Основы физиологии

Другое отличие этих двух антигенных систем состоит в том, что резус-агглютинины имеют значительно меньшие размеры, чем и . Поэтому они могут проникать через плацентарный барьер. В последние недели беременности, во время родов и даже при абортах, эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены, вызовут образование резус-агглютининов. Титр резус-агглютининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление называется резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после первых подобных родов вводят антирезус-глобулин. Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.

Существует 6 разновидностeй резус-агглютиногенов: C, D, E, c, d, e. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D. Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют.

В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВО и Rh, известны систем MNSs, Р, Келла, Кидда и другие. Учитывая все антигены число их комбинаций составляет около 300 млн. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль незначительна.

Переливание несовместимой крови вызывает тяжелейшее осложнение гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кровоток нарушается. Затем происходит их гемолиз и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки. В результате резко падает кровяное давление, угнетается дыхание, сердечная деятельность, нарушается работа почек, центральной нервной системы. Переливание даже небольших количеств такой крови может закончиться смертью реципиента.

В настоящее время допускается переливание только одногрупповой крови по системе АВО. Обязательно учитывается и ее резус-принадлежность. Поэтому перед каждым переливанием обязательно проводится определение группы и D-антигена крови донора и реципиента. Для определения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Таким методом определяются антигенные свойства эритроцитов. Если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и эта кровь III группы. Если во всех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Более точно группу крови можно определить с помощью стандартных эритроцитов I, II, III и IV групп. Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус принадлежность крови определяют путем ее смешивания с сывороткой, содержащей резус-агглютинины.

Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определении группы крови и наличия D-антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенным признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 37⁰ С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно.

Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных агглютининов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.

Лимфа

Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенку лимфатических капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло. Удельный вес лимфы 1,012-1023 г/мм³. Вязкость 1,7, а рН около 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната. Содержание белков в лимфе меньше, чем плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты. Их количество в ней 2.000-20.000 мкл 2-20 * 10⁹ Л. Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроцитов в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоцитов, фибрина, факторов свертывания лимфа способна образовывать тромб. Однако время ее свертывания больше, чем у крови.

Лимфа выполняет следующие функции:

1. Поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка.

2. Перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям.

3. Возврат белка из тканей в кровь.

4. Удаление продуктов обмена из тканей.

5. Защитная функция. Обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами.

6. Участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ.

Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа

Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы. Эти механизмы способны обезвреживают даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет. Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем. Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно. Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции. Имеется и несколько защитных белковых комплексов.

1. Лизоцим. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулах гранулоцитов и макрофагах легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.

2. Пропердин. Комплекс белковоподобных веществ. Участвует в лизисе бактерий.

3. Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий.

4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов. Начинает выделятся в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.

5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.

6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы.

Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет. Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация, с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа. Так как раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.

Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в кровь. Выработку иммуноглобулинов стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови.

При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.

В медицине, для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов наоборот с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата.

17. Физиология кровообращения

Общий план строения системы кровообращения

Кровообращение это процесс движения крови по сосудистому руслу, обеспечивающий выполнение ею своих функций. Физиологическую систему кровообращения составляют сердце и сосуды. Сердце обеспечивает энергетические потребности системы, а сосуды являются кровеносным руслом. В минуту сердце перекачивает около 5 литров крови, за год 260 тонн, а в течение жизни около 200.000 тонн крови. Суммарная длина сосудов около 100.000 км.

Первое научное исследование системы произвел У.Гарвей. В 1628 году он опубликовал работу "Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных". В 1653 году монах М.Серве описал малый круг кровообращения, а в 1661 г. Мальпиги под микроскопом обнаружил капилляры.

Большой круг кровообращения начинается аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делится на артерии большого, среднего и малого калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соединяются в посткапиллярные венулы, затем вены. Заканчивается большой круг полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Она также разветвляется на артерии, артериолы и капилляры пронизывающие легкие. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие.

Сердце это полый мышечный орган. Его вес составляет 200-400 грамм или 1/200 массы тела. Стенка сердца образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибольшую толщину 10-15 мм она имеет в области левого желудочка. Толщина стенки правого 5-8 мм, а предсердий 2-3 мм. Миокард состоит из мышечных клеток 2-х типов: сократительных и атипических. Большую часть составляют сократительные кардиомиоциты.

Сердце разделено перегородками на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия соединяются с желудочками посредством атриовентрикулярных отверстий. В них находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны. Правый клапан трехстворчатый (трикуспидальный), а левый двухстворчатый (митральный). К створкам клапанов присоединяются сухожильные нити. Другим концом эти нити соединены сосочковыми (папиллярными) мышцами. В начале систолы желудочков эти мышцы сокращаются и нити натягиваются. Благодаря этому не происходит выворота створок клапанов в полость предсердий и обратного движения крови регургитации. В местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены аортальный и пульмональный клапаны. Они имеют вид карманов в форме полумесяцев. Поэтому их называют полулунными. Функцией клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови по кругам кровообращения. В клинике функция клапанного аппарата исследуется такими косвенными методами, как аускультация, фонокардиография, рентгенография. Эхокардиография позволяет визуально наблюдать за деятельностью клапанов.

Цикл работы сердца. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечной деятельности

Сокращение камер сердца называется систолой, расслабление диастолой. В норме частота сердечных сокращений 60-80 в минуту. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Она делит цикл сердечной деятельности на периоды и фазы. Общая продолжительность цикла, при частоте 75 ударов в мин., составляет 0,8 сек. Длительность систолы желудочков равна 0,33 сек. Она включает 2 периода: период напряжения, продолжительностью 0,08 сек. и период изгнания 0,25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0,05 сек и фазу изометрического сокращения 0,03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное т.е. асинхронное сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Однако его величина недостаточна для открывания полулунных клапанов. Начинается фаза изометрического сокращения. Т.е. во время нее мышечные волокна не укорачиваются, но сила их сокращений и давление в полостях желудочков нарастает. Когда оно достигает 120-130 мм.рт.ст. в левом и 25-30 мм.рт.ст. в правом, открываются полулунные клапаны аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0,25 сек. и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0,12 сек., медленного 0,13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше, чем в соответствующих сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется. После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. Ее продолжительность 0,47 сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительностью 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08 сек., и фазу медленного наполнения 0,17 сек. После того, как желудочки пассивно заполнились кровью, начинается пресистолический период, во время которого происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы, составляет в левом 8-15 мм. рт.ст., а правом 3-8 мм.рт.ст.

Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий, называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент общей паузы полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровью. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряется путем пунктирования, а клинике их катеттеризацией.

18. Физиологические свойства сердечной мышцы

Автоматия сердца

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость проводить возбуждение, сократимость укорачиваться при возбуждении. Особое свойство автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу (рис.). В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления, своеобразных по строению, мышечных клеток, которые назвали атипическими. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркинье) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. Синоатриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков (рис).

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клетками. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. Т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е. делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии I-го порядка, атриовентрикулярный II-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье III-го.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0 м/сек распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка. Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9 м/сек.

Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов

Как и в других возбудимых клетках возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:

1. Фаза деполяризации

2. Фаза быстрой начальной реполяризации

3. Фаза замедленной реполяризации

4. Фаза быстрой конечной реполяризации (рис).

Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием быстрых натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых каналов и входом ионов хлора. Фаза замедленной инактивацией кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Затем активируются все калиевые каналы и ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации.

Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД (рис). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими т.е. смещенными.

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функций проводящей системы сердца.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации (рис). При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Их делят на полные и неполные. Например, при полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из синоатриального узла не проходит к атриовентрикулярному. Поэтому предсердия сокращаются в нормальном синусном ритме, а к желудочкам идут импульсы от центра автоматии 2-го порядка, т.е. атриовентрикулярного узла. Вследствие этого желудочки сокращаются в атриовентрикулярном ритме. Происходит рассогласование ритмов предсердий и желудочков. При неполной АВ блокаде уменьшается скорость проведения возбуждения от СА узла до желудочков или до них доходит лишь часть импульсов. Например, из 2-х или 3-х импульсов будет доходить один.

Механизмы регуляции сердечной деятельности

Приспособление сердечной деятельности к изменяющимся потребностям организма осуществляется с помощью механизмов миогенной, нервной и гуморальной регуляции. Механизмами миогенной регуляции являются гетерометрический и гомеометрический. Гетерометрический механизм заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. Первым эту зависимость обнаружил Старлинг, который сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение мышцы и количество выбрасываемой крови в систолу. Однако закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы. При ее перерастяжении сила сокращений, а следовательно систолический объем крови падают. В состоянии покоя систолический объем крови, т.е. ее количество выбрасываемое из желудочков, составляет 60-70 мл. Но это лишь половина крови находящейся в желудочках. Остающаяся кровь называется резервным объемом. При физической нагрузке увеличивается венозный приток к сердцу, сила его сокращений. Поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл. Гетерометрический механизм наиболее чувствителен и включается раньше других. Увеличение силы сокращений сердца наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови всего на 1%. Рефлекторные механизмы активируются лишь при возрастании ОЦК на 5-10%. Гомеометрические механизмы не связаны с растяжением миокарда. Наиболее важным из них является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается. Затем сила сокращений и систолический выброс растут. Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительном повышении нагрузки возникает рабочая гипертрофия миокарда: увеличиваются длина и диаметр мышечных волокон. Например у спортсменов вес сердца может возрастать 1,5-2 раза. При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Например гипертрофия левого желудочка развивается при гипертонической болезни.

Нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, расположены в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого к атриовентрикулярному. Кроме того они иннервируют миокард соответствующих предсердий. Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации, правый вагус влияет преимущественно на частоту сердцебиений, а левый на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, расположены в боковых рогах 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию. От него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют и предсердия и желудочки. В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система, включающая афферентные, эфферентные, вставочные нейроны и нервные сплетения. Ее считают отделом метасимпатической нервной системы. Она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстрамуральной иннервации. Например после пересадки сердца.

Блуждающие нервы оказывают следующие воздействия на сердце:

1. Отрицательный хронотропный эффект. Это уменьшение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле. Под действием вагуса их генерация может временно прекращаться.

2. Отрицательный инотропный эффект. Снижение силы сердечных сокращений. Обусловлен уменьшением амплитуды и длительности ПД, генерируемых клетками пейсмекерами.

3. Отрицательный дромотропный эффект. Понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан с воздействием левого вагуса на атриовентрикулярный узел. При достаточно сильном его возбуждении возможно возникновение временной атриовентрикулярной блокады.

4. Отрицательный батмотропный эффект. Это уменьшение возбудимости сердечной мышцы. Под влиянием вагуса удлиняется рефрактерная фаза.

Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин. Он связывается с М-холинорецепторами кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию их мембраны. Поэтому уменьшаются возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений.

Если длительно раздражать блуждающие нервы, остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться. Это явление называется ускользанием сердца из под влияния вагуса. Оно является следствием параллельного усиления влияния симпатических нервов. Центры блуждающих нервов находятся в состоянии тонуса. Поэтому импульсы от них постоянно идут к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений. При перерезке вагусов в эксперименте или введении атропина, блокирующего передачу в холинергических синапсах, частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением нервных импульсов к ним от рецепторов сосудистых рефлексогенных зон, внутренних органов, сердца.

Симпатические нервы противоположным образом воздействуют на сердечную деятельность. Они оказывают положительное хронотропное, инотропное, батмотропное и дромотропное влияния. Медиатор симпатических нервов норадреналин взаимодействует с ₁-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов. Происходит ее деполяризация, а в результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличиваются амплитуда и длительность генерируемых ПД, возрастает возбудимость клеток проводящей системы. Вследствие этого повышаются возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы. Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических.

Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца

Выделяют три группы сердечных рефлексов:

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца.

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связаны с возбуждением рецепторов не относящихся к системе кровообращения.

К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда. Первый из них рефлекс Бейнбриджа. Это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. При растяжении мускулатуры желудочков происходит урежение сердечных сокращений.

Кардио-вазальным являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, разветвлений или синусов сонных артерий, других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон. От них нервные импульсы по афферентным нервам поступают в продолговаты мозг и активируют нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу. Частота и сила сердечных сокращений уменьшаются, артериальное давление снижается. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа. В результате их возбуждения центры вагуса тормозятся, частота и сила сердечных сокращений возрастают. Скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.

Примером сопряженных рефлексов являются рефлексы Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит урежение сердечных сокращений и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца. Он возникает вследствие раздражения механорецепторов и возбуждения центров вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера это урежение сердцебиений при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса.

В регуляции работы сердца участвуют и факторы гуморальной системы регуляции. Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм клеток. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиений. Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышцы и способствуют повышению ее сократимости.

На работу сердца оказывает влияние и ионный состав крови. При увеличении содержания кальция в крови частота и сила сердечных сокращений возрастают. При снижении уменьшаются. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию ПД и сокращения кардиомиоцитов. При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаторы кальциевых каналов. Они ограничивают вход ионов кальция в кардиомиоциты, что способствует снижению метаболизма и потребляемого кислорода. Повышение концентрации ионов калия приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле. При недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердечной деятельности. Поэтому препараты калия применяют при аритмиях. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризующие растворы, обеспечивающие временную остановку сердца.

Проявления сердечной деятельности

Механические и акустические проявления

Деятельность сердца сопровождается механическими, акустическими и биоэлектрическими явлениями. К механическим проявлениям активности сердца относят верхушечный толчок. Это ритмическое выбухание кожи грудной клетки в пятом межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Он возникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердце укорачивается, поворачивается вокруг собственной оси и прижимается верхушкой к грудной клетке. Верхушечная или апекскардиограмма регистрируется с помощью механоэлектрического датчика, расположенного в точке верхушки сердца, сигналы от которого идут на электрокардиограф. Кроме этого к механическим проявлениям сердечной деятельности относится еще ряд феноменов. Динамокардиография это регистрация колебаний центра тяжести грудной клетки, возникающих в результате работы сердца. Баллистокардиография регистрация смещений тела в горизонтальной плоскости, в результате выброса крови из желудочков в магистральные сосуды. Все вышеперечисленные методы в настоящее время клинического значения не имеют.

Звуковые проявления нормальной сердечной деятельности называют тонами сердца. Это клинический термин, отличающий их от патологических звуков шумов. Простейшим методом исследования звуковых проявлений является аускультация выслушивание с помощью стетоскопа или фонендоскопа. Обычно можно выслушать 2 тона: I-й и II-й. Первый тон глухой, низкий и продолжительный (0,12-0,16 сек.). Он совпадает с систолой желудочков и называется систолическим. Лучше всего I тон прослушивается на верхушке сердца, т.е. в 5 межреберье на 1-1,5 см кнутри от средне-ключичной линии. Возникает I тон в момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов в период напряжения и обусловлен колебаниями их створок, сухожильных нитей и стенок желудочков. Основную роль в его происхождении играет митральный клапан. Второй тон более высокий, громкий и короткий (0,07-0,1 сек.). Он совпадает с диастолой желудочков и называется диастолическим. Его возникновение обусловлено колебаниями аортального и пульмонального клапанов в момент их закрывания, т.е. конце протодиастолического периода . У здоровых детей часто удается выслушать еще 2 диастолических тона III и IV. Появление третьего тона связано с растяжением стенки левого желудочка в фазу его быстрого пассивного заполнении кровью . Четвертый тон обусловлен ускоренным движением крови в левый желудочек при систоле предсердий. Поэтому он совпадает с пресистолическим периодом. Эти тоны лучше слышны на верхушке сердца. Их появление у взрослых чаще связано с патологическими изменениями в сердце. Например третий выслушивается при дефекте межжелудочковой перегородки.

Выслушивание сердца начинается со второго межреберья слева от грудины, где его громкость наибольшая. После этого его прослушивают во втором межреберье справа от грудины, где находится проекция аортального клапана. Пульмональный клапан выслушивают в точке Боткина, т.е. 3 межреберье слева от грудины или справа от основания мечевидного отростка грудины. Митральный клапан прослушивается на верхушке, т.е. в 5 межреберье на 1-1,5 см. справа от среднеключичной линии.

Фонокардиография (ФКГ) это метод графической регистрации тонов и шумов сердца. Она является методом дополняющим аускультацию и основана на ее результатах. Фонокардиограф состоит из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров, устраняющих посторонние звуки и записывающего устройства. Регистрацию ФКГ начинают после 5-ти минутного покоя пациента в положении лежа. Обычно ее записывают при задержке дыхания на вдохе. Частотные каналы выбираются по системе Маасса-Вебера, включающей полосы 250, 140, 70 и 35 Гц. Микрофон помещают в точки аускультации. Наибольшее практическое значение имеет аускультативный частотный канал 140 Гц. Он пропускает те звуковые частоты, которые анализируются при выслушивании. Высокочастотный канал 250 Гц служит для выявления высокочастотных шумов, а низкочастотные для записи III и IV тонов. Нормальная фонокардиограмма включает колебания I, II, а часто III и IV тонов. При синхронной записи с ЭКГ, колебания I-го тона совпадают с зубцом S, а II с окончанием зубца Т. Первый тон обычно включает 3 группы колебаний начальные низкочастотные небольшой амплитуды, центральный сегмент, т.е. частые с высокой амплитудой и конечные низкоамплитудные. Первая группа колебаний являются мышечным компонентом I-го тона. Следовательно они обусловлены вибрацией стенки желудочков. Центральные связаны с колебаниями створок митрального и трикуспидального клапанов при их закрытии. Конечные отражают колебания стенок крупных сосудов при открывании аортального и пульмонального клапанов. Анализ ФКГ позволяет диагностировать ряд заболеваний сердца. Например, расщепление I-го тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

Электрокардиография

Электрокардиография это регистрация электрической активности мышцы сердца, возникающей в результате ее возбуждения. Впервые запись электрокардиограммы произвел в 1903 г. с помощью струнного гальванометра голландский физиолог Эйнтховен. Он же первым в 1906 г. использовал этот метод для диагностики. Электрокардиограф состоит из усилителя биопотенциалов и регистрирующего устройства. При электрокардиографии регистрируется разность потенциалов, возникающая между различными точками тела в результате возбуждения сердца.

Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью биполярных и униполярных отведений. При биполярных оба электрода являются активными, т.е. регистрируется разность потенциалов между ними. При униполярных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом и индифферентным, имеющим нулевой потенциал. Его образуют другие электроды, соединенные вместе. Биполярными являются стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, а униполярными усиленные отведения от конечностей. Стандартных отведений три: I-е отведение правая и левая рука, II-е правая рука и левая нога, III-е левая рука и левая нога. При усиленных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом на одной из конечности и индифферентным, образованным электродами на двух других конечностях. При отведении aVR активный электрод находится на правой руке, aVL на левой, a aVF левой ноге. Усиленные отведения служат для получения большей амплитуды элементов электрокардиограммы. Отведения от конечностей дают фронтальную проекцию распространения возбуждения. Его горизонтальную проекцию отражают грудные униполярные отведения по Вильсону. Таких отведений шесть: V₁ четвертое межреберье у правого края грудины, V₂ четвертое межреберье у левого края грудины, V₃ точка между V₂ и V₄, V₄ в пятом межреберье по среднеключичной линии, V₅ на передней подмышечной линии, V₆ средней подмышечной линии.

Электрокардиограммой называется периодическая кривая, отражающая распространение возбуждения по миокарду. При стандартных отведениях она имеет следующий вид (рис.). На ЭКГ выделяют положительные и отрицательные зубцы P, Q, R, S, T, а также сегменты и интервалы. Направление зубцов определяют относительно изоэлектричской линии, при этом положительные направлены вверх. Сегментами называются расстояния между двумя зубцами. Например сегмент PQ это промежуток между концом зубца Р и началом зубца Q. Интервалы включают 1 зубец и следующий за ним сегмент. Поэтому интервал PQ это расстояние от начала зубца P и до начала зубца Q. Зубец Р называется предсердным. Он отражает распространение возбуждения по обоим предсердиям. Его длительность 0,05-0,1 сек., а амплитуда до 0,25 мВ. Сегмент PQ свидетельствует о полном охвате обоих предсердий возбуждением, а также его распространении на атриовентрикулярный узел и пучок Гиса. Общая длительность интервала PQ 0,12-0,18 сек. Комплекс QRST называют желудочковым. Зубец Q отражает возбуждение сосочковых мышц. R распространение возбуждения по желудочкам, а S полный охват возбуждением обоих желудочков. Поэтому комплекс зубцов QRS называется электрической систолой желудочков. Его продолжительность 0,06-0,09 сек, а амплитуда зубца R 1-1,5 мВ. Амплитуда зубца Q не должна превышать 1/4 R, а его длительность быть не более 0,03 сек. Величина и продолжительность зубца S не измеряются. Сегмент ST указывает на полный охват возбуждением миокарда желудочков. Зубец Т соответствует фазе реполяризации желудочков. Его амплитуда 0,05 0,25 мВ, а длительность 0,16-0,24 сек.

Теоретической основой электрокардиографии является дипольная теория. Согласно ей каждое волокно миокарда является переменным электрическим диполем (рис.). Т.е. его возбужденный конец заряжен отрицательно, а невозбужденный положительно. Параметры этого диполя характеризуются направлением и величиной. Они изображаются стрелкой вектором. Вектор, направлен от минуса к плюсу, а его длина отражает величину разности потенциалов в диполе. Между возбужденным и невозбужденным участками диполя возникает градиент напряжения величиной 120 мВ. Он соответствует амплитуде потенциала действия. Так как миокард является функциональным синцитием, в каждый момент возбуждения сердца отдельные векторы суммируются и образуют интегральный вектор. Причем 90% векторов взаимно нейтрализуются. Исходя из этого в основе регистрации ЭКГ лежат следующие принципы:

1. Общее электрическое поле сердца возникает в результате сложения полей всех мышечных волокон.

2. Каждое возбужденное волокно является диполем, параметры которого, т.е. направление и величину можно отразить вектором.

3. В каждый момент времени векторы суммируются и формируется интегральный вектор. За счет него возникает разность потенциалов между различными точками тела.

Направление и величина интегрального вектора определяются моментом возбуждения сердца. Когда начинается возбуждение миокарда предсердий вектор направлен сверху вниз к верхушке сердца (от к + рис.). Формируется зубец Р. В момент возбуждения всей мускулатуры предсердий разность потенциалов в них исчезает. Формируется сегмент PQ. В начале возбуждения миокарда межжелудочковой перегородки вновь возникает интегральный вектор, но уже направленный вверх, к основанию сердца. На ЭКГ появляется отрицательный зубец Q. При возбуждении большей части миокарда желудочков, вектор вновь меняет свое направление к верхушке сердца. Возникает зубец R. Последним возбуждается участок миокарда в области основания левого желудочка. Вектор будет направлен вверх, вправо и назад. Формируется отрицательный зубец S. Когда возбуждение полностью охватывает миокард обоих желудочков разность потенциалов в них и вектор временно исчезают. На ЭКГ появляется сегмент ST. После этого начинается реполяризация миокарда желудочков. Поэтому вектор принимает положение вниз и влево. Формируется зубец Т.

Электрокардиография имеет исключительное значение для клинической кардиологии. Ритмичность сердечных сокращений определяют по интервалам R-R. Если расстояние между всеми зубцами R одинаково ритм правильный. Частоту сердечных сокращений на ЭКГ измеряют по формуле:

60

ЧСС = ----, где R -R длительность интервала в секундах.

R R

Положение электрической оси сердца (ЭОС), определяют графически или визуально. Электрическая ось сердца совпадает с осью того отведения, при котором сумма зубцов комплекса QRS, имеющих положительный и отрицательный знак максимальна. Если ось отведения перпендикулярна электрической оси сердца, сумма положительного зубца R и отрицательного S равна 0.