Екологічне обґрунтування паразитизму як типу біотичних взаємовідносин

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ ТЕХНІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ЕКОЛОГІЇ ТА ЕКОЛОГІЧНОЇ БЕЗПЕКИ

КУРСОВА РОБОТА

на тему: «ЕКОЛОГІЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ПАРАЗИТИЗМУ ЯК ТИПУ БІОТИЧНИХ ВЗАЄМОВІДНОСИН

з дисципліни “Загальна екологія (та неоекологія)?

Студента: Нестеренка В.С.

Керівник: Турчик П.М.

м. Вінниця - 2014 рік

ЗМІСТ

ВСТУП

1. ПОНЯТТЯ ТА ЕКОЛОГІЧНА РОЛЬ ПАРАЗИТИЗМУ

1.1 ПАРАЗИТИЗМ І ХВОРОБИ

1.2 РІЗНОМАНІТНІСТЬ ПАРАЗИТІВ: МІКРО- ТА МАКРОПАРАЗИТИ

1.3 ПЕРЕДАЧА І ПОШИРЕННЯ ПАРАЗИТІВ

1.4 ЗАХВОРЮВАННЯ В СУМІШІ ВИДІВ І ГЕНОТИПІВ

1.5 РОЗПОДІЛ ПАРАЗИТІВ І ЗАРАЖЕНИХ ХАЗЯЇНІВ

1.6 ХАЗЯЇН ЯК МІСЦЕПЕРЕБУВАННЯ

2. ФОРМИ ПРИСТОСУВАНЬ ДО ВЕДЕННЯ ПАРАЗИТИЧНОГО СПОСОБУ ІСНУВАННЯ

2.1 ЗАЛЕЖНІСТЬ ВІД ЩІЛЬНОСТІ УСЕРЕДИНІ ХАЗЯЇНІВ

2.2 РЕАКЦІЇ ХАЗЯЇНІВ

2.2.1 НЕКРОТРОФНІ ПАРАЗИТИ

2.2.2 ІМУННА ВІДПОВІДЬ

2.2.3 НАДЧУТЛИВІСТЬ І ФІТООЛЕКСИН РОСЛИН

2.2.4 РЕАКЦІЇ НА БІОТРОФНИХ ПАРАЗИТІВ: СТІЙКІСТЬ, МОРФОГЕНЕЗ І ПОВОДЖЕННЯ

2.2.5 ВИЖИВАНІСТЬ, РІСТ І ПЛІДНІСТЬ ХАЗЯЇНІВ

3. ПОПУЛЯЦІЙНА ДИНАМІКА ПАРАЗИТИЗМУ

3.1 МІКРОПАРАЗИТИ, ПЕРЕДАНІ ПРЯМИМ ШЛЯХОМ

3.2 МІКРОПАРАЗИТИ, ПЕРЕДАНІ ПЕРЕНОСНИКОМ

3.3 МАКРОПАРАЗИТИ, ПЕРЕДАНІ ПРЯМИМ ШЛЯХОМ

3.4 МАКРОПАРАЗИТИ З НЕПРЯМОЮ ПЕРЕДАЧЕЮ

3.5 ПАРАЗИТИ І ПОПУЛЯЦІЙНА ДИНАМІКА ХАЗЯЇНІВ

3.6 ПОЛІМОРФІЗМ І ГЕНЕТИЧНІ ЗМІНИ В ПАРАЗИТІВ І ЇХНІХ ХАЗЯЇНІВ

4. РОЗРАХУНКОВА ЧАСТИНА. КІЛЬКІСНА ОЦІНКА ВИДОВОЇ СТРУКТУРИ ПОПУЛЯЦІЙ

4.1 ЗАВДАННЯ

4.2 РОЗРАХУНКИ

ВИСНОВКИ

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ

ВСТУП

Паразит - організм, який живе на поверхні або в органах і тканинах інших організмів (живителів), живиться за їх рахунок, одержуючи від них готові речовини,та завдає їм певної шкоди. Розрізняють ендопаразитів, що селяться всередині живителя, і ектопаразитів,що існують на поверхні організму живителя. Виділяють також облігатні та факультативні форми паразитизму.

Паразити, подібно до хижаків з пасовищним типом живлення, поїдають лише частини своєї жертви (господаря). Американський еколог Роберт Уіттекер відмітив: «З того часу, як паразит став постійно залежати від свого господаря як джерела живлення, йому стало невигідно убивати його. На відміну від справжніх хижаків і хижаків із пасовищним типом живлення, які вбивають велику кількість жертв, паразит тісно пов'язаний зі своєю жертвою-господарем. Типовим прикладом паразита є туберкульозна паличка, яка «роз'їдає» легені ослабленого людського організму. Стосовно дерева, наприклад берези, паразитом є гриб - березовий трутовик, який своїми гіфами висмоктує з неї поживні соки.

Паразитоїдами називають групу комах, в яких дорослі самки і їхні личинки вирізняються подібністю поведінки. Комахи-паразитоїди відкладають яйця в тіло іншої комахи або ж на його поверхню. На їх тілі із вилупленого яйця з'являється личинка, яка починає інтенсивно поїдати свого молодого господаря. Таким чином господар гине,не досягши зрілого стану - в стадії лялечки або й раніше. Паразитоїди тісно пов'язані з певним організмом господаря, вони не призводять до швидкої загибелі господаря, однак з часом господар неминуче загине. Виділення паразитоїдів у окрему групу є цілком виправданим: за деякими даними до них належить близько 25% усіх видів, які живуть на нашій планеті. Оскільки один вид комах має як мінімум одного паразитоїда,а останній - свого власного паразитоїда. То це свідчить про величезну кількість паразитоїдів.

Метою курсової роботи є аналіз паразитизму як форми взаємодії організмів.

Об'єктом вивчення в курсовій роботі є паразитизм як тип біотичних взаємовідносин.

1. Поняття та екологічна роль паразитизму

1.1 ПАРАЗИТИЗМ І ХВОРОБИ

Паразитизм - це вид взаємозв'язків між різними видами, за якого один із них (паразит) певний час використовує іншого (хазяїна) як джерело живлення та середовище існування, частково чи повністю покладає на нього регуляцію своїх взаємовідносин із довкіллям. Однак визначень паразитизму багато. Паразитологи зазвичай підкреслюють:

а) тісний зв'язок між паразитом і хазяїном;

б) залежність паразита від хазяїна при регуляції своєї середи проживання.

При цьому про «шкоду» для хазяїна може і не згадуватися взагалі. Тому є сенс розрізняти паразитичні взаємодії пов'язані з заподіянням деякої шкоди, хоча, можливо, тільки у відповідних умовах (наприклад, при високій чисельності паразитів або при поганому стані хазяїна), та взаємодії типу коменсалізму, коли коменсал отримує користь, а хазяїн практично не виграє від цього і не страждає. На практиці шкоду, яка завдається паразитом, можна оцінювати за спадом вродженої швидкості популяційного росту хазяїна або його чисельності.

Паразити і патогени (хвороботворні агенти) є вкрай важливою групою організмів. Кожен рік мільйони людей гинуть від різних інфекцій, стають інвалідами або каліками так, на даний час зареєстровано 250 млн. випадків акромегалії, більш ніж 200 млн. випадків більгарциозу; цей список можна розширити, якщо додати сюди хвороби домашніх тварин та культурних рослин, то утрати з точки зору людських страждань і економічних витрат стають. Люди, утворюючи щільні і скупчені популяції, і створюючи такі ж умови для домашніх тварин і культурних рослин, створюють для паразитів та патогенів сприятливу обстановку, але є привід вважати,що взагалі всі тварини й рослини страждають і в великій мірі гинуть від паразитів і хвороб. Патогени, безумовно, є важливим фактором смертності та зниження плодовитості у багатьох природних популяціях. Необхідно виділити дві обставини, які стосуються кількості особин та видів. По-перше, вільноживучі організми, не вражені хоча б небагатьма особинами декількох паразитичних видів, - велика рідкість. По-друге, багато паразитів і патогенів специфічні для певних хазяїв або для обмеженого їх кола. Враховуючи обидва ці моменти, можна прийти до висновку, що більше половини видів та набагато більше половини загальної кількості всіх особин на Землі - паразити або збудники хвороб, причому більшість з них, імовірно, ще не описані!

1.2 РІЗНОМАНІТНІСТЬ ПАРАЗИТІВ: МІКРО- ТА МАКРОПАРАЗИТИ

Виділяють дві основні категорії паразитів: мікропаразити та макропаразити. Ці групи почали розрізняти відносно недавно. Мікропаразити безпосередньо розмножуються всередині тіла хазяїна (зазвичай всередині його клітин), а макропаразити ростуть в його тілі, але при розмноженні утворюють особливі інвазійні стадії, які покидають його, щоб заселити нових хазяїв. Вони часто мешкають в міжклітинних просторах у рослин або в порожнині тіла, але як правило не всередині клітин.

Найбільш відомими мікропаразитами (рис. 1.1) є бактерії та віруси, які заражають тварин, наприклад, збудники кору і тифу.



Рисунок 1.1 - Приклади мікропаразитів:

1) трипаносома (дуже збільшена); 2) борошниста роса;

3) бактерії-мікропаразити; 4) гриб-трутовик

Відомо також багато вірусних і бактеріальних захворювань рослин (наприклад, віруси жовтої сітчасті буряка й томатів, віруси мозаїки капусти, редису та гороху). Інші важливі групи мікропаразитів, вражаючі тварин - це найпростіші (наприклад, трипаносоми, які викликають сонну хворобу, і види Plasmodium - збудники малярії), а які вражають рослини - нижчі гриби (наприклад, S. endobioticum, який призводить до раку бульби картоплі). Мікропаразитів можна розділити на передані від одного хазяїна до іншого безпосередньо за участі іншого виду, переносника. Безпосередня передача збудника буває майже миттєвою, як у випадку з венеричними захворюваннями і з паразитами, що живуть короткий термін часу в утворених при кашлю і чиханні капельках вологи (грип, кір і т. д.). В інших випадках паразит довготривалий час знаходиться в стадії спокою, «очікуючи» нового хазяїна, і потрапляє у нього при поглинанні їжі або води.

Одні з основних макропаразитів тварин - глисти (гельмінти), до яких відносяться плоскі черви (наприклад, стрічкові черви і трематоди), скребни і нематоди. Окрім того, тварин вражають воші, блохи, кліщі, а також гриби. До макропаразитів рослин відносяться гриби, які викликають справжню і хибну борошнисту росу, іржу та головню. Як і у випадку мікропаразитів, тут також можна виділити форми, які передаються безпосередньо і ті, котрим для цього необхідний переносник або проміжний хазяїн, тобто з більш складним життєвим циклом.

Нематоди, які живуть у шлунку людини, передаються безпосередньо від одного хазяїна до іншого, імовірно, є найбільш небезпечними шлунковими паразитами як за числом заражених людей, так і за збитком, який наноситься здоров'ю.

У вошей усі стадії життєвого циклу пов'язані з тілом хазяїна (ссавця або птиці), а передача як правило відбувається при безпосередньому фізичному контакті між теплокровними, зазвичай між батьками й нащадками.

Безпосереднє перенесення від одного хазяїна до іншого звичайний серед грибних макропаразитів рослин. Так, заселене листя (наприклад, у випадку мільдью на пшениці) вимагає контакту між спорами (зазвичай які переносяться вітром) і епідермою, після чого гриб проникає у клітини хазяїна або між ними, де починає зростання. Якщо інфекція вдала, то рано чи пізно вона виявиться в пошкодженні або зміні тканин хазяїна.

Важливу і більш уособлену групу макропаразитів, які передаються, складають деякі квіткові рослини. Серед них виділяють голопаразитів, які не мають хлорофілу і повністю залежних від рослини-хазяїна, тобто які отримують від нього воду, мінеральні та органічні речовини, і полупаразитів, котрі здатні до фотосинтезу, але при цьому пов'язані з корінням або стеблами інших видів і отримують від них більшу частину води (або всю її) та мінеральне харчування. Корінна система у полупаразитів розвинута погано або взагалі відсутня.

екологічний паразитизм видовий популяція

1.3 ПЕРЕДАЧА І ПОШИРЕННЯ ПАРАЗИТІВ

Вивченням розвитку захворювання в популяції хазяїна збудника займається епідеміологія. Однак методи практичного дослідження залежать від типу паразита. Кількість макропаразитів всередині хазяїна або на ньому, наприклад, глистів у шлунку або вражених ділянок на рослині зазвичай можна оцінити хоча б приблизно, просто перерахувавши їх, коли паразити не розмножуються. Зручна одиниця дослідження при цьому - сам макропаразит. Мікропаразити занадто дрібні, нерідко багато чисельні і здатні швидко розмножуватися саме в тілі хазяїна. Підрахувати їх кількість зазвичай неможливо і на практиці за одиницю вивчення прийнято брати самого хазяїна. Іншими словами, епідеміолог в даному випадку підраховує заражених хазяїв, а не кількість збудників. При вивченні паразита з більш складним життєвим циклом одиницями дослідження будуть як хазяїни, так і самі паразити. Загалом розрізняння мікро- та макропаразитів має скоріш за все методичне, ніж фундаментальне значення: воно визначає спосіб за допомогою якого їх вивчають.

Найважливішою стадією в епідеміології будь-якого захворювання є передача паразита від одного хазяїна до іншого. Американський еколог та епідеміолог Джензен запропонував розглядати окремих хазяїв як «острови», які заселяють паразити. Чим далі, наприклад, окрема рослина (або лист) розташований від інших рослин (листя) того ж виду,тім менш можливе його заселення. Якщо від інших особин свого виду воно ізольовано іншими видами, передача збудника скоріш за все буде перерваний там, де він зіштовхнеться з непридатними для заселення організмами.

У випадку із тваринами-хазяїнами через їх рухомості порівняння з «островами» менш очевидне, але до деякого ступеню ця аналогія справедлива і тут. Людину, заражену малярійним плазмодієм, можна розглядати як «острів». Збудник малярії може переселятись з одного «острова» на інший тільки за допомоги переносника, комахи. Обмежене радіус-поле польоту комах відповідає відстані між «островами-хазяїнами».

Багато хвороб рослин, збудники котрих знаходяться у ґрунті, передаються від одної рослини-хазяїна до іншої через корінні контакти або шляхом розповсюдження гриба в ґрунті від «пункту харчування» на зараженій рослині, іншому - незараженому. Наприклад, справжній опеньок (Armillaria mellea), пронизуючи ґрунт ниткоподібними «різоморфами», заражає інших хазяїв (зазвичай, дерева або кущі), досягаючи їх коріння. З поширенням такого паразиту в деревних насадженнях можна боротись, викопуючи на його шляху канаву, тобто чисто фізично запобігаючи його перехід «з острова на острів».

У випадку захворювань, збудники яких розносяться вітром, осередок зараження може виникати на великій відстані від первинного джерела інфекції, однак локальна швидкість поширення епідемії залежить від відстані між рослинами. Для тих, які переносяться вітром, стадій життєвого циклу (спор, пилок, насіння) зазвичай характерна вузька і сильно витягнута угору крива розподілу у просторі: лише мала кількість екземплярів несуться на велику відстань, а більшість їх осідає поблизу джерел.

1.4 ЗАХВОРЮВАННЯ В СУМІШІ ВИДІВ І ГЕНОТИПІВ

Визначений хижий вид зазвичай спеціалізується на конкретнім виді який поїдається (монофагія). Така специфічність нерідко більш сильно розвинута в відносинах між паразитами й хазяїнами. Окрім дуже часто при потраплянні паразита до одного виду хазяїна, іноді для зараження необхідна відповідність їх визначених генотипів. В найбільш вираженій формі можна казати про безумовну відповідність генів, визначаючих патогенність паразита й генів, визначаючих стійкість хазяїна. Природні популяції хазяїв і паразитів зазвичай включають множину генотипів. В таких умовах ефективна щільність популяції хазяїна (для визначеної раси паразита) відповідає щільності лише сприйнятливих, а не всіх загалом хазяїв.

В сільському і лісовому господарстві профілактика іноді включає створення змішаних культур різних видів або різних генотипів одного виду. При цьому ефективна щільність кожного виду генотипу знижується. В змішаній культурі кожна стійка до захворювання форма може слугувати бар'єром, утримуючим поширення інфекції серед сприйнятливих особин. В сільському господарстві стійкі сорти стимулюють еволюцію паразитів: мутанти,які здатні вражати стійку лінію,одразу ж отримують вигоду в пристосуванні. Нові, стійкі до хвороб сорти рослин, як правило, широко застосовуються на практиці, але потім часто і доволі неочікувано стають жертвою невідомою раніше раси патогену. Починають використовувати новий стійкий сорт - через деякий час з'являється нова раса збудника. Такий цикл повторюється безкінечно. Ця ситуація створює для патогенів умови безперервної еволюції і безперервно забезпечує роботою селекціонерів рослин. Розірвати замкнуте коло можна шляхом продуманого змішування сортів таким чином, щоб в посівах не домінувала ні визначена раса патогенна,ні будь-яка одна із сприятливих ліній культурної рослини. Використовувалися різноманітні варіанти такого підходу, включаючи випадкові суміші генотипів і комбінації декількох ліній (популяції, всередині яких зберігається різновид тільки у відношенні генів стійкості до захворювання). Дійсно, такими чином вдається стримувати поширення захворювань. Наприклад, (рис. 1.2) показує, як змішання різноманітних сортів картоплі впиває на розвиток фітофторозу.



Рисунок 1.2 - Швидкість поширення інфекції, яка викликана збудником фітофторозу картоплі сортів «Пентланд Кроун» і «Пентланд Делл» і в змішаній посадці із двох сортів. Хрестики - монокультура «Пентлаид Кроун»; квадрати - монокультура «Пентланд Делл»; білі кружечки - «Пентланд Кроун» в змішаних посадках; чорні кружечкі - «Пентланд Делл» в змішаних посадках

1.5 РОЗПОДІЛ ПАРАЗИТІВ І ЗАРАЖЕНИХ ХАЗЯЇНІВ

Розподіл паразитів в популяціях хазяїнів рідко буває випадковим - зазвичай він агреговане, тобто більшість осіб хазяїна, якщо і заражені, то лише малою кількістю паразитів, а меншість - великою кількістю (рис. 1.3). В деяких випадках агрегування виникає безпосередньо завдяки кривій просторового розподілення інфекційних одиниць: з ексцесом вище нормального,коли скупчення їх збільшується навколо первинних осередків зараження. Коли паразити розмножуються в тілі хазяїна, випадкове розміщення заражених особин може швидко призвести к доволі вираженій нерівномірності: в одних паразити будуть відсутні,а в інших дадуть щільні популяції. Якщо паразити поширюються повільно, тоді можуть виникати їх дуже щільні локальні скупчення. Ймовірно,частіше вони утворюються через різну сприятливість хазяїв до інфекції (це може бути пов'язано із генетичними, поведінковими розбіжностями або факторами середи).

Рисунок 1.3 - Приклади агрегованих (групових) розміщень паразитів у хазяїв, котрі добре апроксимуються від'ємним біноміальним розподіленням. Вертикальні лінії представляють собою спостережувані частоти, а жирна лінія - відповідне від'ємне розподілення:

А) Розміщення кишкової нематоди, паразитуючої у лис;

Б) Воші, паразитуючі на людях

Найбільш широко використовується статистичний показник в епідеміології мікропаразитів - частота зустрічальності захворювання, тобто доля або процент особин в популяції хазяїв, заражених даним паразитом.

Масштаби зараження часто прямо пов'язані з кількістю паразитів у(на) тілі хазяїна, особливо у випадках макропаразитів, цей параметр називають інтенсивністю зараження, тобто середньою інтенсивністю зараження можна вважати середню кількість паразитів, які приходяться на одного хазяїна у всій його популяції, включаючи і незаражених особин. Залежність між частотою зустрічальності і середньою інтенсивністю зараження для різних типів частотного розподілення показана на (рис. 1.4), якщо паразити розміщенні рівномірно, то при відносно високій частоті виявлення середня інтенсивність виявиться у порівнянні з нею низькою.

Рисунок 1.4 - Зв'язок між частотою виявлення та середньою інтенсивністю зараженості для групового, випадкового і регулярного розміщення паразитів

1.6 ХАЗЯЇН ЯК МІСЦЕПЕРЕБУВАННЯ

Паразити розрізняються за тим, наскільки тісно пов'язані зі своїм місцеперебуванням тобто з хазяїном. З однієї сторони,існують ектопаразити, котрі харчуються тілом хазяїна, перебуваючи на його поверхні. Прикладами із числа паразитів можуть слугувати: блохи, воші, кліщі, моногенетичні сисуни і навіть деякі гриби; серед паразитів рослин можна назвати тлю й справжню борошнисту росу, котрі поселяються на поверхні листя, проникаючи в тканини хазяїна своїми гаусторіями. Екзопаразити, як і їх хазяїни в деякій ступені випробовують вплив зовнішньої середи; вони слабо захищені від холоду, висихання і т.д. Паразити деякої проміжної групи перебувають в порожнині тіла хазяїна, наприклад глисти - в травний тракт, легких и євстахієвих трубах: тварин, міцелії грибів - в міжклітинниках рослини. Такі паразити можуть взагалі не проникати в клітини хазяїна, перебуваючи «поза» клітинного тіла, але і в створюваній середі. Чимало паразитів проникають безпосередньо в тканини і клітини хазяїна. Мікропаразити нерідко бувають повністю внутріклітинними.

Серед паразитів вищих рослин у клітинах хазяїна зазвичай ростуть і діляться віруси, бактерії; і примітивні гриби. Кожний організм представляє собою неоднорідну середу, сукупність потенційних місцеперебувань. Навіть бактеріальна клітина неоднорідна для вражаючого її бактеріофага.

Для паразитів ссавців кишечник, кров, печінка, мозок, підшлункова залоза і очі представляють собою різні місця перебування. Листя, стебла, коріння, плоди і насіння є для паразитів рослин різними ресурсами; вони також утворюють для них неоднакові фізичні умови і по-різному захищені від них.

Розподілення паразитів на зябрах риб - приклад екологічної спеціалізації хазяїна. У костистих риб чотири пари зябер. Кожна зябра складається з кісткової дуги, яка несе первинні зяброві пелюстки, які складаються з щільно упакованих вторинних пелюстки. Вони забезпечують велику поверхню газообміну і поселення паразитів.

Розподілення багатьох паразитів на (у) тілі хазяїна обмежено тими ділянками, котрі заселяють першими,але в інших випадках паразит шукає специфічні для нього місця, мігруючи по хазяїну. Добрим прикладом можуть слугувати гельмінти. Ці паразити проникають у стінки шлунка, більшість із них потрапляє в дрібні вени і з кров'ю переносяться через систему комірної вени до печені. Потім через задню полу вену вони мігрують у праве передсердя, звідти через легеневу артерію - в легені,а потім повертаються у велике коло кровообігу через серце. Цими шляхами паразит розселюється по тілу хазяїна; потім молоді статевозрілі особини проходять через мозкові вени, повертаються в серце і легені и остаточно поселяються в легеневих артеріях.

2. ФОРМИ ПРИСТОСУВАНЬ ДО ВЕДЕННЯ ПАРАЗИТИЧНОГО СПОСОБУ ІСНУВАННЯ

2.1 ЗАЛЕЖНІСТЬ ВІД ЩІЛЬНОСТІ УСЕРЕДИНІ ХАЗЯЇНІВ

Популяції паразитів займають певні ділянки в тілі хазяїна, тому слід очікувати, що своєю життєдіяльністю вони іноді впливають один на одного, тобто між ними можлива конкуренція, а їх зростання, народжуваність або смертність залежать від щільності. Визначити, яким чином регулюються популяції мікропаразитів всередині клітин хазяїна, вкрай важко.

Однак, з популяціями крупніших паразитів (наприклад, глистів) порівняно легко експериментувати, причому дослідник може контролювати щільність. В результаті залежність від неї самих паразитів вдається досить чітко продемонструвати (рис 2.1).

При експериментальному зараженні миші стрічковим черв'яком «Hymenolepis microstoma» загальна маса глистів в тілі господаря асимптотично зростає, досягаючи такої собі «стелі», а маса окремих особин паразита при цьому зменшується. При якому рівні зараженості хазяїв загальна кількість яєць глистів, що утворюються в тілі окремих господарів приблизно однаково.

На печінковій двоустці «Fasciola hepatica» можна спостерігати подібний ефект скупченості, а крім того, дві інші залежності. Зі збільшенням щільності популяції частка паразитів, що сягають статевозрілості, знижується, а що ще важливіше - стадія, на якій утворюються яйця, настає значно пізніше. Це є безпосередньою причиною зниження потенційної швидкості росту популяції двоустки. Однак, робити висновок про те, що залежність від щільності випливає з конкуренції між паразитами слід з обережністю.

Від щільності популяції паразитів обов'язково залежить і інтенсивність імунної реакції на них господаря, іншими словами - вплив щільності визначається не тільки конкуренцією між паразитами, але також активною реакцією на них самої середовища існування - тобто організму.

Присутність паразита в організмі господаря, мабуть, завжди викликає деяку реакцію останнього. Так повинно бути за визначенням - якщо реакції немає, ми повинні відносити організм не до паразитів, а до комменсалам. Найбільш явна реакція - загибель всього організму хазяїна або відмирання його уражених частин.

Рисунок 2.1 - Залежне від щільності розмноження популяції паразитів.

А) Виділення яєць круглим хробаком Ascaris, паразитує в людині;

Б) Виділення яєць плоским хробаком Ancylostoma, паразитує в людині;

В) Середня маса черв'яків в зараженій миші після навмисного зараження різною кількістю збудників;

Г) Середня маса черв'яків з експерименту

2.2 РЕАКЦІЇ ХАЗЯЇНІВ

Серед паразитів виділяють дві категорії: що вбивають господаря і здатні населяти його мертві тканини (некротрофні паразити) і не здатні до цього (біотрофні паразити). Для біотрофів загибель господаря (або його вражених частин) означає кінець активної фази життєвого циклу, оскільки мертвий організм не може використовуватися ними як середовище проживання. Для некротрофів після смерті господаря ресурси його тіла можуть стати доступнішими. Більшість паразитичних черв'яків, воші і блохи, найпростіші, паразити і галоутворювачі у вищих рослин - біотрофи; сюди ж відноситься іржа, головешка і мільдью серед грибів-фітопаразитів. Біотрофи мають спеціалізовані харчові потреби, і до недавнього часу лише небагатьом з них вдавалося розводити поза тілом господаря.

2.2.1 НЕКРОТРОФНІ ПАРАЗИТИ

До типових некропаразитах відноситься гриб «Botrytis fabae», що розвивається в листі бобів і вбиває клітини рослини зазвичай ще до того як проникає в них. На листках і плодах з'являються плями відмерлих тканин. Гриб може продовжувати розвиток і давати суперечки на мертвих тканинах. На живих тканинах рослин суперечки не утворюються. Якщо господарем виявляється модульний організм, некропаразити часто вбивають його не цілком, а тільки частково. Модульні види ростуть, безперервно створюючи нові частини в міру відмирання старих. Некропаразити можуть просто прискорювати природне відмирання окремих модулів свого господаря (наприклад, листя у рослин), залишаючи інші життєздатними й утворюють нові частини. Більшість некропаразитів можна розглядати як піонерні види. Це детритофаги, «випереджаючі» своїх конкурентів за рахунок здатності погубити господаря (або його частини) і першими скористатися ресурсами його мертвого тіла. Їх потреби в їжі зазвичай прості. Як правило, їх можна вирощувати на простих штучних середовищах. Реакція господаря на некропаразитів досить слабка. Сам факт, що вони нищать його тканини, демонструє низьку стійкість господаря і слабкість його захисних механізмів. звичайна реакція рослин-господарів - скидання уражених листя (так, люцерна втрачає листя, заселені грибом «Pseudope ziza medicaginis») або утворення спеціальних бар'єрів, ізолюючих інфекцію. На картоплі у відповідь на ураження «Actinomyces scabies» виникають тверді струпи, оточуючі паразита і перешкоджаючі поширенню його колоній.

2.2.2 ІМУННА ВІДПОВІДЬ

Будь-яка реакція одного організму на присутність іншого залежить від здатності розрізняти «своє» і «чуже». У безхребетних за більшість реакцій хазяїна на патогени і навіть неживі частки відповідальні клітини-фагоцити. Вони можуть, поглинаючи, перетравлювати дрібні чужорідні об'єкти і інкапсулювати більші, ізолюючи їх. Передбачається, що розпізнавання в захопленій частці «чужого» залежить від властивостей її поверхні, однак механізм цього ще багато в чому неясний. У хребетних також існує фагоцитарна реакція на чужорідні об'єкти, але система захисту тварин значно розширена набагато складнішим за природою імунною відповіддю. Здатність хребетних розпізнавати і відторгати тканину, пересаджену від неспоріднених представників того ж самого виду. З точки зору екології паразитів, імунну відповідь має дві життєво важливі властивості.

По-перше, він дає можливість одужати після зараження; по-друге, забезпечує господаря який відновився (місце проживання) «пам'яттю», яка може змінити його реакцію на повторну появу паразита (колоніста), аж до набуття несприйнятливості (імунітету) до даної інфекції. У ссавців передача нащадкам імуноглобулінів може іноді поширювати їх захисна дія і на наступне покоління. Таким чином, реакція хребетних на зараження захищає господаря і підвищує його шанси вижити і розмножитися. У безхребетних вона слабша захищає окремий організм, і відновлення популяцій після захворювання більше залежить від високого репродуктивного потенціалу вижили особин, ніж від одужання заражених.

У разі більшості вірусних і бактеріальних інфекцій вищих тварин зараження господаря - короткочасний епізод в житті останнього. Паразити розмножуються в його тілі, викликаючи потужну імунну відповідь. І навпаки, така відповідь на багатьох макропаразитів і найпростіших як правило досить нетривала, тому заселення ними зазвичай стійке, причому господарі піддаються безперервному перезараженю.

2.2.3 НАДЧУТЛИВІСТЬ І ФІТООЛЕКСИНИ РОСЛИН

Модульна будова рослин, наявність у них клітинних стінок і відсутність справжньої системи циркуляції (типу кровоносної або лімфатичної), роблять будь-яку форму імунної відповіді неефективним захистом. Тут немає мігруючих популяцій фагоцитів, які можуть бути мобілізовані на боротьбу із сторонніми об'єктами. Проте багато рослин відповідають вже на самі ранні стадії зараження реакцією надчутливості. Гинучи уражені клітини разом із безпосередньо оточуючими їх виділяють "фітоолексини" - низько- молекулярні, такі, що мають антимікробну дію вторинні метаболіти, що накопичуються в зоні появи патогена до рівня, що пригнічує його розвиток. Фітоолексини можуть запобігти поширенню паразитів від ділянки первинного зараження, але ця реакція абсолютно не схожа на імунну відповідь: вона строго злокалізована, досить неспецифічна і викликається різними стимулами.

2.2.4 РЕАКЦІЇ НА БІОТРОФНИХ ПАРАЗИТІВ: СТІЙКІСТЬ, МОРФОГЕНЕЗ І ПОВОДЖЕННЯ

До присутності більшості високоспеціалізованих паразитів хазяїни стійкі. Іноді особливості поведінки роблять їх практично не розпізнаваними для хазяїв. Найяскравіший приклад того, як паразит використовує ресурси хазяїна, не викликаючи при цьому з його боку сильної реакції, - паразитизм попелюх на вищих рослинах. Ці комахи живляться, проникаючи своїми стилетами у флоему і висмоктуючи сік із ситовидних трубочок, які тим часом активно функціонують. Клітини флоеми вкрай чутливі до ушкоджень і з ними надзвичайно важко експериментувати, але порушення, що викликаються стилетами попелюх, такі незначні, що фізіологи рослин, що вивчають флоемний сік в живих рослинах, використали ці стилети як самий ефективний відбір проб з практично неушкоджених ситовидних трубок.

Багато біотрофних паразитів викликають запрограмовані зміни в розвитку хазяїна. Чудовими прикладами можуть служити мінуючі мухи, галлиці і оси-горіхотворки, що утворюють галлів на вищих рослинах. Вони відкладають яйця в тканини хазяїна, які відповідають на це відновленням зростання. Галли - результат морфогенетичної реакції рослини, при якій утворюються структури, абсолютно відмінні від тих, які розвиваються у неї зазвичай. Навіть присутність впродовж деякого часу одного яйця паразита іноді достатньо для запуску цього морфогенезу, який може тривати і при відсутності личинок, що розвиваються.

Більшість реакцій модульних організмів на зовнішні стимули полягають в змінах зростання і форми. У інших організмів у відповідь на дію паразита поведінка може мінятися, так що підвищиться вірогідність повторного зараження або його передачі. Так, у зараженої гельмінтами тварини роздратування в області анусу може викликати розчісування і перенесення яєць на пальцях або кігтях в рот. Мабуть, іноді поведінка заражених хазяїв підвищує вірогідність досягнення паразитом вторинного хазяїна або переносника.

2.2.5 ВИЖИВАНІСТЬ, РІСТ І ПЛІДНІСТЬ ХАЗЯЇНІВ

Успіх існування біотрофного паразита повинен залежати від того, наскільки ефективно він конкурує за ресурси з тими частинами організму хазяїна, які ним уражені.



Рисунок 2.2 - А) Вплив рівня заразливості паразитами на смертність хазяїна: 1) Вплив числа паразитуючих нематод на смертність хазяїв, комарів. Вплив чисельності трематоди (печіночної двуустки) на смертність овець

Б) Крива виживання людей в багатій промисловій країні (білі кружечки) і в бідній країні, яка розвивається (темні кружечки)

Така внутрішня конкуренція обумовлює, принаймні частково, зниження виживаності, плодючості, зростання "зовнішньої" конкурентоспроможності хазяїна. Вплив ступеня ураження паразитами на смертність хазяїв показаний на (рис. 2.2) для комарів, заражених нематодами, овець, заражених печінковою двуусткою і людей, інфікованих збудниками різноманітних захворювань у відносно слаборозвинених країнах.

З точки зору вивчення природних популяцій в цілому, найбільш повчальні, приклади з хворобами серед населення слаборозвинених країн, із зараженою стрічковим черв'яком пліткою і з ураженим нематодами вівсом. У усіх цих випадках шкода, що завдається, відбиває взаємодію між самим зараженням хазяїна паразитами і іншим чинником або чинниками. У випадку з вівсом поєднувалися вплив нематод і конкуренція з боку ячменю, у випадку з пліткою - інвазія і напад хижака; захворювання людей посилювалися недоліком їжі: дитяча смертність в слаборозвинених країнах, мабуть, в основному пов'язана з хворобами, які при хорошому живленні в розвинених країнах не смертельні. Такого роду взаємодії між паразитарними поразками і іншими чинниками, очевидно, широко поширені. Ніколи не слід забувати про роль, яку грає в них генетична мінливість. Деякі хвороби, зокрема, кір, лише нещодавно проникли в Африку і Індію. Вони вражають населення, предки якого ніколи не піддавалися відбору на стійкість або несприйнятливість до цих інфекцій, тим більше - в умовах поганої забезпеченості їжею.

3. ПОПУЛЯЦІЙНА ДИНАМІКА ПАРАЗИТИЗМУ

3.1 МІКРОПАРАЗИТИ, ПЕРЕДАНІ ПРЯМИМ ШЛЯХОМ

Деяке уявлення про динаміку розвитку захворювання можна отримати, розглянувши різні фактори, які визначають основний коефіцієнт відтворення. R_р зростає із збільшенням у популяції щільності сприйнятливих особин (N) (при більш високій щільності полегшується передача паразитів); з підвищенням швидкості передачі інфекції (в), (вона пропорційна частоті контактів між особинами господаря і заразливості захворювання, тобто ймовірності того, що при контакті відбудеться його передача); з підвищенням частки господарів, живуть достатньо довго, щоб стати джерелом інфекції (f) і, з подовженням середнього періоду часу, протягом якого заражений господар залишається заразним (L). Таким чином отримуємо основний коефіцієнт відтворення:

R_р= в?N?f?L (3.1)

Для більшості біотрофних паразитів L - це період життя господаря, а для некротрофів і деяких біотрофів тіло господаря може залишатися джерелом зараження ще тривалий час після смерті і навіть розкладання. На місці трупа хворої тварини або кореневої системи, ураженої рослини іноді зберігаються спочиваючі спори, які при контакті з новим господарем здатні проростати і знову викликати захворювання.

Щільність популяції, що відповідає границі поширення, називається критичною граничною щільністю N_т, отже R_p=1,

(3.2)



якщо хворобадуже заразна (високе значення в), ймовірність загибелі господаря невелика (високе значення f) або він може залишатися заразним довгий час (високе значення L), значення Rp буде високим і захворювання зможе зберігатися в малочисельних популяціях (низьке значення N_т). Певні хвороби рослин, збудники яких інфекційні дуже довгий час, здатні підтримуватися навіть невеликими або розрідженими популяціями (наприклад, кила капусти). І навпаки, якщо хвороба не дуже заразна, її збудник зазвичай викликає загибель господарів або недовго зберігає інфекційність, значення R_р буде низьким і захворювання зможе існувати тривалий час тільки у великих популяціях.

У рівнянні (3.1) N - кількість сприйнятливих особин в популяції. Отже, імунітет, викликаний бактеріальної або вірусної інфекцією, знизить N і R_р для даної хвороби. Часто це призводить до зменшення частоти її випадків, яка знову збільшиться тільки після поповнення популяції новими сприйнятливими особинами (в результаті розмноження чи, можливо, імміграції). Періодичні спалахи, характерні для багатьох інфекцій, наприклад, кору, відображають послідовне чергування «високої частоти захворюваності», «малої щільності сприйнятливих особин», «низької частоти захворюваності», «високої щільності сприйнятливих господарів», знову «високої частоти захворюваності» і т. д. І навпаки, частота захворюваності при протозойних інфекціях зазвичай відносно стійка в часі.

3.2 МІКРОПАРАЗИТИ, ПЕРЕДАНІ ПЕРЕНОСНИКОМ

У разі паразитів, які передаються від одного господаря до іншого переносником, при розрахунку R_р враховуються характеристики життєвого циклу як господаря, так і переносника. Звісно, в даному випадку рівняння виявляється більш складним:



(3.3)

де N_v і N_h - відповідно щільності популяцій переносника і господаря (комара і людини або попелиці та цукрових буряків); f_v і f_h - частки заражених переносників і господарів, які доживають до моменту, коли самі вони стають заразними; L_v і L_h - періоди часу, протягом яких переносник і господар залишаються заразними; р - ефективність передачі, тобто частота укусів комарів або проколів тканин попелицями, що призводить до зараження (ця величина входить у рівняння у другому ступені, бо при кожному контакті збудники інфекції передаються як господареві, так і переноснику). Особливо важлива властивість популяційної динаміки мікропаразитів, що передаються переносником, - залежність порогу передачі (R_p=1) від співвідношення:

(3.4)

Важливо підкреслити, що частота зустрічальності збудників багатьох захворювань рослин і тварин в популяціях їх переносників зазвичай низька, навіть якщо вона висока популяцій господаря. Наприклад, в районах з ендемічною малярією, де заражені понад 50% людей, паразит відзначається зазвичай всього у 1-2% комарів. Частота зараження в першому випадку висока у зв'язку з високою виживаністю господарів, популяції яких збудники з часом накопичуються. Це особливо типово для вірусних хвороб рослин, зазвичай залишаються інфікованими та заразні протягом усього життя (значення L_h порівняно високо). З іншого боку, частка заразних переносників низька тому, що їх виживання низьке з самого початку, а інкубаційний період збудника в організмі в порівнянні з власною їх тривалістю життя часто порівняно довгий. Наприклад, для збудника малярії (Plasmodium) в тілі комара він дорівнює 10-12 діб, а сам комар живе в середньому приблизно тиждень. Тому, для успішної боротьби з даним захворюванням, ймовірно, необхідно знищувати мільйони незаражених переносників.

3.3 МАКРОПАРАЗИТИ, ПЕРЕДАНІ ПРЯМИМ ШЛЯХОМ

Оскільки при вивченні макропаразитів одиницею дослідження є самі їх особини, основний коефіцієнт відтворення буде відповідати числу нащадків, вироблених дорослим паразитом за все його життя і перейшли в свою чергу до розмноження. Границя передачі в цьому випадку також визначається з умови R_р=l. Для паразитів листя вищих рослин аналогічним показником служить коефіцієнт ефективного добового розмноження R_с, тобто відношення числа нових ушкоджень, що утворилися за добу, до числа вихідних пошкоджень.

Для макропаразитів тварин отримуємо:

R_p = (л? L_a? f_a) ? (в ? N ? L_i ? f_i), (3.5)

де л - швидкість утворення яєць дорослою особиною;

A - швидкість передачі;

N - щільність популяції хазяїв;

L_a - середня тривалість життя статевозрілого паразита на хазяїні (залежить від смертності як першого, так і другого);

L_i - середня тривалість життя інвазійних стадії поза організмом господаря (залежить як від її смертності, так і від частоти контактів з новими господарями);

F_a - частка паразитів, які досягають статевої зрілості в (на) господарі;

F_i - частка особин на стадії розселення, яка стає інвазійною.

Ефективний коефіцієнт відтворення макропаразита зазвичай обмежений залежністю від його щільності популяції, виживання, дозрівання і розмноження у тілі хазяїна, тобто параметрів, л, L_a і f_a. Ці обмеження виникають через конкуренцію між самими паразитами або найчастіше через імунну відповідь хазяїна, і їх масштаби змінюються в залежно від розміщення популяції паразита серед господарів, найбільш звичайною ситуацією є сукупне розміщення паразитів. Це означає, що переважне число останніх існує при високій щільності, де обмеження виражені найбільш сильно. Така чітко виражена залежність від щільності дозволяє пояснити спостережувану стабільність багатьох гельмінтозів, які зберігаються навіть при зміні клімату або втручанні людини.

У розвитку епідемії фітопатологи розрізняють три фази:

а) Під час експоненційної фази відбувається найбільш швидке розмноження паразита, але захворювання рідко пізнається: «важливе з точки зору епідеміології розмноження вислизує від спостереження». У цей час найбільш ефективною могла б стати хімічна боротьба з паразитом, але на практиці вона зазвичай застосовується на наступній фазі. Умовно прийнято вважати, що перша фаза закінчується при х=0,05; ця величина приблизно відповідає рівню зараженості, при якому неспеціаліст може визначити, що розвивається епідемія (границя сприйняття).

б) Друга фаза триває до х=0,5 (її іноді невірно називають «логістичною», не враховуючи того, що логістична крива описує всі три фази).

в) Заключна фаза триває до тих пір, поки х не досягне 1,0. В цей час хімічна обробка по суті марна; саме тепер врожаю наноситься найбільша шкода.

Динаміка популяцій листових паразитів рослин визначається в основному трьома факторами:

1) вихідним їх розповсюдженням в популяції господаря: епідемія може розпочатися з єдиної, яка потрапила, в посіви спори або з цілої хмари спор, принесених з сильно зараженої ділянки

2) швидкістю розвитку хвороби на заражених господарях. (тобто величиною Р);

3) близькістю розташування сприйнятливих господарів відносно один одного з урахуванням напрямку вітру.

3.4 МАКРОПАРАЗИТИ З НЕПРЯМОЮ ПЕРЕДАЧЕЮ

Основний коефіцієнт відтворення таких паразитів залежить від великої кількості величин, але яке описує його рівняння з виведеними для інших типів паразитів:

R_p = (л₁? L_a1? f_a1) (в₁ ? N₁ ? L_i1 ? f_i1) (л₂? L_a2? f_a2) (в₂ ? N₂ ? L_i2 ? f_i2), (3.6)

де л₁ і л₂ - швидкості утворення яєць дорослою самкою і церкаріев в зараженому молюску;

N₁ N₂ - щільності популяцій людей і молюсків;

в₁ і в₂ - швидкості передачі церкаріев людині і мирацидієв - молюскам;

L_a1, f_a1 і т. д. - відповідно середня тривалість життя і частка тих які дожили до заразної стадії дорослих паразитів, мирацидієв, заражених молюсків і церкарієв

Гранична для поширення захворювання щільність господарів безпосередньо залежить від чисельності як людей, так і молюсків Це пов'язано з тим, що передача захворювання в обидві сторони здійснюється вільноживучим стадіями збудника. Оскільки щільність популяції людини знизити не можна, з шистозомозом часто борються, знищуючи отрутохімікатами молюсків, тобто намагаючись зробити величину R_р нижче одиниці (границі передачі). Однак, при такому підході виникають труднощі, пов'язані з величезними репродуктивними можливостями молюсків, що дозволяють їм знову заселяти водойма після припинення пестицидних обробок. Крім того, обмеження, до яких призводить зниження щільності популяції молюсків, в значній мірі компенсуються тривалим життям паразита в тілі людини (значення L_а1 велике). Тому незважаючи на сильні коливання чисельності черевоногих, захворювання може ендемічно зберігатися. Нарешті, статеве розмноження шистозоми в тілі людини залежить від потрапляння в нього самців і самок, що знижує частоту успішного зараження. Аналогічним чином, заселення островів дводомними (роздільностатевими) рослинами важче, ніж однодомними.

Боротьба з паразитом,який має такий складний життєвий цикл і здатним до масового розселення на великі відстані, ставить цікаві проблеми. Якщо необхідно захищати барбарис, то знищення злаку призвело б до знищення хвороби протягом часу, обумовленого лише тривалістю життя цього чаґарника (спори, що виникають на ньому, можуть заражати тільки злак). Подібним чином, знищення барбарису попередило б місцеве зараження злаку, на якому збудник не здатний зимувати, але при масовому заметі спір у період сезонної «міграції» їх хмар епідемія все ж може виникнути. При м'якому кліматі цикл безстатевого розмноження триває на злаках, які зберігають на зиму листя. В такому випадку боротьба до деякої міри може вестись шляхом профілактичного обприскування фунгіцидами, але цей спосіб коштовний, тому головним її напрямом, незалежно від присутності проміжного господаря, є використовування для посіву генетично стійких сортів. Проміжний господар, на якому відбувається статеве розмноження, грає в такому випадку абсолютно особливу роль у епідеміології захворювання. На ньому в ході рекомбінацій можуть виникати нові «раси» паразита, що порушують бар'єри стійкості, створені селекціонерами.

3.5 ПАРАЗИТИ І ПОПУЛЯЦІЙНА ДИНАМІКА ХАЗЯЇНІВ

В даний час епідеміологія являє собою одну з найбільш розвинених галузей екології. Найбільш багатий матеріал надає, медична статистика; крім того, існують порівнянні за обсягом бази даних, отримані при довготривалому вивченні епідемій культурних рослин. Мабуть, немає іншої області екології, в якій би так тісно переплелися теорія, результати довготривалих спостережень і експериментальних досліджень. Одні з труднощів полягають в тому, що паразити часто викликають погіршення здоров'я свого господаря, не приводячи до його негайної загибелі, тому зазвичай важко відокремити їх вплив від дії іншого фактора або факторів, з якими збудник взаємодіє. Інша проблема полягає в тому, що навіть якщо паразит є причиною загибелі господаря, без детального обстеження трупа це нерідко важко встановити (особливо у разі мікропаразитів). Крім того, фахівці, які називають себе паразитологами, раніше прагнули вивчати біологію того чи іншого паразита, не звертаючи особливої уваги на те, як він впливає на популяцію господаря в цілому, а екологи не були схильні займатися паразитами. З іншого боку, фітопатологи, медичні та ветеринарні паразитологи з цілком зрозумілих причин вибирали для вивчення найбільш небезпечних паразитів, зазвичай пов'язаних з щільними й агрегованими популяціями господарів, не надто цікавлячись набагато більш поширеними взаємовідносини паразитів з популяціями видів, менш залежних від людини. Можливо, самий певний висновок, який стосується ролі паразитів в популяційній динаміці господарів, це те, що оцінка є однією з найважливіших проблем, що стоять перед екологією.

В цілому паразити повинні знижувати щільність популяцій своїх господарів, причому найсильніше при низькому і помірній патогенності. Цей результат заслуговує уваги з точки зору все більш частого використання паразитів для боротьби з шкідниками. Нарешті, зростає кількість даних, які свідчать про те, що хвороби можна пояснити (принаймні частково) більш складними картинами популяційної динаміки господаря, особливо циклічними коливаннями чисельності. Наприклад, на (рис.3.1) показані такі коливання, що спостерігалися в альпійській популяції шкідника модрини на тлі змін частоти зараження вірусом гранульозу. Аналогічний збіг можна отримати, наприклад, у моделі взаємодії лисиця-вірус сказу, що описує п'ятирічні циклічні коливання чисельності ссавця навіть у відсутність більш звичайних природних циклів , а також для популяції шотландської куріпки, заражених нематодою, на півночі Англії. Припущення про суттєвий вплив хвороб на динаміку популяцій знаходять все більше підтверджень.

Рисунок 3.1 - А) Зміни які спостерігалися в чисельності модринової молі в європейських Альпах (логарифмічний масштаб) поширення грануловірусів (лінійний масштаб, відсотки);

Б) Результати, отримані на теоретичній моделі

В деяких випадках зниження щільності популяції хазяїв під впливом паразитів добре виражене. Широко поширене і інтенсивне використання обприскувань, щеплень і ліків, в рослинництві та ветеринарії - все це свідчення шкоди, очікуваної у відсутності боротьби із захворюваннями (в медицині основна увага часто спрямована не на збільшення чисельності популяції, а на збереження окремих особин). Зниження щільності популяції хазяїв під впливом паразитів можна спостерігати і в контрольованих лабораторних умовах. Однак для природних популяцій такі безпосередньо порівнянні результати отримати надзвичайно важко. Навіть якщо одна популяція заражена, а інша ні, незаражена популяція напевно існує в інших умовах і, не виключено, що сама вона заражена іншим паразитом, який в першому випадку відсутній або зустрічається рідко.

3.6 ПОЛІМОРФІЗМ І ГЕНЕТИЧНІ ЗМІНИ В ПАРАЗИТІВ І ЇХНІХ ХАЗЯЇНІВ

У переважній більшості випадків невірно говорити про «екологію виду», оскільки для видів характерна як внутрішньо - популяційна, так і міжпопуляційна генетична мінливість. Це особливо важливо враховувати, вивчаючи паразитів і їх господарів. Присутність захворювання знижує пристосованість заражених особин, стійкі індивідууми отримують перевагу, і гени стійкості поширюються в популяції. Однак наявність стійких до інфекції господарів знижує пристосованість патогенів, збудники з генами, що забезпечують вірулентність, отримують перевагу, і «вірулентні» гени також поширюються в популяції. В більшості робіт з цієї тематики було виявлено точна, «один до одного», тобто ген до гену, відповідність між стійкістю господарів і вірулентністю збудників. Вперше такий зв'язок був показан для іржі льону, а в даний час він відомий для багатьох інших хвороб. Існують і інші види стійкості (наприклад, пов'язані зі здатністю відрізняти господарів від «не господарів»), зазвичай контрольовані багатьма генами, але поліморфізм і швидкі еволюційні зміни найбільш яскраво виражені саме при «моногенному» механізмові її розвитку.

Якщо популяції господаря і паразита еволюціонують разом без селекційного втручання людини, то за розмноженням певного штаму збудника слідує збільшення частки стійких особин господаря. Підвищення частоти генів стійкості знижує зустрічальність генів вірулентності в популяції збудника. Перевагу отримує інший штам паразита, а це в свою чергу веде до збільшення частки генів, що визначають стійкість вже до нього збудника. Різні штами збудника по черзі широко поширюються і знижують свою чисельність, що сприяє підтриманню динамічного поліморфізму в генетичній структурі популяцій як паразита, так і господаря (рис. 3.2). Фактично, такий природній виникаючий поліморфізм, призводить до того ж результату, що і штучне змішування в посівах різних ліній рослини, що розробляється агрономами для боротьби із захворюваннями культур.

Рисунок 3.2 - Схема, що ілюструє варіанти взаємодії генів стійкості (R) господаря з п'ятьма відповідними генами вірулентності паразита в системі циклічного збалансованого поліморфізму

Генетичний поліморфізм - лише один із наслідків взаємного тиску відбору при коеволюції паразитів і їх господарів. У людини, що страждає сонною хворобою, під час її рецидивів спостерігаються циклічні фенотипічні реакції, не пов'язані з генетичними змінами. Збудник захворювання тріпаносома, має мінливий набір антигенів, які по черзі активуються тонкими молекулярними механізмами у відповідь на послідовне вироблення господарем засобів імунного захисту (рис. 3.3). У результаті в тілі людини відбуваються сильні коливання чисельності трипаносом.

...