Гигиеническая характеристика климатических условий Крайнего Севера

кислорода у новоселов Амдермы за 6 месяцев проживания увеличился с 237 до 262 мл, через 24 месяца -- до 293 мл, а через 30 месяцев был

равен 274 мл. Все показатели были подвержены сезонным изменениям. Таким образом, несмотря на явления полярной одышки, затруднения

дыхания и временного уменьшения жизненной емкости легких, дыхание, приспосабливаясь к условиям Севера и форсируя свой минутный

объем за счет дополнительного, обеспечивает повышенное поступление кислорода, требуемое высоким уровнем трат энергии дли жизни в холодном климате.

Наряду с динамикой вегетативных функций, характерных для приспособления зимовщиков к условиям Севера, выявились некоторые особенности влияния этих условий на поведение и состояние нервной системы. Снизилась острота зрения, уменьшился разностный температурный порог. За время зимовки у сотрудников антарктических станций отмечался сдвиг психоневротического статуса в сторону возрастания нейротизма и отрицательных показателей экстраверсии. Строгое соблюдение распорядка дня сыграло роль внешнего синхронизирующего фактора, и зимовщики как в течение полярного дня, так и в течение полярной ночи спали в среднем около 8 часов в определенное время суток.

Физиологические сдвиги в организме, развивающиеся в период акклиматизации. Особенности адаптации коренного населения в условиях жаркого климата.

Акклиматизация к жаркому климату - это динамичный процесс приспособления человека, включающий цепь в разной последовательности развивающихся физиологических (препатологических) и поведенческих реакций организма, отражающих формирование доминирующей функциональной системы, обеспечивающей приспособление организма к экстремальным климатическим условиям. По данным S.S. Cheung, T.M. McLellan (1998), акклиматизация к теплу увеличивает скорость потоотделения, снижает температуру кожи и тела при высоком потреблении кислорода и дегидратации тела. Критериями эффективности акклиматизации являются изменения не только системы терморегуляции - понижение температуры тела и повышение эффективности потоотделения, но и сердечно-сосудистой системы - урежение частоты сердечных сокращений. За всем этим стоит весьма сложная и не однонаправленная динамика ферментативного, энергетического, водно-солевого обмена, кислотно-щелочного баланса организма, состояния дыхательной, сердечно-сосудистой, потовыделительной систем, а также функционирование таких органов, как печень, почки, мышцы. Немедленная, кратковременная, тепловая адаптация регулируется главным образом нервной системой, а долговременная (акклиматизация) - эндокринной.

К.М. Карлыев (1986) предлагает свою классификацию стадий адаптации, которая основана на современной теории Ф.З. Меерсона об активации синтеза нуклеиновых кислот и белков и развитии системного структурного следа в клетках органов, повышающего мощность данной системы. Это уже наглядно демонстрировалось на примере усиления интенсивности деятельности потовых желез и других систем в процессе акклиматизации к высокой температуре окружающей среды. К.М. Карлыев (1986) различает 4 стадии акклиматизации.

Первая (I) аварийная стадия неустойчивой адаптации характеризуется выраженной стресс-реакцией, приводящей к повышению теплопродукции, недостаточной эффективностью испарительной теплоотдачи, которая компенсируется резкой вазодилатацией кожных сосудов со значительным увеличением кожного кровотока. Для поддержания увеличенного кожного кровотока и нормального давления возрастают частота сердечных сокращений и минутный объем сердца, веномоторный тонус и объем циркулирующей крови, уменьшается кровоток во внутренних органах.

Вторая (II) переходная стадия адаптации характеризуется тем, что интенсивность стресс-реакции снижается. В связи с этим несколько уменьшается тепловая нагрузка на организм. В результате активации синтеза нуклеиновых кислот и белков начинает формироваться системный структурный след. При невозможности покинуть зону высокой температуры меняется тактика поведенческих реакций - двигательное возбуждение сменяется снижением двигательной активности и ограничением количества потребляемой пищи. Меньшее количество потребляемой пищи снижает функциональную нагрузку на органы пищеварения и через угнетение биосинтеза нуклеиновых кислот и белков приводит к уменьшению массы этих органов, тем самым ликвидируется возможность развития относительной тканевой гипоксии. В связи с этим несколько снижаются теплопродукция, кожный кровоток, объем сосудистого русла и циркулирующей крови, частота сердечных сокращений - органы кровообращения постепенно разгружаются по сравнению с I стадией адаптации.

Третья (III) стадия устойчивой долговременной адаптации характеризуется хорошо сформированным системным структурным следом: повышением порога чувствительности тепловых терморецепторов, укорочением латентного периода включения испарительной теплоотдачи и рабочей гипертрофией эффекторного органа испарительной теплоотдачи. Во внутренних органах происходят структурные изменения, благодаря которым периодическое резкое перераспределение кровотока (увеличение кожного и снижение кровообращения внутренних органов) не сопровождается возрастанием теплопродукции.

Четвертая (IV) стадия истощения и патологического доминирования функциональной системы, деятельность которой направлена на поддержание температурного гомеостаза, чаще всего развивается при непрерывном длительном и чрезмерно интенсивном действии высокой температуры. В связи с тратой водных ресурсов организма состояние отягчается развивающейся дегидратацией и потерей солей, витаминов, ферментов и т.д. Восполнение этих потерь затрудняется в связи с доминированием поведенческого звена функциональной системы, а именно угнетением аппетита и значительным уменьшением количества потребляемой пищи, что может привести к развитию белкового голодания и авитаминоза.

Изучение механизмов наступающих при этом изменений показало, что в начальной стадии акклиматизации срочно развиваются неспецифические реакции, использующие гуморальные механизмы, с образованием симпатических аминов и кортикостероидов, снижающие чувствительность тканей к температуре и вызывающие общее повышение устойчивости организма. Затем наступает стадия развития специфических терморегуляторных реакций, а срочные неспецифические, дорого обходящиеся организму, идут на убыль (Ф. Ф.Султанов, 1986).

Продолжительность течения этих фаз чрезвычайно варьирует как индивидуально, так и в отношении разных функций. Описаны случаи, когда все показатели теплообмена и гемодинамики людей, прибывших из Подмосковья в Среднюю Азию, уже через 20 -- 30 дней перестроились на уровень, близкий к показателям местных жителей (П. А. Соломко, 1960). Наряду с этим отмечались и гораздо более длительные сроки акклиматизации, особенно по показателям обмена веществ, отдельные из которых стабилизируются на новом уровне лишь через несколько месяцев (Ф. Сульман, Н. Гиршман, И. Пфейфер, 1962).

Терморегуляция.

Обитатели жарких сухих пустынь имеют облик худощавых, стройных людей высокого роста (Г. Блум, 1961). Такое телосложение, видимо, определилось как в связи с особенностями питания и водного баланса, так и в порядке морфологического приспособления к усиленной теплоотдаче с поверхности тела. Среди обитателей жарких влажных тропиков выделяются своим обликом чернокожие африканцы. Как и жители жарких сухих пустынь, они обладают высоким ростом и относительно длинными конечностями, что создает оптимальное отношение поверхности тела к его массе. Открытые окружающему воздуху тонкие длинные руки и ноги, особенно выраженные у западных африканцев, способствует лучшей теплоотдаче (отношение длины конечностей к весу тела у жителей Мозамбика на 20-30 % больше, чем у европейцев). Для облика африканца характерны широкий нос, толстые губы и курчавые жесткие волосы на голове, завитки которых обеспечивают свободную циркуляцию воздуха. Подкожный жировой слой развит в меньшей степени, чем у европейцев, что облегчает теплоотдачу.

Черный пигмент кожи-меланин- поглощает солнечные лучи и защищает организм от глубокого проникновения радиации.

Характерная для жарких пустынь сухость воздуха способствует интенсивному испарению. При угрозе перегревания симпатическая нервная система стимулирует работу потовых желез. Возбуждаются эфферентные нейроны центра теплоотдачи, которые активируют симпатические нейроны и постганглионарные волокна, идущие к потовым железам и являющиеся холинергическими, ацетилхолин повышает активность потовых желез за счет взаимодействия с их М-холинорецепторами. В условиях очень высокой температуры отдача тепла путем испарения пота становится единственным способом подтверждения теплового баланса. В насыщенном водяными парами теплом воздухе испарение жидкости с поверхности кожи ухудшается, теплоотдача затрудняется и температурный гомеостаз может нарушиться.

Тепловая адаптация играет решающую роль для жизни в условиях тропиков и пустынь. Основными ее эффектами как первой фазы акклиматизации являются следующие:

1) усиление интенсивности потоотделения, которое обусловливает отдачу тепла при испарении пота и представляет единственный путь отдачи тепла и поддержания теплового баланса при повышении температуры воздуха до 35°С и выше. При этом изменяется структура теплоотдачи: если при умеренной температуре отдача конвекцией составляет примерно 33 %, радиацией - 44 %, а испарением пота только 23%, то в жарких условиях на отдачу тепла потоотделением приходится 100%;

2) резкое повышение доли испаряемого пота (от 20-40 до 100%), с каждым граммом которого отдается в окружающую среду 0,58 ккал тепла, приводит к возрастанию эффективности потоотделения;

3) понижение температуры тела на 0,2-0,8°С создает резерв термостабильности организма;

4) возрастание градиента температуры между «ядром» и «оболочкой» тела обеспечивает лучшие условия отдачи тепла от внутренних органов к кожным покровам и в окружающую среду;

5) снижение «пусковой» температуры тела, при которой начинается потоотделение, определяет более раннее включение реакций, обеспечивающих термостабильность;

6) повышение линии комфорта с 18-20 до 26-28°С и резкое сужение зоны комфорта (предел температур, в которых 50 % людей чувствуют себя комфортно) с 5-7 до 1,5-2°С.

Ее основной характеристикой является значительное увеличение интенсивности потоотделения (примерно в 3 раза), в течение коротких интервалов времени может достигать 4 л в час. Потоотделение при адаптации к жаре возрастает главным образом за счет увеличения количества работающих желез, а не усиления секреции каждой из них (В. Ладелл, 1957). При акклиматизации происходит перераспределение зон интенсивного потоотделения в сторону конечностей, более выгодных для теплоотдачи по отношению массы к поверхности и наличию своеобразных артериовенозных теплообменников. В результате 18--35-дневной адаптации к теплу доля потоотделения на конечностях возрастает от 28--42% до 34--54% общего количества выделенного пота (В. Хёфлер, 1968). В ходе адаптации содержание электролитов в поте заметно снижается, что уменьшает опасность их чрезмерной потери. Усиливается способность ощущать жажду при данном уровне потерь воды с потом, что необходимо для поддержания водного баланса. У лиц, длительно проживающих в жарком климате, по сравнению с неадаптированными реакция выделения пота и расширения сосудов кожи начинается при температуре примерно на 0,5?С более низкой. При умеренной работе в жарком климате возникает необходимость каждый час выводить из тела 600 ккал тепла, иначе через 1,5-2 ч наступит перегревание, тепловой удар и смерть. При испарении 1г пота отдается 0,6 ккал тепла. В течение жаркого дня человек может потерять до 8-12 л пота.

Первые признаки перегревания проявляются субъективно в общем ухудшении самочувствия, потере аппетита, вялости, резком снижении работоспособности, а объективно- в повышении температуры тела, учащении дыхания и сердечных сокращений, обильном потоотделении, ухудшении психофизиологических показателей деятельности нервной системы. За 1 мин в нервной клетке образуется 0,27* 10-7 кал, которые, если их не отвести вовремя, поднимут температуру клетки на 2,16?С, что совершенно расстроит всю ее деятельность (К.П. Иванов, 1972).

Дальнейшее перегревание вызывает болезненные симптомы-головные боли, головокружение, нарушаются движения, развивается одышка. Для усиления теплоотдачи резко расширяются кожные капилляры, что при замедлении кровотока создает синюшность кожных покровов. Если перегревание не остановить, то при дальнейшем повышении температуры тела возникает тепловой удар, человек бледнеет, внезапно теряет сознание (рис.), падает сердечная деятельность, прекращается потоотделение, и при углубляющемся расстройстве жизненно важных функций организма может наступить смерть.

Рис. Вероятность потери сознания при пребывании в течение часа в условиях высокой температуры воздуха (В. И. Медведев, 1979).

Солнечный удар происходит в результате действия солнечных лучей на открытую голову. При этом температура тела может незначительно повышаться или оставаться нормальной. Солнечный удар не связан, как тепловой, с общим перегреванием, а вызывается местным повышением температуры мозга, которая может достигать 40?С и выше. Ему предшествует нарастающее недомогание, развивается общая слабость, появляются головная боль, путаность мыслей, которые обрываются потерей сознания.

Форсированное выделение пота может вызвать серьезные нарушения функции организма, вплоть до летального исхода. Эти нарушение связаны прежде всего с обезвоживанием. Экспериментальные исследования дегидратации показали, что вначале расходуется вода межклеточных пространств, затем плазмы крови и, наконец, содержимого клеток тканей (А.Ю. Юнусов, М.Г. Мирзакаримова, 1971). В данном случае питье воды оказывает сложное влияние на водный баланс организма, т.к. нарушается изотоничность тканей. Выпитая вода лишь сдвигает их осмотические условия в сторону гипотонии. Чем больше человек в жарком климате пьет, тем больше потеет, но не утоляет своей жажды. При этом может развиться тяжелое состояние «питьевой болезни» с явлениями неукротимой жажды, проливного пота, общей слабости, желудочно-кишечных и двигательных расстройств.

Особенно резко выражены явления обезвоживания в результате вынужденного ограничения питья в безводной пустыни. При потери за счет воды веса на 15-20% кожа сморщивается, глаза западают, кровь сгущается, моча становится более концентрированной, сердечные сокращения ослабевают, кровяное давление падает, появляется рвота, возникают двигательные нарушения и расстройства восприятия, наступает помрачение сознания, и дальнейшее развитие ведет к летальному исходу.

Кровообращение.

Подобно прочим жизненно важным системам, система кровообращения приспособилась к функционированию в условиях жаркого климата. В условиях высоких температур среды кровообращение одних органов усиливается за счет уменьшения других, у коренных жителей наблюдается более высокий температурный градиент от глубоких тканей к поверхности за счет обильного кровоснабжения кожи. Широкое русло кровотока через сеть кожных сосудов обусловливает более свободный отток крови от артерий и более низкий уровень артериального кровяного давления. Снижение артериального давления при акклиматизации к условиям жаркого климата свидетельствует об адаптационных сдвигах всей сердечно-сосудистой системы, происходящих вследствие перераспределения крови в организме, расширения периферических сосудов и снижения их тонуса.

В процессе тепловой адаптации при больших потерях жидкости с потом снижается давление крови в сосудах и сердце, в результате чего могут развиться тахикардия и коллапс. Это неблагоприятное явление компенсируется за счет сокращения мышц и вытеснения венозной крови к коже.

Возрастание емкости сосудистой системы, обусловленные усиленным кровенаполнением сосудов кожи, повлекло за собой увеличение объема циркулирующей крови. Так, у одного из путешественников ОЦК был в Кембридже 4,6л, а в Панаме-5,9л, у другого соответственно 4,4 и 6,5л, у третьего- 4,6 и 6,1л. По-видимому, ОЦК возрастал за счет мобилизации ее резервов, депонированных в системе печени и в селезенке. Чтобы перекачать возросший объем крови, сердце увеличивает минутную отдачу, и так как это происходит за счет систол, то частота его сокращений снижается. Слоним А.Д. считает, что отсутствие сдвигов в минутном объеме крови при воздействии высокой температуры среды говорит о неблагоприятной реакции организма на условия жаркого климата.

Акклиматизация жителей умеренного климата, оказавшихся в условиях тропиков, отражается и на составе крови. Так, у европейцев, проживших 22-36 месяцев в тропической Африке (Гвинея), было значительно снижено образование эритроцитов и уменьшено содержание гемоглобина, как и у аборигенов-африканцев (И. Захаров, И. Дзиковски, 1977).

Некоторые показатели гемодинамики при акклиматизации в Туркмении лиц, прибывших с Украины представлены в табл.

Таблица (Ф.Ф. Султанов, Б.Г. Багиров, 1980).

Дыхание.

В отличие от животных, реагирующих на жару учащением дыхания, у человека в жарком климате не развивается существенной одышки. Эта его особенность связана с потоотделением как основным путем теплоотдачи. Вместе с тем усиленное образование и выделение пота повышает осмотическое давление плазмы крови, что снижает чувствительность дыхательного центра к естественным его раздражителям. Поэтому некоторое увеличение содержания углекислоты во вдыхаемом воздухе и даже небольшой сдвиг реакции в сторону кислотности не вызывают существенного учащения дыхания.

Обмен веществ.

Энергетический обмен.

В процессе акклиматизации к высокой температуре постепенно развертывается сложный комплекс эндокринно-метаболических взаимоотношений, обеспечивающих переключение энергетического обмена с «углеводного типа» на преимущественно липидный. Одновременно прослеживается и другой путь формирования механизмов акклиматизации, направленный на ослабление химической терморегуляции вследствие угнетения функции щитовидной железы и прогрессирующего снижения уровня тироксина в крови (Кудрин И.Д., Карпищенко A.M., Столярова Н.А., 1987). В процессе адаптации к теплу деятельность энергообразующей системы переключается с окислительного на гликолитический путь метаболизма (Ахмедов Р.Н., 1986). Наблюдается активация гликогенолиза и гликолиза (Талипов М.С. и др., 1986).

По-видимому, в основе химической терморегуляции при акклиматизации к высокой температуре окружающей среды лежат процессы окислительного фосфорилирования, протекающие в митохондриях. По мнению E. Shvartz, E. Saar и соавт. (1973), под влиянием высокой температуры макроэргические фосфорные соединения (АТФ) накапливаются, что снижает окислительные процессы.

В начале акклиматизации исследователи наблюдают процессы рассогласования между функционированием натриевого насоса и работой дыхательной цепи митохондрий почек, а также снижение содержания неорганических катионов, митохондриального белка во всех тканях [Сеферова Р.И., 1981]. К концу акклиматизации снижаются энергообразующие функции митохондрий и скорость гликолиза. Однако в миокарде пониженный уровень функционирования энергетических систем компенсируется активацией биогенеза митохондрий и более высокой скоростью фосфорилирования в дыхательной цепи. По данным Р.И. Сеферовой (1981), нормализация функций митохондрий свидетельствует о более высоких показателях сопряжения дыхания и фосфорилирования, содержания ионов калия, калиевой проводимости и Са+2-емкости, а также уменьшения нагрузки на АТФазную систему, отмеченных в митохондриях адаптированных животных по сравнению с неадаптированными.

Таким образом, вышеназванные сдвиги метаболизма при длительном воздействии жаркого климата говорят о перераспределении функциональной активности органов при акклиматизации к высокой температуре, об оптимизации процессов в митохондриях, повышающих стабильность образования АТФ в клетке, что направлено на установление согласования между энергетическим запросом и уровнем энергопродукции.

По мнению Ф.З. Меерсона (1973), факторы окружающей среды могут создавать в клетке состояние, при котором окислительный ресинтез АТФ отстает от ее расхода. Предполагается, что дефицит АТФ в клетке обусловлен возможными изменениями в липидном составе клеточных мембран, возникающих при действии высокой температуры (Minamikawa Т., Akazawa J., 1961).

При выполнении одной и той же работы в низких широтах энергетический обмен может либо повышаться, либо понижаться. Факторами, способствующими возрастанию энергообмена, являются:

1) повышение основного обмена при неблагоприятных микроклиматических условиях ночного отдыха человека (примерно на 20%);

2) увеличение энерготрат за счет специфически динамического действия пищи (прирост к повышенному основному обмену 10-15 %, прием пищи в жарком помещении);

3) вынужденный интенсивный режим функционирования человека в процессе труда на современных производствах;

4) повышение энерготрат при выполнении одной и той же работы вследствие увеличения ее энергетической стоимости (отсутствие полноценного отдыха).

Однако целый ряд факторов способствует снижению энергообмена в жарких климатических условиях:

1) снижение энерготрат за счет уменьшения массы одежды и обуви примерно на 10 % по отношению к массе тела;

2) иногда уменьшение потребления пищи как источника дополнительного тепла примерно на 15 % вследствие снижения аппетита и ограничения потребления воды;

3) понижение тепловой нагрузки за счет уменьшения мышечной нагрузки и возможности пребывания в тени (поведенческая адаптация);

4) снижение обменных процессов в печени, почках, скелетных мышцах и других органах.

Динамическое сложение указанных факторов в процессе акклиматизации приводит к неоднозначному результату - повышению энергообмена и понижению его при традиционном, национальном типе функционирования человека в жарком климате.

Водно-солевой обмен.

Как сказано выше, по мере акклиматизации к высокой температуре приобретается способность потовых желез выделять более жидкий пот, содержащий меньше минеральных и органических веществ. Вследствие этого уменьшается выведение из организма натрия и калия. П.А. Соломко (1969) указал на постепенное снижение концентрации хлоридов в поте в первые дни с 0,68 до 0,21% через месяц пребывания в условиях пустыни.

При акклиматизации к высокой температуре у человека в поте снижается концентрация витаминов В1,В2, В6, В12, С, молочной кислоты, аминокислот, кальция, магния, хлорида натрия, калия и азотистых, происходит перераспределение цинка между кровью и тканями кожи, мышц, кишечника (Клемешева Л.С, 1965). Нарастающая в результате усиленного потоотделения потеря воды и солей вызывает интенсивное выделение альдостерона, который ограничивает выведение натрия с мочой. Оценка деятельности коры надпочечников по экскреции 17-оксикортикостероидов с мочой показала их возможное участие в механизме адаптации к жаркому климату. Было установлено, что после трех месяцев акклиматизации фракция гидрокортизона выросла в 3 раза, а активность П-дегидрогеназы и редуктаз печени снизилась (Г. Н. Иванова, 1973). Однако автор отмечает, что через 15 месяцев происходит восстановление этих показателей. Функциональная проба нагрузкой адренокортикотропным гормоном показала снижение глюкокортикоидной и андрогенной функций надпочечников.

Вопрос о роли щитовидной железы в механизме адаптации к высокой внешней температуре осложняется ввиду отсутствия сезонных изменений тиреоидной активности по белково-связанному коду (Ф. Ф. Султанов, Г. М. Клочкова, 1972). Поэтому было высказано предположение, что ее влияние на обмен осуществляется опосредованно в условиях измененной чувствительности энергетических процессов в митохондриях (Ф. Ф. Султанов, А. X. Бабаева, А. И. Фрейнк, 1976).

Определенное отношение к механизму акклиматизации имеет влияние адреногломерулотопического гормона эпифиза, который вместе с альдостероном осуществляет «консервацию» воды и солей в организме (Р. Кении, 1963). Видимо, в этом механизме участвуют и тучные клетки, связанные с такими гуморальными регуляторами метаболизма, как гистамин, серотонин, гепарин и другие, поскольку в экспериментах на животных адаптация к высокой внешней температуре выражалась снижением их стрессовых реакций (Ф. Ф. Султанов,1973).

Наблюдения за реакциями обмена веществ у испытуемых, находящихся в термокамере при 34 -36°С и относительной влажности 80%, показали, что при низкокалорийном суточном рационе питания (1800 калорий) глюкокортикоидные функции коры надпочечников и траты энергии снижаются, а при высококалорийном рационе (4000 калорий) они повышаются.

Одним из главных вопросов тепловой адаптации является регулирование водных объемов организма. В основе механизмов регулирования лежит необходимость поддержания осмотического давления, которое осуществляется поддержанием относительно постоянных концентраций не только минеральных веществ в крови, клетках, но и органических соединений, главным образом белков. Как показали опыты Э.С. Махмудова, В.А. Ходжиматова (1968), в первые дни перегревания животных уровень жидкости внутриклеточного пространства повышается, а внеклеточной воды снижается. Такое изменение жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами авторы объясняют постоянным поступлением нейросекреторного материала в общий кровоток. Перегревание организма, влияя на функциональное состояние ЦНС и гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы активизирует деятельность эндокринных желез, вследствие чего и происходит вышеназванное перераспределение жидкости.

Количество белка в плазме крови увеличивается не только за счет повышения содержания альбуминов и г-глобулинов, но и появления новых фракций. Несмотря на успешно проходящую акклиматизацию, в крови сохраняется повышенная антидиуретическая активность, что объясняет накопление жидкости внутри клетки при скудном содержании ее во внеклеточном пространстве.

Размещено на Allbest.ru