Исследование периферических органов иммунной системы при введении в организм иммунномодуляторов нового поколения

Размещено на http://www.Allbest.ru/

14.00.02 - Анатомия человека

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Тема:

Исследование периферических органов иммунной системы при введении в организм иммунномодуляторов нового поколения (экспериментально-морфологическое исследование)

Чава Светлана Валерьевна

Москва, 2007

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова Росздрава

Научный консультант: Заслуженный деятель науки РФ, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Сапин Михаил Романович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Лысов Павел Константинович - ГОУВПО «Московская государственная академия физической культуры»

доктор медицинских наук, профессор Козлов Валентин Иванович - ГОУВПО «Российский университет дружбы народов»

доктор медицинских наук, профессор Овченков Виктор Степанович - ГОУВПО «Российский государственный медицинский университет» Росздрава

Ведущее учреждение: ГУ Всероссийский научно-исследовательский институт лекарств и ароматических растений РАСХН РФ (ГУ «ВИЛАР» РАСХН)

С диссертацией можно ознакомиться в Центральной медицинской библиотеке ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации (117418, г. Москва, ул. Нахимовский проспект, д. 49).

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук, профессор Варшавский В.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования

Антигенная агрессия занимает доминирующее место среди повреждающих факторов внешней и внутренней среды живого организма (Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г., 2000; Ярилин А.А., 1999; Secllaceh H.H., Moroy I., 1995; Chapel H., Heeney M., Misbah S., Snow den N., 1999). Защиту от антигенной агрессии обеспечивает иммунная система (Михайленко А.А, Базанов Г.А., Покровский В.И., Коненков В.И., 2004; Хаитов Р.М., Пинегин Б.В.,2000). Клиническая практика свидетельствует о том, что многие нозологические формы в своих начальных клинических проявлениях отражают состояние иммунной системы (Стефани Д.В., Вельтищев Ю. Е., 1996).

Современная медицина располагает большим спектром лекарственных препаратов с расширенным механизмом действия. Среди таких препаратов различают иммуномодулирующие и иммунокоррегирующие препараты: иммуномодуляторы, иммуностимуляторы, препараты, обладающие разрушающими свойствами по отношению к возбудителям заболевания, бактериофаги и др. (Михайленко А.А., Базанов Г.А., Покровский В.И., Коненков В.И., 2004).

Иммунная система человека и животных является одной из наиболее чувствительных систем организма, быстро реагирующей на контакт с повреждающими агентами (химическими веществами) на самых ранних этапах. Иммунную систему образуют органы и ткани, которые обеспечивают защиту от чужеродных агентов, т.е. от антигенной агрессии (Михайленко А.А. с соавт., 2004; Павлович С.А., 1998; Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г., 2000; Ярилин А.А., 1999; Secllaceh H.H., Moroy I., 1995Chapel H., Heeney M, Misbah S., Snow den N., 1999). Поиск защитных механизмов для полноценной работы иммунной системы является одной из важных задач в области иммунологии.

Среди лекарственных препаратов в современных условиях особое место занимают иммунномодуляторы. Эти препараты используют как в профилактических, так и в лечебных целях. Однако в доступной литературе вопросы применения иммунномодуляторов и вакцины «Гриппол» освещены недостаточно.

В группу синтетических отечественных препаратов входит полиоксидоний (Драник Г.Н., 1996; Нестерова И.В., Сепиашвили Р.И., 2000), который не имеет аналогов в природе. Установлено, что полиоксидоний стимулирует кооперацию Т- и В-лимфоцитов, клеточную пролиферацию, естественную миграцию лейкоцитов, переваривающую способность фагоцитов, повышает устойчивость организма к инфекциям (Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., 1996 и 2000; Новик А.А., Цыган В.Н., Дулатова Н.Х., Жоголев К.Д., Козлов В.К., Зубов Н.Н., 2001).

Многогранность действия полиоксидония вызывает в последние годы особый интерес у исследователей. Полиоксидоний - полимерный иммуномодулятор нового поколения, используется в иммунопрофилактических мероприятиях в качестве основы вакцины «Гриппол» и как самостоятельный препарат для иммунокоррекции при заболеваниях (Пинегин Б.В., Хаитов Р.М., 2000).

В настоящее время ученые работают над созданием новых вакцин, которые соответствуют условиям вакцинопрофилактики (Шадрин А.С., Карпухин Г.И., Зыков М.П., 1981). Одним из новых препаратов является вакцина нового поколения - «Гриппол». Эта противогриппозная вакцина создана Государственным научным центром - Институтом иммунологии МЗ РФ.

Включение в вакцинный препарат иммуностимулятора Полиоксидония, обладающего широким спектром иммунофармакологического действия, обеспечивает высокую иммуногенность и стабильность антигенов. Это позволяет повысить иммунологическую память в 3 раза, а также снизить прививочную дозу антигенов (Петров Р.В., Хаитов Р.М.,1990; Бурцева Е.И., Слепушкин А.Н., Беляева А.Л., Ельшина Г.А. и др., 2000).

Общеизвестно, что пищеварительная система является основным путем попадания вредных веществ в организм человека. Защитные механизмы лимфоидных структур и лимфатических путей у пищеварительной системы изучались достаточно подробно многими исследователями (Батуев К.М., 1967; Липченко Ю.Я., 1983; 1989; Сапин М.Р., 1987;1999; Хлыстова З.С., 1987; Панфилов А.В., 1991; Кожанова С.К., 1994; Маслеников И.В.,1997, 1998; Сунцова Н.А., 2002; Fichtelius K.E, 1967; Owen R.L., 1977; Owen R.L., Nemanic P., 1978; Holdges J.R., Wright R., 1982; Szakal A.K., 1990). Значительная роль отводится лимфатическим узлам, которые также контролируют иммунологические функции пищеварительной системы. Однако характер морфологических изменений лимфоидных органов при введении иммунномодуляторов остается мало изученным.

Учитывая невозможность проведения подобного исследования на органах человека, в качестве экспериментальной модели, подвергавшейся введению иммуномодулятора полиоксидония и вакцины «Гриппол», использовались мыши. У животных изучались лимфоидные бляшки тонкой кишки, брыжеечные и паховые лимфатические узлы. Изложенное определяет актуальность предпринятого диссертационного исследования.

Цель исследования: изучить строение и микротопографию лимфоидных (пейеровых) бляшек, брыжеечных и паховых лимфатических узлов у мышей при введении в организм раствора полиоксидония и вакцины «Гриппол» в иммунизирующих дозах.

Задачи исследования.

1. Исследовать структурную организацию лимфоидной ткани и ее цитоархитектонику в лимфоидных (пейеровых) тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах у мышей в условиях физиологической нормы.

2. Изучить структурную организацию лимфоидной ткани и ее цитоархитектонику в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах у мышей после экспериментального введения раствора полиоксидония в терапевтической дозе.

3. Изучить структурную организацию лимфоидной ткани и ее цитоархитектонику в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах у мышей после экспериментального введения вакцины «Гриппол».

4. Исследовать особенности морфофункциональных изменений лимфоидной ткани в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах в различные сроки восстановительного периода после прекращения введения раствора полиоксидония.

5. Исследовать особенности морфофункциональных изменений лимфоидной ткани в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах в различные сроки восстановительного периода после прекращения введения вакцины «Гриппол».

6. Произвести статистическую обработку и математический анализ морфометрических данных, полученных при изучении лимфоидных образований в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах в условиях физиологической нормы и эксперимента.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Лимфоидные структуры тонкой кишки, брыжеечных и паховых лимфатических узлов у мышей в ответ на внутрибрюшинное введение раствора полиоксидония в терапевтических дозах изменяют свою структурную организацию и клеточный состав. Эти изменения зависят от длительности периода после введения препаратов.

2. Введения вакцины «Гриппол» вызывает реактивные изменения лимфоидной ткани в лимфоидных (пейеровых) бляшках в стенках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах у мышей.

Предмет и объект диссертационного исследования

Предметом диссертационного исследования являются лимфоидные (пейеровые) бляшки тонкой кишки, брыжеечные и паховые лимфатические узлы у мышей в условиях физиологической нормы и в различные сроки после введения раствора полиоксидония и вакцины «Гриппол» При моделировании эксперимента дозу вводимого вещества установили из расчета массы мышей. Перерасчет производили с учетом массы мышей, исходя из терапевтических доз, используемых в клинике.

Объект диссертационного исследования - морфофункциональное состояние лимфоидных (пейеровых) бляшек тонкой кишки, брыжеечных и паховых лимфатических узлов с точки зрения морфологической оценки последствий внутрибрюшинного введения раствора полиоксидония в терапевтических дозах и вакцины «Гриппол».

Научная новизна

Впервые показано, что в ответ на введение раствора полиоксидония в лимфоидных структурах лимфоидных (пейеровых) бляшек, брыжеечных и паховых лимфатических узлов уменьшается количество малодифференцированных форм клеток и клеток в состоянии митотического деления. Также впервые отмечено высокое содержание деструктивно измененных и разрушенных клеток, высокая макрофагальная активность, особенно в синусах брыжеечных лимфатических узлов и в центрах размножения их лимфоидных узелков.

Впервые установлено, что на 4-7 сутки после введения раствора полиоксидония уменьшается количество плазматических клеток в мякотных тяжах брыжеечных и паховых лимфатических узлов. Начиная с 14 суток, число этих клеток увеличивается. При этом количество средних лимфоцитов увеличивается на 4-7 сутки и уменьшается на 14-30 сутки опыта. На 30 сутки опыта число плазматических клеток превышает показатели контроля в 1,2 раза, при этом их зрелые формы преобладают над незрелыми формами, а количество средних лимфоцитов в 1,9 раза меньше, чем в контроле.

Впервые установлено, что после введения вакцины “Гриппол” в иммунизирующих дозах вначале уменьшается число молодых форм клеток и подавляется митотическая активность. При этом усиливаются процессы деструкции. На 7 сутки эксперимента количество молодых форм клеток начинает повышаться. На 14 сутки опыта в лимфоидных (пейеровых) бляшках отсутствуют клетки с картинами митозов и резко снижено содержание молодых форм клеток, в 1,5-1,8 раза относительно контроля.

Начиная с 21 суток опыта, в центрах размножения лимфоидных узелков брыжеечных и паховых лимфатических узлов повышается содержание молодых форм клеток и плазматических клеток, по сравнению с предыдущими сроками опыта, однако эти показатели ниже уровня контроля. Наряду с этим деструкция остается на высоком уровне. В центрах размножения лимфоидных узелков пейеровых бляшек содержание малодифференцированных форм клеток остается в 2,6 раза меньше показателей контроля.

Достоверность исследования

Достоверность исследования определяется использованием в работе большого числа животных (100 мышей), 7500 гистологических срезов, применением методов математического и статистического анализа.

Теоретическая значимость и практическая ценность

Проведенное исследование лимфоидных структур в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах в условиях введения раствора полиоксидония и вакцины «Гриппол» позволило определить реакцию периферических органов иммунной системы, сроки формирования иммунного ответа в лимфоидных (пейеровых) бляшках тонкой кишки, в брыжеечных и паховых лимфатических узлах.

- установить взаимосвязь между степенью изменений лимфоидных структур лимфоидных (пейеровых) бляшек тонкой кишки, брыжеечных и паховых лимфатических узлов и вводимым иммуномодулятором нового поколения полиоксидонием, а также вакциной «Гриппол».

Внедрение

Результаты исследований используются в учебном процессе и в научных планах кафедры анатомии человека ММА имени И.М. Сеченова.

Исследование позволит выработать критерии оценки эффективности иммунокоррекции в лечебной и профилактической практике.

Новые данные о закономерностях реактивных изменений в лимфоидных структурах лимфоидных (пейеровых) бляшек тонкой кишки, брыжеечных и паховых лимфатических узлов в условиях введения иммунномодуляторов нового поколения представляет собой модель для определения резервных возможностей иммунной системы, как основы для методов иммунокоррекции.

Апробация

Исследование проводилось в соответствии с планом научно-исследовательской работы кафедры анатомии человека ММА имени И.М. Сеченова на 1998-2008 год.

Основные научные выводы и предложения диссертации доложены и обсуждены на совместных заседаниях кафедры анатомии человека ММА имени И.М. Сеченова и лаборатории функциональной анатомии Института морфологии человека РАМН, на ІІІ Конгрессе Международной Ассоциации морфологов (2002); На 1У-м Международном Конгрессе по интегративной антропологии (2002); на ‡X Общероссийском съезде АГЭ (2004); на ‡Z Всероссийской конференции по патологии клетки, Москва (2005); на ‡Z Конгрессе Международной ассоциации морфологов (2005); на Заседании МОАГЭ (2006); на ‡Z Конгрессе Международной ассоциации морфологов (2006); на конференции «Современные аспекты гистогенеза и вопросы преподавания гистологии в вузе», посвященной 100-летию со дня рождения профессора Л.И. Фалина (2007).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 21 работа, из них 14 в рецензируемых журналах.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на страницах компьютерного текста, включая иллюстративный материал. Работа содержит введение, обзор литературы, материал и методы исследования, данные собственных исследований, обсуждение собственных данных, а также выводы и список литературы. Работа иллюстрирована 53 фотографиями с микропрепаратов, содержит 28 таблицы и 56 графика. Список литературы включает 440 источника, из них 256 работ отечественных и 184 зарубежных авторов.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследований

Для микроанатомического исследования лимфоидных (пейеровых) бляшек тонкой кишки, брыжеечных и паховых лимфатических узлов были выбраны 100 мышей линии F 1 (CBA x C 57 BL/6) массой 18-22 грамма, в возрасте 2-х месяцев. Животные были подразделены на 4 группы, по 25 мышей в каждой. Были определены сроки исследования после введения препаратов (табл.).

Таблица

Распределение животных по группам

Сроки эксперимента (сутки)	Контроль	Эксп-т. Полиоксидоний (1)	Контроль	Эксп-т. «Гриппол» (2)
	Количество животных
4	5	5	5	5
7	5	5	5	5
14	5	5	5	5
21	5	5	5	5
30	5	5	5	5

В первой серии эксперимента мышам вводили внутрибрюшинно раствор полиоксидония. Во второй серии опыта мышам внутрибрюшинно вводили раствор вакцины «Гриппол» Для каждой экспериментальной группы была подобрана контрольная группа животных, которая находилась в обычных условиях вивария, которой внутрибрюшинно вводили физиологический раствор, в количестве, аналогичном опыту.

Раствор полиоксидония вводили животным в концентрации 120 микрограмм, что соответствовало терапевтической дозе в пересчете на массу животного. Раствор полиоксидония вводили внутрибрюшинно животным в течение трех суток, однократно, после 17.00. Данную схему мы выбирали в соответствии с клиническими рекомендациями (Хаитов В.М., Пинегин Б.В, 2000).

После введения раствора полиоксидония животные находились в условиях вивария с постоянным режимом (температура - 18-22єС, относительная влажность воздуха - 50-65%), режим питания - стандартный корм, питьевой режим постоянный. За животными осуществлялся постоянный визуальный контроль. Состояние мышей оценивалось по внешнему виду, поведению, отношению к пище и внешним раздражителям. В течение опыта контролировалась масса животных.

Вакцину «Гриппол» животным вводили в иммунизирующих дозах. Одна доза для иммунизации мышей (0,5 мл) «Гриппола» содержит 5±1 мкг гемагглютинина для каждого из трех эпидемических штаммов вирусов гриппа А и В (ежегодно рекомендуемых ВОЗ) и 500 мкг полиоксидония. Объем вводимого препарата рассчитывали в зависимости от массы животного и дозы препарата. Вакцину «Гриппол» вводили по обычной схеме иммунизации, однократно после 17.00.

С целью оценки состояния лимфоидных структур в отдалённые сроки после действия препаратов мы изучали лимфоидные образования в исследуемых органах в различное время после введения раствора полиоксидония и вакцины «Гриппол» (на 4-е, 7-е, 14-е, 21-е и 30-е сутки).

Забой животных проводили через 4, 7, 14, 21 и 30 суток после окончания введения препаратов. В каждый срок забивали по 5 мышей экспериментальный группы и 5 мышей из контрольной группы в каждой серии. Животных забивали под эфирным наркозом методом декапитации, в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных». Материал в течение 3-х минут после забоя фиксировался в 10% растворе формалина.

Для исследования были взяты участки тонкой кишки, где находились лимфоидные (пейеровые) бляшки, а также брыжеечные и паховые лимфатические узлы.

Гистологические препараты готовились по стандартной схеме: спиртовая проводка и заливка в парафин (Субботин М.Я, Лагучев С.С., Оганесян Т.Г., 1954). Срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилином и по ван Гизону. Для дифференцировки клеточных элементов лимфоидной ткани срезы окрашивали азур-‡U-эозином, метиленовым зеленым и пиронином по J. Brachet (1953). Исследование гистологических срезов осуществляли при разных увеличениях с помощью бинокулярного микроскопа МБИ - 9 при окуляре - 10^х и объективе, соответственно, 10^х, 20^х, 40^х, 90^х. Каждый гистологический препарат изучали в 5-ти полях зрения, полученных случайным смещением окулярной сетки. На гистологических срезах изучали расположение лимфоидных структур в лимфоидных (пейеровых) бляшках, брыжеечных и паховых лимфатических узлах. Клеточный состав лимфоидной ткани исследовался в центрах размножения лимфоидных узелков, в их куполе, короне и в межузелковой зоне лимфоидных (пейеровых) бляшек, а также в центрах размножения лимфоидных узелков, в мантии, паракортикальной зоне, мякотных тяжах и синусах брыжеечных и паховых лимфатических узлов.

Для изучения структур лимфоидных бляшек, брыжеечных и паховых лимфатических узлов применяли морфометрический метод точечного счёта (Глаголев А.А., 1941). Для измерения использовали стандартную сетку (шаг - 1 мм) для стереомикроскопа МБИ-9, которую накладывали на гистологический препарат.

Клетки лимфоидной ткани считали с использованием 25- узловой морфометрической сетки Стефанова С.Б. (1974), вмонтированной в окуляр (10^х) микроскопа МБИ-9, при увеличении объектива - 90^х.

Полученные при исследовании данные о плотности и количестве клеток разных типов заносили в протоколы. При этом определяли минимальные, максимальные и средние величины всех клеточных элементов в каждой исследуемой структуре лимфоидных бляшек, брыжеечных и паховых лимфатических узлах.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате исследования установлено, что лимфоидные бляшки тонкой кишки у мышей контрольной группы образованы диффузной лимфоидной тканью и лимфоидными узелками с обширными центрами размножения, в которых осуществляются процессы бласттрансформации, созревания и пролиферации клеток лимфоидного ряда, что подтверждается высоким содержанием молодых форм клеток (26,64%) и клеток с картинами митозов (1,2%). При этом в центрах размножения лимфоидных узелков отмечается 17,89% деструктивно измененных и разрушенных клеток. Максимальное содержание лимфоцитов, в том числе и малых лимфоцитов (48,25% от общего числа клеток) имеется в куполе лимфоидных узелков, а максимальное накопление зрелых плазматических клеток - в короне лимфоидных узелков, под эпителиальным покровом стенки кишки (3,74% от общего числа клеток). В межузелковой зоне в контроле также отмечается высокое содержание лимфоцитов (55,8%), из них число малых лимфоцитов составляет 38,0% и 17,84% - средних. Наряду с этим выявлены клетки с картинами митозов (1,41%), что свидетельствует о высоком уровне лимфоцитопоэза в этой зоне лимфоидных бляшек.

Исследование животных экспериментальной группы показало, что в центрах размножения лимфоидных узелков лимфоидных (пейеровых) бляшек на 4 сутки после введения полиоксидония наблюдается уменьшение в 1,4 раза числа малодифференцированных форм клеток (таблица 1). Наряду с этим, резко возрастает количество деструктивно измененных и разрушенных клеток в 2,2 раза, а макрофагов - в 2 раза относительно контрольных данных. В куполе лимфоидных узелков незначительно (1,2 раза) увеличивается число малых лимфоцитов. В межузелковой зоне, напротив, уменьшается количество лимфоцитов, в том числе малых. В зоне накопления плазматических клеток - в короне лимфоидных узелков, наблюдается уменьшение числа плазматических клеток в 2,8 раза относительно данных контроля.

Через 7 суток после внутрибрюшинного введения мышам раствора полиоксидония в центрах размножения лимфоидных узелков лимфоидных (пейеровых) бляшек в 2,1 раза уменьшается количество малодифференцированных форм клеток, по сравнению с данными контроля. При этом в 1,9 раза увеличивается число деструктивно измененных и разрушенных клеток. Характерным для этого срока является отсутствие клеток с картинами митозов во всех зонах лимфоидной бляшки. Выявленные изменения (отсутствие митозов, уменьшение числа бластных форм клеток, больших лимфоцитов) свидетельствуют о снижении на 7 сутки опыта лимфоцитопоэза в органе. Наряду с этим в куполе и короне лимфоидных узелков увеличивается число плазматических клеток - в 3,7 и 5,3 раза, по сравнению с контролем, особенно молодых форм (плазмобластов).

На 14 сутки после внутрибрюшинного введения мышам раствора полиоксидония максимальное содержание малых лимфоцитов в лимфоидных бляшках отмечено в куполах лимфоидных узелков (46,98%), меньше их находится в межузелковой зоне (25,25%) и менее всего - в короне лимфоидных узелков (16,13%).

Таблица 1

Клеточный состав (в %) центров размножения лимфоидных узелков пейеровых бляшки в контроле и после введения раствора полиоксидония

№ п/п	Вид клеток	Сроки эксперимента
		Контроль	4 сутки	7 сутки	14 сутки	21 сутки	30 сутки
1.	Ретикулярные	22,99±3,12 (18,23-27,12)	17,41±1,91 (15,48-22,46)	22,66±2,72 (18,22-26,27)	21,95±1,34 (17,45-28,16)	21,34±2,14 (18,64-25,26)	17,75±1,94 (13,15-22,16)
2.	Бласты	16,09±1,94 (12,14-19,89)	9,45±1,03 (8,19-12,25)	8,0±0,81 (6,57-10,45)	9,75±0,99 (8,12-11,78)	12,68±1,44 (10,53-17,45)	7,79±0,89 (6,72-10,24)
3.	Большие лимфоциты	18,97±1,97 (16,53-23,14)	15,42±1,64 (13,34-18,88)	12,67±2,01 (10,27-15,26)	16,10±2,11 (13,26-19,11)	13,66±1,52 (11,0-16,27)	21,64±1,99 (17,22-25,19)
4.	Средние лимфоциты	19,54±2,1 (16,34-25,12)	15,92±1,72 (13,54-20,21)	20,0±2,74 (16,52-25,36)	18,54±2,01 (14,11-23,32)	22,92±2,18 (17,25-27,26)	23,37±2,13 (18,78-28,41)
5.	Малые лимфоциты	5,17±0,59 (3,69-7,65)	8,96±0,90 (5,29-11,08)	10,0±1,12 (7,32-12,78)	6,83±0,70 (4,22-8,69)	6,34±0,71 (4,06-8,23)	12,55±1,37 (9,47-15,67)
6.	Незрелые плазматические	-	0,50±0,06 (0-0,72)	0,67±0,07 (0-1,11)	0,97±0,10 (0,53-1,35)	0,98±0,11 (0-1,49)	0,43±0,05 (0-0,67)
7.	Зрелые плазматические	-	2,49±0,30 (1,69-3,25)	2,0±0,27 (1,57-2,57)	0,97±0,10 (0-1,44)	2,43±0,21 (1,67-3,59)	0,86±0,11 (0-1,57)
8.	Тучные	-	-	-	-	-	-
9.	Незрелые нейтрофилы	-	-	-	-	-	-
10.	Зрелые нейтрофилы	-	-	-	-	-	-
11.	Незрелые эозинофилы	-	-	-	-	-	-
12.	Зрелые эозинофилы	-	-	-	-	-	-
13.	Макрофаги	4,02±0,34 (0-5,45)	7,96±0,81 (6,45-10,78)	8,0±0,82 (6,76-10,56)	9,27±0,94 (7,78-12,22)	8,78±0,90 (7,05-11,51)	3,46±0,42 (2,47-5,46)
14.	Деструктивно измененные	9,19±0,89 (7,78-11,61)	19,90±2,02 (16,78-23,32)	16,0±2,12 (13,45-20,41)	15,12±1,37 (12,11-19,56)	20,0±2,11 (17,67-23,61)	11,26±1,37 (8,14-14,35)
15.	Митозы	4,02±0,44 (3,25-5,87)	1,99±0,20 (1,08-2,62)	-	0,48±0,05 (0-1,74)	-	0,86±0,11 (0-1,36)

Прочерк «-» в графах означает, что данные клетки не обнаружены.

Малодифференцированные формы клеток в наибольшем количестве выявлены в центрах размножения лимфоидных узелков (25,85%) и в куполе лимфоидных узелков (10,35% от общего числа клеток). В межузелковой зоне и в короне лимфоидных узелков количество малодифференцированных форм клеток небольшое (8,4% и 6,45%, от общего числа клеток), причем во всех структурных компонентах лимфоидных бляшек содержание больших лимфоцитов в 1,5-7 раз превышает число бластных форм клеток. Наиболее постоянной клеточной формой в лимфоидных бляшках являются средние лимфоциты, число которых колеблется от 15,6% (в короне лимфоидных узелков) до 18,9% (в куполе лимфоидных узелков). Следует отметить, что содержание малых и средних лимфоцитов практически во всех случаях эксперимента остаются выше показателей контроля. Пролиферативная активность клеток на 14 сутки опыта отмечается только в центрах размножения лимфоидных узелков, где выявлено 0,48% клеток с картинами митозов. Содержание плазматических клеток превалирует в куполе лимфоидных узелков (3,44%) и их меньше содержится в межузелковой зоне лимфоидных бляшек (1,97%). Менее всего содержится плазматических клеток в центрах размножения и в короне лимфоидных узелков (0,97 -1,07%). В короне лимфоидных узелков, по сравнению с другими структурами бляшки, отмечается максимальное накопление макрофагов (14,52%), что в 1,4 раза больше, чем в контроле. В других зонах лимфоидных бляшек число макрофагов колеблется от 1,72% (в куполе узелков) до 9,27% (в их центрах размножения). На 14 сутки опыта в межузелковой зоне и в короне лимфоидных узелков встречаются гранулоциты крови. Их более всего в межузелковой зоне, где встречаются зрелые и незрелые формы нейтрофилов. Подобные клетки обнаружены только в этот срок эксперимента, в контроле они отсутствовали. Наиболее выраженная деструкция клеток отмечается в межузелковой зоне лимфоидных бляшек, где число деструктивно измененных и разрушенных клеток составляет 19,8%, что в 2,5 раза превышает контрольные данные. В короне лимфоидных узелков также выявлено высокое накопление деструктивно измененных и разрушенных клеток - 17,2%. В межузелковой зоне на 14 сутки отмечено максимальное содержания деструктивно измененных и разрушенных клеток по сравнению с другими сроками опыта. Итак, на 14 сутки опыта наиболее реактивными зонами лимфоидных бляшек являются межузелковая зона. В этой зоне отмечается небольшое содержание малых лимфоцитов, зрелых плазматических клеток, по сравнению с контролем. При этом в межузелковой зоне максимальное число деструктивно измененных и разрушенных клеток, по сравнению с предыдущими сроками опыта. В то же время в центрах размножения лимфоидных узелков на 14 сутки опыта, по сравнению с 7 сутками опыта, уровень лимфоцитопоэза восстанавливается, о чем свидетельствует появление клеток с картинами митозов. При этом число клеток с картинами митозов в 8,4 раза меньше контрольного. Количество малодифференцированных форм клеток в 1,4 раза меньше, чем в контроле, но в 1,3 раза больше, чем на 7 сутки опыта.

На 21 сутки после введения полиоксидония изменяется клеточный состав в центрах размножения лимфоидных узелков в лимфоидных (пейеровых) бляшках у мышей. Число малодифференцированных форм клеток в 1,3 раза ниже контрольных данных. Наряду с этим, количество деструктивно измененных и разрушенных клеток, а также макрофагов в 2,3 и в 2,2 раза, соответственно, превышает показатели контроля. В куполе и в короне лимфоидных узелков лимфоидных (пейеровых) бляшек, напротив, выявлено увеличение числа малодифференцированных форм клеток в 1,2 раза, по сравнению с контролем, и в 1,9 раза относительно 7 суток опыта. Количество деструктивно измененных и разрушенных клеток в 1,3 меньше, чем на 14 сутки и в 1, 1 раза больше контрольных данных.

На 30 сутки опыта в лимфоидных бляшках у мышей, в короне лимфоидных узелков, расположенных в подэпителиальном слое подвздошной кишки, в наибольшем количестве выявлены малые и средние лимфоциты - 28,16%. Несколько меньше здесь содержится деструктивно измененных и разрушенных клеток (22,06%). Молодые формы клеток в короне лимфоидных узелков представлены бластными формами клеток (1,88%) и большими лимфоцитами (11,26%), число которых в 1,2 раза больше, чем в контроле. Также здесь выявлены плазматические клетки, содержание которых в 1,4 раза меньше, чем в контроле, и в 4,5 раза меньше, чем на 21 сутки опыта. Содержание макрофагов в короне лимфоидных узелков составляет 6,57%. На 30 сутки опыта в короне выявлено на 10% больше деструктивно измененных и разрушенных клеток, по сравнению с 21 сутками опыта. Число больших лимфоцитов в эти сроки опыта достоверно не отличается от 21 суток (10,30% - в 21 сутки и 11,26% - в 30 сутки). Однако, на 30 сутки опыта, по сравнению с 21 сутками, значительно уменьшается количество бластных форм клеток (в 3,8 раза), общее число плазматических клеток (в 4,6 раза, в том числе плазмоцитов - в 5,1 раза) и макрофагов (в 1,3 раза).

В межузелковой зоне лимфоидных бляшек на 30 сутки после введения мышам раствора полиоксидония содержится 53,11% малых и средних лимфоцитов. Здесь выявлено 2,49% бластных форм клеток и в 3,3 раза больше содержание больших лимфоцитов (8,30%). В межузелковой зоне имеются плазмобласты (2,9%) и несколько меньшее число антителпродуцирующих клеток - плазмоцитов (2,07%). Деструктивно измененные и разрушенные клетки в этой зоне составляют 9,12%, что в 1,1 раза больше, чем в контроле, и в 2,2 раза меньше, чем на 14 сутки опыта. Число макрофагов здесь соответствует контрольным данным.

На 30 сутки содержание бластных форм клеток в короне достигает контрольных показателей, число больших лимфоцитов достоверно не отличается от их числа в контроле. Количество деструктивно измененных и разрушенных клеток увеличивается в 1,3 раза, по сравнению с контролем.

В брыжеечных (висцеральных) лимфатических узлах у мышей контрольной группы, в центрах размножения лимфоидных узелков, отмечается максимальное содержание молодых форм клеток (29,5%) и клеток в состоянии митоза (3,61%). В мантии лимфоидных узелков выявляется высокое накопление средних и малых лимфоцитов (до 76%), которые затем, возможно, мигрируют в другие зоны, где число малых лимфоцитов достигает 50% от всех видов клеток. Мякотные тяжи в брыжеечных лимфатических узлах являются основной зоной локализации плазматических клеток, регулирующих гуморальный иммунитет, здесь их содержание максимальное - 24,9% от всех видов клеток. Среди них резко преобладают (в 3,2 раза) антителпродуцирующие плазматические клетки над плазмобластами. В лимфатических синусах выявляются малые лимфоциты и макрофаги, а также деструктивно измененные и разрушенные клетки.

В брыжеечных лимфатических узлах на 4 сутки после внутрибрюшинного введения полиоксидония в терапевтической дозе появляются лимфоидные узелки с центрами размножения в мякотных тяжах, что свидетельствует об усилении функциональной активности органа. Заметно расширяется паракортикальная зона, а также расширяются лимфатические синусы.

На 4 сутки опыта в мантии лимфоидных узелков и в паракортикальной зоне брыжеечных лимфатических узлов отмечается максимальное содержание малых и средних лимфоцитов. Молодые формы клеток в наибольшем числе выявлены в центрах размножения лимфоидных узелков, а в мантийной их зоне, в паракортикальной зоне лимфатических узлов и в мякотных тяжах содержание таких клеток практически равное. При этом в различных структурах брыжеечных лимфатических узлов меняется содержание бластных форм клеток. Максимальное число бластных форм клеток наблюдается в центрах размножения лимфоидных узелков (8,82%). Меньше их в мантии лимфоидных узелков (2,37%) и менее всего - в мякотных тяжах (0,63%). При этом в паракортикальной зоне бластные формы клеток отсутствуют, а в центрах размножения лимфоидных узелков число бластных форм клеток в 1,7 раза меньше, чем в контроле.

Клетки с картинами митозов в опыте выявлены только в центрах размножения лимфоидных узелков и в их мантийной зоне. При этом их число в центрах размножения не отличается от показателей контроля, в мантии - в 1,4 раза меньше. В других структурных компонентах брыжеечных лимфатических узлов клетки в состоянии митоза не обнаружены. Зрелые антителпродуцирующие плазматические клетки в брыжеечных лимфатических узлах чаще всего выявляются в мякотных тяжах. При этом число этих клеток в 1,1 раза меньше, чем в контроле. В центрах размножения лимфоидных узелков и в паракортикальной зоне лимфатических узлов встречаются единичные зрелые плазматические клетки (менее 1%). На 4 сутки опыта в просвете синусов брыжеечных лимфатических узлов выявлено максимальное содержание макрофагов (23,4%), их число достоверно не отличается от данных контроля. В других структурах брыжеечных лимфатических узлов их число колеблется в пределах 3-5%. В паракортикальной зоне брыжеечных лимфатических узлов на 4-е сутки опыта выявляются деструктивно измененные и разрушенные клетки, число которых в 1,5 раза превышает контрольные данные. В других зонах брыжеечных лимфатических узлов число деструктивно измененных и разрушенных клеток незначительно отличается от контроля.

Через 7 суток после введения раствора полиоксидония в центрах размножения лимфоидных узелков брыжеечных лимфатических узлов число малодифференцированных форм клеток, в том числе бластных форм, в 2,4 раза меньше, чем в контроле. В центрах размножения лимфоидных узелков брыжеечных лимфатических узлов отмечается высокая пролиферативная активность клеток, о чем свидетельствуют выявленные клетки с картинами митозов. При этом число таких клеток достоверно не отличается от данных контроля. Количество деструктивно измененных и разрушенных клеток в 1,4 раза увеличивается, по сравнению с данными контроля.

В паракортикальной зоне и мякотных тяжах брыжеечных лимфатических узлов число малодифференцированных форм клеток не отличается от контроля. Причем во всех структурных компонентах брыжеечных лимфатических узлов среди молодых форм клеток значительно преобладает доля больших лимфоцитов, по сравнению с бластными формами клеток. На 7 сутки опыта отмечается перестройка соотношения плазматических клеток в структурных компонентах брыжеечных лимфатических узлов. В наибольшем количестве плазматические клетки концентрируются в мякотных тяжах (5,88%) и в просветах синусов (11,63%). Количество этих клеток в мякотных тяжах в 4,2 раза меньше, чем в контроле, а в синусах - в 2,1 раза больше, чем показатели контроля. Подобные данные свидетельствуют, видимо, о компенсаторном более высоком уровне миграции плазматических клеток в лимфатическое русло лимфатических узлов (в синусах) на 7 сутки опыта.

На 14 сутки после введения раствора полиоксидония в центрах размножения брыжеечных лимфатических узлов у мышей число малодифференцированных форм клеток уменьшается в 2,6 раза, в том числе количество бластных форм клеток - в 4 раза, по сравнению с контролем. Наряду с этим отмечается увеличение числа деструктивно измененных и разрушенных клеток - в 2 раза относительно данных контроля. Пролиферативная активность в центрах размножения лимфоидных узелков уменьшается. Об этом свидетельствуют клетки в состоянии митотического деления, число которых на 14 сутки снижается относительно контроля в 2,9 раза.

В паракортикальной зоне брыжеечных лимфатических узлов число малодифференцированных форм клеток на 14-е сутки опыта достоверно не отличается от показателей контроля. А число клеток с картинами митоза в 2,5 раза меньше, чем в контроле. При этом процессы деструкции сохраняются на высоком уровне. Число деструктивно измененных и разрушенных клеток в 2,5 раза увеличивается, по сравнению с контролем. Содержание макрофагов на 14 сутки опыта превышает контроль в 1,8 раза, но при этом их число в 1,6 раза меньше, чем показатели 7-х суток.

Через 14 суток после введения полиоксидония в мякотных тяжах отмечается высокое содержание плазматических клеток (21,63% от всех клеток). При этом число таких клеток превышает показатели 7-х суток в 3,7 раза. Следует отметить, что в мякотных тяжах брыжеечных лимфатических узлов на 14 сутки опыта наблюдаются нейтрофилы, которые отсутствовали в контроле.

На 21 сутки после внутрибрюшинного введения мышам раствора полиоксидония в брыжеечных лимфатических узлах, в мантии лимфоидных узелков и паракортикальной зоне, число малых лимфоцитов на 15-20% меньше, чем в контроле. При этом в центрах размножения лимфоидных узелков в этот срок опыта выявлено максимальное содержание молодых форм клеток (37,64%). Число таких клеток увеличивается по сравнению с предыдущими сроками опыта в 3,2 раза и с данными контроля - в 1,3 раза. На 21 сутки эксперимента во всех структурных компонентах брыжеечных лимфатических узлов выявлены клетки с картинами митозов (от 0,42% до 2,25%). При этом в центрах размножения лимфоидных узелков число клеток в состоянии митотического деления в 1,6 раза, а в паракортикальной зоне - в 2,1 раза меньше, чем в контроле. При этом исключение составляют синусы лимфатических узлов, где подобные клетки не выявлены.

На 21 сутки опыта содержание деструктивно измененных и разрушенных клеток, макрофагов в мякотных тяжах и в просветах синусов брыжеечных лимфатических узлов равняется их числу в таких узлах у животных контрольной группы. Полученные данные показывают высокий уровень лимфоцитопоэза в структурных компонентах брыжеечных лимфатических узлов на 21 сутки после введения животным раствора полиоксидония и значительное приближение многих показателей клеточного состава к контрольным значениям.

На 30 сутки после введения раствора полиоксидония в центрах размножения лимфоидных узелков в брыжеечных лимфатических узлах число малодифференцированных форм клеток в 1,5 раза остается меньше контрольных показателей и в 1,9 раза меньше, чем на 21 сутки опыта. Наряду с этим число клеток в состоянии митотического деления в 2,3 раза ниже контроля. Количество деструктивно измененных и разрушенных клеток на 30 сутки опыта приближается к контрольным результатам и увеличивается в 1,2 раза относительно 21 суток опыта. В паракортикальной зоне брыжеечных лимфатических узлов у мышей на 30 сутки опыта число малодифференцированных форм клеток в 1,9 раза меньше, чем контрольные данные. Клетки в состоянии митотического деления на 30 сутки опыта не выявлены. Это свидетельствует о снижении пролиферативной активности клеток в паракортикальной зоне брыжеечных лимфатических узлов. В мякотных тяжах брыжеечных лимфатических узлов наблюдается небольшое количество малодифференцированных форм клеток (в 1,7 раза меньше, чем в контроле). При этом в мякотных тяжах отмечается высокая плазмацитарная активность, что выражается в значительном содержании плазматических клеток (30,89% от общего количества клеток). При этом количество плазматических клеток на 30 сутки опыта в 1,2 раза больше, чем в контроле и в 3 раза больше, чем на 21 сутки опыта. Зрелые плазматические клетки в 2,8 раза превалируют над незрелыми формами этих клеток. В паховых (соматических) лимфатических узлах у мышей контрольной группы, в центрах размножения лимфоидных узелков, отмечается присутствие молодых форм клеток (бластов и больших лимфоцитов 27,81%) и клеток в состоянии митоза (2,63%). В мантии лимфоидных узелков выявляется высокое накопление средних и малых лимфоцитов (до 81%), которые затем, возможно, мигрируют в другие зоны, где число малых лимфоцитов достигает 50% от всех видов клеток. Мякотные тяжи в паховых лимфатических узлах являются основной зоной локализации плазматических клеток, регулирующих гуморальный иммунитет, здесь их наблюдается 16,73% от всех видов клеток. В лимфатических синусах паховых лимфатических узлов выявляются малые лимфоциты и макрофаги, а также деструктивно измененные и разрушенные клетки.

В паховых лимфатических узлах на 4 сутки после воздействия полиоксидония лимфоидные узелки имеют широкие центры размножения. В центрах размножения лимфоидных узелков отмечается увеличение в 1,2 раза числа малодифференцированных форм клеток, по сравнению с контролем. Наряду с этим, количество деструктивно измененных и разрушенных клеток соответствует контролю.

На 4 сутки опыта резко расширяется паракортикальная зона паховых лимфатических узлов у мышей, но значительно опустошаются синусы паховых лимфатических узлов, в которых снижается плотность распределения клеток относительно контроля в 1,3 раза. В паренхиме паховых лимфатических узлов после введения полиоксидония появляются скопления деструктивно измененных и разрушенных клеток (в центрах размножения лимфоидных узелков и в паракортикальной зоне) и крупные макрофаги с клеточным детритом. В паракортикальной зоне паховых лимфатических узлов отмечается увеличение числа малых лимфоцитов в 1,4 раза и значительно снижается уровень деструктивно измененных и разрушенных клеток - в 1,3 раза, по сравнению с данными контроля. В мякотных тяжах и в мозговых синусах в эксперименте почти вдвое уменьшается содержание незрелых форм плазматических клеток (плазмобластов), тогда как число антителпродуцирующих клеток (плазмоцитов) сохраняется на контрольном уровне (таблица 2). На 4 сутки после введения полиоксидония в мякотных тяжах, лимфатических синусах появляются нейтрофилы.

Через 7 суток после введения мышам раствора полиоксидония плотность клеток во всех структурах паховых лимфатических узлов, кроме синусов, меньше, чем на 4 сутки опыта. Выявлены единичные лимфоидные узелки со слабо выраженными центрами размножения. В центрах размножения лимфоидных узелков уменьшается число малодифференцированных форм клеток - в 1,3 раза, по сравнению с контролем, и в 1,6 раза, по сравнению с 4 сутками опыта. Клетки в состоянии митотического деления в этих центрах не обнаружены. При этом количество деструктивно измененных и разрушенных клеток в 2 раза увеличивается, по сравнению с данными контроля.

Таблица 2

Клеточный состав (в %) мякотных тяжей паховых лимфатических узлов в контроле и после введения раствора полиоксидония

№ п/п	Вид клеток	Сроки эксперимента
		Контроль	4 сутки	7 сутки	14 сутки	21 сутки	30 сутки
1.	Ретикулярные	11,30±1,42 (7,37-13,27)	14,45±1,62 (10,32-16,59)	19,58±2,01 (15,58-22,37)	17,97±1,90 (14,73-21,52)	28,49±2,37 (24,47-32,41)	16,02±1,91 (12,54-19,25)
2.	Бласты	0,83±0,09 (0-1,78)	1,90±0,20 (0,43-3,45)	-	2,76±0,30 (1,21-4,32)	1,64±0,21 (0,67-2,67)	-
3.	Большие лимфоциты	11,30±1,21 (8,59-14,32)	6,46±0,71 (3,41-8,42)	7,73±0,84 (4,35-10,24)	7,83±0,87 (5,27-10,87)	3,91±0,43 (1,43-5,49)	2,76±0,34 (1,27-4,05)
4.	Средние лимфоциты	15,90±1,60 (12,38-19,39)	18,15±2,0 (14,58-22,37)	12,88±1,43 (9,79-15,43)	14,28±1,52 (11,37-17,65)	9,49±1,01 (6,53-12,32)	8,29±0,92 (6,32-10,47)
5.	Малые лимфоциты	37,24±3,92 (32,62-42,59)	29,28±3,13 (24,32-34,24)	20,10±2,09 (16,78-23,58)	21,20±2,32 (17,39-25,27)	19,55±2,01 (15,65-23,69)	26,52±2,33 (22,14-30,59)
6.	Незрелые плазматические	10,88±1,24 (8,76-13,85)	5,70±0,62 (3,56-7,31)	5,67±0,63 (3,47-7,29)	7,37±0,80 (5,43-9,07)	4,47±0,48 (2,69-6,36)	6,08±0,71 (4,24-8,57)
7.	Зрелые плазматические	5,85±0,62 (3,53-7,38)	6,46±0,65 (4,37-7,69)	3,61±0,44 (2,26-5,08)	5,53±0,55 (2,56-7,62)	11,73±1,22 (8,79-14,62)	4,97±0,50 (2,38-6,48)
8.	Тучные	-	-	-	-	-	-
9.	Незрелые нейтрофилы	-	1,14±0,13 (0-2,07)	-	1,38±0,14 (0-2,26)	-	1,66±0,22 (0,79-2,69)
10.	Зрелые нейтрофилы	-	0,76±0,08 (0-1,43)	2,57±0,36 (1,37-3,49)	-	-	6,62±0,69 (4,28-8,34)
11.	Незрелые эозинофилы	-	-	-	-	-	1,10±0,13 (0-2,31)
12.	Зрелые эозинофилы

Подобные документы

• Биологический эффект действия звука и вибрации на клетки и ткани организма

  Сходство физической природы звука и вибрации. Действие низкочастотной вибрации на клетки и ткани организма животных и человека. Патологические процессы, возникающие в результате действия вибрации. Совместное действие шума и вибрации на живой организм.
  
  контрольная работа [20,8 K], добавлен 21.09.2009
  

• Ткани человека

  Изучение видов и функций различных тканей человека. Задачи науки гистологии, которая изучает строение тканей живых организмов. Особенности строения эпителиальной, нервной, мышечной ткани и тканей внутренней среды (соединительной, скелетной и жидкой).
  
  презентация [309,1 K], добавлен 08.11.2013
  

• Фотосинтез

  Механические ткани – опорные ткани. Прочность органов растений для сопротивления статическим и динамическим нагрузкам. Развитие механических тканей и условия обитания. Колленхима – простая первичная опорная ткань. Функции арматурной ткани колленхима.
  
  контрольная работа [26,7 K], добавлен 01.04.2009
  

• Периферические органы кроветворения

  Лимфатические узлы и селезенка - периферические органы кроветворения. Сема физиологического кроветворения и его основные этапы. Назначение и функции лимфоидной ткани, лимфатических узлов и узелков. Механизм работы селезенки и ее роль в организме человека.
  
  реферат [15,9 K], добавлен 05.12.2011
  

• Биохимия нервной ткани

  Состав нервной ткани. Возбуждение нервных клеток, передача электрических импульсов. Особенности строения нейронов, сенсорного и моторного нервов. Пучки нервных волокон. Химический состав нервной ткани. Белки нервной ткани, их виды. Ферменты нервной ткани.
  
  презентация [4,1 M], добавлен 09.12.2013
  

• Клеточный уровень жизни

  Структурная и функциональная единица жизнедеятельности одноклеточного и многоклеточного организмов. Многообразие клеток и тканей. Основные части в строении клетки. Клеточный цикл жизни клетки. Эпителиальные, соединительные, мышечные и нервные ткани.
  
  реферат [20,4 K], добавлен 18.10.2013
  

• Особенности строения, химического состава, функции клеток и тканей животных организмов

  Эпителиальная ткань, ее регенерационная способность. Соединительные ткани, участвующие в поддержании гомеостаза внутренней среды. Клетки кровы и лимфы. Поперечнополосатые и сердечные мышечные ткани. Функции нервных клеток и тканей животных организмов.
  
  реферат [634,0 K], добавлен 16.01.2015
  

• Ткани человека

  Общая характеристика тканей человека: эпителиальная, нервная, соединительная, мышечная. Репаративная регенерация как процесс восстановления тканей при их повреждении. Нейрон как функциональная единица нервной системы. Роль и значение мышечной ткани.
  
  презентация [5,9 M], добавлен 18.05.2014
  

• Двенадцатиперстная кишка

  Топография двенадцатиперстной кишки - начального отдела тонкой кишки, следующего сразу после привратника желудка. Строение стенки двенадцатиперстной кишки, ее слизистая оболочка, кровоснабжение и сфинктеры, секреторная, моторная и эвакуаторная функции.
  
  презентация [287,7 K], добавлен 19.01.2017
  

• Строение организма человека: клетки, ткани, органы, нервная система и мозг

  Особенности строения, физиологии и химического состава клетки. Типы и свойства тканей. Характеристика системы органов - частей организма, имеющих только их свойственные форму и строение и выполняющих определенную функцию. Регуляция функций в организме.
  
  реферат [21,9 K], добавлен 03.07.2010
  

• Возрастная гистология опорно-двигательной системы

  Общая характеристика и возрастные особенности хрящевой ткани. Виды хрящевой и костной ткани. Общая характеристика и возрастные особенности костной ткани. Особенности строения мышечной ткани в детском и в пожилом возрасте. Скелетная мышечная ткань.
  
  презентация [1,3 M], добавлен 07.02.2016
  

• Ткани человека

  Виды эпителиальной ткани. Однослойный плоский эпителий. Мерцательный или реснитчатый, цилиндрический эпителий. Основные виды и функции соединительной ткани. Овальные тучные клетки, фибробласты. Плотная соединительная ткань. Функции нервной ткани.
  
  презентация [2,5 M], добавлен 05.06.2014
  

• Мышечная и нервные ткани

  Общая характеристика мышечной ткани, морфологические признаки и основные свойства. Виды белков и их функции. Разновидности мышечной ткани. Общая характеристика и функции нервной ткани. Характеристика нейронов. Классификация нейроглий. Эмбриогенез.
  
  презентация [2,2 M], добавлен 10.04.2016
  

• Активность основных карбоксипептидаз в тканях мышей при введении тестостерона и прогестерона

  Влияние тестостерона и прогестерона на активность карбоксипептидаза Н и ФМСФ-ингибируемой карбоксипептидаза в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-гонадной системе самцов и самок мышей. Зависимость изменения активности ферментов от пола животного.
  
  диссертация [87,6 K], добавлен 15.12.2008
  

• Общая характеристика пептидгидролаз нервной ткани нелизосомальной локализации и особенности их функций. Эндопептидазы

  Изучение протеолитических ферментов нервной ткани. Пептидгидролазы нервной ткани и их функции. Протеолитические ферменты нервной ткани нелизосомальной локализации и их биологическая роль. Эндопептидазы, сигнальные пептидазы, прогормонконвертазы.
  
  реферат [49,4 K], добавлен 13.04.2009
  

• Ткани внутренней среды или соединительная ткань

  Изучение видов тканей внутренней среды – комплекса тканей, образующих внутреннюю среду организма и поддерживающих ее постоянство. Соединительная ткань – главная опора организма. Трофическая, опорно-механическая, защитная функция ткани внутренней среды.
  
  презентация [364,9 K], добавлен 12.05.2011
  

• Хрящевые ткани

  Гистогенез хрящевой ткани, деление хондроцитов и формирование между дочерними клетками межклеточного вещества в процессе ее роста. Характеристика клеток хрящевой ткани. Плотная оболочка на поверхности гиалинового и эластического хрящей, ее особенности.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 19.09.2014
  

• "Горячие частицы" как радиационно-опасный фактор

  Исследование биологического действия "горячих частиц". Характеристика микроскопических пылевых частиц с высоким уровнем радиоактивности в атмосфере. Характер распределения излучателя в ткани. Анализ путей попадания "горячих частиц" в организм человека.
  
  презентация [685,4 K], добавлен 10.02.2014
  

• Миндалины: строение, структура, воспалительные процессы

  Исследование структуры скоплений лимфоидной ткани, расположенных в области носоглотки и ротовой полости. Описания защитной и кроветворной функций миндалин. Изучение характерных признаков гипертрофии миндалин у детей, воспалительных гнойных процессов.
  
  презентация [401,9 K], добавлен 08.11.2012
  

• Общая характеристика и классификация группы соединительной ткани

  Опорная, защитная и трофическая функции соединительной ткани. Межклеточная структура (волокно и основное вещество). Неоформленные или диффузные, оформленные или ориентированные, ретикулярные, жировые, скелетные и хрящевые ткани. Слизистая оболочка языка.
  
  курсовая работа [1,8 M], добавлен 14.01.2014
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам