Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сдавление мозга (compressio cerebri)

Эпидуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой и костью. Частота их - от 0,64 до 5 % всех случаев острой черепно-мозговой травмы. Источником являются ветви оболочечных артерий, чаще а. теningea media, иногда вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки, вены diploe или венозные синусы.

Симптомы компрессии мозга появляются через 3-36 ч после травмы (по мере накопления 100-250 мл крови). После светлого промежутка по мере увеличения объема гематомы состояние больного начинает ухудшаться. Нарастает заторможенность, сопорозное, а затем и коматозное состояние, брадикардия до 40-50 ударов в минуту, повышается артериальное давление, появляются синдромы смещения и сдавления ствола мозга. Одновременно обнаруживаются и локальные симптомы, соответствующие локализации гематомы. Наиболее постоянные из них - прогрессирующее и стойкое расширение зрачка на стороне поражения и пирамидная симптоматика на контралатеральной очагу стороне. Указанный веберовский синдром обусловлен сдавлением ножки мозга. Симптоматика эпидуральных гематом обычно развивается на фоне сотрясения и ушиба мозга. Опорные критерии для постановки диагноза - наличие светлого промежутка, стойкая и выраженная анизокория (мидриаз на стороне гематомы), нарастающая брадикардия (40-50 ударов в минуту). На ЭЭГ отмечаются очаговые и общемозговые изменения (см. Электроэнцефалография). Как и во всех других случаях объемных процессов, большое, а иногда и решающее значение, имеют данные эхоэнцефалографии (см.).

Изменения глазного дна (застойные соски) и ликвора (примесь крови) непостоянные.

В затруднительных случаях следует провести ангиографию (см.).

Лечение. При подозрении на возможность эпидуральной гематомы - наложение фрезевого отверстия (соответственно проекции средней оболочечной артерии), диагностическая пункция и удаление гематомы. Исходом эпидуральной гематомы может быть организация гематомы с развитием наружного гиперпластического пахименингита.

Симптомы сдавления головного мозга

гематома эпидуральный мозг травма

Чаще всего причиной этой патологии является внутричерепная гематома (эпи- или субдуральная), реже вдавленный перелом костей свода черепа или отек головного мозга.

Симптомы

Независимо от причины сдавление головного мозга всегда происходит на фоне ушиба различных его структур. Тяжесть симптомов при данном повреждении нарастает медленно по мере увеличения сдавления. Иногда после короткого прояснения сознания, утраченного в момент травмы, оно снова исчезает. Этот симптом «светлого промежутка» наблюдается только при с давлении головного мозга. Постепенно нарастают опасные для жизни общемозговые симптомы (нарушение сознания, психомоторное возбуждение, головная боль, многократная рвота) и очаговые стволовые расстройства (брадикардия, гипертензия, учащение дыхания, нистагм и др.). Затем возбуждение сменяется вялостью, сонливостью, коматозным состоянием.

При внутричерепной гематоме резко повышается давление СМЖ. Прогрессивное увеличение внутричерепного давления - постоянный симптом развивающего отека мозга.

Лечение

При безуспешности дегидратационной терапии при сдавлении мозга проводится декомпрессивная трепанация черепа.

Закрытые черепно-мозговые травмы и их осложнения

Сдавление головного мозга наступает при образовании эпидуральной, субдуральной и интрацеребральной гематом. Поэтому клиническая картина сдавления мозга вначале слагается из признаков формирования этих гематом.

Клинические признаки.

Эпидуральная гематома чаще образуется при разрыве средней оболочечной артерии, реже - при повреждении вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Обычно она возникает на стороне травмы, изредка - на противоположной стороне, вследствие противоудара.

После начального нарушения сознания, обусловленного черепно-мозговой травмой, сознание проясняется. В это время головные боли нередко бывают единственным симптомом эпидуральной гематомы. Однако, спустя несколько часов (от 3 до 24), боли начинают нарастать и становятся очень сильными, чаще охватывая всю голову.

Некоторые больные ощущают боли преимущественно в области виска, затылка, лба. Затем к боли присоединяются тошнота, рвота, нередко двигательное возбуждение, сменяющееся сонливостью, затемнением сознания, вплоть до его полной утраты и развития коматозного состояния. Одновременно с нарастанием симптомов общего поражения мозга появляются и симптомы его очагового поражения. Из последних наиболее рано и постоянно обнаруживается расширение зрачка на стороне гематомы, затем - птоз, расходящееся косоглазие и пирамидный гемисиндром или гемипарез на стороне противоположной очагу, то есть компоненты развивающегося альтернирующего синдрома Вебера, который обусловлен сдавлением ножки мозга.

Если сдавление ствола мозга продолжается, в результате отека-набухания и грыжевидного выпячивания части височной доли в щель между мозжечковым наметом и стволом нарушаются жизненно важные функции организма и наступает смерть.

Клиническая картина эпидуральной гематомы обычно определяется на фоне симптомов сотрясения или ушиба головного мозга. Поэтому ее диагностика представляет некоторые трудности. Для уточнения диагноза необходимы данные дополнительных параклинических методов исследования: эхоэнцефалографии и ангиографии.

Если исключить эпидуральную гематому невозможно, показано наложение трепанационного отверстия на стороне предполагаемой гематомы соответственно проекции средней оболочечной артерии, а затем, когда она не обнаружена, - на противоположной стороне.

Субдуральная гематома чаще возникает вследствие разрыва вен, впадающих в синусы (сагиттальный, поперечный), преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий. Она, в отличие от эпидуральной гематомы, может появиться даже после незначительной травмы головы. Иногда такой травме люди не придают большого значения, особенно пожилые, страдающие хроническим алкоголизмом или болезнями крови с тенденцией к кровотечениям. Так как субдуральная гематома образуется из излившейся венозной крови, ее течение менее злокачественно, чем эпидуральной гематомы, которая обычно формируется из артериальной крови.

Субдуральные гематомы в зависимости от времени проявления после травмы (в первые 2 недели или спустя несколько недель, месяцев, изредка лет) делятся на острые и хронические.

Клиническая картина острой субдуральной гематомы схожа с картиной эпидуральной гематомы. Сразу после травмы возникают диффузные или локальные головные боли различной интенсивности. Затем, спустя некоторый промежуток времени (3-20 ч, реже больше), боли постепенно начинают усиливаться, появляются тошнота, рвота и другие симптомы общего раздражения мозга и одновременно возникают и прогрессируют симптомы его очагового поражения: расширение зрачка на стороне гематомы, определяется альтернирующий синдром Вебера, реже - припадки фокальной эпилепсии и другие. В дальнейшем возможна дислокация участков мозга с вклинением и сдавлением ствола мозга. В результате развивается тяжелое коматозное состояние, нарушаются дыхание и сердечная деятельность.

Для хронической субдуральной гематомы типичны периодические или постоянные, ноющие, сверлящие, пульсирующие головные боли. Они бывают диффузными и локальными. Местные боли не всегда соответствуют расположению гематомы. Порой они иррадиируют по нервным волокнам в другие области. У некоторых больных, когда головные боли становятся максимальными, возникает рвота. Иногда появляются периодические общие или фокальные судорожные припадки. В последующем к гипертензионному синдрому присоединяются симптомы очагового выпадения функций мозга, своеобразие которых зависит от локализации гематомы.

В спинномозговой жидкости увеличиваются содержание белка и число форменных элементов крови. Жидкость приобретает желтоватый оттенок, ее давление повышено. Для диагностики ценны дополнительные данные эхоэнцефалографии и ангиографии (смещение срединных структур мозга и сосудов).

Хроническую субдуральную гематому трудно дифференцировать от опухоли головного мозга. Нередко диагноз уточняется лишь на операционном столе.

Интрацеребральная гематома изредка образуется после тяжелой черепно-мозговой травмы. Чаще проявляется спустя 10-30 ч после травмы. Она локализуется в белом веществе или в области ушиба головного мозга. Иногда сочетается с эпидуральной или субдуральной гематомой.

Формирование супратенториальной гематомы характеризуется относительно быстрым развитием глубокого гемипареза или гемиплегии. Сильнейшие диффузные головные боли возникают внезапно вслед за развитием паралича. Некоторые больные отмечают интенсивные боли преимущественно в области лба, виска или темени. К головным болям сразу присоединяются тошнота, рвота и начинают обнаруживаться другие признаки гипертензионного синдрома, в том числе застойные соски зрительных нервов.

При гематомах мозжечка сильные боли ощущаются в области затылка, а иногда и шеи. Гематомы мозжечка четко проявляются гипертензионным синдромом и симптомами поражения мозжечка.

В случае кровоизлияния в варолиев мост у больного быстро возникают признаки поражения черепных нервов, нарушения дыхания и сердечной деятельности, развивается коматозное состояние, заканчивающееся смертью.

Для уточнения диагноза внутримозговой гематомы следует провести эхоэнцефалографню и ангиографию и дифференцировать эту гематому от эпидуральной и субдуральной гематом.

Трепанация черепа декомпрессивная (t. cranii decompressiva; лат. приставка de-, означающая устранение чего-либо, + compressio сдавление, сжатие; син. Кушинга декомпрессивная трепанация) - широкая трепанация (не менее 5-6 х 6-7 см) в височной области с резекцией чешуи височной кости до основания черепа и вскрытием твёрдой мозговой оболочки. Производится при резком ухудшении состояния больного вследствие дислокации мозга.

Трепанация черепа костно-пластическая (t. cranii osteoplastica) - т.ч. с выкраиванием лоскутов мягких тканей и кости, которые после окончания операции укладывают на место.

Трепанация черепа резекционная (t. cranii resectionalis) - т.ч. с удалением части костей черепа; применяется при хирургической обработке черепно-мозговых ран, для декомпрессии, а также при операциях на задней черепной ямке.

Внутричерепные гематомы

Общая характеристика неврологических симптомов. Различают эпидуральные, субдуральные, сочетанные - эпи-субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые гематомы.

Внутричерепные гематомы, образующиеся в остром периоде тяжелой травмы черепа и головного мозга, имеют свои особенности. В основе лежит то обстоятельство, что кровоизлияния в большинстве случаев происходят в первые минуты и часы после травмы, т. е. в тот период, когда ушиб головного мозга нередко выступает на первый план, нивелируя симптомы, связанные с образованием внутричерепной гематомы.

К основным симптомам внутричерепных гематом относятся: светлый промежуток, головная боль, рвота, застойный сосок зрительного нерва, психомоторное возбуждение, изменение внутричерепного давления, брадикардия, артериальная гипертония, асимметрия артериального давления, анизокория, пирамидная симптоматика, эпилептические припадки.

Останавливаясь на классическом признаке внутричерепных гематом - светлом промежутке, следует сказать, что у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга со сдавленней полное восстановление сознания бывает сравнительно редко. Чаще можно встретиться с тем, что оно лишь несколько проясняется: кома сменяется сопором, сопор - сомнолентностью или оглушенностью. Затем постепенно расстройство сознания вновь углубляется до полной его утраты. В таких случаях светлый промежуток Л. X. Хитрин (1968) предложил называть «абортивным» в отличие от истинного, который им определен как «развернутый». Однако при тяжелой травме черепа и головного мозга даже абортивный светлый промежуток может отсутствовать. Расстройство сознания постепенно углубляется, и с этим следует считаться так же, как и с абортивным светлым промежутком.

При тяжелой травме черепа и головного мозга в связи с утратой сознания подчас трудно говорить о таком общемозговом симптоме, как головная боль. Но если больной, находясь в состоянии оглушения, хватается за голову, стонет, то это следует расценивать как проявление головной боли, которая может быть обусловлена внутричерепной гематомой.

Другой общемозговой симптом - рвота - имеет большое значение только в том случае, если появляется после некоторого улучшения состояния больного. В таких условиях рвота может указывать на развивающуюся внутричерепную гипертензию. При сочетании рвоты с прогрессирующим нарушением сознания можно заподозрить развитие внутричерепной гематомы. Рвота не имеет существенного значения, если она возникает в первые часы после травмы.

Меньшее подспорье при остро развивающейся гематоме оказывают офтальмологические данные. В большинстве случаев глазное дно остается нормальным. Однако появление на глазном дне стушеванности, смытости сосков зрительных нервов, нечеткости их границ с гиперемией и расширением вей заставляет насторожиться и усилить наблюдение за больным.

Одним из проявлений внутричерепной гематомы может быть психомоторное возбуждение. Но оно встречается при субарахноидально. м кровотечении и при множественных мелкоточечных кровоизлияниях в различные отделы мозга (А.А. Шлыков, Д.Г. Жученко, Е.Я. Щербакова, 1962). Все же психомоторное возбуждение представляет определенную ценность, если оно появляется через несколько часов, а тем более через 1-2-3. дня от момента травмы, так как возбуждение, связанное с субарахноидальным кровоизлиянием, возникает обычно сразу после травмы и по мере санации ликвора исчезает.

Считается, что давление ликвора при поясничном проколе у больных с внутричерепной гематомой должно быть повышенным, однако оно может быть нормальным, а иногда пониженным.

Брадикардия (60 ударов в минуту и меньше) при наличии внутричерепной гематомы в сочетании с тяжелым ушибом головного мозга наблюдается не часто - у 7з больных. Нередко имеет место тахикардия или тенденция к тахикардии. Частота пульса может достигать 140-150-180 ударов в минуту, что нередко обусловлено вовлечением в патологический процесс диэнцефальных образований. Урежение же пульса, особенно если оно прогрессирует, безусловно, заставляет думать о кровоизлиянии в полости черепа.

Определенное значение в диагностике внутричерепных гематом придается повышению артериального давления. Некоторые авторы (А. А; Шлыков, Е.А.-Бова, 1965; А.А. Русанова с соавт., 1965) относят артериальную гипертонию к симптомам, определяющим наличие внутричерепной гематомы. В наших наблюдениях у больных с внутричерепной гематомой выявилось повышение артериального давления от 145/70 до 230/110 мм рт. ст. Однако в некоторых случаях происходила нормализация его еще до оперативного вмешательства. Кроме того, при внутричерепной гематоме имела место и артериальная гипотония, доходящая до. 70/50 и 50/0 мм рт. ст. На основании изложенного мы считаем, что артериальная гипертония в диагностике внутричерепной гематомы имеет весьма относительное значение, так как при тяжелой травме черепа и головного мозга довольно часто страдает диэнцефальная область, поражение которой может вести к изменению артериального давления.

Внимание ряда исследователей привлекает асимметрия артериального давления (Е. Я - Щербакова, 1962; Е.Г. Лубенский, М.П. Баламутова, 1965). В наших наблюдениях асимметрия артериального давления от 20 до 90 мм рт. ст., в основном максимального, отмечалась у 10 больных из 133. В 4 случаях артериальное давление было повышено на противоположной стороне от гематомы, а в 6 - на стороне гематомы. При сопоставлении тяжести повреждений полушарий головного мозга на операциях и секциях создается впечатление, что повышение артериального давления определяется на стороне, противоположной большему повреждению мозгового вещества. По-видимому, асимметрия артериального давления является скорее симптомом не образования гематомы, а повреждения полушарий головного мозга в результате тяжелой травмы.

Одним из важных признаков наличия внутричерепной гематомы является анизокория. На нашем материале, по данным И.Д. Федоровой (1968), она наблюдалась в 58,5 %. Разница величины зрачков может быть от едва уловимой до резчайшей. Не всегда отмечается постоянство анизокории. В ряде случаев, появившись вначале, т. е. в первые часы после травмы, она исчезала в последующие часы и дни. В других наблюдениях анизокория появлялась, наоборот, в более позднем периоде травмы, т. е. через несколько часов или дней после нее. И, наконец, анизокория могла держаться постоянно вплоть до оперативного вмешательства. При двух последних вариантах легче заподозрить гематому, особенно если нарастание анизокории совпадает с ухудшением общего состояния больного. В отдельных случаях гематома сопровождается периодическим исчезновением и появлением анизокории. Эти колебания, по-видимому, связаны с увеличением или уменьшением степени вклинения ствола мозга в тенториальное отверстие, особенно если проводится дегидратационная терапия.

При наличии гематомы в полости черепа значительную помощь в диагностике оказывают очаговые полушарные симптомы. Чаще всего возникает пирамидная недостаточность, доходящая до гемипареза или гемиплегии. Выявить наличие гемипареза или гемиплегии в остром периоде тяжелой травмы черепа и головного мозга далеко не всегда легко. Большая часть больных находится в глубоком сопоре, а иногда и в коме. В состоянии сопора гемипарез или гемиплегия могут быть выявлены при более или менее длительном наблюдении за больными. Иногда удается установить, что одними конечностями больной производит некоторые активные движения, а другие лежат неподвижно. При нанесении болевых раздражений может быть вызвана какая-либо двигательная реакция, но тоже только со стороны непаретичных конечностей. Известную помощь в определении гемипареза оказывает положение конечности. В случае пареза или плегии стопа может быть ротирована кнаружи за счет слабости приводящей группы мышц. При сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах при фиксации подошвы к постели паретичная нога, как правило, падает в сторону, а здоровая обычно удерживается.

В определении гемипареза большое значение имеет исследование тонуса мышц. Повышение его по пирамидному типу в верхней или нижней конечности говорит о парезе. Выраженность повышения тонуса мышц конечностей прямо пропорциональна глубине пареза. Однако в первые часы травмы тонус мышц может не изменяться или быть, наоборот, пониженным. Последнее обстоятельство не менее важно, чем повышение тонуса, ибо также может указывать на поражение двигательного анализатора.

Менее ценным симптомом является анизорефлексия. Как известно, в первые часы после повреждения двигательного анализатора очень часто снижаются глубокие рефлексы в паретичных конечностях. Поскольку рефлексы при тяжелой травме черепа и головного мозга часто угнетаются, то глубокие рефлексы на здоровых конечностях могут быть приняты за патологически повышенные. Тем самым создаются предпосылки к ошибочному выводу о пирамидной недостаточности на здоровой стороне. Кроме того, оценка глубоких рефлексов затрудняется еще и непостоянством анизорефлексии. Повышение рефлексов наблюдается в течение первых часов и суток то на одной, то на другой конечности. Только в случаях постоянства анизорефлексии есть основание считаться с ней. Наиболее важным признаком поражения пирамидной системы является наличие патологических рефлексов на одной стороне. Кожные же рефлексы, как правило, в остром периоде тяжелой травмы отсутствуют.

Выявление гемипареза или гемиплегии или только пирамидной недостаточности еще не дает права говорить о внутричерепной гематоме. Очень частым спутником ушиба головного мозга вообще, а тяжелого - тем более, является пирамидная недостаточность, выраженная в большей или меньшей степени. Поэтому необходимо динамическое наблюдение за изменениями пирамидной симптоматики. Усиление пирамидной недостаточности, постепенное углубление имеющихся парезов конечностей заставляет подумать о наличии внутричерепной гематомы.

Важным симптомом в определении сдавления головного мозга является возникновение очаговых эпилептиформных. припадков, чаще соматомоторного типа.

Нарушение чувствительности и особенно степень его в остром периоде тяжелой травмы черепа и головного мозга определить почти невозможно. Различная реакция больного на болевое раздражение левой и правой половин тела должна оцениваться только в сочетании с другими симптомами.

Динамика неврологических симптомов. Наличие гематомы в полости черепа далеко не всегда может быть установлено с помощью однократного осмотра больного. В таких случаях необходимо почасовое наблюдение за больным. Стабилизация тяжелого состояния или ухудшение являются грозными прогностическими признаками и заставляют думать о возможном образовании гематомы. Ухудшение может идти по линии углубления локальных полушарных симптомов, а именно: нарастания пирамидной недостаточности, развития пареза, перехода пареза в паралич или появления фокальных эпилептических припадков. Возможны колебания тяжести состояния больных, особенно при применении таких мощных дегидратирующих средств, как маннитол или мочевина.

Тяжелая травма черепа и головного мозга сопровождается повреждением ствола. Как было отмечено выше, часто развиваются диэнцефальная и мезенцефало-бульбарная формы его поражения. При каждой из этих форм может быть внутричерепное кровотечение. Наблюдение за динамикой стволовых симптомов очень важно при решении вопроса о наличии гематомы в полости черепа.

Прежде всего, необходимо следить за симптомами со стороны среднего мозга. Многократный осмотр больного может выявить нарастание признаков поражения мезенцефального отдела ствола, обусловленное вклинением его в тенториальное отверстие. Удается обнаружить анизокорию, снижение или исчезновение реакции зрачков на свет, увеличение или появление расходящегося косоглазия, возникновение симптома Мажанди или «плавающих» движений глазных яблок. К вышеперечисленным признакам могут присоединиться экстензорные судороги типа децеребрационной ригидности, двусторонние патологические симптомы, повышение тонуса мышц конечностей, повышение глубоких рефлексов с диссоциацией их по продольной оси тела, клонусы стоп и коленных чашечек.

В некоторых случаях при продолжающемся вклинении ствола мозга неврологическая симптоматика может измениться и симулировать даже улучшение состояния больного. Происходит снижение тонуса мышц в конечностях, исчезают клонусы стоп и коленных чашечек, снижаются сухожильные рефлексы, урежаются экстензорные судороги типа децеребрационной ригидности. Однако дальнейшее наблюдение выявляет угнетение, а затем и исчезновение глубоких рефлексов, прекращение движений конечностями, если таковые имели место, ухудшение жизненно важных функций. Все это показывает, что происходит усиление вклинения на уровне среднего мозга и угнетение деятельности стволовых структур, разобщенных с вышележащими отделами головного мозга.

К признакам поражения среднего мозга могут присоединиться симптомы со стороны нижнего отдела ствола, а именно: снижение или исчезновение корнеальных рефлексов, исчезновение реакции на раздражение со стороны слизистой оболочки носа, расстройство глотания с выпадением глоточного рефлекса. Может наступить нарушение дыхания с развитием периодического ритма типа Чейн-Стокса, Биота или терминального, появиться брадикардия, иногда икота. Эти симптомы свидетельствуют о вклинении продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. В таких наблюдениях прогноз становится особенно тяжелым.

Однако вышеуказанные симптомы могут быть связаны не только с дислокацией и ущемлением стволового отдела мозга в тенториальном отверстии или большом затылочном за счет гематомы, но и с усилением нарушений гемодинамики и отеком ствола вследствие ушиба мозга. Дифференцировать упомянутые причины весьма сложно. Если углубление очаговых полушарных и общемозговых симптомов сопровождается нарастанием признаков поражения ствола, то последние должны рассматриваться скорее как результат образования внутричерепной гематомы. Кроме того, нарастание стволовых симптомов в связи с образованием внутричерепной гематомы происходит быстрее и степень выраженности их обычно большая, чем при отеке мозга без внутричерепной гематомы.

Иногда течение тяжелой травмы черепа и головного мозга со сдавленней имеет несколько другой характер. В патологический процесс вовлекаются не каудальные, а оральные отделы ствола. Тогда к симптомам среднего мозга, развившимся в результате вклинения, присоединяются признаки поражения диэнцефальной области: гипертермия, повышение артериального давления, учащение дыхания до 40-60 раз в минуту, учащение пульса до 120 - 150-180 ударов в минуту, трофические нарушения. Такая динамика наблюдается чаще при подостром течении гематомы.

При тяжелой травме черепа и головного мозга, когда больные поступают в стационар с уже выраженными стволовыми симптомами, последние часто нивелируют локальные полушарные признаки. В таких случаях решить вопрос, с чем связаны стволовые симптомы - с образованием гематомы или первичным поражением ствола - чрезвычайно трудно. На помощь могут прийти такие симптомы, как наличие анизокории, брадикардия, трещина костей свода черепа с наличием подапоневротической гематомы, имеющей тенденцию к нарастанию, джексоновские припадки. Перечисленные признаки позволяют заподозрить внутричерепную гематому.

Таким образом, из всего вышеизложенного вытекает, что неврологическая симптоматика внутричерепных гематом складывается из общемозговых, очаговых полушарных и дислокационных стволовых симптомов. В случаях затруднения диагностики при однократном обследовании больного большое значение имеет динамическое неврологическое исследование. При значительных нарушениях жизненно важных функций срок наблюдения для дифференциации ушиба головного мозга без сдавления и со сдавлением должен быть минимальным. Часто бывает достаточно даже непродолжительного времени наблюдения _ 15-20 мин.

Эпидуральные гематомы

По литературным данным, эпидуральные гематомы встречаются от 0,7 до 3,3 % случаев травмы черепа и головного мозга (М.П. Ба-ламутова, 1960; А.А. Шлыков и др., 1962; С.Г. Зограбян, 1965; И.Д. Вирозуб, 1965). Летальность при эпидуральных гематомах колеблется от 23,5 до 50 % (И.М. Иргер, 1962; В.В. Лебедев, 1963; H. Волконец, Н.И. Рожанец, В.Н. Косорезов, 1969). На нашем материале при тяжелой травме эпидуральные гематомы наблюдались в 16 %, летальность составляла 22,7 %.

Эпидуральные гематомы обычно образуются за счет разрыва средней оболочечной артерии или ее ветвей. Однако источником кровотечения могут быть также венозные синусы твердой мозговой оболочки, чаще верхний продольный и сигмовидный, реже теменно-основной и поперечный. Возможно образование эпидуральных гематом при повреждении пахионовых грануляций, вен, сопровождающих среднюю оболочечную артерию, диплоетических вен и мелких эмиссарных сосудов.

Величина эпидуральных гематом весьма вариабельна - от 20 до 250 мл. Наиболее массивные эпидуральные гематомы возникают при разрыве средней оболочечной артерии, и меньший объем кровоизлияния бывает при повреждении венозных сосудов.

По Кронлейну различают следующее расположение гематом: переднее (лобно-височное), среднее (височно-теменное) и заднее (теменно-затылочное). Наиболее частым считается среднее. И.М. Иргер (1962) выделяет 4 локализации эпидуральных кровоизлияний: передняя (лобно-височная), средняя (височно-теменная), задняя (теменно-височно-затылочная) и базально-височная. В наших наблюдениях почти с одинаковой частотой встречались как передняя, так и средняя локализация, реже одновременно передняя и средняя и лишь в единичных наблюдениях - задняя. Однако уложить в вышеуказанные группы все случаи эпидуральных гематом не представляется возможным. У ряда больных кровоизлияние локализовалось в пределах только одной области головы: лобной или теменной.

Эпидуральные гематомы, как правило, сопровождаются повреждением костей черепа (И.М. Иргер, 1962; В.В. Лебедев, 1963; М.А. Удовик, 1965; М.К. Максунова, 1965; 3. П. Ходжаев, 1965). На нашем материале у большинства больных выявлены трещины одной или нескольких костей свода с переходом в некоторых случаях на основание черепа и вдавленные переломы.

Эпидуральные гематомы чаще образуются при локализации трещины в чешуе височной или теменной кости, поскольку такие трещины проходят через проекцию средней оболочечной артерии и ее ветвей или через каналы диплоетических вен. В этих случаях может быть кровотечение и в мягкие ткани головы. При указанной локализации трещин кровотечение в мягкие ткани обычно проявляется в сглаженности височной ямки или в припухлости в лобно-теменно-височной области. Иногда гематома мягких тканей в процессе обследования больного нарастает. Это следует расценивать как признак эпидуральной гематомы.

Основным клиническим симптомом эпидуральных гематом считается короткий светлый промежуток. Он исчисляется обычно несколькими часами, иногда доходит до суток. Однако при тяжелой травме черепа и головного мозга светлый промежуток при эпидуральных кровоизлияниях встречается далеко не часто.

Субдуральные гематомы

По данным литературы, субдуральные гематомы встречаются в 0,4 - 7,6 %) по отношению ко всей травме черепа и головного мозга (И.М. Иргер, 1962; Д.И. Даренский, 1965; С.Г. Зограбян, 1965; Brotman, 1947; Mansuy, Lecuire, 1955). Большинство авторов отмечают, что субдуральные гематомы встречаются значительно чаще, чем эпидуральные (Э.И. Раудам и др., 1965; О.А. Сигуа и др., 1969; Kennedy, Wortis, 1936). Однако некоторые исследователи приводят обратное соотношение (И.М. Иргер, 1963; Н.Н. Голыш, 1969). На основании нашего материала мы должны присоединиться к мнению первых авторов. Так, из 133 внутричерепных гематом субдуральные обнаружены в 51 %, а эпидуральные - в 16 % - Летальность при субдуральных кровоизлияниях высокая. Она колеблется от 60 до 70 % (С.А. Меликсетян, С.С. Оганесян, 1965; Э.И. Раудам и др., 1965). Анализ нашего материала показал, что летальность при субдуральных гематомах достигает 73 %.

Выделяются 3 формы субдуральных гематом: 1) острая - компрессия головного мозга происходит очень быстро, в течение часов или первых двух суток после травмы; 2) подострая - синдром сдавления возникает спустя несколько суток (3-4 дня); 3) хроническая - светлый промежуток большой, исчисляется неделями или месяцами, а иногда и годами.

В остром периоде тяжелой травмы черепа и головного мозга приходится встречаться в основном с острыми и реже с подостры-ми формами субдуральных гематом.

Источниками субдуральных кровоизлияний могут быть поврежденные шальные и корковые сосуды (как артериальные, так и венозные), часто в области контузионного очага. Иногда причиной субдуральных гематом бывает разрыв вены Галена или повреждение средней оболочечной артерии и вен, сопровождающих ее.

Количество излившейся крови бывает весьма различно - от 30 до 200 мл. В наших наблюдениях объем субдуральных гематом чаще равнялся от 60 до 150 мл. Субдуральные гематомы, в отличие от эпидуральных, менее ограничены. Они могут занимать всю поверхность полушария и довольно часто распространяться на основание черепа. Еще в 1910 г. Henschen предложил в зависимости от локализации кровоизлияния выделять: 1) гематомы выпуклой поверхности полушарий головного мозга; 2) гематомы, локализующиеся между внутренней поверхностью полушария и серповидным отростком; 3) перибульбарные, располагающиеся на основании мозга в задней черепной ямке. Говоря о выпуклой поверхности, автор различает локализацию гематом в области лобной, теменной, височной и затылочной долей головного мозга.

В наших наблюдениях чаще всего субдуральное кровоизлияние было в области височной доли или одновременно захватывало область трех долей: лобной^' височной и теменной. Приблизительно у 1/7 части больных были двусторонние субдуральные гематомы.

Клиника субдуральных гематом при тяжелой травме черепа и головного мозга определяется общемозговыми, очаговыми полушар-ными и стволовыми симптомами, которые могут быть обусловлены, с одной стороны, ушибом мозга, а с другой - образующейся гематомой. По мере нарастания синдрома сдавления развивается дислокация головного мозга с вклинением ствола в тенториальное и большое затылочное отверстие.

Дифференциальная диагностика между субдуральной и эпиду-ральной гематомой весьма трудна. Однако можно отметить, что субдуральные гематомы все же чаще возникают в случаях более тяжелой травмы. Так, на нашем материале при субдуральной гематоме в 2/з наблюдений имела место транспортная травма или падение с высоты. Аналогичный механизм травмы при эпидуральных гематомах имелся только у половины больных. Эпидуральные кровоизлияния чаще возникали в результате удара по голове. Выраженные повреждения покровов головы при субдуральных гематомах встречались почти у 2/3 больных, в то время как при эпидуральных - только у 7%. Местные повреждения при субдуральных кровоизлияниях проявлялись гематомами мягких тканей головы и довольно часто ранами покровов черепа, в то время как при эпидуральных - повреждения в основном были в виде кровоизлияний в покровы черепа, иногда в сочетании с небольшими ссадинами. При субдуральных гематомах состояние больных в момент поступления было крайне тяжелым почти в 2/з случаев, а при эпидуральных - только у 7%. Процент летальности при субдуральных гематомах значительно выше, чем при эпидуральных. Анализ морфологического материала, проведенный Е. Я - Щербаковой (1962), показал, что контузионные очаги при субдуральных гематомах, как правило, большие, чем при эпидуральных.

Клиническое проявление субдуральных гематом у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга имеет свои особенности. Светлый промежуток в большинстве случаев отсутствует, а если и бывает, то чаще «абортивный». В литературе имеются указания, что при субдуральной гематоме отмечается меньшая четкость и большая мягкость локальных симптомов по сравнению с таковыми при эпидуральных кровоизлияниях (И.М. Иргер, 1962; Н.К. Боголепов и др., 1965; М.П. Баламутова, Г.П. Горячкина, 1969). В остром периоде тяжелой травмы очаговые полушарные признаки преимущественно сводятся к пирамидным. Основываясь, на нашем материале, можно отметить, что и при субдуральных кровоизлияниях нередко наблюдаются значительно выраженные симптомы выпадения. При субдуральных гематомах, как и при эпидуральных, может быть обнаружен парез или плегия конечностей. Разница заключается лишь в том, что при эпидуральных кровоизлияниях такие грубые локальные симптомы встречаются чаще, чем при субдуральных. То же следует сказать и о таком симптоме, как афазия. Она бывает и при субдуральной, и при эпидуральной гематоме, но чаще при последней. Судорожные припадки наблюдаются как при субдуральных, так и при эпидуральных гематомах.

При субдуральных гематомах чаще бывают джексоновские припадки, реже - генерализованные с фокальным компонентом. Судороги обычно возникают на противоположной стороне от гематомы. При эпидуральных кровоизлияниях форма припадков остается такой же, но они наблюдаются реже, и судороги далеко не всегда бывают на противоположной стороне от гематомы. По-видимому, в этих случаях припадки обусловлены ушибом головного мозга.

Сочетанные гематомы

Сочетанными гематомами называются такие гематомы, когда одновременно имеется эпи- и субдуральное кровоизлияние. Подобные наблюдения на нашем материале составляли 24,0 % от общего числа гематом. В этой группе больных отмечается самая высокая летальность - 86,4 %.

Источниками кровотечения при этом виде гематом бывают средняя оболочечная артерия, поверхностные сосуды мозга и синусы твердой мозговой оболочки - верхний продольный, поперечный и сигмовидный. Иногда обнаруживается одновременно несколько источников кровотечения - средняя оболочечная артерия и мозговые сосуды, средняя оболочечная артерия и диплоетические вены. Очень часто сочетанные гематомы сопровождаются повреждением костей черепа в виде трещин свода и основания или вдавленных переломов.

Количество излившейся крови в эпидуральное и субдуральное пространства может достигать 200-250 мл, причем в одних случаях она скапливается больше эпидурально, а в других - субдурально. Иногда эпи- и субдуральные гематомы почти одинакового объема.

Сочетанные гематомы часто локализуются в области височной доли, иногда с распространением на лобную или теменную. Располагаются они обычно на стороне повреждения костей черепа и изредка могут быть двусторонними.

Клиническая картина сочетанных внутричерепных кровоизлияний соединяет черты эпи- и субдуральных гематом.

Определение стороны расположения эпидуральных и субдуральных гематом. После того, как поставлен диагноз эпи- или субдурального кровоизлияния, необходимо выяснить сторону его расположения. Решение этого вопроса не менее сложно, чем само выявление гематомы. Наряду с данными неврологического статуса, следует учитывать повреждение покровов головы и костей черепа, а именно: кровоизлияния в мягкие ткани, раны или ссадины кожи, кровоподтеки в области глазниц, кровотечение из наружных слуховых проходов или носовых ходов. Сопоставляя расположение перечисленных повреждений и локализацию внутричерепных гематом, можно выявить некоторые закономерности. Эпидуральные гематомы, как правило, располагаются на стороне повреждений мягких тканей головы и костей черепа. Только в единичных случаях они возникают на противоположной стороне. Локальные повреждения черепа совпадают с местом приложения травмирующего агента. Следовательно, эпидуральные гематомы образуются обычно на стороне удара.

При субдуральных гематомах у большинства больных также имеются какие-либо местные повреждения мягких тканей головы и нарушения целости костей черепа. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы и местные повреждения реже располагаются на одной стороне. Это, по-видимому, связано с тем, что для образования субдуральной гематомы необходима значительно большая сила травмирующего агента, чем для формирования эпидуральной гематомы. Это в свою очередь ведет к тяжелому повреждению головного мозга, причем не только полушария на стороне приложения силы, но и противоположного. Последнее может страдать даже больше, чем первое, по принципу противоудара. Одновременно повреждаются и его сосуды.

Что касается стороны образования сочетанных гематом и локализации повреждений мягких тканей головы и костей черепа, то, как и при эпидуральных гематомах, они совпадают.

Одним из важных симптомов в определении стороны расположения гематомы является анизокория с расширением зрачка на стороне кровоизлияния. Известно, что этот симптом встречается в 50-60 % случаев. Однако необходимо отметить, что может быть расширение зрачка и на стороне, противоположной гематоме (В.В. Лебедев, 1963; А.П. Ромоданов, А.Л. Духин, 1965; Hampel, 1968). В наших наблюдениях расширение зрачка на стороне, противоположной эпидуральной гематоме, отмечалось приблизительно у 7е части больных, а при субдуральной и сочетанной - у '/Б-

В литературе существует два взгляда на механизм развития контралатерального расширения зрачка. Одни (А.П. Ромоданов, А.Л. Духин, 1965; А.А. Шлыков, Е.А. Бова, 1965) объясняют это ушибом противоположного полушария, другие (Г.С. Марголин, 1964) - придавливанием в тенториальном отверстии противоположной ножки мозга вместе с глазодвигательным нервом. В результате ретроспективного анализа нашего материала можно заключить, что правомочны обе точки зрения. Первое предположение относительно контралатерального расширения зрачка имеет свое обоснование. В ряде случаев анизокория развивается в первые часы после травмы в результате ушиба головного мозга. Постепенно симптомы ушиба регрессируют и исчезает анизокория.

Другая группа наблюдений свидетельствует об ином происхождении расширения зрачка. В первые часы после травмы имеет место расширение зрачка на стороне, соответствующей гематоме, затем, через несколько часов, иногда суток, анизокория начинает выравниваться и появляется расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме. Такая динамика анизокории, по-видимому, связана с дислокацией головного мозга вследствие развития гематомы и придавливания в тенториальном отверстии противоположного глазодвигательного нерва. Если удается проследить за динамикой величины зрачков, то можно видеть, что иногда на стороне гематомы вслед за расширением зрачка развивается птоз пли офтальмоплегия, а по мере усиления дислокации расширяется зрачок на противоположной стороне. В таких случаях речь идет о двустороннем поражении глазодвигательных нервов вследствие дислокации головного мозга с придавливанием глазодвигательного нерва вначале на стороне гематомы, а затем - на противоположной стороне.

Определить контралатеральное расширение зрачка часто возможно только при наблюдении за больным. При однократном осмотре больного, поступившего в тяжелейшем состоянии, решить вопрос, имеется расширение зрачка на стороне кровоизлияния или на противоположной, сложно. Следует учитывать степень развития дислокационного синдрома.

Необходимо подчеркнуть, что на основании только одного признака - анизокории - безошибочно определить локализацию гематомы часто не представляется возможным. Нужно учитывать и другие симптомы внутричерепного кровотечения.

Не менее важным признаком в определении латерализации гематомы является пирамидная симптоматика. Обычно она проявляется повышением, а иногда снижением тонуса мышц конечностей, ограничением движений в них, повышением глубоких и наличием патологических рефлексов. Иногда пирамидная недостаточность в конечностях может быть обнаружена на стороне гематомы. В этих наблюдениях речь идет о гомолатеральной симптоматике (Г.С. Марголин, 1964; Hampel, 1968; В.М. Угрюмов с соавт., 1970). Последняя затрудняет решение вопроса о локализации внутричерепного кровоизлияния, особенно, если на этой же стороне имеется расширение зрачка. В таких случаях не ясно, какой признак определяет сторону формирования гематомы. В наших наблюдениях при эпидуральной гематоме гомолатеральная пирамидная симптоматика отмечалась у 7 больных из 22. В 6 случаях эпидуральной гематомы она была обусловлена ушибом мозга по типу contre coup, так как местные повреждения покровов головы, внутриглазничные гематомы, кровотечение из естественных отверстий, трещины костей свода черепа, вдавленные переломы и, наконец, эпидуральные гематомы располагались на стороне удара. В одном наблюдении, где эпидуральная гематома имела подострое течение, удалось проследить, что гомолатеральная пирамидная симптоматика, определявшаяся в течение первых суток, сменилась гетеролатеральной, т. е. признаки ушиба противоположного полушария постепенно регрессировали и на первый план выступили симптомы, связанные с формированием гематомы. У одного больного из 7 гомолатеральная пирамидная недостаточность была связана с дислокацией головного мозга.

При субдуральных гематомах гомолатеральная пирамидная симптоматика наблюдалась у 18 больных из 69. В результате ушиба головного мозга она была обнаружена у 9 больных. Чаще она развивалась в результате ушиба противоположного гематоме полушария, т. е. того полушария, где была приложена сила. Реже субдуральная гематома была на стороне удара, а пирамидная симптоматика развивалась за счет ушиба противоположного полушария по механизму противоудара. Таким образом, одной из причин возникновения гомолатеральной симптоматики является ушиб полушария, противоположного гематоме.

У другой группы больных (9 человек) гомолатеральная пирамидная симптоматика была связана с дислокацией головного мозга. В таком случае в остром периоде пирамидная недостаточность не выявлялась или обнаруживалась на стороне, противоположной гематоме. В последующем контралатеральная пирамидная симптоматика сменялась гомолатеральной. Она иногда доходила до пареза конечностей. Такая динамика обусловлена была уже дислокацией мозга и вклинением ствола в тенториальное отверстие с ущемлением противоположной ножки мозга. Иногда в связи с дислокацией мозга происходило придавливание не только ножки, но и глазодвигательного нерва. Тогда расширение зрачка выявлялось на противоположной от гематомы стороне, пирамидная недостаточность - на стороне гематомы. Таким образом, все способствовало ошибочному диагнозу. Только наблюдение за динамикой симптомов давало возможность выявить правильно сторону локализации гематомы.

Таким образом, пирамидная недостаточность при гематомах может проявляться то на одной, то на другой стороне. Вначале она будет обусловлена ушибом полушария, затем образованием внутричерепного кровоизлияния, а потом дислокацией мозга. В связи с этим пирамидная недостаточность сначала появляется гомолате-рально по отношению к гематоме, затем контралатерально, а по мере ухудшения состояния больного и развития вклинения ствола - опять гомолатерально. Все это заставляет очень тщательно следить за динамикой не только локальных пирамидных симптомов, но и стволовых, связанных с вклинением ствола в тенториальном отверстии.

Следует остановиться еще на одном симптоме, обусловленном ушибом головного мозга или гематомой. При гематомах он встречается сравнительно редко и нами наблюдался в трех случаях. Это - сочетанный поворот глазных яблок в сторону. В одном наблюдении он был связан с раздражением переднего адверсивного поля формирующейся гематомой: глазные яблоки были повернуты в противоположную сторону от гематомы. В двух других случаях этот симптом был обусловлен сдавлением гематомой премоторной зоны с выпадением ее функции. В связи с этим глазные яблоки были повернуты в сторону гематомы. Одновременно признаки выпадения со стороны этого же полушария проявлялись и парезом конечностей на противоположной стороне. Следовательно, к этому симптому надо относиться весьма осторожно и не считать его во всех случаях проявлением раздражения коры головного мозга в области заднего отдела второй лобной извилины от воздействия гематомы.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговые гематомы встречаются сравнительно редко, обычно при очень тяжелой травме черепа и головного мозга. По данным Mansuy и Lecture (1955), внутримозговые кровоизлияния наблюдались в 0,3 % всей травмы черепа и головного мозга, по материалу С.Г. Зограбяна (1965) - 0,2 %. На нашем материале из 296 больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга 5 человек имели внутримозговую гематому, что составляет 1,7 %. По отношению ко всем гематомам внутримозговые кровоизлияния наблюдались в 3 % случаев.

Травматические внутримозговые гематомы располагаются обычно в белом веществе или совпадают с зоной контузионного очага. Для тяжелой травмы более характерно кровоизлияние в глубокие отделы головного мозга, с преобладающей локализацией в области стыка трех долей - лобной, височной и теменной. В затылочной доле, даже при тяжелой травме, внутримозговые гематомы обычно не образуются. Величина внутримозговых гематом может быть различной, иногда она достигает очень больших размеров (30-150 мл). Источником кровотечения при интрацеребральных кровоизлияниях являются главным образом сосуды системы средней мозговой артерии. При тяжелой черепно-мозговой травме внутримозговые гематомы обычно сочетаются с эпидуральными или субдуральными.

Для внутримозговых гематом характерно бурное развитие клинической картины и быстрое появление грубых очаговых симптомов в виде гемипареза или гемиплегии. Однако при тяжелом ушибе головного мозга, когда больные находятся в крайне тяжелом состоянии, бурного начала, связанного с образованием гематомы, заметить не удается. Лишь в некоторых случаях можно наблюдать после короткого светлого промежутка быстрое нарастание общемозговых, а главное стволовых симптомов, связанных с дислокацией головного мозга и вклинением его в тенториальное и большое затылочное отверстия. Вскоре после ухудшения состояния может появиться гемиплегия. Иногда развитие гемипареза или гемиплегии происходит без резкого ухудшения состояния: небольшая пирамидная симптоматика постепенно в течение нескольких дней нарастает и переходит в гемипарез или в гемиплегию. Вероятно, сроки развития пареза конечностей определяются местом локализации гематомы.

При внутримозговой гематоме могут быть не только гемипа-резы и гемиплегии, но и судороги в конечностях. Судороги, обусловленные внутримозговой гематомой, как правило, клонико-тони-ческие. Клонические судороги наблюдаются обычно при локализации внутримозговой гематомы в зоне контузионного очага, т. е. в области размозженной коры и подлежащего белого вещества. В первые часы после травмы черепа и головного мозга может быть поворот глазных яблок в противоположную сторону от внутримозговой гематомы. Это, по-видимому, связано с раздражением переднего адверсивного поля кровоизлиянием.

При обширной внутримозговой гематоме, которая захватывает и подкорковые ганглии, могут обнаруживаться экстрапирамидные симптомы в виде повышения тонуса мышц конечностей по экстрапирамидному типу и хореиформного гиперкинеза. Безусловно, это не характерно только для интрацеребральной гематомы, так как такие симптомы встречаются и при поражении подкорковых образований в результате ушиба головного мозга. Если экстрапирамидные симптомы сочетаются с развивающимся гемипарезом, то эти признаки скорее говорят о формировании внутримозговой гематомы и могут даже определять размеры кровоизлияния.

Внутримозговые гематомы необходимо дифференцировать от оболочечных. Отличием является степень выраженности пирамидной симптоматики. Если у больного развивается отчетливый геми-парез или гемиплегия с нарастанием тонуса мышц конечностей, со значительным повышением глубоких рефлексов при наличии еще и патологических на одной стороне, то можно с определенной долей уверенности говорить о внутримозговом кровоизлиянии. Оболочеч-ные гематомы обычно не дают столь выраженной пирамидной симптоматики. Однако подобная картина может быть при ушибах и размозжениях мозговой ткани. В таком случае отличием внутри-мозговых гематом от ушиба головного мозга может служить то, что гемипарез, обнаруженный в первые часы или дни после травмы черепа и головного мозга без сдавления, обычно не углубляется. Если же развивается локальный отек мозга, то очаговая симптоматика, связанная с ушибом, может постепенно усиливаться. Тогда отличием ушиба головного мозга с отеком от внутримозговой гематомы будет отсутствие нарастания общемозговых и тем более стволовых симптомов.