Участь різних рівнів центральної нервової системи у регуляції дихання печінки. Середні вихідні значення досліджуваних показників у піддослідних собак були такі: напруга кисню у паренхімі печінки (рО₂) - 29,1±1,6 мм рт. ст., коефіцієнти споживання кисню печінкою: у нормоксичній фазі (К₁) - 13,2±0,9 мс^-1 і в гіпоксичній фазі (К₂) - 7,1±0,8 мс^-1, артеріальний тиск (АТ) - 131,4±4,2 мм рт. ст., тиск у ворітній вені (Твв) - 7,5±0,2 мм рт. ст., тиск у задній порожнистій вені (Тпв) - 2,4±0,2 мм рт. ст., кровотік у печінковій артерії (Кпа) і ворітній вені (Квв) - 22,3±1,5 і 97,8±3,4 мл/хв100г відповідно, кровонаповнення печінки (КНП) - 27,4±0,6 мл/100г, судинний опір: черевних судин (Очс) - 0,371±0,014 мм/млхв, басейну печінкової артерії (Опа) - 5,65±0,42 мм/млхв100г, внутрішньопечінкових ворітних судин (Овв) - 0,051±0,004 мм/млхв100г.

Зміни напруги кисню в печінці та споживання нею О₂ при подразненні різних структур гіпоталамуса. Електростимуляція гіпоталамуса призводила до істотних змін кисневого балансу печінки. При подразненні латерального та вентромедіального гіпоталамічних ядер переважно спостерігалось зниження рівня рО₂ (у 9 випадках з 13 та у 10 з 18 відповідно), на 19-30%, а в інших випадках їх подразнення - підвищення показника на 20-29% (р<0,05). Активація супраоптичного ядра у більшості випадків (10: 6) зумовлювала зростання даного показника на 23% (р<0,05), а в інших випадках його зменшення на 22% (р<0,01). У всіх випадках стимуляції медіального мамілярного ядра та симпатогальмівної зони спостерігалось лише зниження рівня рО₂ в печінці: на 21% (р<0,001) та на 10% (р>0,05) відповідно. Найбільш істотне зростання показника (на 29%; р<0,05) зумовлювало подразнення латерального гіпоталамічного ядра, а найсуттєвіше його зменшення (на 30%; р<0,01) - стимуляція вентромедіального ядра.

Подразнення більшості досліджуваних структур гіпоталамуса зумовлювало поряд зі зрушеннями рівня рО₂ в печінці також зміни її кровообігу. Тиск у судинах печінки під час електростимуляції гіпоталамуса, як правило, підвищувався у залежності від місця подразнення на 14-62% (р<0,05). Тільки при стимуляції симпатогальмівної зони АТ завжди знижувався, в середньому на 15%, але Твв і Тпв могли при цьому підвищуватись. Типовою реакцією ворітного кровотоку, що спостерігалась при подразненні вентромедіального, медіального мамілярного і супраоптичного ядер, було його зменшення на 28-53% (р<0,05). Збільшення Квв, як правило, виникало у відповідь на стимуляцію латерального гіпоталамічного ядра і симпатогальмівної зони (+20-50%; р<0,01). Зміни ворітного кровотоку відбувались внаслідок зростання або зниження опору судин черевних органів відповідно. Кровотік у печінковій артерії при подразненні структур переднього гіпоталамуса (симпатогальмівна зона, супраоптичне ядро) збільшувався на 41% (р<0,01) або зменшувався на 21% (р<0,05) головним чином пасивно - завдяки змінам АТ. Подразнення середнього і заднього гіпоталамуса (вентромедіальне, латеральне гіпоталамічне і медіальне мамілярне ядра) змінювало Кпа незалежно від зрушень АТ, причому переважним типом реакції було зменшення кровотоку в печінковій артерії на 20-42% (р<0,01) внаслідок підвищення її опору. Опір судин черевних органів і ворітного русла печінки у відповідь на стимуляцію гіпоталамуса зростав у більшій мірі, ніж опір внутрішньопечінкових артеріальних судин. При подразненні супраоптичного, вентромедіального і медіального мамілярного ядер Овв і Очс збільшувались у 1,5-3,5 рази. Зменшення опору цих судинних русел виникало при подразненні симпатогальмівної зони і латерального гіпоталамічного ядра, але амплітуда реакцій не перевищувала 28% (р<0,05).

Поряд із різнонаправленими змінами тиску і кровотоку в судинах печінки при подразненні структур гіпоталамуса спостерігалось лише зменшення кровонаповнення печінки на 14-33% (р<0,05). Найсуттєвіші зміни тонусу внутрішньопечінкових ємнісних судин зумовлювала стимуляція вентромедіального ядра.

Зміни напруги кисню в печінці, зумовлені подразненням різних структур гіпоталамуса, поєднувались з різними реакціями кровотоку в печінковій артерії та ворітній вені. Співставлення реакцій рО₂ і Квв виявило у більшості випадків різнонаправлені їх зрушення. Однакове спрямування вони мали лише у третині випадків, до того ж переважно при стимуляції вентромедіального та медіального мамілярного ядер. При співставленні змін рО₂ і Кпа, як правило, спостерігались однонаправлені реакції. Разом з тим, під час стимуляції вентромедіального ядра у 7 випадках із 16 зміни цих показників мали протилежне спрямування. Ці факти свідчать про складні взаємовідносини, що виникають між двома шляхами постачання кисню до печінки при активації центральних нервових структур, а також про те, що під час подразнення гіпоталамуса напруга кисню в печінці може змінюватись незалежно від її кровопостачання.

Кореляційний аналіз показав, що при електростимуляції вентромедіального і медіального мамілярного ядер статистично вірогідна залежність між змінами рО₂ та показників печінкового кровообігу відсутня. При подразненні структур переднього і латерального гіпоталамуса зрушення рО₂ в печінці корелюють із змінами Кпа. Найбільш чіткою ця залежність була при стимуляції супраоптичного ядра. Коефіцієнти кореляції для реакцій на подразнення симпатогальмівної зони r=0,645 (р<0,05), супраоптичного ядра r=0,934 (р<0,001) і латерального гіпоталамічного ядра r=0,771 (р<0,001). Статистично вірогідною була також кореляційна залежність між реакціями рО₂ і Опа, а при подразненні двох останніх структур - також між змінами рО₂ і ворітного та загального печінкового кровотоків. Це свідчить про те, що різні структури гіпоталамуса справляють диференційований вплив на кровопостачання печінки та її кисневий баланс, а, отже, можуть змінювати споживання кисню залозою.

Подразенння гіпоталамічних структур неоднозначно впливало на інтенсивність тканинного дихання в печінці. При електростимуляції вентромедіального і медіального мамілярного ядер спостерігалось збільшення коефіцієнтів споживання кисню печінкою: К₁ - на 26% і 29% (р<0,01), К₂ - на 25% і 27% (р<0,05) відповідно. Подразнення симпатогальмівної зони зменшувало К₁ на 21% (р<0,01) і не впливало на К₂. Стимуляція супраоптичного і латерального гіпоталамічного ядер не впливала на дихання печінки.

Співставивши зміни коефіцієнтів споживання кисню печінкою із реакціями показників печінкового кровообігу, ми майже у всіх випадках подразнення гіпоталамічних структур не виявили вірогідної залежності між ними. Лише при стимуляції симпатогальмівної зони спостерігалась слабка, але статистично достовірна пряма залежність між К₁ і Кпа (r=0,582; р<0,05). Поряд з цим, було встановлено обернений кореляційний взаємозв'язок між змінами коефіцієнтів споживання кисню печінкою та рівня рО₂ в ній під час електростимуляції вентромедіального і медіального мамілярного ядер та симпатогальмівної зони. Коефіцієнти кореляції для пар К₁ - рО₂ (r₁) і К₂ - рО₂ (r₂) становили відповідно для реакцій на подразнення: вентромедіального ядра - r₁=-0,735 (р<0,01), r₂=-0,692 (р<0,01), медіального мамілярного ядра - r₁=-0,807 (р<0,001), r₂=-0,743 (р<0,01) і симпатогальмівної зони - r₁=-0,598 (р<0,05), r₂=-0,112 (р>0,05).

Ці результати вказують на те, що зміни дихання в печінці, які зумовлені подразненням переважної більшості структур гіпоталамуса, майже не мають взаємозв'язку із виникаючими при цьому зрушеннями кровопостачання органа. І тільки при стимуляції симпатогальмівної зони спостерігається взаємозв'язок: поряд із пасивним зменшенням притоку артеріальної крові до печінки внаслідок зниження системного АТ відбувається пригнічення споживання кисню в ній. Разом з тим, зміщення рівня рО₂ в печінці при подразненні симпатогальмівної зони і особливо медіальних структур середнього і заднього гіпоталамуса чітко пов'язане з інтенсивністю тканинного дихання в органі.

У зв'язку з тим, що використаний у даній роботі методичний підхід з тимчасовим перетисканням магістральних судин печінки і припиненням в них кровотоку унеможливлює надходження до її судинного русла при оклюзії та одночасному подразненні нервових структур будь-яких гуморальних факторів, то зміни швидкості споживання О₂, що спостерігаються, можна повністю віднести на рахунок нейрогенних впливів.

Блокада -адренорецепторів печінки пропранололом пригнічувала на 80-95% (р<0,001), або повністю усувала активуючий вплив вентромедіального і медіального мамілярного ядер на споживання кисню в печінці, але вірогідно не змінювала коефіцієнти К₁ і К₂ у випадку їх зменшення при стимуляції симпатогальмівної зони. Блокада -адренорецепторів фентоламіном усувала пригнічуючу дію симпатогальмівної зони на дихання печінки, але не впливала на перебіг реакцій збільшення споживання кисню, зумовлених подразненням вентромедіального та медіального мамілярного ядер. Блокування М-холінорецепторів атропіном і Н-холінорецепторів дитиліном не змінювало реакції окислювального метаболізму в печінці, зумовлені подразненням всіх досліджуваних структур гіпоталамуса. Отже, активуючий вплив гіпоталамуса на дихання в печінці здійснюється через -адренорецептори гепатоцитів, а пригнічуюча його дія - через їх -адренорецептори. Впливи гіпоталамуса на внутрішньопечінкові судини здійснюються, як це було показано нами раніше Цибенко, Янчук, 1985, через їх -адренорецептори.

Зміни кисневого балансу печінки під час подразнення структур довгастого мозку. При електростимуляції структур довгастого мозку поряд із чітко вираженими реакціями системного АТ: підвищенням на 46%, або зниженням на 29% (р<0,01), відбувались менш суттєві зміни показників кровообігу в печінці (23%; р<0,05) та слабкі (8%) і невірогідні - рівня рО₂ в ній. Зміни коефіцієнта споживання О₂ печінкою К₁ були відносно невеликі за амплітудою, але більше ніж у половині випадків статистично значимі (р<0,05), тоді як К₂ змінювався слабко і невірогідно. Збільшення К₁ було зареєстровано у 34 випадках із 53 при подразненні всіх досліджуваних бульбарних структур, але вірогідним воно було лише у відповідь на стимуляцію латерального ретикулярного ядра (+14%) і ядра солітарного тракту (+16%). Вірогідне зменшення К₁ на 15% спостерігалось при подразненні лише вентрального ретикулярного ядра. Не виявлена кореляційна залежність коефіцієнтів споживання кисню печінкою з жодним із показників печінкової гемодинаміки.

Завдяки фармакологічному аналізу встановлено, що активуюча дія структур довгастого мозку, як і гіпоталамуса, на дихання печінки реалізується через -адренорецептори, а пригнічуюча - через -адренорецептори. Порівняння впливу двох досліджених рівнів ЦНС на дихання печінки показало, що подразнення гіпоталамуса призводить до більш суттєвих (у 1,7-3 рази) його змін, ніж стимуляція довгастого мозку, хоча зміни системного АТ були за амплітудою в обох випадках майже однакові. Раніше нами був встановлений більш сильний (у 1,5-3 рази) контроль з боку гіпоталамуса показників печінкового кровообігу, порівняно з таким довгастого мозку [Янчук, Цибенко, 1985].

Вплив подразнення нервів печінки на її дихання. Електричне подразнення переднього нервового сплетення печінки, у складі якого проходить основна маса симпатичних нервових волокон, практично не змінюючи АТ і Квв, призводило до звуження судин залози, внаслідок чого зменшувались КНП на 45% і Кпа на 61% та зростали її Опа на 265%, Твв на 68% і Овв на 127%. Зазначені зміни мали високий ступінь вірогідності - р<0,001. Одночасно зі змінами кровообігу в печінці спостерігались і зрушення рівня рО₂ в її паренхімі. У більшості випадків (21 із 31) він зростав на 19%, а в інших - зменшувався на 49% (р<0,01).

Співставивши реакції рО₂ і Кпа, ми виявили в більшості випадків протилежноспрямовані їх зміни і лише у третині випадків реакції цих показників були одного спрямування. Кореляційний аналіз виявив статистично вірогідну залежність між цими показниками r=0,612; (р<0,05) при односпрямованих їх реакціях і не виявив ніякої залежності у випадку різноспрямованих реакцій. Не виявлена за цих обставин вірогідна залежність і між змінами рО₂ та інших показників кровообігу в печінці.

Подразнення симпатичних нервів печінки (СНП) переважно (у 27 випадках із 38) знижувало споживання кисню гепатоцитами на 41%, а в інших дослідах збільшувало його на 60% (р<0,01). Пригнічення дихання в печінці супроводжувалось підвищенням рівня рО₂ в ній на 19%, тоді як активація дихання - зниженням рО₂ на 49%. Встановлений тісний взаємоз'язок між змінами напруги кисню в печінці та споживання нею О₂ (r=0,826; р<0,001).

Фентоламін лише послаблював реакції пригнічення дихання в печінці на подразнення СНП і змінював на протилежні реакції активації дихання в органі, зумовлені цим чинником. Пропранолол усував стимулюючий ефект подразнення СНП на тканинне дихання в печінці, але не впливав на реакції пригнічення дихання. Використання обох адреноблокаторів у одному і тому ж досліді також не усувало метаболічних ефектів подразнення СНП. Отже, стимулюючий ефект подразнення СНП на дихання печінки реалізується через -адренорецептори, тоді як гальмівний ефект лише частково блокується антагоністами -адренорецепторів. Це дає підставу припустити, що існують якісь інші механізми симпатичного контролю функцій печінки. Не виключено, що в передачі сигналів через симпатичні нерви до гепатоцитів бере участь нейропептид Y, який було виявлено в симпатичних нервових волокнах [Ekblad, 1984] і який з'являється в печінці при їх подразненні [Toborsky, 1994]. На жаль нічого невідомо про вплив цього пептиду на метаболізм печінки.

Участь парасимпатичної іннервації у регуляції кровообігу печінки вивчали на кролях, у яких, на відміну від собак, парасимпатичні нервові волокна, що іннервують печінку, розташовані більш компактно, утворюючи нервове сплетення навколо нижньої частини стравоходу. У собак, як відомо, основна частина парасимпатичних нервових волокон вступає до печінки у складі дифузно розташованого у сполучній тканині, що оточує ворітну вену, заднього нервового сплетення. За таких обставин практично неможливо здійснити одночасне подразнення більшої частини парасимпатичних нервових волокон печінки у собак.

Вихідні значення досліджуваних показників кровообігу у кролів були такі: АТ - 97,3±6,0 мм рт. ст., Твв - 5,7±0,3 мм рт. ст., КНП - 28,6±0,8 мл/100г. При подразненні блукаючих нервів на шиї поряд із суттєвим зниженням системного АТ (на 26%; р<0,05) спостерігалось слабке і статистично невірогідне зменшення Твв (на 14%) і КНП (на 9%). Подразнення блукаючих нервів на піддіафрагмальному рівні (нижче відгалуження серцевих гілочок від головного вагусного стовбура) не змінювало жодного із досліджуваних показників як системного, так і печінкового кровообігу. Ці факти свідчать про відсутність помітного впливу парасимпатичної іннервації печінки на її кровообіг. Слабкі зміни ворітного тиску і кровонаповнення печінки, які спостерігались під час електростимуляції блукаючих нервів на шийному рівні, відбувались пасивно внаслідок уповільнення роботи серця і, як наслідок, зниження АТ.

Внутрішньопортальне введення собакам класичного холіноміметика ацетилхоліну зумовлювало підвищення Твв на 36% внаслідок зростання опору ворітних судин печінки, а також збільшення Квв і Кпа на 60% і 19%, відповідно (р<0,05), завдяки зниженню опору артеріальних судин черевних органів, у тому числі й печінки. АТ знижувався на 47% (р<0,01). Це свідчить про те, що, на відміну від судинорозширювального впливу ацетилхоліну на артеріальні судини організму, у ворітних судинах печінки він діє як вазоконстриктор.

Блокатор М-холінорецепторів атропін повністю усував реакції зниження системного АТ, зумовлені розширенням артеріальних судин організму у відповідь на АХ, і лише частково (на 18%), і до того ж невірогідно, усував реакції підвищення Твв. Зовсім не впливав на останні реакції блокатор Н-холінорецепторів дитилін. Це дає нам підставу припустити, що або в судинах ворітного русла печінки наявні холінорецептори невідомого поки що підтипу, активація яких на відміну від відомих підтипів холінорецепторів призводить до вазоконстрикції, або ж ворітні судини не мають холінорецепторів взагалі, а судинозвужувальний ефект АХ здійснюється за участю інших механізмів - безрецепторних, або, скажімо, через адренорецептори. Тим більше, що такі відомості в літературі є Reilly, 1982. У такому разі лишається відкритим питання щодо механізму вазоконстрикторної дії ацетилхоліну на ворітні судини. У даній роботі ми не переймались подальшою розробкою цього питання, оскільки це не входило в її задачі.

Зміни кровообігу і дихання печінки під впливом гуморальних факторів. Центральна нервова регуляція функцій організму здійснюється у тісному взаємозв'язку з ендокринною системою. Об'єднуючи їх у загальну нейроендокринну систему, гіпоталамус координує нервові та гормональні механізми регуляції функцій внутрішніх органів, у тому числі і печінки. Гуморальний шлях здійснення цих механізмів пролягає через гіпофіз, який як структурно, так і функціонально тісно зв'язаний з гіпоталамусом.

Вплив гормонів гіпофіза на гемодинаміку та кисневий баланс печінки. Ми дослідили вплив гормонів нейрогіпофіза (вазопресину і окситоцину) та аденогіпофіза (кортикотропіну, соматотропіну і тиреотропіну) на кровообіг і дихання печінки.

Вазопресин (ВП), який вводили внутрішньопортально (в/п) зумовлював тривалі реакції досліджуваних показників кровообігу і дихання печінки. Спостерігалось істотне (на 34 %) і відносно тривале (до 12-25 хв) підвищення АТ, одночасно з яким зменшувався Квв на 21% внаслідок зростання Очс та знижувався Твв на 19% завдяки зменшенню Овв. Кпа змінювався двофазно: спочатку зменшувався на 29% внаслідок підвищення Опа, а потім (через 2-4 хв) збільшувався на 26% синхронно з підвищенням АТ. Перебіг реакцій зменшення КНП (на 15%) не співпадав у часі зі зрушеннями інших показників печінкового кровообігу. Всі зазначені зміни мали високий ступінь вірогідності (р<0,001). Тпв практично не змінювався. Ці дані вказують на те, що ВП звужує артеріальні судини черевних органів, у тому числі і печінки, завдяки чому відбувається зменшення кровотоку в печінковій артерії і у ворітній вені, а також частково зниження Твв. Короткочасність вазоконстрикторної реакції печінкової артерії на ВП, очевидно, зв'язана із саморегуляторним вислизанням її з-під звужуючого впливу гормону, яке виникає завжди у тому випадку, коли погіршується кровопостачання печінки. Відсутність залежності змін кровонаповнення печінки від зрушень артеріального і ворітного кровотоку в органі спонукає до думки, що депонування крові і кровотік через печінку здійснюють одні й ті ж венозні судини печінки завдяки диференційованому контролю мускулатури стінок судин та їх вихідних сфінктерів.

Рівень рО₂ в печінці під впливом ВП спочатку підвищувався на 14%, а через 1,5-2 хв знижувався, максимум якого (17%; р<0,001) наставав на 10-20-й хв, а тривалість реакції (30-40 хв) була довшою порівняно зі змінами показників печінкового кровообігу. Цей факт свідчить про можливість дії вазопресину не тільки на кровопостачання печінки, але і на її дихання. Наші подальші дослідження засвідчили, що ВП зумовлює збільшення коефіцієнтів споживання кисню печінкою. Свого максимуму (32%) К₁ досягав на 10-й хв, а К₂ (63%) - на 20-й хв (р<0,01). Відновлення цих показників до вихідного рівня відбувалось на 40-50-й хв. Кореляційний аналіз виявив статистично вірогідну обернену залежність між змінами К₁ і рО₂ (r=-0,761; p<0,01) та К₂ і рО₂ (r=-0,672; p<0,05), зумовленими вазопресином. Разом з тим, вірогідна залежність між змінами показників кровообігу і кисневого балансу в печінці не виявлена.

У серії дослідів одночасно зі змінами рівня рО₂ в печінці спостерігали зміни її температури. Між змінами температури печінки і споживання нею кисню, зумовленими ВП, встановлено взаємозв'язок (r=0,849, p<0,001).

Отже, вазопресин активує окислювальний метаболізм в печінці та теплотворення в ній поряд із зменшенням постачання до неї О₂ з кров'ю, рівень рО₂ в органі при цьому знижується.

Окситоцин (ОЦ) при в/п введенні зумовлював збільшення кровотоку в печінковій артерії на 24% (р<0,001) внаслідок зниження її опору, тоді як всі інші досліджувані нами показники кровообігу змінювались слабко. Невірогідними були і зміни рівня рО₂ в печінці та коефіцієнтів споживання нею кисню.

Кортикотропін (КТ) однонаправлено змінював Кпа і Квв і не впливав на тиск у досліджуваних судинних руслах. Зміни кровотоків були двофазними: спочатку спостерігалось різке і короткочасне, з максимумом на 1-й хв після введення гормону, зменшення Кпа на 18% і Квв на 8% (р<0,05), а потім - тривале збільшення Кпа на 22%, а Квв на 29% з максимумом змін на 20-40-й хвилинах (p<0,001). Тривали реакції впродовж 70-90 хв. Перша фаза змін Кпа і Квв була зумовлена зростанням Опа і Очс, а друга - їх зниженням. Поряд з цим КТ зумовлював слабке зниження рО₂ в печінці та істотне збільшення коефіцієнтів споживання нею кисню: К₁ на 35% і К₂ на 21% (p<0,001) з максимумом реакцій на 20-й і 10-й хв відповідно та їх тривалістю до 90-ї і 40-ї хв з моменту введення гормону.

Хірургічне видалення наднирників у піддослідних тварин не впливало на першу (коротку) фазу змін Кпа і Квв зумовлених КТ, але повністю усувало їхню другу (тривалу) фазу, а також реакції дихання печінки.

Шляхом кореляційного аналізу ми виявили вірогідну залежність лише між змінами К₁ і Кпа у другій (тривалій) фазі реакції (r=+0,692, p<0,05) на КТ. Між зрушеннями інших показників кровообігу і кисневого балансу в печінці вірогідна залежність не виявлена.

Отже, кортикотропін спочатку чинить прямий короткочасний звужуючий вплив на судини печінки та інших черевних органів, зменшуючи кровопостачання залози. Потім проявляється опосередкована через наднирники тривала судинорозширювальна дія гормонів наднирників на ці судини, яка супроводжується збільшенням притоку крові до печінки. Поряд з цим КТ стимулює споживання кисню органом, причому цей ефект також опосередкований гормонами кори наднирників, які, до того ж, узгоджують інтенсивність тканинного дихання в печінці з постачанням до неї артеріальної крові, на що вказує кореляційний аналіз результатів досліджень.

Тиреотропін (ТТ) викликав збільшення Квв на 21 %. Однак ці зміни та менш суттєві зрушення інших показників кровообігу були невірогідні. Рівень рО₂ в печінці при цьому знижувався на 22% (p<0,01), а коефіцієнти споживання кисню печінкою збільшувались: К₁ - на 26%, К₂ - на 30% (р<0,001) з максимумом реакції на 40-й хвилині після введення. Тривалість реакції становила 1,5-2 год. Хірургічне видалення щитовидної залози усувало вказані реакції.

Між змінами рО₂ в печінці та споживання нею кисню, зумовленими введенням ТТ, спостерігався обернений кореляційний взаємозв'язок: для пари рО_{2 -} К₁ r=-0,874 (p<0,01) і для пари рО₂ - К₁ r=-0,819 (p<0,01).

Таким чином, тиреотропін, майже не впливаючи на кровопостачання печінки та надходження до неї кисню, стимулює тканинне дихання в залозі, завдяки чому рівень рО₂ в органі знижується. Реалізується цей ефект опосредковано - за участю гормонів щитовидної залози.

Соматотропін (СТ) зменшував Квв на 17% (р<0,05) внаслідок підвищення опору судин брижі, з максимумом реакції на 60-й хв, та не впливав на інші показники печінкового кровообігу. Рівень рО₂ у печінці при цьому змінювався слабко і невірогідно, тоді як К₁ і К₂ зменшувались на 13% і 28% відповідно (р<0,05) з максимумом реакції також на 60-й хв.

Отже, соматотропін, не впливаючи на тонус внутрішньопечінкових артеріальних і ворітних судин, звужує судини брижі, внаслідок чого ворітний кровотік і постачання з ним кисню до печінки зменшуються. Споживання кисню в залозі при цьому також зменшується, внаслідок чого рівень рО₂ в ній не змінюється.

Зміни кровообігу і тканинного дихання печінки при дії катехоламінів наднирників. Гіпоталамус здійснює регуляцію кровообігу і кисневого балансу в печінці шляхом залучення адреналіну і норадреналіну як у якості медіаторів адренергічних нейронів, так і в якості гормонів наднирників, синтез яких знаходиться під контролем ЦНС. В/п введення адреналіну зумовлювало поряд із слабкими змінами АТ і Тпв виражені та вірогідні (р<0,001) зрушення інших показників: підвищення Твв на 78%, короткочасне зменшення Кпа на 32% і Квв на 24% та тривале зменшення КНП на 42%. Відбувались ці зміни внаслідок зростання опору судин печінки і брижі. Кпа змінювався двофазно: зазначене початкове його зменшення через 1-2 хв змінювалось збільшенням на 35% (р<0,001) внаслідок зниження Опа на 37% (р<0,01). Поряд із змінами кровообігу в печінці спостерігалось зменшення рО₂ в ній на 29% (р<0,01).

Норадреналін (НА), як і адреналін, спричиняв судинозвужувальну дію у печінці. Різниця полягала лише в тому, що реакція ворітних судин на НА була у 1,5 рази більшою, ніж на адреналін.

Використання адренолітиків фентоламіну та пропранололу дозволило встановити, що адреналін і норадреналін звужують судини печінки шляхом активації внутрішньосудинних -адренорецепторів, тоді як розширення печінкової артерії, яке настає слідом за її звуженням, зумовлене активацією цими ж катехоламінами -адренорецепторів. Короткочасність вазоконстрикторної реакції на адреналін і норадреналін з боку печінкової артерії обумовлена, напевно, її саморегуляторним вислизанням з-під судинозвужувального впливу катехоламінів. Та обставина, що у деяких випадках фентоламін змінював реакції зменшення кровонаповнення печінки, зумовлені адреналіном, на реакції збільшення КНП, наштовхує на думку про наявність у ємнісних судинах печінки -адренорецепторів.

Характер реакцій печінкового кровообігу на -адреноміметик ізадрин залежав від шляху його введення. Ін'єкції його у стегнову вену в дозах 0,5 і 1 мкг/кг знижували АТ на 30-50% (р<0,001) поряд із слабкими змінами (переважно зменшенням) показників печінкового кровобігу. Введення тих же доз ізадрину в судини печінки не зумовлювало статистично вірогідних змін досліджуваних показників гемодинаміки. Для отримання помітних змін печінкового кровообігу при в/п введенні -агоніста дозу його збільшили до 2,5 мкг/кг. На фоні невеликого зниження АТ відбувалось синхронне з ним збільшення Квв на 25% (р<0,01), а також більш короткочасне - Кпа на 42% (р<0,001) і тривале збільшення КНП на 24% (р<0,01). Твв, Тпв, а також рівень рО₂ в органі при цьому майже не змінювались.