действием упругих сил принимает прежний объем, кровь выбрасывается из растянутого участка и продвигается в направлении к артериолам (току крови в обратном направлении препятствует аортальный клапан). Далее кровь растягивает следующий участок артериального русла, затем выбрасывается из него и растягивает следующий участок и т. п. Благодаря этому механизму кровоток относительно непрерывен, а не происходит только в систолу. Так артерии в силу своей эластичности сглаживают (амортизируют) пульсовые колебания давления и кровотока, и поэтому их называют амортизирующими сосудами.

Кратковременное расширение участка артериальной стенки можно прощупать или зарегистрировать в виде пульсового толчка, или просто пульса. Этот расширенный участок быстро продвигается вдоль артериального русла в виде пульсовой волны. Скорость распространения по артериям пульсовой волны гораздо выше, чем скорость продвижения вдоль артериального русла крови.

Вены

Важнейшие особенности кровообращения в венах обусловлены высокой податливостью венозного русла, из-за которой венозный возврат ограничен и зависит не только от работы сердца (см. выше, разд. «Законы гемодинамики»), но и от других факторов, способствующих или, напротив, препятствующих венозному возврату.

Гидростатическое давление

Это давление столба жидкости, обусловленное силой тяжести; оно максимально в венах ног (при вертикальном положении). Гидростатическое давление -- один из основных факторов, препятствующих венозному возврату. Под действием гидростатического давления кровь растягивает вены ног, увеличивая тем самым податливость венозного русла и снижая венозный возврат.

Мышечный насос

При сокращениях скелетных мышц проходящие в них вены сдавливаются, при этом податливость венозного русла уменьшается, а кровь продвигается по направлению к сердцу, так как обратному ее току препятствуют венозные клапаны.

Дыхательный насос

Благодаря постоянному отрицательному давлению в грудной полости, создаваемому эластической тягой легких, центральные вены раскрыты (снижается сопротивление притоку к сердцу), а кровь засасывается из вен брюшной полости, головы, шеи и рук. При вдохе давление в грудной полости становится еще более отрицательным и засасывание крови в грудную полость становится еще более эффективным. При выдохе засасывающий эффект уменьшается, но обратному течению крови в конечности препятствуют клапаны.

Присасывающее действие сердца

Сердце обладает присасывающей способностью, например благодаря так называемому эффекту пипетки: после сокращения желудочка он благодаря эластическим элементам стремится расправиться (подобно баллончику пипетки), засасывая в себя кровь. Есть и другие механизмы присасывающего действия сердца. Однако в целом присасывающая способность сердца невелика, и его диастолическое наполнение происходит преимущественно пассивно, в результате притока крови из вен.

Регуляция гемодинамики

Общие принципы

Регуляция гемодинамики направлена на обеспечение главной цели гемодинамики: доставка крови каждому органу должна соответствовать его потребностям в кровоснабжении.

Механизмы регуляции гемодинамики включаются в большинстве случаев тогда, когда возрастает потребность в кровоснабжении какого-либо органа. При этом для обеспечения главной цели гемодинамики необходимо, чтобы:

кровоток через этот орган возрастал в строгом соответствии с увеличенными потребностями органа;

кровоснабжение других органов не страдало: если какой-то орган начинает работать интенсивнее, то ему нужно поставлять и больше крови -- но это не значит, что это дополнительное количество крови надо отнимать у других органов.

Обе эти задачи выполняются благодаря постоянству среднего артериального давления. В соответствии с основным уравнением гемодинамики (12), кровоток через каждый орган равен

Q = (Pа - Pв)/R,(19)

где Q -- кровоток (объемная скорость кровотока) через орган; Pа -- среднее артериальное давление; Pв -- венозное давление; R -- сопротивление сосудов данного органа. Поскольку Pв существенно меньше Pа, можно считать, что

Q = Pа/R.(20)

Если Pа постоянно, то кровоток через каждый орган зависит только от сопротивления сосудов данного органа. Это и есть то условие, при котором выполняются обе указанные выше задачи регуляции гемодинамики: кровоток через работающий орган возрастает за счет расширения его сосудов, но остальные органы этого «не чувствуют», если, разумеется, сопротивление их сосудов не меняется.

Этот принцип регуляции гемодинамики иногда называют принципом водонапорной башни. Такая башня представляет собой бак, поднятый на большую высоту, из которого вода поступает в квартиры. Водоснабжение будет идеальным, если поток воды через каждый кран: 1) будет зависеть только от того, насколько открыт этот кран; 2) не будет зависеть от того, насколько открыты другие краны. Это возможно только в том случае, если постоянен напор воды, то есть уровень жидкости в водонапорной башне. Мы видим здесь два типа регуляции: 1) местная регуляция -- жильцы разных квартир открывают свои краны для того, чтобы умыться, наполнить чайник и т. п.; 2) центральная регуляция -- коммунальные службы поддерживают напор воды, то есть его уровень в башне. В сердечно-сосудистой системе напор -- это среднее артериальное давление, «квартиры» -- сосудистые бассейны отдельных органов, краны -- артериолы.

На первый взгляд может показаться, что при повышении кровотока через какой-либо орган кровоснабжение других органов не должно меняться вовсе (если, конечно, не меняется их активность). Однако на самом деле это не совсем так: например, при резком повышении кровоснабжения некоторых органов (почти всегда это касается повышения мышечного кровотока при физической нагрузке) среднее артериальное давление поддерживается за счет нескольких механизмов, и в том числе за счет умеренного сужения сосудов некоторых других органов (например, кишечника). Развить аналогию с водонапорной башней можно так: если в какой-то квартире требуется очень большой поток воды (например, чтобы потушить пожар), то коммунальные службы обращаются к некоторым квартирантам с просьбой временно немного прикрыть свои краны -- иначе может снизиться уровень воды в водонапорной башне, и тогда плохо с водоснабжением будет всем.

Таким образом, имеются два основных вида регуляции гемодинамики:

регуляция местной гемодинамики, направленная на удовлетворение потребностей отдельных органов в кровотоке и осуществляемая путем изменения просвета артериол этих органов;

регуляция центральной гемодинамики, направленная на поддержание среднего артериального давления.

Кроме того, существуют и некоторые другие контуры регуляции гемодинамики, их назначение и функционирование будут рассмотрены ниже.

Важнейшую роль в регуляции как местной, так и центральной гемодинамики играет регуляция просвета сосудов.

Регуляция просвета сосудов

Как уже говорилось, даже небольшие изменения просвета сосудов приводят к резким сдвигам сосудистого сопротивления, так как это сопротивление обратно пропорционально радиусу сосуда в четвертой степени (уравнение (5)). Отсюда -- широкие возможности регуляции гемодинамики путем влияний на просвет сосудов.

Просвет сосудов зависит от степени сокращения круговых гладких мышц сосудистой стенки: чем сильнее они сокращены, тем больше сужены сосуды. Следовательно:

сосудосуживающие факторы усиливают сокращения гладких мышц сосудов;

сосудорасширяющие факторы вызывают расслабление гладких мышц сосудов.

Отсюда следует, что для того чтобы могли действовать сосудорасширяющие факторы, гладкие мышцы сосудов в отсутствие регуляторных влияний должны быть постоянно сокращены -- иными словами, сосуды должны находиться в состоянии тонуса. Этот сосудистый тонус в отсутствие нервных и гуморальных влияний называется базальным тонусом.

Таким образом:

сосудосуживающие факторы повышают сосудистый тонус по сравнению с базальным;

сосудорасширяющие факторы снижают сосудистый тонус по сравнению с базальным.

Главная точка приложения сосудодвигательных факторов -- это артериолы, «краны сосудистой системы». Однако эти факторы действуют и на другие сосуды -- мелкие и средние артерии, артериовенозные анастомозы и вены.

Регуляция местной гемодинамики

Цели

Когда нужно регулировать местную гемодинамику, то есть менять кровоток через тот или иной орган?

1. В некоторых органах, прежде всего скелетных мышцах, сердце и ЦНС, кровоснабжение выполняет в основном питательную функцию -- доставку кислорода и субстратов для энергообеспечения клеток. В таких случаях регуляция местной гемодинамики должна быть направлена на то, чтобы кровоток соответствовал энергозатратам.

2. В других случаях кровоснабжение, помимо питательной, выполняет и иные функции:

в экзокринных железах жидкая часть крови служит исходным материалом для образования секрета;

в коже кровоток обеспечивает теплоотдачу;

в ЖКТ кровоток обеспечивает всасывание и отток питательных веществ, а также секрецию соков;

в половых органах повышенное кровенаполнение обеспечивает выполнение полового акта -- эрекцию у мужчин, увлажнение и набухание стенки влагалища у женщин;

при воспалении усиленный кровоток обеспечивает доставку защитных факторов и отток продуктов воспалительной реакции.

Во всех таких случаях изменения кровотока должны обеспечивать соответствующую функцию.

3. Поддержание должного кровотока в некоторых органах имеет особенно важное значение. К таким органам относятся почки и ЦНС:

в почках постоянство кровотока служит одним из условий нормального образования мочи;

в ЦНС кровоток не должен падать ниже уровня метаболических потребностей даже на несколько секунд, так как нервная ткань обеспечивает энергозатраты только за счет аэробных процессов, а запасов кислорода в ней нет.

Таким образом, в этих органах регуляция местной гемодинамики обеспечивает не столько изменения кровотока, сколько его постоянство (в случае ЦНС поддерживается постоянство мозгового кровотока в целом, тогда как кровоснабжение отдельных участков регулируется в соответствии с их энергозатратами, см. ниже).

4. Наконец, есть ситуации, когда надо не регулировать кровоток, а полностью прекращать его -- это повреждение сосуда и кровотечение. В этом случае регуляция местной гемодинамики должна быть направлена на то, чтобы вызвать максимальный спазм поврежденного сосуда.

Общие принципы

Регуляция местной гемодинамики осуществляется за счет изменения просвета артериол (а также, в случае ауторегуляции и эндотелийзависимой вазодилатации, мелких и средних артерий; см. ниже, разд. «Дополнительный механизм: эндотелийзависимая вазодилатация»); следовательно, все местные регуляторные влияния являются сосудодвигательными.

В большинстве случаев регуляция местной гемодинамики направлена на то, чтобы увеличить кровоток через тот или иной орган по сравнению с состоянием покоя; следовательно, большинство (но не все) местных регуляторных влияний являются сосудорасширяющими.

Эти влияния могут быть:

нервными;

гуморальными;

миогенными -- изменение тонуса гладких мышц сосудов в отсутствие нервных и гуморальных влияний.

Все эти влияния носят местный характер, то есть регулируют просвет сосудов в отдельных органах -- а не во всем большом круге кровообращения, как системные сосудодвигательные влияния (см. ниже, разд. «Регуляция центральной гемодинамики»).

Повышение кровотока при увеличении энергозатрат

При повышении энергозатрат в ткани работающего органа накапливаются метаболиты (CO2, H+, аденозин и др.) и снижается содержание O2. Эти метаболические изменения служат мощным сосудорасширяющим фактором (метаболическая вазодилатация). Регуляция местной гемодинамики в данном случае осуществляется по механизму отрицательной обратной связи: накопление метаболитов и дефицит O2 приводит к повышению кровотока, и в результате с кровью удаляется избыток метаболитов и поступает необходимое количество O2. Таков механизм рабочей гиперемии в мышцах. Метаболическая вазодилатация (особенно действие CO2 и H+) играет также основную роль в повышении мозгового кровотока при усиленной активности мозга.

Помимо рабочей гиперемии, существует и опережающая гиперемия -- повышение кровотока в скелетных мышцах до начала активной работы (например, у спортсмена перед стартом). Очевидно, что она не может быть обусловлена метаболическими факторами; ее механизм -- условнорефлекторный, следовательно нервный.

Конкретные механизмы опережающей гиперемии спорны. У животных описаны симпатические холинергические волокна, иннервирующие сосуды скелетных мышц и вызывающие их расширение, однако роль этих волокон в опережающей гиперемии у человека не доказана.

Повышение кровотока при усиленной секреции

При усилении секреции железы описанный выше метаболический механизм не может обеспечить достаточного увеличения кровотока, так как повышенный кровоток нужен не столько для доставки O2 и удаления метаболитов, сколько для доставки жидкой части крови как исходного материала для образования секрета. В связи с этим регуляция кровотока в железах осуществляется с помощью иных влияний. Важнейшим из этих влияний служит выработка при повышении секреторной активности кининов (брадикинина и каллидина) -- паракринных факторов, обладающих мощным сосудорасширяющим действием.

Терморегуляторные изменения кожного кровотока

Кожный кровоток регулируется за счет изменения тонуса кожных сосудосуживающих симпатических нервов (гл. 11, разд. «Терморегуляция»).

Повышение кровотока в ЖКТ при пищеварении

Расширение сосудов ЖКТ в значительной степени обусловлено действием гормонов ЖКТ, выделяющихся при пищеварении -- секретином, холецистокинином, гастрином, вазоинтестинальным пептидом (ВИП) и др.

Повышение кровенаполнения половых органов при половом возбуждении

Повышение кровенаполнения половых органов происходит под действием парасимпатических сосудорасширяющих нервов, медиатором которых служит оксид азота NO.

Повышение кровотока при воспалении

Гуморальное звено: в области воспаления выделяется множество паракринных факторов, называемых медиаторами воспаления. Большинство из них оказывает сосудорасширяющий эффект. Типичные примеры -- гистамин и кинины.

Нервное звено: при раздражении ткани (особенно кожи), вызывающем воспалительную реакцию, в этом участке наступает расширение сосудов по механизму аксон-рефлекса. Это ложный рефлекс, в котором участвуют не два или более нейронов, как в истинном рефлексе, а разветвления окончаний одного, в данном случае чувствительного нейрона. Представления об аксон-рефлексах в известной степени гипотетичны.

Поддержание постоянства кровотока в почках и ЦНС

Почки

Постоянство почечного кровотока при колебаниях артериального давления обеспечивается ауторегуляцией кровотока. Суть ее в том, что при снижении артериального давления происходит расширение почечных сосудов, и в результате кровоток меняется незначительно: поскольку Q = P/R (уравнение (20); Q -- кровоток, P -- артериальное давление, R -- сопротивление), при одновременном снижении P и R Q изменится мало. При повышении артериального давления, напротив, почечные сосуды сужаются.

Механизм ауторегуляции спорен. Полагают, что он имеет миогенный характер: растяжение гладких мышц сосудов (при повышении давления) приводит к их сокращению (то есть увеличению сопротивления) и наоборот.

Постоянство почечного кровотока в условиях, когда ауторегуляции недостаточно либо патологически повышено сопротивление кровотоку (например, при пережатии или сужении почечной артерии или вены) обеспечивается ренин-ангиотензиновой системой;

ЦНС

Постоянство мозгового кровотока при колебаниях артериального давления также обеспечивается ауторегуляцией кровотока.

Постоянство мозгового кровотока в условиях, когда ауторегуляции недостаточно либо патологически повышено сопротивление кровотоку (например, при повышении внутричерепного давления) обеспечивается реакцией на ишемию ЦНС (см. ниже).

Благодаря этим механизмам поддерживается постоянство мозгового кровотока в целом, однако кровоток в отдельных участках мозга при увеличении их активности возрастает, что обусловлено метаболической вазодилатацией (см. выше, разд. «Повышение кровотока при повышении энергозатрат»).

Местный спазм сосудов при кровотечении

В области повреждения сосуда выделяется ряд сосудосуживающих веществ -- в частности серотонин и тромбоксан A2;.

Дополнительный механизм: эндотелийзависимая вазодилатация

Многие из описанных выше механизмов регуляции местной гемодинамики влияют только на артериолы (например, метаболические факторы, кинины, гистамин могут вызвать только расширение артериол, так как вырабатываются в области этих артериол). Однако существенное сопротивление кровотоку оказывают не только артериолы, но также мелкие и средние артерии, и при необходимости повысить кровоток через орган они также должны быть расширены. Это обеспечивается эндотелийзависимой вазодилатацией, суть которой состоит в следующем:

при расширении артериол возрастает кровотокчерез соответствующий орган;

увеличение кровотока приводит к возрастанию силы сдвига (то есть силы, с которой соседние слои движущейся жидкости стремятся «сдвинуть» друг друга, а пристеночный слой -- выстилку сосуда, то есть эндотелий) в мелких и средних артериях;

увеличение силы сдвига приводит к деформации эндотелиоцитов;

в ответ на деформацию из эндотелиоцитов выделяется оксид азота NO; это вещество диффундирует к гладким мышцам сосудов и вызывает их расслабление.

NO вызывает расширение сосудов в месте ее выделения, то есть расширение мелких и средних артерий.

Помимо сосудорасширяющего фактора (NO), эндотелий выделяет и мощные сосудосуживающие пептиды -- эндотелины. Их физиологическая роль до конца не ясна.

Регуляция центральной гемодинамики

Главная цель регуляции центральной гемодинамики -- поддержание постоянства среднего артериального давления. Рассмотрим сначала органы, от функции которых зависит среднее артериальное давление, то есть эффекторы; затем -- регуляторные факторы, действующие на эти органы; наконец, организацию регулирующих систем, использующих эти регуляторные факторы.

Эффекторы

Рассмотрим, от чего зависит среднее артериальное давление.

Из уравнения (13) следует, что (если принять центральное венозное давление за 0):

АДсредн = СВ ґ ОПСС,(21)

где АДсредн -- среднее артериальное давление; СВ -- сердечный выброс; ОПСС -- общее периферическое сосудистое сопротивление. ОПСС, в свою очередь, зависит от просвета артериол.

Сердечный выброс зависит от работы сердца (частоты и силы сердечных сокращений) и венозного возврата (см. выше, разд. «Факторы, определяющие сердечный выброс»).

Венозный возврат зависит от ОЦК и тонуса вен.

ОЦК зависит от поступления жидкости и ее выведения почками.

Итак, среднее артериальное давление зависит от следующих факторов.

1. Просвет артериол.

2. Работа сердца.

3. Тонус вен.

4. Поступление жидкости.

5. Выведение жидкости почками.

Регуляторные факторы

Факторы, влияющие на просвет артериол

Регуляция просвета артериол участвует как в регуляции местной гемодинамики, так и в регуляции центральной гемодинамики -- поддержании среднего артериального давления. Факторы, влияющие на просвет артериол с целью регуляции местной гемодинамики (местные сосудодвигательные факторы), были рассмотрены выше. Здесь мы разберем системные сосудодвигательные факторы, участвующие в регуляции центральной гемодинамики. Важнейшие различия между местными и системными сосудодвигательными факторами следующие:

местные сосудодвигательные факторы влияют на артериолы отдельных органов, системные сосудодвигательные -- на все артериолы;

местные сосудодвигательные факторы преимущественно (но не исключительно) сосудорасширяющие, так как их задача -- повышение кровотока при увеличении потребностей органа в кровоснабжении; системные сосудодвигательные факторы преимущественно (но не исключительно) -- сосудосуживающие, так как их задача -- поддержать среднее артериальное давление в условиях повышенного органного (например, мышечного) кровотока.

Симпатические сосудосуживающие нервы

Это типичные адренергические (выделяющие в качестве медиатора норадреналин) симпатические нервы. Они иннервируют большинство сосудов организма. Поскольку норадреналин стимулирует преимущественно a-адренорецепторы, вызывающие сокращение гладких мышц сосудов, эффект данных нервов исключительно сосудосуживающий.

Симпатические сосудосуживающие нервы обладают постоянной активностью -- тонусом. Этот симпатический тонус обусловлен постоянными возбуждающими влияниями нейронов сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга на преганглионарные симпатические нейроны спинного мозга. Благодаря симпатическому тонусу большинство сосудов находятся в состоянии постоянного тонического сокращения, превышающего базальный тонус. Таким образом, сосудистый тонус складывается из базального тонуса и сокращения гладких мышц, вызванного симпатическим тонусом.

Адреналин

Это гормон мозгового вещества надпочечников, обладающий многочисленными, в том числе сосудодвигательными эффектами. В отличие от норадреналина, адреналин стимулирует как ?-адренорецепторы, так и ?-адренорецепторы; активация последних вызывает расслабление гладких мышц сосудов. Следовательно, адреналин может вызывать как расширение, так и сужение сосудов.

Действие адреналина на те или иные сосуды зависит от двух факторов:

преобладания a- или b-адренорецепторов в этих сосудах;

концентрации адреналина -- b-адренорецепторы более чувствительны к адреналину, и поэтому в низких концентрациях он действует преимущественно на эти рецепторы.

В большинстве сосудов преобладают a-адренорецепторы, но в некоторых сосудах, в частности скелетных мышц -- b-адренорецепторы. Поэтому в физиологических концентрациях адреналин вызывает сужение многих сосудов, но расширяет мышечные сосуды, вызывая перераспределение кровотока в пользу скелетных мышц. Тем самым организм готовится к активной мышечной деятельности в условиях стресса.

Ангиотензин--II

Это мощный сосудосуживающий фактор и одновременно стимулятор выброса альдостерона, компонент ренин-ангиотензиновой системы.

АДГ--(вазопрессин)

Это гормон нейрогипофиза, главный эффект которого -- уменьшение реабсорбции воды в почках. Он обладает также сосудосуживающим действием (отсюда второе название -- вазопрессин), однако у человека в обычных концентрациях это действие выражено слабо.

Факторы, влияющие на работу сердца

Симпатические нервы и адреналин стимулируют деятельность сердца, парасимпатические нервы -- тормозят.

Факторы, влияющие на тонус вен

Тонус вен регулируется в основном симпатическими сосудосуживающими нервами.

Факторы, влияющие на ОЦК

Это факторы, регулирующие выделение жидкости почками. К ним относятся:

прессорный диурез (прессорный натрийурез);

АДГ;

ренин-ангиотензиновая система и альдостерон;

предсердный натрийуретический гормон.

Регулирующие системы

Общие принципы

Системы поддержания среднего артериального давления подразделяют на три группы.

Системы краткосрочного регулирования. Эти системы срабатывают за секунды, так как включают только нервные влияния на сердце и сосуды (быстрые влияния на быстрые эффекторы).

Системы среднесрочного регулирования. Эти системы срабатывают за минуты, так как включают эндокринные влияния на сосуды (медленные влияния на быстрые эффекторы) В среднесрочном регулировании среднего артериального давления участвуют и иные, чисто «механические» процессы, не требующие участия нервных или эндокринных факторов, например выход жидкости из капилляров в ткани при повышении артериального давления и наоборот.

Системы долгосрочного регулирования. Эти системы срабатывают за часы, так как включают эндокринные влияния на самый медленный эффектор -- почечную регуляцию ОЦК.

...