Краткое изложение по безопасности жизнедеятельности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Понятие об аварийно-опасных химических веществах. Токсикологическая и клиническая классификации АОХВ

аварийный химический токсикологий углерод

АОХВ -- это опасное химическое вещество, применяемое в промышленности и сельском хозяйстве, при аварийном выбросе которого может произойти заражение окружающей среды в поражающих живой организм концентрациях (токсодозах).

Токсикологическая классификация:

1. Нейротоксического действия (зарин, зоман, VR, VX, хлорофос, дихлофос);

2. Цитотоксического (кожно-нарывного) действия -- иприты (сернистый и азотистый), люизит, фенол, диоксин;

3. Общеядовитого действия -- синильная кислота и её соли, угарный газ;

4. Пульмонотоскического (удушающего) действия -- хлор, фосген, дифосген;

5. Психомиметического действия -- BZ, LSD;

6. Раздражающего действия -- CS, CR, адамсит.

Классификация армий стран НАТО:

1. Табельные ОВ - вещества, производимые в больших количествах, состоящие на вооружении армий, боевое применение которых определяется соответствующими уставами. В США, например к числу табельных относили (зарин, ботулотоксин, иприт, адамсит, хлорацетон и др., включая их всевозможные смеси.

2. Резервные ОВ - хорошо изученные вещества, которые на данный момент не производятся непосредственно в качестве ОВ, но при необходимости могут быстро изготовлены промышленностью в достаточных количествах (синильная кислота, гагогенцианы, мышьякорганические и свинцорганические соединения, фосген и др.)

3. ОВ ограниченного значения - токсичные вещества, свойства которых в целом удовлетворяют требованиям, предъявляемым к ОВ, но которые либо использовались и используются для других целей (хлорофос, дихлофос, мышьяковистый водород и др.), либо производятся в малом количестве, в связи с отсутствием достаточных производственных возможностей.

Клиническая классификация

1.Смертельного действия:

· нервно-паралитические (зарин,VX, VR);

· кожно-нарывные (иприт, люизит);

· удушающие (фосген, дифосген);

· общеядовитые (синильная кислота, хлорциан);

2.Несмертельного действия:

· психохимические (BZ);

· раздражающие (CN, DM, CS, CR).

2. Предмет и задачи токсикологии. Понятие о ядах. Критерии токсичности веществ. Краткая характеристика различных типов очагов

Токсикология -- это наука, изучающая токсичность веществ окружающего нас мира и формы токсического процесса, регистрируемые при взаимодействии химических веществ с биологическими объектами.

Предмет -- изучение токсичности и токсического процесса.

Цель -- непрерывное совершенствование системы мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности отдельного человека, коллективов и населения в целом в условиях повседневного контакта с химическими веществами и при чрезвычайных ситуациях.

Задачи:

· Установление количественных характеристик токсичности, причинно-следственных связей между действием химического вещества на организм и развитием той или иной формы токсического процесса. «токсикометрия» - т. е. Оценка токсичности веществ;

· Изучение проявлений интоксикаций и других форм токсического процесса, механизмов, лежащих в основе токсического действия, закономерностей формирования патологических состояний. «токсикодинамика» - т. е. Изучение воздействия химического вещества на организм;

· Выяснение механизмов проникновения токсикантов в организм, закономерностей их распределения, метаболизма и выведения. «токсикокинетика» - т. е. Изучение воздействия организма на химическое вещество;

· Установление факторов влияющих на токсичность вещества (особенности биологического объекта, особенности свойств токсиканта, особенности их взаимодействия, условия окружающей среды).

Яд -- вещество, приводящее в дозах, даже небольших относительно массы тела, к нарушению жизнедеятельности организма: к отравлению, интоксикации и патологическим состояниям.

Критерии токсичности веществ:

· Среднесмертельная токсодоза (CL50t -- при ингаляционном поступлении, DL50 -- при неингаляционном поступлении) -- приводят к гибели 50% животных или вызывают поражения тяжёлой или крайне тяжёлой степени;

· Среднеэффективная доза (DE50 и CE50t) -- приводят к поражению средней степени тяжести;

· Начальные действующие дозы (DPr50 и CPr50t) -- поражения лёгкой степени тяжести

· Порог острого токсического действия (Limac) -- эффективная доза, уменьшение которой в 2 раза лишает её способности к токсическому действию;

· Предельно допустимые концентрации (ПДК) -- такая мера чужеродного вещества, которая в случае длительного поступления в организм не вызывает в нём каких-либо изменений, выходящих за пределы физиологических колебаний.

· Коэффициент возможного ингаляционного поражения (КВИП) -- характеризует степень ингаляционной опасности ОВ (наибольшую величину имеют фосген, зоман, зарин)

· Зона острого действия - отношение среднесмертельной концентрации вредного вещества к минимальной (пороговой) концентрации, вызывающей изменение биологических показателей на уровне целостного организма, выходящее за пределы приспособительных физиологических реакций.

· Зона хронического действия - отношение минимальной (пороговой) концентрации, вызывающей изменение биологических показателей на уровне целостного организма, выходящее за пределы приспособительных физиологических реакций, к минимальной (пороговой) концентрации, вызывающей вредное действие в хроническом эксперименте по 4 ч пять раз в неделю на протяжении не менее четырех месяцев.

Основные характеристики очага:

· количество поражённых (массовость поражения);

· структура потерь;

· время формирования потерь;

· характер (клинические проявления) токсического процесса у поражённых.

Основные характеристики очага могут быть спрогнозированы методами математического моделирования экстремальных ситуаций.

3. Медико-тактическая характеристика очага поражения ОВ и АОХВ нейротоксического действия

1. Очаг поражения стойким, быстродействующим веществом (зарин, зоман, Vх - газы).

2. Путь поступления чаще ингаляционный, реже через желудочно-кишечный тракт, кожу.

3. Продолжительность формирования санитарных потерь - 5-15 минут.

4. Вероятный срок гибели пораженных смертельной дозой -5-30 мин.

5. Время, в течение которого сохраняется опасность поражения в очаге - часы, сутки.

6. Одномоментность поражения большого числа людей.

7. Высокий процент тяжелопораженных на открытой местности-до 60%

8. Вероятный выход из строя близлежащих медчастей и учреждений медпунктов.

9. Отсутствие резерва времени у медслужбы для изменения планов работ по ликвидации последствий оказанию помощи очага.

10. Необходимость оказания эффективной помощи в очаге, в оптимально-короткие сроки (до I часа).

11. Эвакуация из очага в один рейс.

12. Эффективная экипировка и предварительная медпрофилактика персонала спасательных подразделений (для работы в очаге).

4. Основные принципы сортировки и объём медицинской помощи поражённым ОВ и АОХВ нейротоксического действия в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации.

Легко поражённые:

1. СП. Опасен. Нуждается в ЧСО. Не носилочный. Своим ходом отправляется на ОЧСО;

2. ОЧСО -- проведение ЧСО. Не нуждаются в срочности оказания мед. помощи, потом направляются на сортировочную площадку (так же своим ходом);

3. Сорт. Площадка. Заполнение паспортной части ПМК. ПВП им оказывается во вторую очередь. Направляется своим ходом в эвакуационную;

4. ЭО. Эвакуация в ТТПГ транспортом общего назначения сидя.

Средне поражённые:

1. СП. Опасен, нуждается в ЧСО. Носилочный. На ОЧСО.

2. ОЧСО. Провести ЧСО со сменой белья и обмундирования. Направляется на сорт. площадку на носилках в 1-ю очередь.

3. Сорт.площадка. Заполняется ПМК. Нуждается в мероприятиях ПВП: Будаксим 1,0 вм. Освобождение полости рта и глотки от рвоты и слизи. Ингаляции кислородо-воздушной смеси. ИВЛ. 2,0 мл кордиамина вм.

4. ГО. Атропина сульфат 0,1% 3 мл вм. Дипироксим 15% 4,0мл вв. Освобождение полости рта и глотки от рвоты и слизи. Ингаляции кислородо-воздушной смеси. 1,% 2,0 мл этимизол вв. Мезатон 1% - 1мл вм. Кордиамин 2,0мл вм.

5. ЭО. Будаксим 1,0 вм. Ингаляции кислородо-воздушной смеси. 2,0 мл кордиамина вм. Эвакуируется в ТТПГ в 1ю очередь лежа, сан.транспортом.

Тяжело поражённые:

1. СП. Опасен. Нуждается в ЧСО. Носилочный. На носилках в ЧСО в первую очередь;

2. ОЧСО -- проведение ЧСО с заменой обмундирования. При необходимости оказывается медицинская помощь. На носилках на сортировочную площадку;

3. Сорт. Площадка. Заполняется ПМК. Нуждается в мероприятиях ПВП - Освобождение полости рта и глотки от рвоты и слизи. Ингаляции кислородо-воздушной смеси. Введение антидотов -- Атропин, Будаксим 1,0 вм (кроме тяжело поражённых в паралитической стадии). 3% - 1,0 мл феназепама в/м 2,0 мл кордиамина вм. ИВЛ. Мезатон 1% - 1мл вм. На носилках -- в перевязочную, в первую очередь.

4. Перевязочная. Выполняется весь комплекс ПВП, их состояние перестаёт угрожать жизни и они становятся транспортабельными. На носилках -- на эвакуационную площадку;

5. Эвакуационная. В первую очередь, лёжа, санитарным транспортом в ТТПГ

ТТПГ:

1. Сортировочный пункт. На СП ТТПГ выделяют следующие группы:

· Нуждающиеся в ПСО, т.е. Ходячие и поражённые средней степени тяжести;

· Не нуждающиеся в ПСО: по описанию клиники это будут те пораженные, которым на МПП будет проведена ЧСО с заменой обмундирования. Значит с СП они направляются на сортировочную площадку для тяжелопораженных.

2. В первую очередь идет сортировка тяжелопораженных - нуждающихся в неотложных мероприятиях квалифицированной медицинской (терапевтической) помощи и направление их в сортировочную палатку для тяжелопораженных. После этого их направляют в противошоковую или в палатку ГО.

3. Из ОСО поступают на сортировочную площадку остальные пораженные -- пораженные средней степени тяжести нуждаются в неотложных мероприятиях квалифицированной терапевтической помощи во 2-ю очередь и сортировочной площадки будут направляться в сортировочную палатку для тяжелопораженных. После этого их направляют туда же, куда и тяжело поражённых.

4. Легкопораженные при расширении объема квалифицированной медицинской помощи будут нуждаться в квалифицированной медицинской помощи во 2-ую очередь и направляться в сортировочную палатку для легкопораженных. После их направляют в КВ либо в эвакуационные палатки для дальнейшей эвакуации.

5. ГО. Оказывается квалифицированная терапевтическая помощь. После этого выделяются группы:

· пораженные тяжёлой степени подлежат эвакуации в ВПТГ;

· пораженные средней степени подлежат оставлению в команде выздоравливающих;

· пораженные лёгкой степени подлежат эвакуации ВПГЛР;

6. .Противошоковая. 0,1% 6,0 атропин в/в, 15% 4,0 дипироксим в/в, 1,5% 2,0 этимизол в/в, 5% 1,0 эфедрин п/к, 0,2% 1,0 норадреналин в/в капельно,400,0 полиглюкин, гидрокортизон 125 мг в/м, ингаляция кислорода, феназепам 3% - 3,0 мл в/м. После улучшения состояния для дальнейшего оказания терапевтической помощи переводим в ГО.

Объёмы медицинской помощи:

Первая помощь

1. Надевание фильтрующего противогаза на поражённого после обработки кожи поражённого дегазирующей жидкостью из ИПП 8-11;

2. ЧСО открытых участков кожи и прилегающей к ней одежды;

3. Немедленно антидоты -- афин или будаксим 1,0 в/м или п/к (шприц-тюбик с красным колпачком);

4. Искусственное дыхание ручным способом;

5. Немедленная эвакуация из зоны заражения.

Доврачебная помощь:

1. При рецидивах интоксикации -- повторное введение антидотов;

2. При резком нарушении дыхания -- ИВЛ рот в рот;

3. При судорогах -- феназепам 3% - 1,0 в/м;

4. Ингаляция кислородно-воздушной смеси (КИ-4);

5. Повторная ЧСО с помощью ИПП 8-11;

6. Введение сердечно-сосудистых средств (кордиамин 2,0 в/м или п/к, эфедрин 5% - 1,0 в/м)

Первая врачебная помощь

Немедленно:

1. Повторная ЧСО с использованием ИПП 8-11 и ДПС с последующим снятием средств защиты и при наличии возможности, сменой (заменой) обмундирования и белья;

2. Введение антидотов. 0,1% - 1,0 мл атропина сульфата п/к в/м по схеме, 15%-2,0 в/м дипироксим;

3. Освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс

4. введение воздуховода, интубация трахеи;

5. При судорогах или психомоторном возбуждении (3% - 1,0 мл феназепама в/м или 5% - 5,0 мл барбамила в/м)

6. Кордиамин 2,0 вм

7. При пероральном попадании ОВ -- промывание желудка зондом, дача сорбента;

8. 1% - 1,0 мезатона вм

9. Ингаляция кислородно-воздушной смеси КИ4

10. Сердечно-сосудистые средства (0,05% - 1,0 мл строфантина в/в)

11. ИВЛ

Отсроченные:

1. Пенициллин 3 млн. ЕД в/м

2. Белладонна 0,01 табл.;

3. Закапывание в глаза 1% раствора атропина

Квалифицированная мед. помощь:

Немедленно:

1. ЧСО со сменой белья

2. Повторное введение больших доз антидотов (атропина сульфата, дипироксима)

3. При судорогах -- барбамил, феназепама

4. Обеспечить проходимость дыхательных путей -- отсос слизи;

5. При резких нарушениях дыхания -- ИВЛ, оксиенотерапия;

6. При острой сердечной недостаточности -- мезатон, сердечные гликозиды

7. Глюкоза или хлорид натрия в/в

8. При угрезе развития пневмонии -- 2,5 -- 5 млн. ЕД пенициллина

Отсроченные:

1. ПСО

2. Витамины

3. Повторная инстилляция глаза атропином

4. При эмоциональной лабильности -- транквилизаторы (диазепам 0,005), седативные (бром, валериана)

5. С профилактической целью -- антибиотики -- до 2 млн. ЕД пенициллина.

5. Медико-тактическая характеристика очага поражения ОВ и ДОХВ цитотоксического действия

В боевой обстановке иприт оказывает поражающее действие как в капельножидком, так и в парообразном состоянии, воздействуя через органы дыхания, кожные покровы, ЖКТ, слизистые.

Формирование санитарных потерь в очаге применения иприта происходит в течение 2-24 часов. Первые поражения через органы дыхания уже проявляются через 2 часа, через кожные покровы через 4-12 часов. Клиника поражения развивается медленно, гибель наступает через 18 часов - 3 суток при шокоподобной форме, на 6-9 сутки при лейкопенической форме, через 3 месяца при кахектической форме. Возможны вторичные поражения при снятии зараженных ИСЗ, обмундирования.

1. Высокая стойкость ОВ и СДЯВ кожно-нарывного действия обеспечивает их поражающий эффект длительное время (сутки, месяцы).

2. Способность сорбироваться материалами, проникать в резинотехнические изделия, растворяться в лаках, красках, ГСМ приводит к поражению незащищенного личного состава вне очага поражения.

3. Летучесть этих соединений позволяет создавать поражающие концентрации на значительном удалении от района применения, а также приводить к ингаляционному удалению в результате десорбции с различных объектов в закрытых помещениях и транспорте (пример, описанный генерал-майором Уайтом в книге "Газовая война". В 1918 г. один майор медслужбы при сопровождении пораженных ипритом взял в свое купе бинокль одного из них, на кожаном футляре которого оказалась маленькая капля иприта. При ее испарении в купе создалась такая концентрация паров иприта, которая привела к поражению глаз у данного майора и выводу его из строя на несколько недель).

4. Достаточная растворимость в воде, медленный гидролиз, приводит к длительному ее заражению и возможности поражения при ее употреблении в течение суток-месяцев не только в районе применения, но и на большем протяжении от него по течению рек.

5. Хорошая химическая реакционноспособность позволяет быстро и надежно дегазировать объекты, хлорсодержащими веществами, сильными окислителями и простым кипячением (за исключением соединений мышьяка).

6. Плотность паров, высокая токсичность, устойчивость к естественной дегазации способствует длительному сохранению поражающего действия в низинах, лесу, фортификационных сооружениях.

При применении иприта возникает стойкий очаг поражения замедленного действия. Очаг имеет небольшие размеры. Плотность заражения составит 5-7 г/м². Такую же плотность заражения могут иметь повязки, обмундирование, маска противогаза. В результате на кожные покровы может попасть до 7 ЛД₅₀. В районе применения концентрация паров приведет к смертельным поражениям при нескольких вдохах. В последующем концентрация снизится, однако до полного испарения летом возможно поражение органов дыхания, глаз, кожных покровов средней степени тяжести в течение одной минуты, в зимнее время возможно поражение глаз с потерей зрения, токсический отек легких при воздействии в течение 15-30 минут. Поражение кожных покровов возможно при часовой экспозиции. В закрытых помещениях существует опасность десорбции даже в холодное время года. Продолжительность формирования СП-1-3 часа после ингаляционного воздействия и до 24 часов при кожных поражениях. В районе взрыва будут наблюдаться в основном ингаляционные формы. Распределение пораженных по степени тяжести: тяжелопораженных - 30%, средней степени - 40%, легкопораженных - 30%. Вероятный срок гибели тяжелопораженных в течение 3-х суток. Стойкость на местности часы-сутки, что затрудняет работу медперсонала и требует использования ИСЗ. Боевая техника, имущество требует дегазации.

6. Основные принципы сортировки и объем медицинской помощи пораженным сернистым ипритом в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации

Общие принципы лечения поражений ипритом:

· избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.

· необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (эксудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

При проведении медицинской сортировки пораженных ипритами необходимо учитывать следующие факторы, которые определяют целый ряд особенностей ее организации. Во-первых, пораженные будут поступать на ЭМЭ в различные сроки, что обусловлено длительностью скрытого периода. Во-вторых, пораженные в состоянии шока, коллапса, судорог, с выраженным раздражением глаз и дыхательных путей будут нуждаться в проведении неотложных мероприятий по жизненным показаниям. В-третьих, часть пораженных будут нуждаться в проведении частичной и полной специальной обработки. В-четвертых, легкопораженных, у которых после оказания квалифицированной медицинской помощи симптомы полностью устраняются при хорошем состоянии здоровья, можно возвращать в строй. В-пятых, лечение пораженных будет проводится в многопрофильных госпиталях ГБ, исходя из ведущего поражения той или иной системы. Первая медицинская помощь будет оказываться в порядке самопомощи, выход осуществляется самостоятельно или группами в сопровождении санитара (санинструктора).

Доврачебная медицинская помощь оказывается после выхода из очага заражения.

Объем медицинской помощи пораженным ОВ кожно-нарывного действия на этапах медицинской эвакуации

Первая помощь

1. Надевание противогаза.

2. Вдыхание противодымной смеси (фициллина).

3. Промывание глаз водой, обработка зараженных участков кожи и прилегающей к ним одежды жидкостью из ИПП.

4. Искусственное вызывание рвоты при попадании ОВ внутрь.

5. Эвакуация из очага.

Доврачебная помощь

1. Дополнительная обработка кожи и одежды с помощью противохимических средств (ИПП).

2. Промывание глаз 2% раствора натри гидрокарбоната.

3. Введение сердечных средств (2,0 мл кордиамина в/м).

4. Беззондовое промывание желудка при пероральном отравлении..

5. Унитиол 5 - 10 мл 5% раствора внутримышечно при поражении люизитом.

6. Адсорбент внутрь (25 г. Активированного угля).

7. При резком болевом синдроме - промедол 2% - 1,0 мл., в/м

Первая врачебная помощь

Неотложные мероприятия:

1. ЧСО со сменой обмундирования (по возможности, обязательно дл тяжелопораженных).

2. зондовое промывание желудка 0,02% р-ром калия перманганата

3. введение унитиола 5 мл 5% раствора внутримышечно при поражении люизитом, по схеме

4. закладывание под конъюнктиву 5 % левомицетиновой мази, 30% унитиоловой-при поражении люизитом

5. введение кордиамина 2 мл в/м,

6. мезатона 1 мл 1% раствора в/м

7. При начинающемся отеке легких (преднизолон 30-60 мг в/в, 10%-10 мл хлорида кальция в/в)

8. ингаляция кислородо-воздушной смеси.

Отсроченные мероприятия:

1. профилактическое введение антибиотиков - пенициллин по 300 тыс. ЕД внутримышечно;

2. антигистаминные препараты и другие (1%-1,0 димедрол в/м).

3. Влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты

4. Щелочной и масляные ингаляции

Квалифицированная по мощь

Неотложные мероприятия:

1. частичная специальная (санитарная) обработка;

2. унитиол при поражении люизитом (по 5 мл 5% раствора внутримышечно по схеме)

3. дезинтоксикационная терапия (гемодез 800 мл, раствор кальция хлорида 10 мл 10% внутривенно)

4. обезболивающие средства (1 мл 2% раствора промедола внутримышечно

5. при отеке легких (преднизолон 30-60 мг, в/в)

6. противозудные средства (1мл 1% раствора димедрола внутримышечно)

7. повторное закладывание под конъюнктиву 5 % синтомициновой мази, 30% унитиоловой - при поражении люизитом

8. при сердечной недостаточности коргликон 1 мл 0,06% раствора внутривенно

9. при сосудистой недостаточности мезатона 1 мл 1% раствора в/м

Отсроченные мероприятия:

1. профилактическое применение антибиотиков (пенициллин по 1 м. ед 6 раз в сутки, в дальнейшем с учетом определения чувствительности микрофлоры);

2. щелочные и масляные ингаляции при ларинготрахеитах;

3. лечение поражений кожи (влажно-высыхающие повязки с 1% раствором хлорамина.

4. При болезненных дерматитах - асептическое опорожнение пузырей

5. Обтирание кожи 1% спиртовым раствором ментола

6. Лечение катаракты, конъюктивитов (до выздоровления)

7. Смазывание эрозий (1-2% водным раствором «метиленового синего»)

8. Повязка с дезинфицирующими мазями (5% синтомициновая)

9. Полна санитарная обработка

7. Клиническая картина поражений парообразным ипритом различной степени тяжести.

Особенности клинического течения поражений азотистым ипритом

1. Оказывает раздражающее действие на органы дыхания, глаза и меньше - на кожу.

2. Обладает резко выраженным общетоксическим действием, характеризующимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопения с лимфоцитопенией).

3. Пары азотистого иприта на кожу не действуют. При попадании капельно-жидкого вещества изменения сходны с таковыми при действии сернистого иприта, но выражены слабее. Для дерматитов характерны фолликулит и появление папулезной эритемы, небольших пузырей. Течение язв более гладкое (2-4 недели).

4. Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и более быстрое заживление.

5. Развиваются выраженные трофические нарушения до степени кахексии.

Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии. Симптомы поражения кожи появляются после скрытого периода, продолжительность которого меняется от 5 до 15 часов в случае действия парообразного иприта, до 2 - 4 часов при попадании жидкого. При ипритных поражениях кожи можно выделить ряд сменяющих друг друга стадий:

- эритематозная (появление разлитой эритемы, не исчезающей при надавливании);

- буллезная (появление мелких пузырей, сливающихся затем в один);

- язвенно-некротическая (появление изъязвлений на месте пузыря).

Четко все три стадии бывают выражены лишь в случае воздействия иприта в капельножидком состоянии.

Поражения глаз. Глаза наиболее чувствительны к действию иприта и могут рассматриваться как биологический индикатор ипритного поражения. Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа после воздействия иприта.

Лёгкая степень: Гиперемия конъюнктивы; Отёчность конъюнктивы (неосложнённый конъюнктивит);

Средняя степень: Гиперемия конъюнктивы, кожи век; Отёчность конъюнктивы, кожи век ((осложнённый конъюнктивит);

Тяжёлая степень: Кератоконъюнктивит; Изъязвление и помутнение роговицы; Ирит, иридоциклит; Панофтальмит;

Поражения органов дыхания.

Лёгкая степень (скрытый период более 12 часов): Ринит; Фарингит; Ларингит;

Средняя степень (скрытый период сокращается до 6часов): Ринофаринголарингит;

Трахеобронхит; Иногда -- пневмония (ателектатическая, возникает на 5-6 сутки от момента поражения), ателектаз, нагноительные процессы;

Тяжёлая степень (скрытый период сокращается до 2 часов): 1-е сутки -- ринофаринго-ларингит; 2-е сутки -- трахеобронхит; 3-и сутки -- пневмония, ателектаз, нагноительные процессы.

При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельно-жидкого иприта развивается некротическая пневмония. Нередко процесс трансформируется в гангрену легкого.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта.

Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Сначала появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия иприта. При осмотре обнаруживается гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение определяется тяжестью общерезорбтивного действия и глубиной местных изменений.

8. Медико-тактическая характеристика очага поражения ОВ и АОХВ общеядовитого действия

Очаг применения синильной кислоты представляет собой нестойкий очаг поражения быстродействующим ОВ.

После применения или разлива синильной кислоты, хлорциана на ограниченном участке местности в приземном слое создаются концентрации от 0,5 до 2,5 мг/л и больше. Такие концентрации через 2-5 минут приводят к молниеносным формам поражения. При нахождении в течение 5-10 минут без средств защиты кожи в очаге приводит к тяжелым поражениям. При воздействии хлорциана будет наблюдаться резкое раздражающее действие, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. Срок гибели пораженных без оказания медицинской помощи будет наблюдаться в течение 5-60 минут.

Через 20-30 минут концентрация снизится до безопасной при нахождении без ИСЗ КП, однако при нахождении без ИСЗ ОД в течение 30 минут она опасна для жизни. Через 60 минут на открытой местности концентрация снижается до неопасной, в помещениях, фортификационых сооружениях опасность поражения сохраняется до 3-х часов.

Заражение обмундирования, ИСЗ, техники может наблюдаться в очаге, однако при быстром испарении специальная обработка не требуется.

Будет существовать опасность десорбции в закрытых помещениях в течение нескольких часов.

Личный состав в зоне разлива должен работать в ИСЗ ОД и КП в течение 30 минут, в последующем при отсутствии жидкой НСN в ИСЗ ОД. При высоких концентрациях существует опасность проскока НСN через шихту противогаза.

Особенности очагов поражения СДЯВ ОЯД.

Очаги поражения СДЯВ ОЯД небольших размеров, поражающее действие сохраняется более длительное время, до полного испарения жидкости. Существует опасность поражения через кожные покровы и органы дыхания. На первый план выступают симптомы раздражения дыхательных путей, слизистых и кожных покровов. При работе в очаге требуется использование ИСЗ ОД и КП.

9. Механизм токсического действия, патогенез и клиника при поражении синильной кислотой

Синильная кислота (HCN) относится к ОВ общеядовитого действия, представляет собой бесцветную летучую жидкость с запахом горького миндаля. Ткип. 26 ⁰С, поэтому она быстро испаряется и относится к типичным нестойким ОВ, Тзам. - 14 ⁰С, пары ее легче воздуха. Хорошо растворяется в воде и органических растворителях, фосгене, иприте. Со щелочами образует соли (цианиды), легко присоединяется к альдегидам, с образованием малотоксичных циангидринов. Вступает в реакцию с активными соединениями серы с образованием малотоксичных роданидов. Легко реагирует с галогенами с образованием галоидцианов.

При отравлении цианидами венозная кровь приобретает резко алую окраску и содержит много кислорода, как и артериальная. Это происходит вследствие присоединения циангруппы к тканевым окислительным ферментам, в частности к цитохромоксидазе. Происходит инактивация цитохромоксидазы, поэтому она теряет способность переносить кислород из крови в ткани и развивается тканевая гипоксия. Тканевое дыхание угнетается почти на 90-95%, хотя содержание кислорода в крови повышено.

Тканевое дыхание, т.е. ферментативное окисление углеводов и др. веществ, происходит путем отщепления водорода от окисляющихся субстратов с помощью ферментов дегидрогиназ, активными группами в которых являются НАД (никотинамидадениндинуклеатид) и НАДФ (никотинамидадениндинуклеатидфосфат). Отщепившийся водород и электроны проходят через флавиновые ферменты (флавопротеиды), в которых активными группами являются ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид). Затем электроны передаются на цитохромную систему (цитохромы А, Б, С и цитохромоксидазу). Цитохромоксидаза воспринимает из крови кислород, активирует его, передавая на него электрон, и активированный кислород легко соединяется с водородом, переданным флавиновыми ферментами, с образованием воды и выделением энергии, которая аккумулируется АТФ и другими макроэргическими соединениями.

Цитохромоксидаза представляет собой сложный белковый фермент, по своему строению близкий к гемоглобину, состоит из белковой части и геминовой группы, в состав которой входит железо. В начальной восстановленной форме железо двухвалентное. Цитохромоксидаза способна воспринимать и активировать кислород из крови: переносит один электрон железа на кислород, при этом железо становится трехвалентным, а кислород активируется и легко соединяется с водородом.

Циангруппа легко соединяется с трехвалентным железом окисленной формы цитохромоксидазы вместо электрона, перенесенного на кислород, что и приводит к угнетению тканевого дыхания.

Синильная кислота в организме может обезвреживаться путем окисления и реакции с глюкозой и серусодержащими соединениями. Поэтому в малых дозах на не вызывает отравления, а при поражениях легкой степени симптомы отравления довольно быстро исчезают.

При поражении цианистыми соединениями на первый план выступают клинические симптомы поражения НС. В токсических дозах цианиды вызывают возбуждение ЦНС, судороги, затем угнетение и смерть от паралича центров продолговатого мозга. Это объясняется тем, что НС наиболее чувствительна к кислородному голоданию. Кроме того, отмечено повышенное накопление синильной кислоты в ткани мозга, богатой липоидами.

В зависимости от концентрации паров синильной кислоты, экспозиции и особенностей организма различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, а также молниеносную форму.

Поражение легкой степени характеризуется в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи соединение в носу и за грудиной, стеснение в груди, слабость. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.

Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. Наряду с вышеописанными симптомами, появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, иногда рвота, беспокойство, онемение слизистых полости рта. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Слизистые и лицо принимают розовую окраску. Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие резкой одышки. С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (ч/з 30-60 мин) ослабевают, но в течение 1-3 суток остаются ощущение общей разбитости, слабости, головные боли, легкое расстройство походки, боли в области сердца.

При поражении тяжелой степени происходит, прежде всего, быстрое развитие всех вышеизложенных симптомов, а в последующем - наступление судорог и часто смертельного исхода.

Клинику тяжелого поражения принято делить на 4 стадии I. Начальная стадия появляется сразу, без скрытого периода. Пораженный ощущает запах горького миндаля, металлический вкус во рту, стеснение в груди, шум в ушах, биение височных артерий, головокружение, слабость, тошноту, беспокойство, сердцебиение.

II. Стадия одышки характеризуется резким кислородным голоданием. Появляется мучительная одышка, но кожные покровы приобретают розовую окраску. Дыхание становится частым и глубоким. Часто наблюдаются боли в области сердца стенокардического характера. Пульс замедленный, напряженный. Пораженные беспокойны, возбуждены, мучимы страхом смерти. Отмечаются резкая слабость, шаткая походка, иногда ригидность мышц и подергивания мышц лица. Зрачки могут быть расширены, сознание затемнено.

III. Затем состояние пораженного резко ухудшается, он теряет сознание, падает, и начинается судорожная стадия с сильными тонико-клоническими судорогами всего тела. Во время судорог кожные покровы и слизистые резко розовой окраски, зрачки расширены, глазные яблоки выпячиваются из глазницы, корнеальный рефлекс отсутствует. Изо рта выделяется небольшое количество слюны. Пульс замедленный (вагусный), кровяное давление в пределах нормы или повышено. Дыхание редкое, аритмичное. Нередко отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Длительность судорожной стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов.

IV. Если в судорожной стадии не будет оказана медицинская помощь, быстро может наступить паралитическая стадия. При этом судороги прекращаются, все мышцы расслабляются, наступают адинамия и арефлексия. Дыхание становится редким, поверхностным, прерывистым. Пульс учащается, кровяное давление резко падает. Затем наступает паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Сердце в течение 3-5 минут продолжает сокращаться и пораженного можно еще спасти.

Молниеносная форма поражения является самой неблагоприятной в отношении прогноза и оказания медицинской помощи. При этом пораженный почти сразу теряет сознание, падает, судорожная стадия длится всего минуты, пораженный как бы застывает от остановки дыхания с расширенными, выпученными глазами, но сердечная деятельность еще продолжается несколько минут.

При тяжелых поражениях со стороны крови отмечается небольшое увеличение Hb и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения и анэозинофилия, гипергликемия, повышенное содержание кислорода в венозной крови. Наблюдаются резкие нарушения ЭКГ по типу коронарной и мышечной недостаточности (нарушения зубца Т и сегмента SТ).

У пораженных, перенесших тяжелое отравление синильной кислотой, в течение 1-2 недель отмечаются чувство тяжести в груди, затруднение речи, головные боли, дискоординация движений, тошнота, лабильность пульса, нарушения ЭКГ, повышенная утомляемость, слабость. Могут быть тяжелые осложнения: аспирационная пневмония, парезы, параличи различных мышечных групп и нарушения психики.

10. Обоснование антидотной терапии при поражениях синильной кислотой

В качестве общепризнанных антидотов синильной кислоты и других цианистых соединений у нас приняты следующие:

1) амилнитрит и пропилнитрит в ампулах по 0,5 мл для ингаляции;

2) метиленовая синь с глюкозой (1% раствор метиленовой сини в 25% растворе глюкозы) в ампулах по 20 и 50 мл под названием хромосмон, вводится внутривенно в дозе 40-50 мл; вводить следует медленно во избежание тромбозов;

3) 30% раствор тиосульфата натрия (гипосульфита натрия) в ампулах по 20 и 50 мл, вводится внутривенно в дозе 40-50 мл.

Преимуществом амилнитрита и пропилнитрита является простота и доступность применения в полевых условиях, т.к. они быстро улитучиваются и можно принимать ингаляционно.

По механизму антидотного действия эти вещества делятся на четыре группы: метгемоглобинобразующие вещества, акцепторы водорода, глюкоза и серусодержащие вещества.

К метгемоглобинобразующим веществам относятся амилнитрит, пропилнитрит и нитрит натрия. Все нитросоединения как окислители при проникновении в кровь вызывают превращение оксигемоглобина в метгемоглобин, который в отличие от оксигемоглобина в своем составе содержит трехвалентное железо, поэтому он жадно соединяется с циангруппой, образуя цианистый метгемоглобин.

При этом синильная кислота постепенно переходит из тканей в кровь и связывается с метгемоглобином. Цитохромоксидаза освобождается, возобновляется тканевое дыхание, и состояние пораженного улучшается. Однако эта реакция обратимая, со временем цианметгемоглобин распадается с освобождением синильной кислоты, поэтому нужно вводить другие антидоты. Необходимо учитывать, что метгемоглобин не может служить переносчиком кислорода, поэтому с лечебной целью допускается не более 20-30% его в крови, чтобы избежать развития гемической гипоксии.

Кроме этого, нитросоединения, оказывая сосудорасширяющее действие, могут привести к нитритному коллапсу. По этой причине нитрит натрия перестали применять в полевых условиях, а повторные ингаляции амилнитрита можно давать только через 10-20 минут.

К акцепторам водорода относится метиленовая синь. Она способна присоединять два атома водорода, превращаясь в бесцветное лейкосоединение. Затем эти два атома водорода она присоединяет к кислороду крови. При этом образуется перекись водорода, которая сразу же разлагается каталазой.

Однако большинство исследователей считают, что это действие метиленовой сини, благодаря которому усиливается тканевое дыхание, не играет главной роли при лечении поражений цианидами.

В больших дозах метиленовая синь у пораженного синильной кислотой также вызывает образование метгемоглобина, который связывает циангруппу, высвобождая цитохромоксидазу.

Необходимо также учитывать побочное действие метиленовой сини. В больших дозах она вызывает гемолиз и анемизацию, поэтому нужно ограничивать дозу (не более 1мл/кг).

Глюкоза, которая входит в состав хромосмона, при отравлении цианидами является не только общеукрепляющим средством, но и антидотом. Благодаря содержанию альдегидной группы глюкоза соединяется с синильной кислотой с образованием малотоксичного оксинитрила (циангидрина).

Из серусодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием малоядовитых роданидов. Причем эта реакция протекает легко только в присутствии специального фермента родонезы, содержащейся в печени, почках, головном, мозгу.

Серьезным недостатком хромосмона и тиосултфата является необходимость внутривенного введения в большой дозе, что в условиях массового поступления пораженных очень трудно выполнить.

Симптоматические средства при тяжелых поражениях также имеют очень большое значение. В паралитической стадии, прежде всего, необходимо производить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, внутривенно вводить лобелин, цититон, этимизол. Показано также введение сердечных средств (кордиамин). При острой сосудистой недостаточности мезатон, эфедрин, норадреналин. При резкой брадикардии необходимо вводить атропин. Ингаляция кислорода, несмотря на отсутствие недостатка кислорода в крови, все же дает положительны эффект, в особенности после введения антидотов.

11. Клиническая картина поражений окисью углерода при поражениях различной степени тяжести. Обоснование патогенетической терапии

СО является продуктом неполного сгорания органических веществ. Представляет собой бесцветный газ, без запаха, легче воздуха. Обычным противогазом не задерживается. В качестве ОВ не используется. Источником СО и причиной отравлений являются выхлопные и пороховые газы.

СО поступает в организм только через органы дыхания и выделяется из организма также через легкие. Различные заболевания, голод, гиповитаминозы повышают чувствительность организма к СО.

В зависимости от концентрации СО в воздухе, экспозиции и особенностей организма различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, а также могут быть атипичные формы поражений.

При легкой степени поражения наблюдаются сильная головная боль (преимущественно в височной и лобной областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние, шаткая походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов проходят, но головная боль держится до суток и более.

При средней степени отравления эти симптомы выражены очень сильно. Отмечаются мышечная слабость и нарушения координации движений. Нередко развивается адинамия. Одышка усиливается, пульс частый, АД понижено. Сознание затемненное, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или «провалы памяти», иногда сонливость или оцепенелость. На лице появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбоксигемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища, часто тошнота, рвота. После соответствующего лечения сознание вскоре полностью восстанавливается и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, головокружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы нервно-сосудистой дистонии.

При тяжелой степени поражения наблюдается полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 часов и более). При этом кожные покровы, в особенности лицо, имеют ярко-алый цвет, но конечности могут быть цианотичными и бледными. Пульс частый, до 100-120 ударов в минуту, АД резко снижено. Дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичным. Температура тела повышается до 38-40⁰. Мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены. Временами могут быть приступы тонических или тонико-клонических судорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СоНb до 50% и более.

В дальнейшем может наступить паралитическая стадия поражения (кома): мидриаз, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, паралич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжительностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток большей частью является тяжелым прогностическим признаком.

В благоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но длительное время он может находиться в состоянии оглушения, иногда появляется ретроградная амнезия. Могут быть различные тяжелые осложнения: отек легких, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность (диффузные или очаговые изменения миокарда, боли в области сердца, тахикардия, аритмии, гипотония), парезы или параличи конечностей, невриты, расстройства мочеиспускания, иногда диплопия и нарушения цветоощущения, отечность сетчатки и соска зрительного нерва. Часто наблюдаются нервно-трофические нарушения со стороны кожи, пролежни, местные отеки, экзема, геморрагические высыпания. Описаны осложнения в виде психозов: маниакальные состояния, галлюцинаторный бред, ослабление памяти. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели, а при осложнениях - значительно позднее.

Описаны своеобразные атипичные формы отравлений окисью углерода.

Апоплексическая (молниеносная) форма наблюдается при очень высоких концентрациях СО в атмосфере. Пораженный быстро теряет сознание и падает. После кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Синкопальная форма характеризуется резким падением АД, анемией мозга, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску («белая асфиксия»).

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и условиях нервной напряженности. При этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоящей опасности. Однако состояние эйфории вскоре может смениться внезапной потерей сознания или обмороком вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми или взрывчатыми газами характеризуется тем, что, помимо симптомов отравления окисью углерода, наблюдаются симптомы отравления нитрогазами: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке и глазах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения - конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях - отек легких.

Хронические отравления СО возможны в производственных условиях. Симптоматика хронических отравлений может варьировать. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. Содержание оксигемоглобина в крови непостоянно, около10-20%. Отмечается небольшое увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, переходящее в анемизацию. Эти изменения свидетельствуют о нейро-вегетативных и трофических нарушениях в организме. В запущенных случаях появляются симптомы токсической энцефалопатии, обмороки, инфарктоподобные состояния, тромбозы коронарных сосудов и другие симптомы, требующие стационарного лечения.

Лечение строится на универсальном алгоритме оказания помощи при любом остром отравлении.

Безотлагательные мероприятия

1. Вынести пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией угарного газа на свежий воздух.

2. Обеспечить проходимость дыхательных путей путём очищения полости рта, включая отсасывание содержимого. Установить воздуховод при наличии коматозного состояния. Дополнительно можно внутривенно ввести 10 мг метоклопрамида (реглан, церукал) для профилактики повторной рвоты.

Антидотная терапия

3. Антидотом является кислород. Отравление угарным газом -- единственное острое состояние, при котором применяют 100% кислород (10-15 л/мин., через плотно прилегающую к лицу маску). Пациентов без сознания следует интубировать и переводить на искусственную вентиляцию лёгких 100% кислородом.

Инфузионная и симптоматическая терапия

4. Инфузионная терапия проводится с целью коррекции гемодинамических расстройств и метаболического ацидоза. Внутривенно капельно вводят: гидрокарбонат натрия (сода) 4% раствор 400 мл, гемодез 400 мл или полиионные растворы (квартосоль, хлосоль, ацесоль) 500 мл.

5. Витамины дополняют лечение, возмещая энергетические затраты: растворы аскорбиновой кислоты (5%, 20 мл) и глюкозы (40%, 60 мл) внутривенно.

6. Быть готовым для коррекции артериальной гипотензии, нарушений сердечного ритма, купировании судорог (диазепам), проведения стандартного комплекса недифференцированного лечения любой комы (0,01 мг/кг налоксона + 40-80 мл 40% глюкозы + 100 мг тиамина).

Госпитализация

При отравлении лёгкой степени лечение проводится амбулаторно. При средней степени и тяжёлом отравлении обязательна госпитализация.

Барооксигенация

Клинические исследования применения гипербарической оксигенации при отравлениях угарным газом привели к противоречивым результатам. Например, обзоры Cochrane показывают, что гипербарическая оксигенация не уменьшает количество неблагоприятных неврологических исходов. Кроме того, гипербарическаяоксигенация не обладает большей эффективностью перед нормобарической (последняя к тому же и более безопасна).

В то же время специалисты AmericanCollegeEmergencyPhysicians называют гипербарическую оксигенацию при отравления угарным газом -- терапией выбора.

Поэтому стандарт помощи относительно гипербарической оксигенации при отравлениях угарным газом зависит от учреждения, поскольку основан на «мнении эксперта». Большинство руководств предлагает рассмотреть возможность применения гипербарическойоксигенации в следующих случаях:

· уровень карбоксигемоглобина 40% и более,

· длительная потеря сознания (кома),

· неврологическая симптоматика (за исключением общемозговой),

· ишемия миокарда,

· беременность.

·

12. Механизм токсического действия и патогенез поражения окисью углерода

СО является гемическим ядом. Проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина. Причем сродство СО к гемоглобину 250-300 раз больше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения СО зависит от количества СоНb в крови:

20-30% СоНb - легкая степень отравления,

30-35% - средняя степень,

35-50% - тяжелая степень,

50-60% - судороги, кома,

70-80 - быстрая смерть.

После прекращения поступления СО в организм начинаются диссоциация СоНb и выделение СО через легкие. Выделение СО ускоряется при даче больному кислорода или карбогена. Кислород конкурентно вытесняет СО из СоНb.

СО способна также присоединяться к двухвалентному железу восстановленной формы цитохромоксидазы и вызывать тканевую гипксию и вызывать тканевую гипоксию. Однако сродство ее к цитохромоксидазе выражено в меньшей степени, поэтому угнетение цитохромоксидазы не имеет большого практического значения в патогенезе поражения.

13. Медико-тактическая характеристика очага поражения ОВ и АОХВ пульионотоксического действия

1. Очаг поражения фосгеном (дифосгеном) нестойкий, замедленного действия.

2. Путь поступления в основном ингаляционный, реже перкутантный (т.е. через кожу).

3. Продолжительность формирования санитарных потерь до 6 часов.

4. Вероятный срок гибели пораженных 1-2 сутки (развитие ТОЛ);

5. Время, в течение которого сохраняется опасность поражения в очаге - менее 1 часа,

6. Главная трудность для врачей - проведение сортировки, особенность микро-сиптоматики ТОЛ.

7. Эвакуация пострадавших только лежа, на носилках. ДПГ-З

8. При работе в очаге обязательно использование ДП (дополнительногопатро-на) к противогазу.

9. Обязательный медконтроль пострадавших на 1 сутки.

Условия для организации медицинского обеспечения пораженных 0В и СДЯВ удушающего действия достаточно благоприятны по сравнению с другими 0В и СДЯВ, что дает право гражданским и военным врачам оказывать необходимую помощь на более ранних этапах

14. Механизм токсического действия и патогенез поражения фосгеном

...