Физиология кровообращения

Помимо главной цели регуляции центральной гемодинамики -- поддержания среднего артериального давления -- существуют и иные цели. Основная из них -- поддержание кровоснабжения жизненно важных органов: головного мозга и почек.

Наконец, существует опережающая регуляция центральной гемодинамики -- при действии болевых раздражителей, условных раздражителей, эмоциональном стрессе и пр.

Все перечисленные системы, кроме систем опережающей регуляции, работают по принципу отрицательной обратной связи: сдвиг регулируемой переменной (например, среднего артериального давления) запускает процессы, восстанавливающие прежнее значение этой переменной.

Барорецепторный контур

Этот контур непосредственно воспринимает величину среднего артериального давления и поддерживает его постоянство. Он относится к системам краткосрочного регулирования, противодействуя прежде всего резким колебаниям среднего артериального давления.

Устройство барорецепторного контура следующее.

В дуге аорты и каротидном синусе (области разделения общей сонной артерии на внутреннюю и наружную) расположены рецепторы, воспринимающие уровень артериального давления, -- барорецепторы.

Импульсация от этих рецепторов идет в ЦНС:

от дуги аорты -- по аортальному нерву (называемому также депрессором), являющемуся ветвью блуждающего нерва;

от каротидного синуса -- по синокаротидному нерву, являющемуся ветвью языкоглоточного нерва.

По этим нервам импульсация поступает в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга.

От сердечно-сосудистого центра идут пути:

к преганглионарным симпатическим нейронам в спинном мозге;

к ядрам блуждающих нервов в продолговатом мозге -- а именно к преганглионарным парасимпатическим нейронам, иннервирующим сердце;

к нейронам гипоталамуса, секретирующим АДГ.

В случае снижения артериального давления уменьшается импульсация, поступающая от барорецепторов в сердечно-сосудистый центр. Это приводит к:

сужению артериол вследствие повышения симпатического тонуса;

повышению частоты и силы сердечных сокращений вследствие повышения симпатического и снижения парасимпатического тонуса;

повышению тонуса вен вследствие повышения симпатического тонуса;

стимуляции выработки адреналина надпочечниками и ренина -- почками (см. ниже) вследствие повышения симпатического тонуса, то есть запуску систем среднесрочной регуляции;

при значительном снижении артериального давления -- к стимуляции выработки АДГ, см. ниже.

Все эти эффекты приводят к повышению артериального давления.

В случае повышения артериального давления происходят обратные процессы.

Прессорный диурез (прессорный натрийурез)

Это система долгосрочного регулирования, отвечающая за поддержание постоянного уровня среднего артериального давления на протяжении часов, суток и дольше.

Прессорный диурез заключается в том, что при повышении среднего артериального давления почки автоматически увеличивают выведение натрия (натрийурез) и воды; в результате повышается диурез. Это приводит к снижению ОЦК и, как следствие, среднего артериального давления. Механизмы прессорного диуреза, видимо, многообразны и до конца не уточнены. Это один из самых мощных механизмов поддержания среднего артериального давления.

Барорецепторный контур и прессорный диурез -- основные системы поддержания среднего артериального давления: прессорный диурез обеспечивает долговременное постоянство его уровня, а барорецепторный контур препятствует резким колебаниям. Остальные системы играют вспомогательную роль либо обеспечивают иные цели, например поддержание постоянства кровотока в жизненно важных органах.

Волюморецепторный контур

Этот контур во многом сходен с барорецепторным, однако начинается от иных рецепторов и вызываемые им реакции значительно слабее.

Устройство волюморецепторного контура следующее.

В стенках предсердий и полых вен расположены рецепторы растяжения. Поскольку растяжение предсердий и полых вен зависит от объема крови в венах, а тот, в свою очередь, от ОЦК, эти рецепторы называют волюморецепторами (volume -- объем).

Импульсация от волюморецепторов поступает по чувствительным волокнам блуждающих нервов в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга.

При снижении или повышении ОЦК включаются примерно те же реакции, что и при снижении или повышении среднего артериального давления, однако преобладают влияния на тонус вен, а также на выработку ренина и АДГ (то есть такие влияния, которые направлены на поддержание соотношения между ОЦК и податливостью вен; см. выше, разд. «Факторы, определяющие сердечный выброс»).

Ренин-ангиотензиновая система

кровообращение гемодинамика артериальный давление

Эта система относится одновременно к системам среднесрочного и долгосрочного регулирования артериального давления и поддержания почечного кровотока.

Ренин-ангиотензиновая система подробно рассматривается в гл. 15. В общих чертах ее организация следующая.

В ответ на некоторые воздействия, и в частности на снижение давления в почечных артериолах, в почках вырабатывается фермент ренин.

Под действием ренина белок крови ангиотензиноген превращается в ангиотензин I.

Ангиотензин I под действием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин II.

Ангиотензин II:

снижает выведение натрия и воды почками;

обладает мощным сосудосуживающим действием;

стимулирует секрецию альдостерона, который также снижает выведение натрия и воды почками.

Сосудосуживающее действие ангиотензина II развивается за минуты; этот эффект относится к среднесрочной регуляции. Задержка натрия и воды под действием ангиотензина II и альдостерона развивается за часы; этот эффект относится к долгосрочной регуляции.

Как уже говорилось, одним из факторов, вызывающим выработку ренина, является снижение давления в почечных артериолах. Это снижение может происходить из-за уменьшения среднего артериального давления или вследствие повышения сопротивления крупных почечных сосудов.

При уменьшении среднего артериального давления активация ренин-ангиотензиновой системы способствует восстановлению артериального давления, то есть относится к системам его поддержания.

При повышении сопротивления крупных почечных сосудов (например, стенозе, перегибе или тромбозе почечных артерий) единственный способ поддержать почечный кровоток -- это повысить среднее артериальное давление, что и происходит в результате активации ренин-ангиотензиновой системы. Таким образом, в данном случае активация ренин-ангиотензиновой системы направлена не на поддержание среднего артериального давления, а на поддержание почечного кровотока -- даже за счет повышенного давления.

На этом примере хорошо видно, что поддержание кровотока в жизненно важном органе обладает приоритетом перед поддержанием среднего артериального давления. Еще более ярким примером будет реакция на ишемию ЦНС, см. ниже.

Ренин вырабатывается также в ответ на возбуждение почечных симпатических нервов; благодаря этому барорецепторный контур запускает активацию ренин-ангиотензиновой системы, обеспечивая плавный переход от краткосрочной к средне- и долгосрочной регуляции.

АДГ

В обычных условиях этот гормон регулирует только осмолярность крови; в качестве регулятора гемодинамики он выступает только при экстренных обстоятельствах.

АДГ выделяется под действием двух видов раздражителей:

стимуляция осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмолярности крови);

уменьшение стимуляции барорецепторов и волюморецепторов (при снижении ОЦК и среднего артериального давления);

и обладает двумя механизмами действия:

усиливает реабсорбцию воды в почках;

вызывает генерализованное сужение сосудов.

В обычных условиях АДГ выделяется только в ответ на стимуляцию осморецепторов и действует только на реабсорбцию воды в почках, но не на сосуды, то есть служит регулятором осмолярности крови.

Только при значительном снижении ОЦК и среднего артериального давления (на грани критического падения сердечного выброса, то есть шока) АДГ начинает выделяться в ответ на уменьшение стимуляции барорецепторов и волюморецепторов и оказывать сосудосуживающий эффект, тем самым способствуя поддержанию среднего артериального давления и кровотока в жизненно важных органах (на сосуды этих органов сосудосуживающий эффект АДГ не распространяется).

Предсердный натрийуретический гормон

Это единственный из действующих на почки гормонов, действие которого направлено не на сохранение натрия и воды и повышение ОЦК, а, напротив, на выведение натрия и воды и снижение ОЦК.

Предсердный натрийуретический гормон выделяется из предсердий при их растяжении, то есть при повышенном ОЦК. Действуя на почки, он усиливает выведение натрия и воды, тем самым вызывая уменьшение ОЦК. Эффект предсердного натрийуретического гормона значительно слабее, чем других действующих на почки гормонов -- АДГ, альдостерона и ангиотензина II.

Реакция на ишемию ЦНС

Эта реакция отражает деятельность системы, направленной на поддержание мозгового кровотока в экстренных обстоятельствах.

Выше говорилось, что постоянство мозгового кровотока обеспечивается ауторегуляцией мозговых сосудов и метаболической вазодилатацией. Однако если этих двух механизмов недостаточно, то развивается реакция на ишемию ЦНС. Эта реакция проявляется в резчайшем повышении среднего артериального давления, прежде всего за счет предельного повышения симпатического тонуса и спазма сосудов.

Если снижение мозгового кровотока вызвано падением артериального давления, то реакция на ишемию ЦНС служит самой мощной системой поддержания среднего артериального давления, работающей в экстренных условиях.

Если же снижение мозгового кровотока вызвано повышенным сопротивлением этому кровотоку (например, при увеличении внутричерепного давления), то реакция на ишемию ЦНС поддерживает мозговой кровоток ценой повышенного артериального давления, так как мозговой кровоток обладает самым высоким приоритетом среди всех показателей гемодинамики.

Опережающая регуляция

Подавляющее большинство видов деятельности человека и животных сопряжены с действием факторов, стремящихся снизить среднее артериальное давление -- прежде всего, с расширением сосудов по сравнению с уровнем покоя. Это касается прежде всего физической активности, когда расширяются сосуды мышц. Если же эта активность связана со стрессорными ситуациями (реакция борьбы или бегства), то к расширению сосудов добавляется еще один возможный фактор, способный снизить артериальное давление, -- риск травмы и кровотечения.

В связи с этим существуют системы опережающей регуляции гемодинамики, направленные на то, чтобы воспрепятствовать снижению среднего артериального давления даже в самом начале физической нагрузки и даже при незначительной кровопотере. Они включаются, в частности:

при действии условных раздражителей, предшествующих физической деятельности (например, у спортсмена на старте);

при действии болевых раздражителей;

при эмоциональном напряжении.

Как правило, эти реакции включают расширение сосудов с одновременным повышением сердечного выброса. В результате среднее артериальное давление меняется мало (P = Q/R, где P в данном случае -- среднее артериальное давление, Q -- сердечный выброс, R -- общее периферическое сосудистое сопротивление; если R снижается, а Q возрастает, то P остается прежним), однако гемодинамика еще до начала физической нагрузки функционирует так, как будет функционировать в условиях этой нагрузки -- при сниженном сосудистом сопротивлении (из-за расширения мышечных сосудов) и высоком сердечном выбросе, обеспечивающем повышенный мышечный кровоток.

Размещено на Allbest.ru