Микробиология

Вирус репродуцируется в гепатоцитах (клетках печени) и поражает их. Разрушение гепатоцитов, зараженных вирусами, совершают также клетки-киллеры. Заболевание может протекать в желтушной и безжелтушной форме. Течение заболевания обычно доброкачественное.

Иммунитет. После перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет. В первые 3-4 месяца от начала заболевания обнаруживаются IgM, в дальнейшем IgG. Образуются также секреторны IgAS. Лабораторная диагностика. Вирус может быть обнаружен в фекалиях только в конце инкубационного периода и в начале болезни. Для серологической диагностики используют ИФА с парными сыворотками. Профилактические препараты. Разраоатываются вакцины: живые, инактивированные, генноинженерные. Для пассивной иммунизации применяют донорский иммуноглобулин.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С (HCV) содержит плюс-нить РНК. Размеры вириона около 80 нм. Передается парентеральным путем. Чаще всего заболевают люди после повторных переливаний крови, поэтому болезнь носит название посттрансфузионного гепатита.

Для диагностики используют обнаружение вирусной РНК методом полимеразной цепной реакции, а также обнаружение антител к вирусу методом ИФА. Лечение: средства этиотропной терапии отсутствуют, при хронических инфекциях можно использовать альфа-ИФН.

Вирус гепатитаЕ

Возбудитель содержит РНК. Вирионы размером 27-30 нм

Источником инфекции является больной человек. Механизм заражения фекально-оральный, путь заражения в основном водный Заболевание наблюдается в виде эпидемических вспышек в жарких районах с плохим водоснабжением. Вирус проникает в желудочно-кишечный тракт, поражает клетки печени. Инкубационный период продолжается 14-50 дней. Заболевание протекает в течение 2-4 недель. Наблюдается желтуха. Отличительной характеристикой гепатита Е является особенно тяжелое течение этого заболевания у беременных во второй половине беременности. Заболевание сопровождается у них геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей при родах.

Обнаружение вируса возможно методом иммунной электронной микроскопии

Лечение и профилактика, как при гепатите А.

126. Вирус гепатита В: характеристика, классификация, антигенная структура. Источник, механиз передачи, и патогенез вирусного гепатита В. Вирус гепатита Д (дельта-инфекции): характеристика возбудителя, особенности клиники. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика

Вирус гепатита В (HBV)

В 1962-1964 гг. Б. Бламберг в крови австралийских аборигенов обнаружил "австралийский антиген" - один из антигенов вируса гепатита В, как было впоследствии установлено. Впервые вирионы HBV были обнаружены Д. Дейном в 1970 г. и названы частицами Дейна.

Структура и биологические свойства. Вирус гепатита В не мог быть отнесен ни к одному из известных семейств, и поэтому создано новое название: семейство гепаднавирусов. Вирионы размером 42 нм сферической формы, сложноорганизованные (рнс. 47).

Сердцевина вириона содержит кольцевидную двунитевую ДНК, которая на участке, составляющем около 1/3, состоит только из одной минус-нити. В сердцевине содержится фермент ДНК-полимераза. Нуклеокапсид покрыт снаружи липопротеидной оболочкой.

Антигены. Вирус гепатита В содержит антигены: HBsAg. HBcAg. HBeAg и HBxAg

HBs-антиген (называющийся "австралийским", поверхностный -surface) - гликопротеид, содержится во внешней оболочке вириона. Обнаруживается в крови и других жидкостях организма больных в виде отдельных частиц диаметром 22 нм.

НВс-антиген (сердцевинный, cor) - нуклеопротенд, содержится в сердцевине вирионов, находящихся в ядрах гепатоцитов, но не поступающих в кровь.

НВе-антиген является частью НВс-антпгена и отделяется от него при прохождении через мембрану гепатоцптов, и попадает в кровь. Обнаружение этого антигена в крови указывает на активный процесс. Поэтому HBeAg-позитивные лица наиболее опасны как источник инфекции.

НВх-энтиген расположен вблизи оболочки вирнона. Изучен мало Этот антиген и антитела к нему обнаруживаются у больных хроническим гепатитом В.

Культивирование вируса гепатита В не удается.

Устойчивость. Вирус высоко устойчив к низким и высоким температурам и дезинфекционным средствам. Выдерживает кипячение до 20 минуч, температуру 60°С - несколько часов. Сохраняется в крови и плазме при хранении. Инактивпруется при автоклавировании в течение 30 минут, при воздействии бета-пропиолактона.

Заболевание у человека. Заболевание антропонозное. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, превышает 350 млн. человек. Основной механизм передачи - парентеральный. Инфицирующая доза очень мала - для заражения достаточно 10-7 мл инфицированной крови. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях. Вирус может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем.

Инкубационный период равен в среднем 2-3 месяцам. Возбудитель попадает в кровь, репродуцируется в гепатоцитах. Вирус не оказывает прямого ЦПД на клетки. Повреждение гепатоцитов. как считают, является иммунообусловленным, то есть зараженные вирусом клетки погибают в результате воздействия специфических антител и иммунных лимфоцитов. Возможна интеграция генома вируса в геном клетки. Течение болезни более тяжелое, чем при гепатите А, летальность выше. Нередко наблюдается переход в хроническую форму. При присоединении к вирусу гепатита В 5-вируса (вирус гепатита D, HDV) заболевание протекает более тяжело.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяют антигены вируса и антитела к ним с помощью ИФА. HBs-антиген появляется в инкубационном периоде, сохраняется до 6 месяцев после начала заболевания. Но при переходе в хроническую форму и при вирусоносительстве антиген циркулирует в крови длительное время. Показателем острой инфекции является одновременное обнаружение HBs- и НВе-антигенов.

По наличию антител к определенным антигенам можно судить о периоде заболевания. В начале заболевания появляются НВс-антитела, затем НВе-антитела и позже HBs-антитела. Обнаружение антител класса IgM против НВс-антигена свидетельствует об остром гепатите.

Профилактика. Необходимо предупреждение парентерального заражения при инъекциях, переливании крови, операциях, контроль за донорской кровью, использование одноразовых медицинских инструментов.

Существуют вакцины, полученные из плазмы крови хронический носителей HBs-антигена.

Получены генноинженерные вакцины путем встраивания гена, ответственного за образование HBs-антигена, в геном дрожжевых клеток.

Для пассивной иммунизации применяют донорский иммуноглобулин против гепатита В.

Вирус гепатита D

Вирус гепатита D - 8-вирус (дельта-вирус), HDV. Впервые обнаружили М. Ризетто и соавторы в 1977 г. в ядрах гепатоцитов у больных вирусным гепатитом В. Вирионы сферической формы, размером 35-37 нм, содержат РНК и белок. Биологически дефектны вследствие малого объема генетического материала, поэтому неспособны самостоятельно репродуцироваться в клетке хозяина. Для репродукции HDV нуждается в участии вируса-посредника, роль которого играет вирус гепатита В.

Вирус не имеет собственной внешней оболочки, его капсид одевается снаружи HBs-антигеном вируса гепатита В.

Вирус гепатита D может вызывать поражение только у людей, инфицированных вирусом гепатита В. Заражение происходит или одновременно, или вирус гепатита D присоединяется позже. Сочетание вирусного гепатита В и D-инфекция протекает более тяжело.

Для обнаружения HDV в ткани печени используют РИФ и ИФА.

Основными являются серологические методы исследования - обнаружение в крови антител к HDV, при острой инфекции IgM, а затем в течение нескольких месяцев IgG.

Иммунизация против гепатита В эффективна и против гепатита D.

127. Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Характеристика возбудителя, лабораторная диагностика. Вирусы Марбург и Эбола: характеристика, вызываемые заболевания, ранняя лаборатоная диагностика, специфическая профилактика

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Вирусы Хантаан и Пуумала - сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка.

Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно при обнаружении антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в иммунной адгезии-гемагглютинации.

Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

Лечение симптоматическое.

Вирус Марбург и вирусы Эбола - арбовирусы, семейство - Filoviridae (филовирусы) .

Вирус Марбург отличается по антигенной структуре от вирусов Эбола, которых известно три вида.

Для выделения вирусов Эбола и Марбург используют культуры разных клеток, в том числе клетки почки зеленой мартышки (линия Vero).

Имеют форму нитей диаметром 80-100 нм. Нуклеокапсид обладает спиральной симметрией, внешняя оболочка образуется из липидов клеточной мембраны клетки- хозяина. Геном представлен линейной минус-цепью РНК, содержит около 19000 нуклеотидов и кодирует 7 белков. Поверхностный гликопротеид (GP) образует шиловидные отростки внешней оболочки, способствующие проникновению вируса в клетку.

Вирус Марбург и вирусы Эбола размножаются практически во всех органах и тканях, в том числе в лимфоидной ткани, печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, щитовидной железе, почках, яичках, коже и головном мозге. Часто отмечаются очаговые некрозы печени, лимфоузлов, селезенки, почек, яичек, яичников. В печени обнаруживают эозинофильные цитоплазматические включения, похожие на тельца Каунсилмена при желтой лихорадке. В легких наблюдается картина интерстициальной пневмонии , а также эндартериит мелких артерий. Поражение нервной системы представлено множественными мелкими геморрагическими инфарктами с пролиферацией микроглии. Патогенез кровоточивости при филовирусных инфекциях остается неясным.

Основой диагностики служат клиническая картина и эпидемиологические данные. Для подтверждения диагноза необходимо выделить вирус в культуре клеток либо продемонстрировать нарастание титра специфических антител в парных сыворотках, взятых на острой стадии заболевания и во время выздоровления. Для случаев, которые заканчиваются смертельным исходом, характерны выраженная виремия и слабый иммунный ответ. Виремия совпадает с лихорадочной стадией заболевания.

Вирус можно выделить также из биопсийного материала, мочи, спермы, мазков из зева и прямой кишки. Выделение возбудителя допускается только в специализированных лабораториях.

Для инактивации филовирусов чаще всего используют гамма-излучение.

ПЦР с обратной транскрипцией и определение вирусных антигенов путем иммунофлюоресцентного окрашивания

Поскольку инфекция передается от человека к человеку, все больные подлежат строгой изоляции, а любой клинический материал должен транспортироваться в соответствии с правилами, рекомендуемыми ВОЗ для особо опасных инфекций.

Лечение только симптоматическое; этиотропная терапия не разработана. Предлагалось лечение сывороткой, полученной от выздоравливающих, однако ее эффективность не доказана. Кроме того, подобная сыворотка редко оказывается в наличии. Рибавирин неактивен в отношении вируса Марбург и вирусов Эбола in vitro.

128. Онкогенные вирусы, общая характеристика, классификация. Особенности взаимодействия онкогенных вирусов с клеткой. Вирусогенетическая теория возникновения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера. Доказательства возможной роли вирусов в этиологии лейкозов и злокачественных опухолей человека

Онкогенные (опухолеродные) вирусы - возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей животных и, возможно, человека. Еще в начале XX века были выделены из опухолевых клеток животных фильтрующиеся агенты, которые вызывали образование опухолей: в 1908 г. В. Эллерман - при лейкозе кур, в 1911 г. П. Раус - при саркоме кур, в 1933 г. Р. Шоуп - при папилломе и раке кроликов, в 1936 г. Д. Биттнер - при раке молочной железы мышей. Впоследствии была доказана вирусная природа этих фильтрующихся агентов. В 1951 г. А. Гросс открыл вирус лейкоза мышей и доказал факт передачи его от матери потомству, В 1957 г. С. Стюарт с сотрудниками открыли вирус полиомы, вызывающий образование опухолей у разных видов животных. В 1960 г. из культуры почечных клеток обезьян был выделен вакуолизирующий вирус SV-40.

На основании обобщения этих открытий и собственных экспериментальных данных отечественный ученый Л.А. Зильбер в 1946 г. построил вирусо-генетическую теорию происхождения злокачественных опухолей. По этой теории, окончательно сложившейся к 1961 г., геном ДНК-содержащих вирусов встраивается в хромосомный аппарат клетки хозяина. Это может привести к трансформации клеток, которая наступает под влиянием внешних факторов - канцерогенов. Трансформированная клетка приобретает способность к неконтролируемому размножению, что приводит к образованию опухоли.

РНК-содержащие вирусы тоже способны встраиваться в хромосому клетки с помощью фермента, осуществляющего обратную транскрипцию (РНК и ДНК). Фермент был открыт в 1970 г. одновременно в лабораториях американских ученых Темнна и Балтимора и назван РНК-зависимая-ДНК-полимераза или обратная транскриптаза. Фермент содержится в вирионах так называемых ретровирусов.

Опухолеродные вирусы разделены на две группы: ДНК-содержащие и РНК-содержащие онковирусы.

ДНК-содержащие онкогенные вирусы. Некоторые ДНК-содержащие вирусы могут вести себя по-разному, вызывая при одних условиях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других -инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток.

Онковирусы обнаружены в различных семействах ДНК-содержащих вирусов.

Паповавирусы. Название семейства происходит от нескольких названий: папиллома, полиома, вакуолизирующий агент. Это папилломавирусы человека, вызывающие доброкачественные кожные бородавки, папилломы слизистых оболочек. Некоторые из папиломмавирусов вызывают карциномы. Вирус полиомы находится в латентном состоянии у многих видов взрослых животных, но при заражении новорожденных животных вызывает саркому. Вирус SV-40 вызывает в клетках обезьян ЦПД в виде вакуолизации клеток, отсюда название. У человека выделены вирусы, близкие к вирусу SV-40. Они выделены от больных различными заболеваниями, онкогенность вирусов не доказана.

Герпесвирусы. Среди вирусов герпеса несколько типов обладают онкогенностю. Онкогенной активностью обладают вирусы Эпштейн-Барра и В-лимфотропный вирус.

Аденовирусы. Некоторые типы аденовирусов при заражении животных вызывают злокачественные опухоли. В отношении человека они не обладают онкогенными свойствами. Поксвирусы. Среди поксвирусов имеются возбудители доброкачественных опухолей человека. Вирус гепатита В. Установлена связь между вирусом гепатита В и первичным раком печени.

129. Вирус иммунодифецита человека (ВИЧ), его характеристика. Пути передачи, группы риска. Особенности взаимодействия вируса с клетками и механизм формирования иммунодифецита. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции. Социальные, правовые, этические аспекты СПИДа. Профилактика и лечение ВИЧ-инфекции

ВИЧ - возбудитель синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Первые случаи болезни были зарегистрированы в 1981 г. в Атланте (США). Вирусная природа болезни была установлена в 1983 г. В институте Пастера в Париже Л. Монтанье получид вирус из Т-лимфоцитов больного, а Р. Галло (США) выделил вирус из крови больных СПИДом. Позже была установлена идентичность этих культур вируса, названного ВИЧ. В 1985-86 гг. в образцах крови из Гвинеи-Бисау (Западная Африка) был выделен ВИЧ-2.

Структура и биологические свойства. Вирусы иммунодефицита человека относятся к семейству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Вирионы размером 100-140 нм имеют сферическую форму. В нуклеокапсиде, имеющем форму пули, содержится двухцепочечная РНК, фермент обратная транскриптаза, внутренние белки с молекулярной массой 7 кД и 9 кД, обозначаемые как р7 и р9 ("р" означает protein), заключенные в двухслойный белковый футляр, который состоит из белков р24 и р18. Нуклеокапсид одет фосфолипидной мембраной с расположенными на ней гликопротеиновыми "шипами". Каждый шип состоит из двух субъединиц: gp41 пронизывает фосфолипидный слой, gp120 находится снаружи (рис. 43).

Антигены. Антигенными свойствами обладают белки сердцевины и оболочечные гликопротеины. Антигенная изменчивость ВИЧ выражена во много раз больше, чем у других вирусов и связана с изменением оболочечных антигенов gp120 и gp41.

Взаимодействие вируса с клеткой. Вирус взаимодействует с клетками, на мембране которых имеется белок, так называемый рецептор CD4. Это, главным образом, Т4-лимфоциты (Т-хелперы), кроме того, моноциты крови, тканевые макрофаги и другие клетки. Гликопротеины gp120 соединяются с белком CD4 клетки, отделяются от gp41, который обеспечивает проникновение вируса в клетку (рис. 44). Здесь вирусная РНК освобождается от белковых оболочек, и на ее матрице с помощью обратной транскриптазы образуется вирусспецифическая ДНК. Приняв форму кольца, ДНК проникает в ядро клетки и встраивается в хромосому клетки в виде провируса и может сохраняться здесь в течение длительного времени. В таком "неактивном" состоянии вирус может персистнровать от нескольких месяцев до нескольких лет, не вызывая заболевания, но обусловливая появление антител, что впоследствии ведет к иммунным нарушениям. При воздействии разнообразных внешних факторов начинается интенсивная репродукция вирионов. На матрице провируса реплицируется вирусная РНК. На рибосомах клетки образуются вирусные белки, происходит сборка вирионов, которые проходят через мембрану клетки, повреждая ее. Клетка перестает функционировать. Это приводит к уменьшению количества Т-хелперов. Соотношение Тх/Тс сокращается до 0,2-0,5 при норме 1,9-2,4.

В результате заражения макрофагов подавляются их функции. Зараженные макрофаги, циркулируя в организме, могут переносить вирус в разные органы и инфицировать их.

Культивирование ВИЧ удается в культурах Т-хелперов, которые выделяют из периферической крови человека и стимулируют интерлейкином-2.

Устойчивость. При 100°С вирус погибает быстро, в течение 1-5 минут, и полностью инактивируется, при 56°С в течение 30 минут инфекционнсть вируса снижается в 100 раз. В высушенном состоянии сохраняется в течение 4-6 недель. Чувствителен к дезинфицирующим средствам (3% раствор перекиси водорода, 5% раствор лизола, 0,2% гипохлорит натрия, 1% глютаральдегид, 20% этиловый спирт, эфир, ацетон). Поскольку РНК вируса при дезинфекции не разрушается, рекомендуется в процессе обработки заведомо зараженного материала (белье, халаты) предварительно подвергнуть его щелочному гидролизу, затем прокипятить,

Заболевание у человека. ВИЧ-инфекция - антропоноз. Источником инфекции являются больные и ВИЧ-инфицированные люди. Вирус обнаруживается в крови, сперме, ликворе, влагалищном секрете. Пути передачи:

1) половой - гетеросексуальный, гомосексуальный;

2) парентеральный - при переливании крови и ее компонентов, трансплантации тканей, при внутривенном введении наркотиков и т.д.;

3) вертикальный - от матери ребенку - до родов, во время родов, в процессе грудного вскармливания.

Не наблюдалась передача ВИЧ воздушно-капельным, фекально-оральным, контактно-бытовым путями, через кровососущих членистоногих.

Группы высокого риска заражения: гомосексуалисты, люди, ведущие беспорядочную половую жизнь; наркоманы; дети от ВИЧ-инфицированных матерей; реципиенты донорской крови, особенно больные гемофилией; медицинский персонал, профессионально контактирующий с кровью пациентов (как при вирусном гепатите В).

Клинические проявления заболевания связаны с нарушением функции иммунной системы. Возникают условия для развития болезней, вызываемых различными вирусами, бактериями, грибами, простейшими, в том числе условно-патогенными или непатогенными, а также для возникновения злокачественных опухолей, аутоиммунных процессов.

Лабораторная диагностика. Выделение и идентификация вируса осуществляется в специальных лабораториях. В поздних стадях болезни вирус выделяется редко.

Высокочувствительным и специфичным является тест на обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты с помощью нуклеиновых зондов.

Наиболее широко применяется серологическая диагностика. Антитела к антигенам ВИЧ выявляются через 1 -6 месяцев после заражения с помощью ИФА, РИА, РИФ. Для подтверждения специфичности положительных результатов используется иммуноблоттинг, позволяющий определить антитела к отдельным антигенам вируса (gp120, gp41, p24, р18).

Лечебные и профилактические препараты. В качестве противовирусного препарата применяют азидотимидин (АЗТ, ретровир, зидо-вудин), который блокирует обратную транскриптазу и нарушает таким образом образование вирусной ДНК. Используется также дидезоксинозин (ДДИ), интерфероны. Применяются различные иммуностимулирующие средства, а при аутоиммунных явлениях - им-муносупрессоры.

130. Возбудители медленных инфекций. Возбудители медленных инфекций 1-ой группы (перечислить возбудителей и заболевания); 2-ой группы: характеристика прионов, вирус Куру, болезнь Крейцфельда-Якоба

Медленные вирусные инфекции имеют ряд особенностей' многомесячный или даже многолетний инкубационный период, развитие патологического процесса, как правило, в одном органе ти в одной ткани, преимущественно в центральной нервной системе, медленное, но неуклонное развитие заболевания, всегда заканчивающегося летально

Возбудители медленных вирусных инфекций могут быть разделены на две группы

1) вирусы, вызывающие вирусные заболевания, а также, при определенных условиях, по-видимому, при иммунодефиците, медленные инфекции;

2) необычные вирусы, так называемые прионы (англ, infectious protein) - безнуклеиновые низкрмолекулярные белки.

К первой группе относится вирус кори, вызывающий подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), вирус краснухи - прогрессирующий краснушный панэнцефалит. Медленные инфекции способны вызвать также аденовирусы, вирус иммунодефицита человека.

Вторая группа возбудителей медленных вирусных инфекций (прионы) отличаются от всех микробов и вирусов. Они не содержат нуклеиновых кислот, состоят из низкомолекулярного белка, высокоустойчивого к внешним воздействиям. Они устойчивы к УФ-лучам и ионизирующим излучениям, ультразвуку, высоким температурам и многим дезинфицирующим веществам, но разрушаются под действием эфира и фенола.

Медленные вирусные инфекции, вызываемые прионами, носят общее название - подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии (ПТГЭ).

Куру ("хохочущая смерть") описана впервые в 1949 г. среди туземцев восточной части острова Новая Гвинея. Заболевание эндемично для данного региона. Название "куру" у папуасов Новой Гвинеи означает дрожание от холода или от страха. Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, выражается в медленно прогрессирующем нарушении координации движений, продолжается 6-9 месяцев, очень редко 1-2 года, всегда заканчивается летально. Инфекционную природу куру доказал американский вирусолог К. Гайдузек (Нобелевская премия 1976г.).

Болезнь Крейтцфельда-Якоба выражается в быстро прогрессирующих явлениях деменции, двигательных нарушений, что в течение нескольких месяцев приводит к смертельному исходу. Иногда болезнь продолжается до двух лет. Заболевание встречается повсеместно, поражает чаще мужчин в возрасте 30-70 лет. Распространение заболевания связывают с употреблением в пищу плохо проваренного мяса, сырых устриц и моллюсков, мозга свиней или коров.

У больных людей вирус локализуется в мозге. Профилактические меры основаны на эпидемиологических особенностях этой инфекции. Учитывая случаи заражения медицинского персонала и внутрибольничные случаи передачи заболевания пациентам, рекомендуется в неврологических клиниках проводить специальные методы обработки инструментов, рук, предметов.

К заболеваниям человека, вызываемым прионами, относятся также синдром Герстманна-Штреуслера и амиотрофический лейкоспонгиоз.

Размещено на Allbest.ru