Устойчивость - споры высоко устойчивы к факторам внешней среды: переносят кипячение до 30 минут, а споры С. novyi - до 2 часов. В окружающей среде, в почве сохраняются годами.

Заболевание у человека. Естественной средой обитания клостридий является кишечник животных, с испражнениями которых они попадают в почву и в виде спор сохраняются в почве и на различных предметах. 'Заражение происходит при попадании спор в рану. Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения, наличия некротизированных тканей, в которых размножаются возбудители, от сроков оказания хирургической помощи. Анаэробная инфекция чаще возникает при ранениях с массивным повреждением мышечных тканей, особенно нижних конечностей, может возникнуть, как осложнение операций, внебольничных абортов. Клинические проявления: газовая гангрена или анаэробный сепсис.

Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчивость не формируется. Иммунизация анатоксином создает прочный антитоксический иммунитет.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат раневое отделяемое, взятые из глубины кусочки пораженных тканей, кровь. Проводится бактериоскопия, РИФ с антисыворотками. Бактериологическое исследование проводится путем посевов в анаэробных условиях, идентификации возбудителей по биологическим свойствам, определения токсина па животных в реакции нейтрализации с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Профилактические и лечебные препараты. Экстренная профилактика проводится одновременно с первичной хирургической обработкой ран, путем введения антитоксической сыворотки, содержащей антитела против токсинов клостридий, чаще всего вызывающих это заболевание (обычно антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум). Для лечения больных применяют сыворотку в более высоких дозах. Сыворотку вводят по способу Безредка в подогретом виде (37°С).

Поскольку в патогенезе анаэробной инфекции участвует как ток-синемический фактор, так и микробная инвазия, применяют для лечения также антибиотики.

Активная иммунизация анатоксином (перфрингенс и эдематиенс) для профилактики проводится по специальным показаниям.

103. Клостридии ботулизма, их характеристика. Токсинообразование. Типы токсинов. Условия возникновения заболевания. Лабораторная диагностика. Профилактические и лечебные препепараты

Клостридии ботулизма

Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Зрмепгсмом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма.

Морфология, культуральные свойства. С. botulinum - грамположительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная, перитрих, капсулу не имеет, образует субтерминально расположенную спору. Палочка со спорой похожа на теннисную ракетку (рис. 39).

Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста ниже, чем у большинства патогенных бактерий - 25-37°С, рН среды 7,2-7,4. Ферментативная активность для идентификации не используется.

Токсинообразование. С. botulinum продуцирует экзотоксин, самый сильный из известных биологических ядов. Обладает нейротоксическим действием. Полученный в кристаллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза нейротоксина не превышает 0,001

мг/кг. По антигенной структуре различают несколько типов токсина: А, В, Cl, C2, D, Е, F, G. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токсинам типов А, В, Е. Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при кипячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более того, действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде. Устойчивость. Споры С. botulinum обладают высокой рсзис-тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в течение 3-5 часов. Заболевание у человека. Ботулизм у человека - пищевая интоксикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридий попадают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут прорастать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных условиях размножаются. Попав в пищевые продукты, клостридий размножаются в анаэробных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервирования: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домашнего консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созданы анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создаются условия для размножения клостридий и накопления токсина. Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токси-немия. Нейротоксин блокирует освобождение ацетилхолина в нейро-мышечных синапсах. Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, затем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается аккомодация зрения. Гибель больных наступает от паралича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не передается.

В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм при заражении живыми возбудителями алиментарным путем. Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчивость не формируется.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наиболее доказательным является обнаружение токсина в исследуемом материале. Одновременно проводится бактериологическое исследование для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его типа ставят биологический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуемый материал с типовой антитоксической сывороткой, контрольной группе - материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип введенной сыворотки совпал с типом токсина.

Профилактические и лечебные препараты. Основным и необходимым средством лечения является антитоксическая противоботули-ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавшего заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, Е. В дальнейшем, при необходимости повторного введения, - типовую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная антитоксическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безредка.

Для активной иммунизации применяется ботулинический анатоксин по специальным показаниям, например, в целях профилактики ботулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителями ботулизма.



104. Неспорообразующие анаэробы: классификация, морфология и физиология. Основные особенности клинической картины. Лабораторная диагностика. Препараты для лечения

Неспорообразующие анаэробы - это группа облигатных анаэробов, принадлежащих к разным родам и семействам. К ним относятся: грам отрицательные:

бактероиды - Bacteroides (палочки)

фузобактерии - Fusobacterium (веретенообразные палочки) вейлонеллы - Veilonella (кокки)

грамположительные: пропионобактсрии - Propionobacteirum (палочки)

эубактерии - Eubacterium (палочки) пептококки - Peptococcus (кокки) пептострептококки - Peptostreptococcus (кокки) Неспорообразующие анаэробы культивируются в строго анаэробных условиях. Применяется удаление воздуха и замена газовой смесью (азот, диоксид углерода, водород).

В аэробных условиях быстро погибают. Устойчивость к факторам внешней среды такая же, как и у других вегетативных форм бактерий.

Неспорообразующие анаэробы - это условно-патогенные микроорганизмы, обитатели организма человека, обнаруживаются в полости рта, на коже, в толстой кишке, во влагалище.

Вызываемые ими заболевания возникают чаще как эндогенная инфекция, обычно у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Неспорообразующие анаэробы вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации: в челюстно-лицевой области, в легких, печени, мочеполовых органах. Они вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Как правило, патологический процесс связан с ассоциацией анаэробов и аэробов.

Причиной гнойно-воспалительных заболеваний чаще всего бывают бактероиды. Фузобактерии вызывают некротические процессы слизистых оболочек глотки, а в сочетании со спирохетами - ангину Симановского-Вснсана. Propionobacterium acnes в ассоциации со Staphylococcus epidermidis - причина появления угрей.

Материалом для микробиологического исследования служат кровь, гной, пунктат из пораженных участков, в зависимости от локализации процесса. Результат исследований зависит от правильного взятия и пересылки материала. Для этого применяют флакон с газовой смесью, плотно закрытый резиновой пробкой. Пробу на анализ берут шприцем с плотно прилегающим поршнем и сразу же, проткнув иглой шприца резиновую пробку, вводят иглу внутрь флакона и в таком виде доставляют в лабораторию.

Посевы и последующее культивирование проводят в строго анаэробных условиях. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии и биохимической активности. Для обнаружения продуктов метаболизма неклостридиальных анаэробов применяют газожидкостную хроматографию. Определяют чувствительность к антибиотикам.

Для лечения из антибактериальных препаратов применяют метронидазол, клиндамицин, цефалоспорины, левомицетин, эритромицин,

105. Возбудитель дифтерии, особенности морфологии и культуральных свойств. Токсинообразование. Дифтерия у человека. Иммунитет, способы его выявления. Лабораторная диагностика дифтерии. Носительство. Специфическая профилактика и терапия. Особенности эпидемиологии и специфической профилактики дифтерии на современном этапе

К роду коринсбактерий относится возбудитель дифтерии Соrуnebacterium diphtheriae и условнонатогенные коринебактерии. ложнодифтерийные коринебактерии С. pseudodiphtheriticum, С. xerosis и С. ulcerans, обитающие в организме человека.

Corynehactcrium diphtheriae обнаружен в 1883 г. Э. Клсбсом. выделен в 1884 г. Ф. Леффлером.

Морфология, кулыуральные, биохимические свойства. Коринебактерии дифтерии - тонкие, слегка изогнутые грамноложительные палочки длиной 1-5 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Характерные морфологические признаки этих бактерий: булавовидные утолщения на концах, в которых находятся зерна волютина, расположение палочек в мазке под углом друг к другу, в виде буквы V. Зерна волютина выявляются при окраске синькой Леффлера (окрашиваются интенсивнее, чем тело бактерии) или по Псйссеру (тело бактерии окрашивается в желтый цвет, зерна волютнна - в темно-синий) (цветная вклейка рис. 34).

Факультативный анаэроб. Оптимальная температура для роста 37°С, рН среды 7,6. Растет на специальных питательных средах: на элективной среде - свернутой сыворотке (среда Ру), на среде Клауберга. содержащей свернутую сыворотку и теллурит калия

Антигены. По О-атигену С. diphtheriae делят на 11 сероваров. Факторы пагогенности. Основное свойство возбудителя дифтерии - токсигенность. Экзотоксин палочки дифтерии вызывает местную воспалительную реакцию и общую интоксикацию организма с поражением надпочечников, миокарда, нервной системы. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают токсигенные штаммы. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за синтез токсина.

Сила токсина измеряется в Dim - наименьшее количество токсина, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 суток. Токсин всех дифтерийных палочек одинаков в антигенном отношении, серотипов нет.

Кроме токсина, коринебактерий дифтерии продуцируют ферменты: гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, которые обеспечивают распространение их в тканях, но бактериемия клинически не проявляется.

Устойчивость. Палочки дифтерии устойчивы к высушиванию, к действию низких температур. Попадая со слюной и пленками на посуду, детские игрушки, могут длительно здесь сохраняться. Чувствительны к дезинфицирующим средствам, при кипячении немедленно погибают.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди и носители. Основной путь передачи - воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой - через посуду, игрушки. Заболевания возникают у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета. У лиц, имеющих антитоксический иммунитет, при отсутствии у них антимикробного иммунитета против коринебактерин дифтерии, может сформироваться носительство этих возбудителей с локализацией на слизистой оболочке зева или носа.

Инкубационный период заболевания 2-10 дней. Па месте внедрения развивается воспаление, образуется дифтеритичсская пленка. Экзотоксин проникает в кровь, развивается токсинемия. Клинические формы дифтерии: дифтерия зева (85-90% всех случаев), носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остаемся стойкий антитоксический иммунитет, но повторные случаи псе же наблюдаются Уровень антитоксина в крови можно определить с помощью РНГА с эритроцитарным диапюстикумом, содержащим эритроциты с адсорбированным на них дифтерийным анатоксином.

Лабораторная диагностика. Ранняя диагностика имеет важное значение для тою, чтобы своевременно начать лечение. Материал для исследования берут с мест поражения двумя стерильными ватными тампонами. При исследовании на носительство берут слизь из зева и из носа. Очень важно сразу направить материал в лабораторию.

Один из тампонов используют для посева, а с другою тампона делают мазки для микроскопического исследования, но оно редко даст положительный результат. Основным является бактериологическое исследование - посев на чашку с питательной средой, исследование выросших колоний: мазки, изучение морфологии, определение токсигенносш методом преципитации в агаре с антитоксической сывороткой. Определение вида С. diphlheriae проводится по биохимическим свойствам. В результатах бактериологического исследования указывается: "выделена токсигенная С. diphtheriae" или "выделена нетокснгенная С. diphtheriae". Поскольку эффективность лечения зависит от возможно более раннего ею начала, применяется ускоренный метод обнаружения дифтерийного токсина непосредственно в исследуемом матриале с помощью реакции задержки РИГА. Принцип реакции: исследуемый материал в разных разведениях добавляют к определенному количеству антитоксической сыворотки, затем добавляют эритроцитарный диагностнкум, содержащий дифтерийный анатоксин. В контроле (без исследу-мого материала) антитоксическая сыворотка вышвает агглютинацию эритроцнтов. Если в исследуемом материале содержится токсин, он соединяется с сывороткой и вызывает задержку PHГА.

Профилактические и лечебные препараты. Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация, которая проводится, начиная с трехмесячного возраста, вакциной, содержащей дифтерийный анатоксин: АКДС, АДС. В дальнейшем проводят ревакцинацию детям, а затем и взрослым людям.

Имеются вакцины с пониженным содержанием антигенов: АКДС-м, АДС-м, АД-м. используемые для иммунизации люден, которым противопоказано введение полной дозы вакцины.

Сыворотка вводится по способу Безредка. Одновременно проводится ан-тибиотикотерапия (бензилпенициллин, эритромицин, рифампицин и др.



106. Микобактерии: морфология и физиолгия, особенности окраски и культивирования, классификация, микобактериозы. Возбудитель лепры, его характеристика. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение лепры

К роду Mycobacterium относятся патогенные представители - возбудители туберкулеза, возбудители нетуберкулезных микобактериозов, возбудители лепры, а также большое количество сапрофитов и условно-патогенных видов, например. М. smegmatis - обитатель наружных половых органов, М. phlei - обитатель объектов внешней среды.

Микобактерии лепры

Возбудитель проказы (лепры) Mycobacterium leprae впервые был описан в 1874 г. норвежским врачом Г. Ганссном. По морфологии сходны с микобактериями туберкулеза: прямые пли слегка изогнутые палочки длиной до 7 мкм, отличаются меньшей кислото- и спиртоустойчивостью и характерным расположением в тканях в виде "пачек сигар" внутри клеток. Палочки неподвижны, ие образуют спор и капсул.

На искусственных питательных средах не культивируются. В качестве экспериментальной модели используются дсвятшюясные броненосцы, у которых в месте введения образуются типичные узелки - лепромы, а при внутривенном заражении развивается генерализованный процесс.

Антигены. Имеется 2 антигена: термостабильный полисахаридный. общий для микобактерий и термолабильный белковый, специфичный для микобактерий лепры.

Токсинообразование. Экзотоксина ие продуцируют. Содержат эндотоксины и аллергены.

Устойчивость во внешней среде экспериментально не изучалась, поскольку чистые культуры ие получены.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит при длительном и тесном общении с больным, поскольку лепра не относится к высококонтагиозным инфекциям. Считают, что заражение происходит путем прямого контакта и через предметы. Заболевание по наследству не передается - ребенок, отделенный от матери сразу после рождения, не заболевает лепрой.

Проникновение.возбудителя в организм возможно через поврежденную кожу или через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Характерен для лепры длительный инкубационный период -в среднем 3-5 лет, ио описаны случаи с более коротким инкубационным периодом в несколько месяцев и с более длительным - до 20 лег. Характерно медленное течение заболевания. Заболевание может протекать в тяжелой лепроматозной форме и в более доброкачественной - туберкулоидной форме.

Иммунитет. Человек обладает врожденной резистентностью к лепре. Даже люди, находящиеся в течение длительного времени в общении с больными, заболевают редко. В течение болезни при тяжелой лепроматозной форме угнетается клеточный иммунитет, и внутрикожная проба Мицуды с лелромином отрицательная. При туберкулоидной форме проба положительна.

Антитела к микобактсриям лепры обнаруживаются у больных, но защитной роли не играют.

Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим методом. В мазках из носовой слизи, соскобов с пораженных участков, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаруживают при микроскопии "лепрозные шары" с характерно располагающимися в них микобактериями лепры. Проба с лепромином используется как прогностическая.

Лечебные препараты. Специфической профилактики нет. Однако отмечается снижение заболеваемости после применения вакцины БЦЖ . Больных лечат в лепрозориях. Для лечения применяют сульфоновые препараты, средства, стимулирующие иммунитет, диуцифон.



107. Микобактерии туберкулеза: морфология, физиология, особенности окраски и культивирования. Лабораторная диагностика. Особенности иммунитета. Аллергические пробы. Препараты для профилактики и лечения

Впервые Mycobacterium tuberculosis был открыт Р. Кохом в 1882 г. Туберкулез у человека вызывают в большинстве случаев М. tuberculosis (более, чем в 90% случаев), реже М. bovis.

Морфология, культуральные свойства. М. tuberculosis - прямые или слегка изогнутые тонкие палочки длиной 1-4 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Содержат большое количество липидов, поэтому устойчивы к кислотам, щелочам и спиртам, плохо окрашиваются анилиновыми красителями, для окраски применяется метод Циля-Нильсена. Встречаются зернистые формы, ветвящиеся формы, отдельные зерна Муха (кислотоустойчивые и кислотоподатливые). Микобактерии туберкулеза способны переходить в L-формы, длительно сохраняющиеся в организме.

На простых питательных средах не растут. Для культивирования применяют среду Левенштейна-Йенсена (яичная среда с добавлением картофельной муки, глицерина, малахитовой зелени), картофельно-глицериновую среду Сотона. Микобактерии туберкулеза растут медленно.

Антигены. Микобакгерии туберкулеза содержат антигены, общие с другими видами эгого рода и специфические. Прошш (туберкулин) является аллергеном. Он вызывает воспалительную реакцию только у людей инфицированных или привитых, у интактных людей не возникает реакции на введение туберкулина.

Факторы патогенности. Микобактерии туберкулеза не продуцируют токсинов. Заболевание возникает в результате проникновения в макроорганизм и размножения в нем вирулентных бактерий. Патогенность их связана с действием липидов, корд-фактора, с сенсибилизирующим действием губеркулина.

Устойчивость. Микобакгерии туберкулеза устойчивы к высушиванию, в высохшей мокроте па предметах сохраняются в течение нескольких месяцев. К действию дезинфицирующих веществ более устойчивы, чем другие бактерии в 5% растворе карболовой кислоты и в растворе сулемы 1*1000 погибают через сутки. Из дезинфицирующих средств наиболее чувствительны к хлорной извести и хлорамину.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются люди, больные активно протекающим туберкулезом, и животные. Пути передачи - преимущественно воздушно-капельный, реже контактно-бытовой, алиментарный (например, через молоко больных коров).

Чаще всего туберкулез поражает легкие, затем по частоте поражения следуют лимфоузлы, кишечник, суставы, кожа, почки и другие органы.

При первичном проникновении возбудителей в организм происходит образование туберкулезных бугорков, обычно в легком, с вовлечением в процесс лимфатических узлов, формируется первичный комплекс. При благоприятном течении первичный очаг рассасывается, пораженный участок обызвествлястся. Туберкулиновая реакция становится положительной. Этот тип первичной инфекции наблюдается обычно у детей, но его обнаруживают и у взрослых, если они не были инфицированы в детстве и если туберкулиновая реакция у них осталась отрицательной.

Вторичный туберкулез может возникнуть как экзогенная инфекция, вызванная бактериями, проникшими извне, или как эндогенная инфекция, связанная с бактериями туберкулеза, сохранившимися в первичном очаге.

Иммунитет. Человек обладает в какой-то степени врожденной невосприимчивостью к микобактериям туберкулеза, так как не всегда заражение ведет к заболеванию.

При туберкулезе особенно важное значение имеет состояние макроорганизма. Восприимчивость к инфекции увеличивается при неблагоприятных условиях жизни. Развитию туберкулезного процесса способствуют такие факторы, как сахарный диабет, нервная депрессия и др.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом является мокрота, моча, промывные воды желудка, экссудат. Мазки из исследуемого материала окрашивают по Цилю-Нильсену (цветная вклейка рис. 35 и 36). При этом для обесцвечивания применяют не кислоту, а солянокислый спирт, так как микобактерий туберкулеза, в отличие от сапрофитных микобактерий, обитающих в организме человека, не обесцвечиваются спиртом. Применяется также РИФ с флюоресцирующей антисывороткой.

Непосредственная микроскопия мазка дает положительный результат, если количество возбудителей велико. При малом количестве бактерий применяют методы обогащения: метод гомогенизации и метод флотации, позволяющие сконцентрировать бактерии в небольшом объеме материала.

Более эффективен бактериологический метод - посев на питательные среды, выделение культуры и ее идентификация, но он требует длительного времени - 3-4 недели. Ускоренный метод состоит в том, что из исследуемого материала готовят мазок на предметном стекле и помещают в жидкую питательную среду. Через 3-4 дня образуются микроколонии, которые можно обнаружить при микроскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену.

Наиболее чувствительным методом является биологическая проба - заражение морской свинки. Аллергическая проба Манту ставится путем внутрикожного введения туберкулина. Используется PPD (англ, purifed protein derivative) - очищенный белок микобактерий туберкулеза. У людей, которые не имели контакта с микобактериями туберкулеза реакция отрицательная. Реакция положительная у инфицированных лиц, в том числе у здоровых, а также у вакцинированных.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической профилактики применяют живую вакцину BCG (Bacille Calmette-Gue-rin). Вакцинный штамм БЦЖ был получен А. Кальметтом и М. Гере-ном путем многократных пересевов палочек туберкулеза на питательной среде, содержащей желчь. Вакцинация проводится всем новорожденным в возрасте 5 или 7 дней внутрикожно. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой через 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Для лечения применяют антибиотики и химиотерапевтические средства с учетом чувствительности возбудителей, Препараты I ряда: тубазид, фтивазид, изониазид, дигидрострептомицин. Если возбудители устойчивы к этим препаратам, применяют препараты II ряда: этионамид, циклосерин, канамнцин, рифамици, виомицин.

108. Патогенные грибы: классификация, морфология и физиология. Микозы. Дерматомикозы. Кандидозы. Лабораторная диагностика. Противогрибковые препараты

Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Патогенные грибы относятся к разным группам: несовершенные грибы, дрожжи, плесени. Микозы могут возникать при экзогенном заражении. Но некоторые виды грибов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека и при определенных условиях, таких как дисбактериоз, травма, иммунодефицитные состояния, приобретают патогенные свойства. Патогенные грибы поражают кожу, волосы, ногти, слизистые оболочки дыхательных, пищеварительных путей, мочеполового тракта, внутренние органы.

Микробиологическая диагностика грибковых заболеваний проводится путем микроскопии исследуемого материала и посева его на питательные среды. Серологическая диагностика основана на обнаружении антител в крови больного с помощью специфических антигенов, приготовленных из грибов. Используются также аллергические диагностические пробы, проводимые путем внутрикож-ного введения аллергенов - стерильных фильтратов культуры грибов, или полисахаридов. извлеченных из грибов, или убитых культур.

Возбудители дерматомикозов

К дерматомикозам относятся трихофития, микроспория, парта (фавус), эпидермофития. Возбудителями являются дерматомицеты, относящиеся к несовершенным грибам.

Трихофития. Возбудители относятся к роду Trychophyton. В зависимости от вида возбудителя развивается поверхностная трихофития (стригущий лишай) или глубокая (инфильтративнонагноительная). При стригущем лишае волосы надламываются у самой поверхности кожи, отсюда название болезни. Болеют преимущественно дети.

Микроспория. Возбудителем являются грибы рода Microsnoron. Вокруг пораженных волос образуется как бы чехол из мелких спор, отчего волосы кажутся присыпанными мукой. Поражает только детей.

Парша (фавус). Возбудителем являются грибы рода Aehorion. Поражает кожу, волосы, ногти. Возможно поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Заболевают преимущественно дети.

Эпидермофнтия. Возбудители из рода Bpidermophyton поражают роговый слон эпидермиса, реже ногти, не поражают волосы. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп. Болеют, в основном, взрослые, иногда подростки.

Источником инфекции при дерматомикозах являются больные люди или животные. Заражение происходит при непосредственном контакте и через предметы.

Лабораторную диагностику проводят путем микроскопии пораженных волос, чешуек кожи и ногтей. В препарате "раздавленной" капли микроскопируют волосы, обработанные горячим 15%-ным раствором щелочи для растворения рогового вещества. Обнаруживают под микроскопом отрезки гиф гриба (рис. 48).

В тех случаях, когда микроскопическое исследование не дает результатов, производят посев на среду Сабуро. Рост характерных колоний появляется через 6-8 дней.

Применяются также аллергические внутрикожные пробы.

Кандидозы

Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего Candida albicans.

Дрожжеподобные грибы сходны с дрожжами по морфологии круглых и овальных клеток - бластоспор. Отличаются от истинных дрожжей способностью образовывать псевдомицелий и отсутствием полового способа размножения (Рис. 49).

На плотной среде Сабуро образуют белые сметанообразные колонии, которые при старении врастают в толщу агара.

Кандидоз может возникнуть в результате экзогенного заражения при контакте с больным, через инфицированные предметы, или от носителей, например, при контакте новорожденного и грудного ребенка со взрослым, но часто наблюдается эндогенная инфекция, поскольку Candida albicans является представителем нормальной микрофлоры организма. Эндогенный кандидоз развивается при дисбактериозе или как сопутствующее заболевание при другом хроническом и тяжелом процессе. В возникновении кандидоза большую роль играет длительное применение антибиотиков широкого спектра действия, которые подавляют нормальную микрофлору организма, что приводит к дисбактериозу и усиленному размножению грибов Candida, обладающих природной устойчивостью к антибиотикам.

Кандидозы - профессиональные заболевания лиц, чья работа связана с овощами, фруктами, кондитерскими изделиями из фруктов, а также судомоек и работников бань.

При поверхностных кандидозах на слизистых оболочках полости рта, языка, в углах рта, на слизистой влагалища появляются белые налеты (молочница). На коже появляются мелкие красные пятна, пузырьки, которые превращаются в эрозии.

При глубоких кандидозах поражаются легкие, кишечник, почечные лоханки и мочевой пузырь, возможно развитие сепсиса.

Лабораторная диагностика. Наибольшее значение придают микроскопическому, серологическому и несколько меньшее - культуральному методу.

Микроскопируют нативные неокрашенные препараты или окрашенные обычными способами. Единичные дрожжевые клетки можно встретить в мокроте, кале, моче здоровых лиц. Патолошческой картине соответствует наличие большого числа почкующихся клеток и особенно нитей мицелия.

Серологические исследования имеют большое значение при поражении внутренних органов. Ставят РСК и другие реакции.

Выращивание культуры из исследуемого материала имеет ограниченное значение, так как у здоровых лиц при посеве мокроты, мочи, соскобов со слизистых оболочек можно получить рост Candida. Получение культуры безусловно доказательно при посеве крови, спинномозговой жидкости, пункчата лимфатических узлов, закрытых абсцессов. Посев материала производят на среду Сабуро и выращивают при 30°С. Через 2-3 суток отмечают рост белых сметано образных колоний, при микроскопии - почкующиеся клетки, нити мицелия, наличие которых обязательно для отличия от истинных дрожжей. Для лечения применяют декампн, нистатин, лево-рин, клотримазол, флуконазол.

109. Дрожжеподобные грибы рода Candida: морфология и физиология, отличие от дрожжей. Роль в патологии человека. Условия, способствующие возникновениют кандидоза. Лабораторная диагностика, лечение

К несовершенным грибам относятся грибы рода Candida, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы (кандидоз). Они имеют овальную форму, диаметр 2--5 мкм; делятся почкованием (бластоспоры), образуют псевдомицелий (почкующиеся клетки из ростковой трубочки вытягиваются в нить), на концах которого находятся хламидоспоры. Эти грибы называют дрожжеподобными. Истинные дрожжи (аскомицеты) образуют аскоспоры, не имеют псевдомицелия и хламидоспор. Подавляющее большинство грибов, вызывающих заболевания у человека (микозы), относятся к несовершенным грибам.

Грибы рода Candida - наиболее распространенные представители условно-патогенной микрофлоры, являющиеся причиной разнообразных грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек человека в условиях нарушенной резистентности организма, особенно при различных иммунодефицитах. Род Candida насчитывает 168 видов, среди которых только некоторые могут вызывать заболевания. Основным возбудителем кандидоза у человека является Candida albicans, С. albicans является почти постоянным представителем микрофлоры кишечника человека, животных и птиц. В желудочно-кишечный тракт она попадает непосредственно после родов или в первые дни жизни ребенка. С. albicans является причиной кандидозов различных органов в 80 - 90% случаев, она чаще всего выделяется из очагов поражения на коже, во влагалище и полости рта.

Морфологически дрожжеподобные грибы рода Candida представляют собой одноклеточные микроорганизмы. Форма клеток округлая, удлиненная или овальная, размеры колеблются от 2 - 5 мкм в диаметре у молодых клеток до 12 - 16 мкм у старых. В клетке имеются оболочка, компактное ядро и цитоплазма, в которой определяются разнообразные включения (волютин, жир, жироподобные вещества и др.).

Особенностью дрожжеподобных грибов рода Candida является наличие только одной формы размножения - почкования. При почковании на конце клетки образуется одно или несколько выпячиваний, в которые поступает содержимое материнской клетки (ядра, цитоплазмы и т. п.). Затем здесь образуются округлые или овальные клетки (почки), которые последовательно превращаются в новые клетки гриба (бластоспоры). Бластоспоры либо отделяются от материнской клетки, либо остаются в связи с ней. Другой характерной особенностью дрожжеподобных грибов является образование псевдомицелия.

Оптимальная температура роста грибов рода Candida 25 - 28°С, они могут переживать в диапазоне температур от 5° до 40°С. Оптимум рН - 5,8-6,5, но рост возможен и при более кислой реакции среды.

Все виды Candida ассимилируют глюкозу в качестве источника углерода и сернокислый аммоний как источник азота, не ассимилируют инозит и нитрат.

По антигенной структуре грибы рода Candida являются чрезвычайно гетерогенной группой, внутри которой имеются как родственные, так и обособленные виды.

Выделяют следующие основные факторы, предрасполагающие к кандидозной инфекции.

1. Механические повреждения кожи и слизистых оболочек:

2. Повышенная влажность и температура окружающей среды;

3. Ранний детский и старческий возраст.

4. Беременность, климактерический период и прием противозачаточных средств,.

5. Нарушения питания, гиповитаминозы, дефицит железа (при хроническом генерализованном кандидозе кожи и слизистых оболочек).

6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко - Кушинга, болезни щитовидной железы, гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение.

7. Первичные иммунодефицитные состояния. Кандидозная инфекция часто наблюдается у больных с врожденной недостаточностью Т-клеточного иммунитета.

8. Вторичные иммунодефицитные состояния.

9. Оперативные вмешательства на сердце, легких, органах желудочно-кишечного тракта, зондирование сосудов сердца, применение аппаратов искусственного кровообращения, гемосорбция и гемодиализ, постоянные катетеры; вливание гипералиментарных жидкостей, так называемых «коктейлей», содержащих антибиотики, глюкозу, смешиваемые в неполностью стерильных условиях; недостаточность асептики и антисептики при внутривенных манипуляциях.

10. Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), прием некоторых медикаментов (метронидазол, транквилизаторы, фенилбутазон, колхицин).

11. Дисбактериоз.

110. Патогенные спирохетты:классификация. Характеристика возбудителя сифилиса, невенерических трепонематозов. Патогенез сифилиса, периоды забелевания, методы лабораторной диагностики. Иммунитет, лечебные препараты, предупреждение заболевания

Treponema palladium ; T. entericum

Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат - 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе - слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимические свойства: микроаэрофил

Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину,экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин )

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.

Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.

Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.

Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.

Микроскопическое исследование. Проводят при первичном сифилисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержимое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят препарат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6--14 мкм, имеющие 10--12 равномерных мелких завитков правильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном сифилисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофитных трепонем, являющихся представителями нормальной микрофлоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфатических узлов.

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 антигенами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя-- разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим -- кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотношении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При положительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отрицательной--происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность реакции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( --). Первый период сифилиса является серонегативным и характеризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2--3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем периодах сифилиса частота положительных реакций достигает 75-- 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ -- реакция непрямой иммунофлюоресценции -- является специфической при диагностике сифилиса. В качестве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высушивают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресцирующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают препарат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ--реакция иммобилизации трепонем -- также является специфической. Живую культуру трепонем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы сохраняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую -- вместо свежего комплемента добавляют инактивированный -- неактивный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и неподвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.

111. Спирохеты возвратного тифа:морфология и физиология. Эпидемиология эпидемического и эндемического возвратных тифов. Патогенез приступов. Лабораторная диаг-ка. Работы Минха, Мечникова, Габричевского

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.

Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу прирасчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф -- зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез возвратных тифов

Общей симптоматикой для обоих тифов в отличие от других заболеваний являются острое начало с потрясающим ознобом, приступообразной, высокой температурой (38--39°С и выше), сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, головные боли, тошнота, иногда рвота, увеличение печени, селезенки, болезненность их, особенно при пальпации.
Часто субиктеричность, иногда даже более выраженная желтуха, герпетическое высыпание, умеренный лейкоцитоз. Между собой оба тифа отличаются некоторыми признаками.

Вшивый возвратный тиф: для вшивого -- эпидемического возвратного тифа характерны: возбудитель спирохета Обермейера, источник инфекции -- больной человек, переносчик -- вошь (платяная, редко головная и лобковая), заражение человека -- через укус зараженных вшей, клинически наблюдается строго последовательная приступообразная лихорадка, причем первый приступ длится 6--8 дней, а последующие -- каждый раз меньше на 2--3 дня. Часто заканчивается 2--3 приступами и иногда 5--6, между приступами ремиссии с нормальной температурой, риккетсиозы и др. Во время приступа наблюдается умеренный лейкоцитоз, а в периоде ремиссии -- лейкопения, в толстой капле обнаруживаются спирохеты.

Клещевой возвратный тиф. Появлению способствует природноочаговая инфекция, возбудителем которой является Воггelia Recurentis. Описано около 20 разновидностей боррелий. Переносчиком являются клещи, обитающие в зонах жаркого климата, часто в глинобитных помещениях. Инфицирование происходит через укус зараженных клещей, как правило, долго остаются следы укусов на теле. Первичный эффект на месте укуса клеша в виде папулы, диаметром около 3 мм, темно-вишневого цвета с точечными кровоизлияниями в центре, окруженной бледноватым ободком с инъецированными мелкими кровеносными сосудами. Папула исчезает примерно через 2 недели после укуса клеща. Клинически отличается многочисленно приступообразной лихорадкой.

Но без определенной закономерности в длительности температуры и ремиссии. Приступы очень похожи на малярийные.

Лихорадка имеет интермиттирующее течение--беспорядочное чередование приступов лихорадки с периодами апирексии. Количество рецидивных приступов равно 8--10, но может быть и около 30. Болезнь длится 2,5--4 месяца. Приступ обычно начинается внезапно с озноба, повышения температуры до 39--40°С и более. Лицо больного гиперемированно, имеется субиктеричность, которая более выражена на склерах.

Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах.

Микробиологическая диагностика

Бактериоскопический метод -- обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому--Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.

В эндемических очагах коренное население имеет иммунитет к возбудителю эндемического возвратного тифа, циркулирующему в очаге. Лабораторная диагностика. Используют бактериос-копический метод -- обнаружение возбудителя в крови во время приступа лихорадки, а также биопробу на морской свинке, в качестве вспомогательного -- серологический метод (РСК). Лечение. Для лечения применяют антибиотики тетрацик-линового ряда, левомицетин, ампициллин. Профилактика. Специфическая профилактика не проводится. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с педикулезом, в эндемических очагах -- с клещами и грызунами.

112. Лептоспиры: морфология и физиология. Источники инфекции и пути распространения. Лабораторная диаг-ка. Специфическая профилактика и лечение

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.

Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде -- отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).

Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25--30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.

Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными -- домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.

Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7--10 дней. Входные ворота -- слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

113. Возбудители болезни Лайма (клещевого боррелиоза): морфология и физиология ( особенности окраски, культивирования). Клинические проявления и стадии заболевания. Лабораторная диаг-ка. Препараты для лечение

Возбудитель боррелиоза (болезни Лайма)

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).

Впервые изучение заболевания началось в 1975 г в местечке Лайм (США).
Причина. Возбудителями болезни Лайма являются спирохеты рода боррелий. Возбудитель тесно связан с пастбищными (иксодовыми) клещами и их естественными хозяевами. Общность переносчиков для возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов и вирусов клещевого энцефалита обуславливает наличие у клещей, а следовательно у больных, случаев смешанной инфекции.

...