Контекст-зависимый выбор поведения: нейротрансмиттерные механизмы

3.3.2.1. Метаболический предшественник серотонина возбуждает изолированные серотониновые нейроны РеА. 5-HTP (0.025, 0.05 и 0.1 мМ) во всех случаях оказывал активирующее действие на электрическую активность изолированных РеА нейронов прудовика. У исходно активных клеток (n = 23) начальная частота разряда составляла 8 3 потенциалов действия (ПД) в мин, через 5 мин после подачи 0.1 мМ 5-НТР она поднялась до 20 6 (р < 0.001). Исходно молчавшие клетки под влиянием 5-НТР (0.1 мМ) деполяризовались (12 из 12), у 11 появилась устойчивая импульсация с частотой 21 7 ПД\мин.

3.3.2.2. Эффект 5-НТР снимается ингибитором декарбоксилазы ароматических аминокислот м-гидроксибензилгидразином (NSD-1015). NSD-1015 (0.025, 0.05, 0.1 и 1 мМ) угнетал электрическую активность изолированных РеА нейронов. Клетки, у которых исходная частота составляла 12 3 ПД в мин, через 5 минут после подачи 0.05 мМ NSD-1015 разряжались с частотой 6 2 (n = 7, р < 0.05). 5-НТР на фоне NSD-1015 не вызывал достоверного увеличения электрической активности (n = 7, 7 2 ПД в мин и 8 3 до и после аппликации 5-НТР (р> 0.5). В отличие от 5-НТР, серотонин продолжал оказывать возбуждающее действие на фоне NSD-1015.

3.3.2.3. Влияние антагониста серотониновых рецепторов мианзерина на активность изолированных нейронов РеА, эффект серотонина и 5-НТР. Мианзерин в концентрации 10 мкМ полностью снимал действие 0.5 мкМ серотонина и достоверно снижал возбуждающий эффект 1 мкМ серотонина на изолированные РеА нейроны. На фоне мианзерина 5-НТР не вызывал достоверного увеличения частоты потенциалов действия. Существенно также, что мианзерин сам по себе вызывал небольшую гиперполяризацию изолированных нейронов ( - 2-3 мВ, N=8, z =2, P < 0.05) и небольшое снижение частоты импульсации. Эффект мианзерина на РеА клетки был обратимым.

3.3.2.4. Ингибитор везикулярных моноаминовых транспортеров резерпин препятствует возбуждающему эффекту 5-НТР. 5-НТР на фоне резерпина не вызывал достоверного увеличения импульсации (n = 8). В ответ на подачу смеси 5-НТР и резерпина слабое учащение активности было заметно всего у двух из восьми спонтанно-активных изолированных нейронов, обработанных в течение 20 мин резерпином (в среднем 17 7 ПД/мин до, и 14 3 после подачи 5-НТР, р> 0.5). Резерпин снимал возбуждающий эффект 5-НТР и на молчащих клетках.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о существовании экстрасинаптической секреции серотонина, повышающейся в ответ на усиление синтеза нейротрансмиттера, и в свою очередь, по механизму положительной обратной связи, усиливающей электрическую активность и, следовательно, секрецию серотонина. Наличием такого механизма самораскрутки на уровне даже отдельного изолированного нейрона очевидно объясняются сильные поведенческие эффекты 5-НТР (Рис. 7).

Рис. 7. Возможный механизм влияния предшественника серотонина на электрическую активность изолированного серотонинового нейрона. (1) 5-НТР декарбоксилируется в серотонин (эффект снимается ингибитором декарбоксилазы ароматических аминокислот; (2) серотонин переносится в везикулы (эффект снимается ингибитором везикулярных монаминтранспортаз резерпином); (3) неизвестный механизм активации выброса везикулярного серотонина в ответ на повышение его синтеза (не зависит от ПД); (4) активация возбуждающих серотониновых ауторецепторов.

3.3.3. Серотонин, синтезируемый РеА нейронами - нейротрансмиттер, нейромодулятор или нейрогормон?

Результаты, описанные в предыдущем разделе, указывали на существование тонической экстрасинаптической секреции серотонина и об усилении этой секреции при повышении синтеза серотонина. Эксперименты И.А. Чистопольского и Д.А. Сахарова (Chistopolsky, Sakharov, 2003) подтвердили наличие функционально-значимой секреции серотонина телами РеА нейронов и продемонстрировали роль несинаптического экстраклеточного серотонина в поддержании определенного уровня тонической активности этих клеток. Мы проверили, зависит ли экстрасинаптическая секреция РеА кластера от поведенческого состояния улитки. Биосенсор подводили к области РеА кластера нервных систем, изолированных из сытых и голодных улиток (n=20) поочередно (Рис. 8). Оценивали изменения частоты его активности около РеА кластера по отношению к нейтральной позиции, равноудаленной от обоих препаратов. Из 10 опытов в 8 наблюдалось существенно более сильное (более 20% ) возбуждающее действие со стороны голодного препарата, в одном опыте был получен противоположный эффект, и в одном опыте различия были недостоверны (менее 5%). Парный тест Вилкоксона свидетельствует о достоверности различий (р= 0.02, z=2.2).

Нервная система моллюсков отделена от циркулирующей по всему организму гемолимфы двумя слоями оболочек. Мы нашли, что биосенсор реагирует возбуждением на подведение к педальным ганглиям, у которых сохранены интактными оболочки (n=8). Ответ в среднем был ниже, чем при подведении к ганглиям со снятыми оболочками. Полученные результаты свидетельствуют о том, что существует механизм влияния РеА нейронов на другие отделы нервной системы по нейрогуморальному пути.

Рис. 8. Изменения в активности двух биосенсоров (б1, б2) при подводе к области РеА кластера препаратов ЦНС прудовика от сытых и голодных животных в одном опыте. Серой линией обозначена активность биосенсора у “голодного” препарата, черной - у “сытого”, o - нейтральное положение, вертикальные линии - начало перемещения биосенсора.

3.4.4. Повышение синтеза нейротрансмиттера усиливает несинаптическую секрецию нейротрансмиттера и у других нейронов. Уникален ли описанный выше случай несинаптической секреции нейротрансмиттера, управляемой интенсивностью синтеза нейротраснмиттера? Чтобы ответить на этот вопрос, для дальнейших исследований была выбрана клетка, по ряду характеристик отличающаяся от нейронов РеА кластера: (1) нейрон другой эргичности; (2) нейрон с тормозными ауторецепторами; (3) одиночный нейрон, не имеющий в своем окружении сходных клеток по эргичности и функции; (4) интернейрон, а не мотонейрон. Конкретно, мы использовали детально охарактеризованный многими авторами дофамин-продуцирующий нейрон RPeD1 L. stagnalis (Magoski et al., 1995). Проведенные эксперименты показали, что у изолированного RPeD1 L-DOPA вызывает возбуждение, которое затем переходит в торможение. Тормозный эффект снимается (1) ингибитором декарбоксилазы ароматических аминокислот, который препятствует превращению L-DOPA в дофамин, (2) антагонистом дофаминовых рецепторов и (3) самим дофамином. Возбуждающий эффект, напротив, усиливается на фоне ингибитора декарбоксилазы, а также на фоне дофамина. Эти данные указывают на то, что возбуждение является результатом прямого действия L-DOPA, а гиперполяризующий эффект опосредован экстрасинаптической секрецией дофамина.

Таким образом, в результате проведенных и описанных в этой главе экспериментов, впервые удалось показать клеточные механизмы, обеспечивающие изменение несинаптической экстраклеточной секреции медиатора при изменении функционального состояния. Показано, что вызванное естественным фактором (голодом, повышенной моторной нагрузкой) повышение синтеза серотонина может увеличивать электрическую активность серотониновых клеток и экстрасинаптическую секрецию нейротрансмиттера. Описан возможный механизм усиления экстрасинаптической секреции в ответ на активацию синтеза на полностью изолированных нейронах и показано, что такая секреция не только создает функционально-значимый фон для нейронов РеА кластера, но и может обеспечить влияние на другие отделы ЦНС и весь организм животного по нейрогормональному типу действия. Эксперименты на дофаминергическом интернейроне RPeD1 свидетельствуют о том, что найденный механизм не является уникальным для серотониновой группы клеток РеА кластера.

3.4. Влияние химического контекста на выбор программы активности нейрональным ансамблем и отдельным нейроном.

3.4.1. Модификация оксидом азота (NO) эффектов глутамата в паттерн-генерирующей сети пищевого поведения Lymnaea stagnalis.

Ранее на виноградной улитке было показано, что NO контролирует ответ определенных нейронов на глутамат (Дьяконова Т., 1998, 2002). В центральном генераторе буккального ритма прудовика глутамат является нейротрансмиттером интернейрона N2v, отвечающего за координацию активности интер- и мотонейронов во второй фазе ритма (Brierley et al., 1997). NO синтезируется нейронами буккальных ганглиев и участвует в хемосенсорной активации пищевой программы. Представлялось целесообразным проверить возможную зависимость эффектов глутамата в этой системе от уровня NO. В качестве мониторов активности буккального генератора использовали мотонейроны В4, которые тормозятся во время 1 и 2 фазы трехфазного ритма и активируются во время 3 фазы (Staras et al., 1998).

3.4.1.1. Действие глутамата на активность нейронов В4. На 17 нейронов из 29 глутамат оказал тормозное действие, а на 12 - возбуждающее. Характер ответа В4 на глутамат не зависел от уровня мембранного потенциала. Возбуждающий ответ характеризовался деполяризацией и активацией дополнительных возбуждающих входов, при этом стандартный трехфазный пищевой паттерн мог существенно модифицироваться, превращаясь в двухфазный, названный ритмом II типа (Рис. 9а).

3.4.1.2. Действие донора NO нитропруссида на активность нейронов В4 и эффект глутамата. Во всех случаях нитропруссид вызывал обильный возбуждающий приток на В4, в том числе, связанный с формированием пищевого ритма. Влияние донора NO на эффект глутамата смотрели на нейронах, исходно демонстрировавших тормозную реакцию на глутамат (n=14). Если нитропруссид вводили в инкубационный раствор на 5-20 мин до глутамата, то исходно тормозное действие глутамата превращалось в возбуждающее (n=9). При действии нитропруссида менее 5 мин тормозный ответ подавлялся, но возбуждения не было (n=4). В контрольных опытах (n=2) с повторным введением глутамата через 20 мин характер ответа В4 не изменялся.

3.4.1.3.. Действие акцептора NO PTIO на активность нейронов В4 и эффект глутамата. Если исходно глутамат активировал буккальный генератор и нейрон В4 (n=7, Рис. 9а), то предварительное воздействие PTIO (0.25 мМ) в течение 5-20 минут превращало этот ответ в тормозный (Рис. 9б). Если исходно ответ был тормозным (n=2), то после воздействия PTIO направление ответа не изменялось.

Рис. 9. Трансформация ответа на глутамат акцептором оксида азота PTIO. Нейрон В4 в препарате изолированной ЦНС. (а) Исходно глутамат (глу; 0,1 мМ) учащает и изменяет буккальный ритм, вызывая исчезновение одной из фаз (стрелки). (б) После воздействия PTIO (0,25 мМ) в течение 20 мин глутамат вызывает полное выключение активности.

3.4.1.4. Действие блокатора (ODQ) NO-зависимой гуанилатциклазы (ГЦ) на глутаматный ответ нейронов В4. ODQ (0,025 мМ) вводили за 10-15 мин до глутамата (6 неизолированных нейронов B4 и 5 полностью изолированных нейронов). Во всех случаях, ODQ подавлял возбуждающее действие глутамата: оно существенно снижалось по сравнению с контролем, но в большинстве случаев становилось тормозным. Эти результаты показывают, что эффекты глутамата на нейроны В4 зависит от активности NO-зависимой ГЦ.

3.4.1.5. Источники глутамата в буккальных ганглиях и возможная функциональная роль двухфазного ритма. Гистохимическое окрашивание выявило интенсивную иннервацию буккальных ганглиев глутамат-иммунореактивными волокнами с множеством варикозных расширений. Было очевидно, что должны существовать другие источники глутамат-иммунореактивности нейропиля буккальных ганглиев помимо интернейронов N2v. В дорзобуккальных нервах наблюдалось два мощных пучка глутаматиммунореактивных волокон. Исследование периферии, связанной с этими нервами, показало, что в пищеводе, особенно в нижнем его отделе, выявляются многочисленные иммунореактивные нейроны. Эти мульти- и биполярные клетки образуют сеть, охватывающую всю поверхность пищевода на уровне наружного мышечного слоя, отростки этих нейронов входят в дорзо-буккальный нерв. Эти результаты свидетельствуют о том, что существенный вклад в глутаматергическую иннервацию буккальных ганглиев вносят нейроны пищевода. Выявленная в пищеводе сеть глутаматиммунореактивных нейронов, дающих проекции в буккальные ганглии, наряду с описанными нами эффектами глутамата (торможение трёхфазного ритма, гиперполяризация ключевых мотонейронов, активация двухфазного «эвакуаторного» ритма), позволяют рассматривать глутамат в качестве кандидата на роль агента, ответственного за сигнализацию из пищевода. В случае подтверждения этой гипотезы возникает теоретически интересная коллизия нейротрансмиттерного изохимизма центральных (N2v) и периферических нейронов, участвующих в обеспечении общей поведенческой функции. Полученные результаты демонстрируют, что ответ буккальной системы нейронов на глутамат радикально меняется при изменениях уровня NO.

3.4.2. Роль экстрасинаптического контекста координации моторных ритмов и в выборе нейроном В2 характера активности.

3.4.2.1. Координация ритмов буккального генератора и нейронов, модулирующих сокращения пищевода. В буккальных ганглиях прудовика помимо описанного выше центрального генератора, управляющего моторикой радулы (ЦБГ), находятся нейроны, отвечающие за контроль моторики пищевода (Perry et al., 1998). Это гигантские парные нейроны В2, синтезирующие NO, ацетилхолин и миомодулин (Park et al., 1998; Perry et al., 1998) и способные к генерации собственного пачечного ритма. Существует несколько вариантов координации ритмов ЦБГ и нейрона В2. Сопоставление уровня мембранного потенциала В2 с активностью ЦБГ свидетельствует о том, что активация ЦБГ в большинстве случаев сопровождается тонической гиперполяризацией В2.

3.4.2.2. NO активирует буккальный ритм и тормозит активность В2. При параллельном мониторинге активности буккального генератора и нейрона В2 показано, что доноры NO (SNP, SNAP, нитрит натрия) вызывают синхронную активацию буккального ритма и торможение ритма нейрона В2. Блокатор NO зависимой гуанилатциклазы ODQ (0.05 мМ), напротив, оказывал выраженное деполяризующее и возбуждающее действие и подавлял тормозные эффекты доноров NO. Блокатор NO-синтазы L-NNA (n=16, Рис. 10a) вызывал деполяризацию нейронов В2, инициировал или усиливал эндогенную пачечную активность и полностью выключал волны гиперполяризации. Возбуждающий эффект L-NNA снимался добавлением в раствор доноров NO. Акцептор NO PTIO (n=8) также оказывал на клетки В2 деполяризующее действие.

Рис. 10. Средняя частота спайков нейрона В2 до и после аппликации L-NNA, PTIO, SNP, SNAP (1mM), и нитрита натрия (NaNO2, 1мМ) in situ (А) и при изоляции (Б). *р<0.05, **p<0.01.

Таким образом, эффекты веществ, влияющих на уровень NO или его метаболический путь, указывают на роль этого эндогенного фактора не только в механизме активации буккального ритма, но и в запуске определенной координации буккального ритма и нейронов В2, управляющих моторикой пищевода. Все проведенные эксперименты в условиях изолированной ЦНС указывают на то, что NO тормозит собственный ритм NO-синтезирующего нейрона В2, гиперполяризует эту клетку и запускает на ней гигантские волны гиперполяризации, ассоциированные с буккальными циклами.

3.4.2.3. Тормозные эффекты NO не проявляются на изолированных В2 нейронах. На изолированных нейронах действие доноров NO в тех же концентрациях не давало достоверного снижения активности клетки (Рис. 10б, 11). Неожиданно оказалось, что вещества снижающие уровень NO способны вызывать деполяризующие эффекты даже на полностью изолированных нейронах В2, хотя и существенно более слабые, чем in situ (Рис. 10б).

3.4.2.4. Возвращение изолированного В2 в химическую среду буккального ганглия восстанавливает его способность тормозиться в ответ на аппликацию NO. В 8 из 10 экспериментов, в которых действие NO исследовали на изолированном нейрон В2, подведенном к месту исходной локализации в ганглии, наблюдался тормозный эффект (Рис. 11б,в), различия были статистически значимы (p< 0.05, парный тест Вилкоксона).

Рис. 11. Действие донора NO SNP на изолированный нейрон В2, находящийся на удалении от ганглия (позиция 1, А) и у поверхности ганглии (позиция 2, Б). На (В) SNP запускает колебания мембранного потенциала, сходные с гигантскими гиперполяризующими волнами in situ.

Эти данные однозначно указывают на то, что торможение В2 в ответ на NO обеспечивается изменением экстраклеточного химического контекста. В 25% наблюдался запуск или повышение частоты гигантских волн гиперполяризации на подведенном нейроне В2 под влиянием NO (Рис. 11в), что указывает на возможную экстрасинаптическую природу гигантских волн, обеспечивающих фазовую координацию активности В2 и буккального генератора.

3.4.3. Контекст-зависимое поведение изолированного локомоторного нейрона.

3.4.3.1. Влияние глюкозы на электрическую активность изолированных локомоторных нейронов. Исследования (Scheerboom et al., 1978) показали, что концентрация глюкозы в гемолимфе прудовиков меняется от 20 до 760 мкг/мл в зависимости от уровня сытости животных. Мы исследовали ответ полностью изолированных клеток РеА кластера (n=12) на добавление в омывающий раствор Рингера глюкозы. Наиболее воспроизводимый эффект был обнаружен при концентрации клюкозы 250 мкг/мл, что соответствует изменению осмомолярности раствора на 2 %. Глюкоза вызывала медленную гиперполяризацию нейронов РеА кластера, максимальный эффект развивался к 3-5 минуте появления глюкозы в камере. Парный тест Вилкоксона выявил достовернее снижение частоты электрической активности изолированных РеА на 5 минуте подачи глюкозы (z=3, p<0.01). Гиперполяризующий эффект глюкозы, снижающий электрическую активность изолированных РеА клеток, в целом хорошо согласуется с ожидаемой зависимостью активности этих клеток от степени сытости-голодности животного. Примечательно, что на нейронах с другой функцией, например, отвечающих за синтез инсулина, глюкоза вызывает противоположный, возбуждающий эффект (Kits et al., 1991). А на нейронах, связанных с пищевым поведением, также как и в нашем случае, - тормозный (Alania et al., 2004). Остается неизвестным, экспрессируют ли РеА нейроны специфические глюкорецепторы, как например (Kits et al., 1991). Нельзя полностью исключить и возможного неспецифического метаболического действия глюкозы, позволяющего, улучшить энергетику изолированной клетки, активизировать Na-K обменники и восстановить ионный градиент, возможно, нарушенный процедурой изоляции.

3.4.3.2. Ответ изолированного локомоторного нейрона на химический контекст педального А кластера меняется под влиянием глюкозы. Было проверено влияние глюкозы на ответ изолированных РеА клеток на нейроактивный фон около РеА кластера. Нейрон подводили к поверхности ганглия на расстояние половины диаметра клетки. В присутствии глюкозы снижался и исходный уровень активности нейрона, и его ответ на химическую среду РеА кластера. Ослабление ответа на фоне глюкозы нашло отражение в небольшом снижении уровня значимости различий до подведения и после.

Таким образом, эксперименты с изолированными локомоторными нейронами показывают, что эти клетки потенциально способны самостоятельно контролировать изменение поведенческого состояния животного по изменениям химической экстраклеточной среды и адектватно менять свою активность. Эти результаты не отрицают существование нейронов более высокой иерархии и возможности дополнительного или даже решающего влияния командных нейронов через активное изменение локальной химической среды на поведение этих клеток. Тем не менее, они впервые прямо свидетельствуют о возможности периферического нейрона адекватно реагировать на изменение химического контекста, отражающего контекст поведенческий.

Итак, для изучения роли химического контекста в выборе поведения нейрональным ансамблем и отдельным нейроном были использованы три экспериментальные модели: (1) выбор буккальным генератором пищевого ритма ответа на глутамат; (2) выбор варианта координации ритмической активности буккального генератора и пачечного нейрона, контролирующего моторику пищевода; (3) выбор характера активности локомоторными нейронами РеА кластера. Во всех случаях, была показана зависимость клеточного поведения от химического контекста.

Выводы

1. Выбор поведения во внутривидовых отношениях у сверчка Gryllus bimaculatus (Insecta, Arthropoda, Ecdysozoa) зависит от предыдущего социального и моторного опыта (полет). Эффекты полета на избегательное, половое и агрессивное поведение сходны с проявлениями статуса доминанта.

2. Фармакологически вызванные изменения в нейрохимической среде (активация/блокада октопаминовых и опиатных рецепторов, изменения синтеза серотонина, октопамина, дофамина, оксида азота) оказывали специфическое и воспроизводимое влияние на поведенческий выбор при социальных и половых взаимодействиях у сверчков

3. Контекст-зависимый выбор поведения во внутривидовых отношениях у сверчка контролируется моноаминами серотонином и октопамином, а также эндогенной опиоидной системой. Влияние моторной нагрузки (полета) на высвобождение агрессии у субординантных сверчков опосредуется интегративным действием октопамина.

4. В механизме влияния голода и моторной нагрузки на ориентировочное, локомоторное и защитное поведение прудовика Lymnaea stagnalis (Gastropoda, Mollusca, Lophotrochozoa) ключевую роль играет повышение синтеза и секреции серотонина.

5. Моноаминергические нейроны прудовика обладают механизмом, связывающим уровень несинаптической объемной секреции и интенсивность синтеза нейротрансмиттера. Несинаптическая секреция локомоторными нейронами РеА кластера усиливается при голоде и моторной нагрузке.

6. Химический контекст определяет выбор моторной программы центральными нейронами, управляющими пищевым и локомоторным поведением прудовика.

7. Объемная секреция и интегративный характер действия нейротрансмиттера участвуют в механизме контекст-зависимого выбора поведения у обоих исследованных объектов, представляющих две разные группы первичноротых.

8. Полученные результаты, таким образом, свидетельствуют в пользу гипотезы о трансляции поведенческого контекста в контекст химический, интегративным действием которого обеспечивается адекватный ответ системы.

Список основных публикаций по теме диссертации

1. Dyakonova V.E., Dyakonova T.L., and Sakharov D.A. Edogenous opioids of 'model' gastropods: Coordination of motor programmes for feeding and defensive behaviour in the pond snail Lymnaea stagnalis // Biol. Membranes. 1992. Т. 9. С. 1874-1876.

2. Дьяконова В.Е., Сахаров Д.А. Участие эндогенной опиоидной системы в регуляции пищевого и защитного поведения моллюска // Журн. высш. нерв. деят. 1994. Т. 44. N 2. С. 316-322.

3. Дьяконова В.Е., Сахаров Д.А. Нейротрансмиттерная основа поведения моллюска: управление выбором между ориентировочным и оборонительным ответом на предъявление незнакомого объекта // Журн. высш. нерв. деят. 1994. Т. 44. N. 3. С. 526-531.

4. Baker M.W., Croll R.P., Dyakonova V., Khabarova M., Sakharov D.A., Voronezhskaya E. Mode of action of antipsychotic drugs: Lessons from simpler models // Acta biol. hung. 1995. Т. 46. N. 2-4. C. 221-227.

5. Dyakonova V.E., Elofsson R., Carlberg M., Sakharov D.A. Complex avoidance behaviour and its neurochemical regulation in the land snail Cepaea nemoralis // Gen. Pharmac. 1995. T. 26. C. 773-777.

6. Dyakonova V.E., Carlberg M., Sakharov D.A., Elofsson R. Anatomical basis for interactions of enkephalins with other neurotransmitters in the CNS of a snail // J. Comp. Neurol. 1995. T. 361. C. 38-47.

7. Дьяконова В.Е. Эндогенная опиоидная система тонически активирует локомоторные нейроны Lymnaea stagnalis // Журн. высш. нерв. деят. 1998. Т. 48. N. 1. C. 113-120.

8. Dyakonova V., Elofsson R., Carlberg M., D.A. Sakharov Effects of Naloxone on c-jun/AP-1 in Met-enkephalin- and FMRFamide-immunoreactive Neurons of a Gastropod Snail // Acta Biol. Hung. 1999. T. 50. N.1-2. C. 43-54.

9. Dyakonova V.E., Sakharov D.A., Schuermann F.-W. Effects of serotonergic and opioidergic drugs on escape behavior and social status of male crickets // Naturwissenschaften. 1999. T. 86. C. 435-437.

10. Dyakonova V.E., Schuermann F.-W., Sakharov D.A. Social aggressiveness of female and subordinate male crickets is released by opiate receptor antagonist // Acta Biol. Hung. 2000. T. 51. N. 2-3. C. 363-367.

11. Дьяконова В.Е., Сахаров Д.А. Изолированный серотониновый нейрон: уровня синтеза нейротрансмиттера влияет на импульсацию // Доклады РАН. 2001. T. 376. N. 2. C. 267-270.

12. Дьяконова В.Е. Поведенческие функции опиоидных пептидов у беспозвоночных. Обзор // Журн. эвол. биохим. физиол. 2001. T. 4. C. 253-261.

13. Дьяконова В.Е., Сахаров Д.А. Изолированный серотониновый нейрон: механизм возбуждения, вызванного активацией синтеза нейротрансмиттера // Доклады РАН. 2001. T. 378. N. 5. C. 694-696.

14. Dyakonova V.E., Schuermann F.-W., Sakharov D.A Effects of opiate ligands on intraspecific aggression in crickets // Peptides. 2002. T. 23. N. 5. C. 835-842.

15. Дьяконова В.Е., Крушинский А.Л. Усиление полового поведения и агрессивности у сверчков после полета. ДАН. 2003. T. 390. N. 5. C. 709-712.

16. Hernбdi L., Hiripi L., Dyakonova V., Gyхri J., and Vehovszky Б. The effect of food intake on the central monoaminergic system in the snail, Lymnaea stagnalis // Acta Biol. Hung. 2004. T. 55. N. 1-4. C. 185-194.

17. Alania M., Dyakonova V., Sakharov D.A. Hyperpolarization by glucose of feeding related neurons in snail // Acta Biol. Hung. 2004. T. 55. N. 1-4. C. 195-200.

18. Stevenson P., Dyakonova V.E., Rillich J., Schildberger K. Octopamine and Experience-Dependеnt Modulation of Aggression in Crickets // J. Neurosci. 2005. T. 25. N. 6. C. 1431-1441.

19. Дьяконова В.Е., Крушинский А.Л. Влияние ингибитора NO-синтазы на агрессивное и половое поведение сверчка // Росс. физиол. журн. им И.М. Сеченова. 2005. T. 91. N. 6. C. 616-624. Переведена в Neurosc.Behav.Physiol. 2006. T. 36. N. 5. C. 565-571.

20. Дьяконова В.Е., Дьяконова T. Л., Сахаров Д.А. Двуфазное действие L-DOPA на электрическую активность изолированного дофаминергического нейрона // ДАН. 2005. T. 403. C. 253-256.

21. Дьяконова T. Л, Дьяконова В.Е. Модификация оксидом азота (NO) эффектов глутамата в паттерн-генерирующей сети // Росс. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2007. T. 93. N. 3. C. 236-247.

22. Дьяконова В.Е. Поведенческие эффекты октопамина и серотонина: некоторые парадоксы сравнительной физиологии // Успехи физиол. наук. 2007. T. 38. N. 3. C. 3-20.

23. Dyakonova V.E., Krushinsky A.L. Previous motor experience enhances courtship behavior in male cricket Gryllus bimaculatus // J. Insect Behavior. 2008. T. 21. C. 172-180.

24. Дьяконова T. Л, Дьяконова В.Е. Электрическая активность NO-синтезирующего нейрона зависит от уровня NO // Бюлл. эксп. биол. мед. 2008. T. 145. N. 6. C. 608-612.

25. Dyakonova T.L., Dyakonova V.E. Possible involvement of nitric oxide in coordination of buccal feeding rhythm and gut motility in Lymnaea stagnalis // Acta Biol. Hung. 2008. T. 59. C. 33-37.

26. Dyakonova V.E., Chistopolsky I.A., Dyakonova T.L., Vorontsov D.D., Sakharov D.A. Direct and decarboxylation-dependent effects of neurotransmitter precursors on firing of isolated monoaminergic neurons // J. Comp. Physiol. A. 2009. T. 195. N. 6. C. 515-527.

27. Дьяконова Т.Л., Дьяконова В.Е. Участие рецепторов NMDA-типа в регуляции глутаматом пищевой моторной программы пресноводного моллюска Lymnaea // Журн. эвол. биохим. физиол. 2010. T. 46. C. 45-51.

28. Dyakonova T.L. and Dyakonova V.E. Coordination of rhythm-generating units via NO and extrasynaptic neurotransmitter release // J. Comp. Physiol. A. 2010. T. 196. N. 8. C. 529-541.

Размещено на Allbest.ru