Характеристика изучения залежей асбестовых руд в окрестностях городе Житикары

Десятилетия исследований прояснили многое об асбестовых минералах и заболеваниях, которые они могут вызвать. Асбестовые волокна определенного размера могут попасть в дыхательную систему и глубоко проникнуть в легкие. Все такие волокна и другие частицы любого состава или формы называются респирабельными. Однако не все частицы являются волокнами, и не все волокна, по общему соглашению, вызывают заболевание. Многие исследования показали, что только асбестовые волокна длиной более 5 мm (l), диаметром менее 3 мm (d) и с соотношением размеров (l : d) более 3:1 могут вызывать заболевание. Это определение ВОЗ, а волокна, подпадающие под это определение, иногда называются волокнами ВОЗ [4].

Влияние асбеста на организм человека не однозначно. Так, Международное Агентство по Исследованиям Рака (IARC - ВОЗ) признало асбест канцерогеном 1 типа. Есть данные о том, что асбест вызывает образование одной из агрессивнейших злокачественных опухолей -- смертоносная мезотелиома, которая развивается в течение 30--40 лет после того, как человек подвергался действию асбеста. Мезотелиома чаще всего развивается в плевре и брюшине, причина ее появления в подавляющем большинстве случаев -- асбест. В настоящее время значительно сократилось число людей, в легких которых обнаруживаются следы сильного воздействия асбеста.

Однако количество тех, на кого асбест действовал слабо и умеренно, не уменьшается. А развитие мезотелиомы может быть вызвано даже незначительным воздействием асбеста [6].

К последствиям воздействия асбеста на организм человека также относятся асбестоз (медленно развивающийся фиброз легких) и рак легких (бронхиальная карцинома). Все эти последствия развиваются в результате длительного хронического воздействия, причем асбестоз является исключительно профессиональным заболеванием, развивающимся при вдыхании асбестосодержащих аэрозолей. Что же касается канцерогенности асбеста, поступающего с питьевой водой, то в обширных исследованиях на различных видах животных не выявлено, чтобы асбест, даже в повышенных концентрациях, однозначно обуславливал возрастание частоты опухолей желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, из-за нехватки неоспоримых доказательств того, что асбест при поступлении в организм человека с водой или пищей является опасным для здоровья, Всемирная организация здравоохранения сочла возможным не устанавливать рекомендуемую величину содержания асбеста в питьевой воде.

В Латвии запрещено применение данного материала в строительстве и ввоз его в страну. В государствах ЕС только Испания, Португалия, Греция, Ирландия и Люксембург разрешают ввоз хризотил-асбеста, но Европейская комиссия надеется на всеобщее введение запрета, на его применение [7].

По другим данным, в частности Международной организации труда, имеются указания на то, что канцерогенными являются только некоторые виды асбеста, отмечая то, что на асбест-хризотил и на волокна в группы "амфибол" организм человека реагирует по-разному.

Данный раздвоенный подход существует в Конвенции 162 по безопасному использованию асбеста, выпущенной Международной Организацией Труда. Поскольку асбест - это скорее торговое имя, чем технический термин, соответственно, регулирование принимает во внимание основные различия между типами волокон. Более того, существует много исследований и международных соглашений, показывающих, что волокна хризотила (белого асбеста) определенно менее опасны. Данная уверенность является основанием Конвенции МОТ, а также норм большинства стран в мире. Данные факты, по мнению сотрудников, МОТ были подтверждены двумя группами ученых: первая группа ученых по поручению Управления по охране окружающей среды единогласно согласились с тем, что исследования по эпидемиологии указывают на то, что канцерогенный потенциал волокон амфибола в сто раз (100 х) выше волокон хризотила.

Исследование по биологической живучести (биоперсистентности) хризотила в легких показало, приняв во внимание всю научную литературу на сегодняшний день, что отчет по данному исследованию предоставляет твердые новые данные, ясно подтверждающие разницу, с эпидемиологической точки зрения, между хризотилом и амфиболами.

Хризотил сравнили с амфиболами и наиболее широко используемыми искусственными волокнами-заменителями. В результате были получены убедительные доказательства опасности амфиболов и заменителей. Полупериод очистки легких от волокон хризотила, т.е. количество суток необходимых для удаления 50% волокон, остающихся в легких после окончания периода воздействия составляет приблизительно дней.

Для сравнения, период полураспада амфиболового асбеста (амозит) составляет около 466 дней, керамическое волокно имеет период полураспада 60 дней, арамидное волокно до 90 дней, а целлюлозное волокно более 1000 дней [8].

Данное фундаментальное отличие также признано группой экспертов при Всемирной Организации Здравоохранения, которая в 1989 г. на основании научных данных рекомендовала, что асбест-хризотил должен быть отрегулирован на уровне 1 волокно на 1 кубический сантиметр, в то время как амфиболы должны быть запрещены.

Таким образом, в современной науке существуют противоречивые факты относительно отрицательного виляния всех форм асбеста на организм человека, следовательно данный вопрос требует дальнейших исследований, при это желательно независимыми научно-исследовательскими группами.

1.3.1 Асбестообусловленные риски на производстве

Многие исследования показали, что представляемая асбестовыми волокнами опасность увеличивается с их длиной. Стантон (1981г.) сделал предположение, что оптимально допустимый риск возникает при длине волокон менее 8 микрометров и ширине менее 0.25 микрометров. Это предположение известно под названием Гипотезы Стантона. Так как данная работа не прошла испытания временем в полной мере, существует общее соглашение о том, что длинные тонкие волокна представляют самую большую опасность, предполагая, что опасность от волокон длиной более 20 микрометров является наиболее существенной.

Легкие человека являются нежными и чувствительными к вдыхаемым частицам. Однако, они не беззащитны, и при условии, что концентрация частиц не избыточна, они способны к самоочистке. Дыхательные пути покрыты тонкими волосками, ресничками, до уровня тончайших бронхиол и имеют слизеобразующие железы. Слизь задерживает частицы, а волоски выметают их обратно к горлу - по так называемому мукоцилиарному эскалатору - где они проглатываются. В самом низу легких, в альвеолярной области, где тонкая оболочка обеспечивает диффузию кислорода в крови и выведение двуокиси углерода из крови, основной защитой является подвижные белые клетки - макрофаги. Частицы, глубоко проникающие в легкие, встречают на своем пути макрофаги, иначе называемыми фагоцитами. Они играют двойную роль, осуществляя функции фагоцитоза и регуляции.

Фагоцитоз представляет собой процесс всасывания и по мере возможности растворения частиц, которые проскочили мукоцилиарный эскалатор. Процесс регуляции включает выделение химикатов, называемых цитокинами, и других биологически активных молекул. Они являются химическими посыльными, чья роль заключается в извещении других клеток при нарушении защиты, запуская и прекращая процессы возбуждения, и восстановлении поврежденных тканей, по мере необходимости.

Если изоморфные частицы, такие как испарения дизельного топлива, частицы табачного дыма и бактерии, легко удаляются, то удаление волокон представляет трудность. Волокна могут быть слишком длинными для полного растворения макрофагами. В результате, после неудачной попытки растворить волокна они остаются в возбужденном состоянии, их подвижность снижается, а процесс выделения их цитокинов становится неконтролируемым.

Если в легкие попало всего лишь незначительное количество волокон или если волокна растворимы или разрушаемы, то другие незадействованные макрофаги и другие клетки могут нейтрализовать избыточное количество цитокинов. Но если в легкие попало чрезмерное количество волокон, то слишком большое количество макрофагов останется незадействованным до тех пор, пока они не погибнут, с остатком количества, недостаточного для регулирования системы. И как следствие - воспаление, повреждение ткани и необходимость восстановления. Эта ситуация называется функциональной перегрузкой.

Если системы очистки не выполняют своих функций, легкие повреждаются, а стойкие волокна остаются в легких в течение всей жизни человека. Чем дольше волокно остается в легких, тем больше вероятность появления заболевания, и такой срок жизни, вероятно, следует исчислять продолжительностью жизни животных (грызунов или человека), а не какой-либо абсолютной мерой [6].

Уникальным явлением при наличии стойких волокон в легких является «асбестовое тельце». Амфиболовые волокна, но в очень редких случаях хризотиловые волокна, могут образовывать узелковые утолщения вдоль своей длины, которые считаются остатками незадействованных макрофагов, которым не удалась попытка растворения и удаления волокна. Длинные волокна под микроскопом имеют вид ниток бус.

Асбестовое тельце не имеет патологического значения, но количество таких телец в легких может быть показателем уровня вредного воздействия в прошлом. Из-за проблем с получением образцов от живых людей их использование в качестве прогноза будущего ограничено [4].

Хотя все типы асбеста и фактически, возможно, все стойкие частицы, в достаточном количестве, могут вызывать заболевание, именно амфиболовые волокна вызывают огромное беспокойство, поскольку они наиболее стойкие в физическом отношении и химически мало изменяются в организме. С другой стороны, не очень стойкие хризотиловые волокна легко разрушаются в легких на более мелкие частицы и волокна, которые удаляются как химическим разрушением, так и растворением макрофагами после перемещения вдоль мукоцилиарного эскалатора.

По описанию биосопротивляемость хризотила гораздо ниже, чем у амфиболов. Длинные хризотиловые волокна удаляются из организма в течение нескольких недель, а амфиболовые волокна могут оставаться в организме в течение всей жизни. И как следствие, вероятность того, что хризотил может вызвать заболевание при самых неблагоприятных условиях, является минимальной. Большинство научных и медицинских заключений сводится к тому, что сам хризотил не вызывает мезотелиомы [4,5].

1.3.2 Пороговые значения и воздействия на здоровье

Пороговое значение вредного воздействия представляет собой уровень кумулятивного вредного воздействия, ниже которого невозможно обнаружить вызываемое воздействием асбеста заболевание. Затем риск заболеваемости увеличивается по мере увеличения вредного воздействия.

Вредное воздействие не является разовым событием, как принятие аспирина, оно продолжается в течение некоторого времени и описывается как общее или кумулятивное воздействие. Обычно оно исчисляется в количестве волокон на миллилитр за годы воздействия (в/мл годы) и основано на уровне вредного воздействия на рабочем месте, исчисляемом как количество волокон, обнаруженных в каждом мл воздуха, вдыхаемом на рабочем месте, умноженное на количество лет или периодов года, в течение которых рабочий подвергается вредному воздействию.

Например: 1 год работы при уровне 5 в/мл дает кумулятивное воздействие 5 в/мл годы

5 лет «» 5 в/мл «» «» 25 в/мл годы

1/2 лет «» 5 в/мл «» «» 2,5 в/мл годы

Это является фактической мерой количества вдыхаемых волокон. Рабочие фактически вдыхают около 2 Ѕ миллиарда миллилитров воздуха на рабочем месте в течение одного года, поэтому 1 в/мл за год представляет собой вдыхание 2 Ѕ миллиарда волокон, но термин «количество волокон за год» является всего лишь удобным способом работы с этими огромными числами [5].

Поскольку асбест является незначительным загрязнителем в общем объеме воздуха и вдыхается каждым, рабочие ежегодно получают дозу, равную 0.001 в/мл годы, тогда как горожане получают в несколько раз больше.

Высокие уровни воздействия любых типов асбеста может вызвать асбестоз. Хотя асбестоз и не является злокачественным, он подрывает здоровье и ограничивает трудоспособность, и известен с 1927 года. В первые десятилетия двадцатого века почти ничто не предпринималось для защиты подверженных чрезмерно вредному воздействию изолировщиков и судостроителей, особенно во время Второй Мировой Войны. Позже, с осознанием рисков вредного воздействия высоких уровней любой пыли, было установлено пороговое значение, ниже которой заболевание не возникнет.

Асбестоз может рассматриваться заболеванием в результате высоких уровней воздействия в прошлом и не возникает у рабочих, подвергающихся контролируемым уровням воздействия на производстве. Величина порогового значения и, фактически, угол наклона кривой доза-реакция зависят от типа волокна и размера волокон на рабочем месте [6].

Пороговое значение очень хорошо подтверждается наблюдением, что у огромного количества людей, которые длительное время жили (в некоторых случаях несколько поколений) в районах с повышенными уровнями воздействия хризотила в окружающем воздухе (превышающими любой городской уровень в 200-500 раз), до сих пор не обнаружено признаков фиброза. Недавние обследования проживающего в этих экологически неблагоприятных районах населения подтвердили отсутствие повышения уровня заболеваемости.

К сожалению, асбестовые минералы в сочетании с другими типами волокон аналогичных размеров также вызывают злокачественные опухоли. Установлены два типа опухолей: рак легких, точнее бронхиолярная карцинома, в патологическом отношении схожая с опухолью, вызываемым курением и мезотелиома, которая является раком внутренней полости грудной стенки. Считается, что любое канцерогенное вещество не имеет пороговой дозы. Однако, с расширением нашего понимания биохимических изменений, которые могут привести к раку, в данное время, очевидно, что это не обязательно. Многие наблюдения и обследования нескольких канцерогенных факторов установили, что единственным здравым объяснением их образа действия является пороговое значение [7].

Асбест представляет собой наглядный пример порогового эффекта в случае асбестообусловленного рака легких. В течение длительного времени были споры о том, следует ли развитие опухоли только после развития асбестоза. Однако, установлены весьма наглядные случаи наличия асбестоза до развития рака легких. Поскольку принято, что для асбестоза существует пороговое значение, в силу самого факта, то пороговое значение должно существовать и для асбестообусловленного рака легких. Вводящее в заблуждение влияние курения мешает осуществлению правильных корреляций, поскольку, как было показано, между асбестозом и раком легких существует сложное взаимодействие [4].

Имеется связь между легочным фиброзом и раком легких, при этом оба заболевания показывают аналогичное соотношение доза-реакция в отношении воздействия асбеста, аналогичные инкубационные периоды развития и аналогичную зависимость от типа и размера волокон, а также оба заболевания возникают из одинаковых основных хронических условий воспаления. Эти наблюдения предполагают, что вызванный воздействием асбестом рак легких, как и фиброз, представляет собой пороговый эффект. Можно заключить, что воздействия, которые являются недостаточными для выявления хронического воспаления/пролиферации клеток (например, выявление альвеолярной гиперплазии клеток Типа II или фиброза), не повлекут никакого повышения риска заболевания раком легких» [6].

Как болезнь, мезотелиома была известно до развития асбестовой отрасли. В отсутствие внешних возбудителей это редкий вид опухоли с предполагаемой вероятностью около 1-3 случая на миллион в год, по другим источникам 1-2 случая на каждые 10,000 смертельных исходов. Опухоль обнаруживалась чуть ли ни в каждом виде животного мира от моллюсков до млекопитающих более высокого уровня развития. В отличие от рака легких, курение не влияет на риск заболевания мезотелиомой. Промышленная добыча асбеста значительно увеличила количество случаев заболевания мужчин мезотелиомой до уровня, превышающего в сотни раз фоновый уровень. Однако следует помнить, что мезотелиома не является просто асбестообусловленным заболеванием. Хотя вредное воздействие асбеста является наиболее часто признаваемой причиной, примерно 20% или более всех случаев заболевания мезотелиомой не связаны с вредным воздействием асбеста. Ряд других экологических факторов, которые могут создать условия заболевания, включают вредное воздействие других минеральных волокон, хроническое воспаление/рубцевание - как в случаях туберкулеза и эмпиемы, наследственность, облучение, вирусы (например, SV40), а также вредное воздействие других неволокнистых минералов и органических химикатов. Спорадическое обнаружение мезотелиомы у детей, в особенности у маленьких мальчиков и у женщин, было связано с вредным воздействием асбеста. При обзоре медицинской литературы выявлен ряд отчетов об идиопатических опухолях, но общее количество случаев заболевания мезотелиомой от множества патологических факторов и идиопатических опухолей, в данное время, объясняет низкое, но ощутимое количество случаев заболевания [5].

Как по раку легких, так и по мезотелиоме: обследования тех, которые профессионально подвержены вредному воздействию, предполагают практическое пороговое значение вредного воздействия. В целом, только у 3-8% рабочих асбестовой отрасли развивается мезотелиома (по альтернативному источнику: мезотелиома будет развиваться только у 2-10% лиц с высоким уровнем воздействия асбеста. Но известны несколько случаев непрофессионального заболевания членов семей рабочих асбестовой отрасли (семейное заболевание). Такие периодические сообщения о семейных случаях заболевания мезотелиомой, в основном, связаны с документально подтверждаемым вредным воздействием асбеста. Хотя это не всегда соответствует действительности. В ходе одного обследования, проведенного в 1992 году, было обнаружено 17 % случаев без документально подтвержденного воздействия. Наследственная восприимчивость к мезотелиоме предполагалась обследованиями, показывающими, что среди членов семей рабочих асбестовой промышленности прямые родственники подвержены риску больше, чем супруги, поэтому обнаружение этого вида опухоли в семьях предполагает, что генетические факторы также могут представлять важность [7].

В прошлом предполагалось, что не существует порогового уровня вредного воздействия асбеста, ниже которого не будет возникать злокачественная плевральная мезотелиома (ЗПМ) (теория о том, что и одно волокно может убивать); поэтому, незначительное процентное количество опухолей может усугубить второстепенное в отношении экологического загрязнения или необнаруженное воздействие производственной или экологической среды. Если последствия высоких уровней воздействия асбеста легко связываются с заболеванием, то последствия низкого уровня воздействия нет. Фактом является то, что многие пациенты с диагнозом ЗПМ не имеют документально подтвержденной истории вредного воздействия асбеста (в диапазоне 0-87% согласно многим исследованиям литературы), но это не означает, что они никогда не подвергались воздействию. В подтверждение утверждения о том, что мезотелиома является исключительно асбестообусловленным заболеванием, было сделано предположение, что даже при обнаружении в легких незначительного количества асбестовых телец (менее 20 асбестовых телец на грамм слизистой ткани легких) причиной являются эти субмикроскопические волокна, которые не сразу образуют асбестовые тельца. Это, несмотря на изобилие достоверных научных фактов, которые указывают на то, что длинные волокна являются причиной возникновения патогенных процессов [4].

В 2002 году Обердорстером (Oberdцrster) были проведены исследования токсикокинетики и эффектов воздействия волокон и неволокнистых слаборастворимых частиц и выяснилось, каким образом высокие воздействующие концентрации слаборастворимых частиц могут вызывать перегрузку легких частицами у крыс, что может повлечь появление опухоли в легких. Было высказано предложение, что последствия высоких доз обнаруженные у крыс могут быть связаны с двумя пороговыми величинами:

1 Первая пороговая величина - это легочная доза, которая влечет за собой уменьшение очистки посредством макрофагов.

2 Вторая пороговая величина, проявляющаяся при более высоких дозах, чем при первой величине - это такая доза, при которой антиокислительная защита подавляется и развивается легочная опухоль.

Для оставшейся пылевой нагрузки, похоже, имеется пороговая величина, выше которой скорость очистки начинает падать.

Нет данных, на основании которых можно предположить, что низкий уровень воздействия асбеста, находящегося в окружающей среде, например, в школах и т.д. представляет угрозу для здоровье. Эта теория также опровергается эпидемиологическими фактами в отношении групп исследуемых лиц, которые подвергаются умеренному воздействию производственной среды. Случаи заболевания людей, живущих в районах асбестовых рудников или живших вблизи асбестовых заводов, были обнаружены только тогда, когда добывался голубой асбест, а шахтные отвалы или отвальные породы, содержащие голубой асбест, использовались в качестве дорожной щебенки или применялись в аналогичных целях, где дополнительное размельчение могло выделять волокна и поэтому их вредное воздействие, несомненно, было выше ожидаемого уровня [7].

В отношении общей токсичности общепринято, что канцерогенный потенциал хризотила слабее, чем у амфиболов.

В отношении мезотелиомы в данное время существует твердое мнение о том, что воздействие чистого хризотила не вызывает заболевание. Это было бы более точным утверждением, но картина размывается из-за того, что некоторые залежи хризотила загрязнены амфиболовым тремолитом, непромышленным амфиболом, и наиболее вероятно, что, по крайней мере, некоторые случаи заболевания мезотелиомой, обнаруженные у рабочих хризотилового производства, связаны с этим загрязнением [5]. Оказалось, что обследуемые в отрасли группы, которые согласно отчетам в прошлом подвергались только воздействию хризотила, и у которых были обнаружены случаи заболевания мезотелиомой, подвергались вредному воздействию голубого асбеста в течение некоторого времени их трудовой деятельности или по записям в их трудовой книжке невозможно определить, какому воздействию они могли подвергаться. Определение факта вредного воздействия амфиболов без патологоанатомического вскрытия легких почти невозможно. Многие люди, страдающие в настоящее время от мезотелиомы, впервые подверглись вредному воздействию во время войны, когда, возможно, не велся учет данных, а если и велся, то данные не сохранились [6].

По мнению исследователей, не следует относить вещество к категории канцерогена, если может быть показано, что вещество соответствует одному из указанных ниже условий:

- кратковременный тест на биологическую устойчивость при ингаляции вещества показал, что волокна длиной более 20µм имеют взвешенное значение полупериода продолжительности существования менее 10 дней,

- или кратковременный тест на биологическую устойчивость, проводимый посредством интратрахеального вливания, показал, что волокна длиной более 20µм имеют взвешенное значение продолжительности существования менее 40 дней, или

- соответствующий внутрибрюшной тест не показал никакого доказательства избыточной канцерогенности, или

- отсутствие значительной патогенности или неопластических изменений в результате длительного ингаляционного теста.

Все вышеизложенное следует читать вместе с цитатами из последнего широкомасштабного обследования крыс на вдыхание волокон:

Установлено, что хризолит быстро удаляется из легких. Волокна длиной более 20 µм удалялись с периодом полураспада Т1/2=16 дней, вероятнее всего, посредством растворения или распада на более короткие волокна. Более короткие волокна также быстро удалялись из легких, с волокнами размером 5-20 µм, удаляющимися даже быстрее (T1/2 = 29.4 дней), чем волокна <5 µм длиной. Волокна длиной <5 µm удалялись со скоростью (T1/2 = 107 дней), то есть, в рамках диапазона выведения (клиренса) по нерастворимым раздражающим пылевидным частицам [7].

1.3.3 Производство и заболеваемость в производственных отраслях

Асбестоз является заболеванием, возникающим в результате высоких уровней воздействия на производстве. Как отмечалось выше, доказано, что имеется пороговое значение, при котором он возникает. Сейчас трудно определить уровни воздействия, при которых начинает развиваться заболевание, поскольку случаи смерти непосредственно от асбестоза стали относительно редкими в последние годы.

В то время как осложненный асбестоз относительно легко поддается диагнозу, определить момент, при котором он начинается, представляет такую же трудность, как и определение момента, при котором начинается рассвет, когда вы находитесь в центре города с освещенными улицами, мигающими фарами автомобилей и светящимися неоновыми вывесками.

Поскольку уровни воздействия на людей, работающих на производстве по выпуску высокоплотных изделий на основе хризотила, низкие, то для получения представления об уровнях, достаточных для развития заболевания, необходимо провести обследование тех, кто подвергается повышенным уровням воздействия.

Одна из лучших попыток по определению порогового значения асбестоза была сделана при групповом обследовании на текстильном предприятии в г. Рочдейл. Было установлено, что риск возникновения асбестоза на предприятии равен 1% при значении кумулятивного воздействия равном 72 в/мл годы [3]. Сейчас признается, что высокие концентрации нерастворимой вредной пыли нарушают механизм очистки легких, вызывают воспаление и опухолеобразующую реакцию, оба феномена, которые были обнаружены вместе, именуются перегрузкой легких.

Добыча асбестовых руд производится на открытых горных разработках. Содержание в воздухе карьеров пыли с примесью асбестовых волокон колеблется в широких пределах - от одного до десятков миллиграммов на кубический метр в зависимости от атмосферных условий, характера ископаемого, глубины карьера и т. д. Воздух, особенно в глубоких карьерах, кроме того, загрязняется выхлопными газами дизельных двигателей.

Обогащение руды осуществляется на крупных фабриках, в состав которых входят: дробильно-сортировочные и сушильные цехи, цехи обогащения, упаковочные цехи и пылеочистные сооружения. После дробления и сушки руды волокна асбеста отделяются от породы отсосами систем пневматического транспорта. Все производственные процессы механизированы и в большинстве случаев автоматизированы [8].

В корпусах обогатительных фабрик зимой отмечалась низкая температура и повышенная скорость движения воздуха, но в новых корпусах температура воздуха нормализована за счет рециркуляции воздуха, предварительно подвергшегося тонкой очистке от пыли. Интенсивный шум, а также вибрация пола (с частотой 3-16 гц при амплитуде колебаний 17-150 мкм) возникают при работе многочисленных рудодробильных и обогатительных агрегатов.

Основная вредность - пыль с содержанием асбестовых частиц от 12 до 30%. ПДК для пыли, содержащей более 10% асбеста, - 2 мг/м3. При длительном вдыхании воздуха с высокой концентрацией пыли возникают патологические изменения в верхних дыхательных путях и бронхах, а также диффузный интерстициальный фиброз легких асбестоз. Число случаев асбестоза в последние годы резко снизилось, он значительно реже осложняется туберкулезом легких. Не выявляются случаи асбестоза второй и третьей стадии. Борьба с профзаболеваниями при добыче руд осуществляется путем теплоизоляции, герметизации и установки фильтро-вентиляционных агрегатов в кабинах экскаваторов, бульдозеров, шарошечных станков, электровозов; путем широкого внедрения способа мокрого бурения или сухого бурения с пылеулавливанием. На обогатительных фабриках применение мокрого способа обогащения, а при пневматическом обогащении - герметизация пылящего оборудования; автоматизация упаковки и брикетирования волокна в мешки; пневматическая уборка пыли. Предприятия асбестовой промышленности должны располагаться на расстоянии не менее 300 м от населенных пунктов.