Физиология для стоматолога

При приеме пищи слизистая рта может подвергаться температурным воздействиям, значительно отличающимся от температуры тела. Холодные блюда или напитки редко вызывают повреждение слизистой оболочки, потому что потребляемое их количество обычно невелико и находятся они в полости рта короткое время. Охлаждение влияет на кровообращение слизистой оболочки следующим образом: сначала возникает спазм сосудов, при углублении охлаждения он усиливается, и микроциркуляция почти полностью прекращается. Резкое охлаждение, например, хлорэтилом, не разрушает ткани, и после прекращения его действия их функция восстанавливается. Под влиянием тепла в слизистой оболочке развивается гиперемия, а вслед за ней - отек окружающих тканей. Горячие блюда, нагретые в процессе работы зубоврачебные инструменты и другие, попавшие в рот горячие предметы могут вызвать ограниченный некроз слизистой оболочки. На месте ожога возникает пузырь, который вскоре вскрывается с образованием эрозии.

3.7 Физиология выделения

Выделительная (экскреторная) функция слюнных желез. Участие слюнных желез в поддержании гомеостаза организма.

Экскреторная функция полости рта обусловлена фактом выделения в полость рта некоторых метаболитов, солей тяжелых металлов и некоторых других веществ. Выделение продуктов метаболизма происходит как со слюной, так и слизистой всей поверхности рта.

При недостаточности экскреторной функции основного органа выделения (почек) компенсаторно в процесс экскреции включаются слюнные железы. При этом в связи с выделением со слюной большого количества мочевины, которая под влиянием веществ слюны переходит в аммиак, у больного постоянно отмечается неприятный запах изо рта. При подагре в слюну выделяется мочевая кислота, при желтухе - составные части желчи.

3.8. Анализаторы (сенсорная система)

Понятие о ротовом анализаторе (И.П. Павлов).

Сенсорная функция полости рта, ее особенности. Физиологическая характеристика вкусового анализатора. Современное представление о вкусовом восприятии. Методы изучения вкусового анализатора. Определение порогов вкусовой чувствительности.

Изучение показателей функциональной мобильности вкусовой рецепции (П.Г. Снякин), функциональная взаимосвязь вкусового и висцерального анализаторов.

Роль вкусового, соматосенсорного и обонятельного анализаторов в формировании вкусовых ощущений. Роль орального анализатора в апробации пищевых веществ, их селекции.

Топографические особенности и функциональная характеристика тактильных рецепторов слизистой оболочки полости рта.

Функциональные и топографические особенности температурного восприятия в полости рта Функциональная мобильность терморецепторов слизистой оболочки полости рта. Методы исследования температурной чувствительности.

Влияние функционального состояния организма (физическая и умственная работа, нервно-эмоциональное напряжение) на сенсорную функцию полости рта.

По характеру информации, которая поступает в ЦНС из полости рта, различают не менее шести видов чувствительности: вкусовую, холодовую, тепловую, тактильную, болевую и проприоцептивную. По специфике функционирования многочисленные рецепторы полости рта можно разделить на три группы: хеморецепторы (вкусовые), соматосенсорные рецепторы (тактильные, тепловые, холодовые, болевые) и проприорецепторы. Каждая из этих групп является началом соответствующего анализатора.

Понятие о ротовом анализаторе. Совокупность рецепторных образований, расположенных в полости рта, и дающая человеку представление не только о химических свойствах пищи (вкусовых ее качествах) но и о физических свойствах принятой пищи (о ее температуре, плотности, массе, объеме), а также обслуживающие эти рецепторы проводниковые центральные нервные структуры, И.П. Павлов предложил называть ротовым анализатором. Однако, строение и функциональные особенности вкусовой, тактильной и температурной рецепции весьма различны. Поэтому целесообразно изучать их отдельно, памятуя, однако, что при попадании пищи в полость рта человек получает интегральную оценку всех ее свойств, и только после этого решается вопрос о том, продолжать ли ее обработку, или отвергнуть и выплюнуть.

3.8.1 Вкусовой анализатор

Вкусовая рецепция у позвоночных связана с функционированием вкусовых почек, или луковиц - специальных эпителиальных образований, расположенных в толще многослойного эпителия языка. Клетки вкусовых луковиц проходят через всю толщу эпителия, перпендикулярно к нему, достигая базальными концами базальной мембраны, а в апикальной части образуя вкусовой канал, соединенный с ротовой полостью через вкусовую пору. Вкусовая луковица включает 30-80 уплощенных, вытянутых веретенообразных клеток, тесно прилегающих друг к другу наподобие долек апельсина.

Эпителиальные структуры вкусовой луковицы тесно связаны с нервными элементами. После перерезки волокон, иннервирующих вкусовую луковицу, наблюдается полная ее дегенерация и исчезновение. Регенерация нерва ведет к восстановлению вкусовой луковицы.

У человека вкусовые луковицы расположены преимущественно на дорсальной поверхности грибовидных, в желобках листовидных, канавках желобоватых сосочков языка, а также в значительно меньших количествах в слизистой неба, глотки, гортани, миндалин, небной занавески. Каждый грибовидный сосочек содержит 3-4 луковицы. У детей вкусовые луковицы распространены более широко, чем у взрослых, по твердому и мягкому небу, на гортани, надгортаннике, грибовидных сосочках середины спинки языка. У взрослого человека насчитывают 9-10 тысяч вкусовых луковиц. После 45 лет часть вкусовых луковиц атрофируется.

Показано, что число вкусовых луковиц связано с характером питания: у хищников их меньше, чем у растительноядных.

У большинства позвоночных и человека сигнализация о химическом составе веществ, находящихся в ротовой полости, поступает в ЦНС по волокнам лицевого, языкоглоточного, блуждающего и тройничного нервов. Все вкусовые волокна, вступающие в мозговой ствол, заканчиваются в ядре одиночного пучка, проходящего на всем протяжении продолговатого мозга в дорзо-латеральной части покрышки. Вопрос о локализации центров вкуса в коре окончательно не решен, однако принято считать наиболее тесно связанными с вкусовой чувствительностью следующие районы коры: нижний конец центральной извилины около сильвиевой борозды, прараинсулярную область и область покрышки. Изменения вкуса наблюдаются также при повреждении основания височной доли, оперкулярной зоны и др.

Ощущение вкуса возникает лишь в том случае, когда вещество, входящее в контакт со вкусовой луковицей, растворено в воде. Так, сухой сахар, положенный на осушенный фильтровальной бумагой язык, представляется безвкусным.

В естественных условиях вкусовое ощущение весьма сложно, и зависит от сочетания четырех первичных вкусовых качеств, возникающих при раздражении вкусовых рецепторов - сладкого, соленого, горького и кислого.

Наиболее чувствителен к сладкому кончик, к горькому - корень, к кислому - края, соленому - кончик и края языка. Зоны, чувствительные к каждому из этих раздражителей, перекрывают друг друга, и любое вкусовое ощущение может быть вызвано с различных областей языка. При этом, однако, приходится варьировать концентрации растворов. Так, ощущение сладкого с корня языка возникает при больших концентрациях, чем с его кончика.

До сих пор не обнаружено строгого соответствия между химическим строением вещества и ощущением, которое оно вызывает при воздействии на вкусовые сосочки. Наиболее четко определен класс раздражителей, вызывающих ощущение кислого вкуса. К ним относятся почти все кислоты, так как одним из факторов, определяющих кислый вкус, является концентрация свободных ионов водорода.

Соленый вкус в чистом виде присущ только одному веществу - поваренной соли, хлористому натрию. Другие соли, обладающие соленым вкусом, дают дополнительные ощущения сладкого, горького и кислого. Считается, что соленый вкус определяется главным образом катионом натрия, при этом при молекулярном весе солей ниже 110 преобладает соленый вкус, выше 160 -горький.

Сладкий вкус присущ многим органическим соединениям (сахарам, спиртам, альдегидам, кетонам, амидам, эфирам, аминокислотам и др.), а также солям бериллия и свинца.

Горьким вкусом обладают вещества самого различного строения, имеющие в своем составе следующие группы: (NO2)>2, N=, SH-, -S-,- S-S-, CS-.

Многие вещества имеют смешанный вкус, например горький и сладкий (сахарин и др.), кислый и сладкий (лимонная кислота). Естественные раздражители вызывают, как правило, очень сложные вкусовые ощущения, которые зависят не только от раздражения специализиованных вкусовых рецепторов, но также от возбуждения обонятельных, болевых, тактильных и терморецепторов ротовой полости, проприорецепторов языка и жевательных мышц. Вяжущий вкус возникает при раздражении тактильных рецепторов в результате возбуждения слизистой кислотами или солями тяжелых металлов. Жгучий вкус является следствием возбуждения болевых рецепторов языка.

Основные характеристики деятельности вкусового анализатора. Одним из важнейших характеристик сенсорной системы является абсолютный порог чувствительности, т.е. минимальная концентрация химического вещества, вызывающая у человека вкусовое ощущение. Для разных веществ он различен. Так, для сахара минимальный порог равен 0,01М, для поваренной соли - 0,05 М., для соляной кислоты - 0.0007 М, для солянокислого хинина - 0, 0000001 М раствора.

Пороговые величины вкусовой чувствительности индивидуальны. Причем возможно избирательное повышение абсолютного порога к отдельным веществам, вплоть до полной «вкусовой слепоты». Различия во вкусовых порогах характерны не только для разных людей, но и для одного и того же человека в различных состояниях (болезнь, беременность, усталость и т.п.).

Определенную ценность имеет исследование дифференциальных порогов, когда определяется величина минимально ощутимой разницы в восприятии одного и того же вкусового раздражителя при переходе от одной концентрации к другой. Показано, что дифференциальный порог при переходе от слабых концентраций к более сильным понижается и в пределах средних концентраций наблюдается увеличение различительной чувствительности. Она вновь уменьшается при переходе к сильным концентрациям. Так, 20% раствор сахара является максимально сладким, 10% раствор поваренной соли - максимально соленым, 0,2% раствор соляной кислоты - максимально кислым, 0,1% раствор солянокислого хинина - максимально горьким.

Скрытые периоды вкусовых ощущений - это время между нанесением раздражителя и появлением ощущения вкуса. Они зависят от концентрации раствора. При концентрациях, приближающихся к пороговым, латентные периоды ощущения увеличиваются, с увеличением концентрации - уменьшаются.

Температура. Для большинства химических веществ не обнаружено простых отношений между температурой тестируемого раствора и изменением абсолютного порога, однако, она существует. Например, для сахара чувствительность нарастает с повышением температуры, но при 50о С полностью исчезает. При 0о С происходит резкое снижение чувствительности ко всем вкусовым веществам.

Адаптация. Соприкосновение химических веществ со вкусовым рецептором в течение некоторого времени ведет к повышению абсолютного порога и снижению интенсивности вкусового ощущения. Время адаптции пропорционально концентрации раствора. Адаптация к сладким и соленым веществам происходит быстрее, чем к горьким и кислым. При исследовании перекрестной адаптации, т.е. влияния адаптации к одному веществу на изменение порогов к другим, показали, что она существует не для всех веществ.

Так, если любая кислота снижает чувствительность ко всем кислотам, то для веществ, обладающих сладким вкусом, такая закономерность наблюдается не во всех случаях.

Адаптация к одному веществу может не только понижать, но и повышать чувствительность к другим веществам, что обозначается как явление вкусового контраста. Адаптация к сахару или к поваренной соли повышает чувствительность к соединениям, обладающим другими вкусовыми качествами. Адаптация к горькому (хинин) повышает чувствительность к кислому и соленому, но не сладкому.

Вкус смесей определяется химической специфичностью составляющих их веществ. Так, сладкий вкус фруктозы уменьшается в сочетании с молочной и уксусной кислотами, но не лимонной и соляной. Сладкий вкус сахарозы уменьшают лимонная и молочная, но не уксусная и соляная кислоты.

Теории вкусовой рецепции. Раскрытие механизмов, лежащих в основе вкусовой рецепции, является весьма важным для создания теории вкуса. Прежде всего заслуживает упоминания гипотеза П.П. Лазарева. Он полагал, что под влиянием адекватных вкусовых раздражений происходит распад гипотетических высокочувствительных веществ белковой природы, содержащихся во вкусовых луковицах, что приводит к специализированному раздражению нервных окончаний ионизированными продуктами распада. Каждая луковица способна реагировать на все вкусовые вещества, но в значительно меньшей степени, чем на вещество одного вкусового качества

Ферментативная теория вкуса Баради и Бурна объясняет возникновение специфического вкусового ощущения активизацией определенных ферментов в клетках вкусовой луковицы. Однако эта теория в дальнейшем подверглась критике.

Большое значение для понимания механизмов вкуса имели гипотезы, связывающие вкусовую рецепцию с мембранными процессами Согласно этой гипотезе, начальным этапом вкусовой рецепции является адсорбция молекулы вещества на специализированных участках белковой цепи, связанной с мембраной рецептора. Представление о наличии на апикальной поверхности мембраны вкусовой клетки специализированных активных центров, избирательно адсорбирующих вещества с различными вкусовыми качествами, доказано электрофизиологическими исследованиями Бейдлера. Кроме того, из гомогенатов эпителия языка были выделены белковые фракции образующие комплексные соединения одни с различными сахарами, другие - с горькими веществами.

Вместе с тем теория Бейдлера не может объяснить некоторые явления, связанные с вкусовой рецепцией, в частности, явление адаптации. Она отражает лишь явления, происходящие в рецепторе на первом этапе действия вкусового раздражителя. В дальнейшем включаются нервные механизмы интеграции, общие для многих сенсорных систем.

Вкусовая чувствительность. Вкусовая чувствительность у людей различна, а у одного и того же человека может резко изменяться под влиянием многих факторов. Так, показано, что вкус к сладкому у женщин развит лучше, чем у мужчин. Наблюдается притупление вкусовых ощущений у курящих.

В нашей жизни вкус имеет немаловажное значение. Вместе с обонянием он помогает человеку определить качество пищи. Полость рта непосредственно сообщается с полостью носа, и поэтому вкусовые вещества могут легко воздействовать и на обонятельную систему. Вкусовые и обонятельные ощущения настолько тесно связаны между собой, что образуют неразрывный функциональный комплекс, благодаря которому многие больные с нарушением обоняния жалуются больше на потерю вкуса, чем на отсутствие восприятия запахов. По этой же причине различные ароматические пищевые вещества и жидкости воздействуют на организм не только своими вкусовыми, но и обонятельными раздражениями. Например, секрет эффективности трускавкецкой нафтуси заключается не только в концентрации катионов и анионов, но и в ее сильных пахуче-вкусовых качествах.

Вкусовая чувствительность тесно взаимосвязана с уровнем общей чувствительности, в частности температурной, связь которой со вкусовым аппаратом широко известна в обыденной жизни. Вкус многих пищевых веществ находится в строгой зависимости от их температуры. Наиболее благоприятной для потребления считается пища, температура которой +24о С. Для утоления жажды лучше пить холодную воду с температурой ниже температуры полости рта.

Вопрос о соответствии между вкусом и потребностями организма в пище изучался многими исследователями. Доказано, что острота вкуса уменьшается непосредственно после насыщения, а спустя 1-1,5 часа вновь восстанавливается до прежнего уровня. У каждого человека по мере развития чувства голода чувствительность к сладкому заметно повышается, к кислому и горькому несколько понижается. Считается общепризнанным, что вкусовая чувствительность уменьшается в темноте, в условиях кислородной недостаточности, при низкой и высокой температуре пищи, при низкой и высокой температуре окружающей среды.

Частым симптомом заболеваний желудка (и не только желудка) является обложенный язык и потеря аппетита (анорексия). И.П. Павлов называл это защитным «самоисцеляющим» рефлексом, поскольку отказ больного от приема пищи создает для пораженного желудка необходимые условия покоя. Отсюда следует, что любой налет на языке и сопровождающая его анорексия есть мера адаптации и превентивной терапии. Мера, которую нужно не только понимать, но и всячески поддерживать (П.Н. Снякин). Клинический опыт показывает, что насильственное кормление больных с блокированной вкусовой рецепцией и, следовательно, с пониженным или отсутствующим аппетитом, ничего, кроме осложнения, принести не может.

Вкусовые ощущения могут возникать не только под влиянием адекватных, химических раздражителей, но и в результате неадекватных воздействий: механических, термических и электрических. Так, при сильном сдавливании кончика языка появляется щелочной вкус. При постукивании по боковой поверхности языка у некоторых лиц возникает ощущение соленого вкуса, а при надавливании сухим пальцем на основание языка - ощущение горечи. Контакт языка с электродами электрической батарейки вызывает ощущение кислого вкуса.

Воздействие на вкусовые рецепторы вызывает сдвиги в состоянии многих систем организма: изменяется работоспособность, обмен веществ, половая деятельность, сосудистый тонус. Так, кислые и горькие растворы уменьшают кровоток конечностей, увеличивают кровоток мозга, снижают кожную температуру, вызывают учащение пульса и повышение кровяного давления. Сладкие вещества вызывают увеличение кровотока конечностей, уменьшение кровотока мозга и повышение кожной температуры, т.е. действуют противоположно кислым и горьким раздражителям. Интенсивный соленый раздражитель чаще всего вызывает расширение мозговых и периферических сосудов. Это значит, что все люди с грубой церебральной патологией должны исключить из своего рациона острые пищевые продукты.

По мнению О.А. Наумовой, жевание ароматической жевательной резинки, воздействуя на вкусовые рецепторы, оказывает тонизирующее влияние на организм.

Изменение вкуса отмечается довольно часто: при инфекционных и желудочно-кишечных заболеваниях, при заболеваниях ротовой полости и полости носа, при органических поражениях головного мозга, при наркомании и длительном приеме различных лекарственных препаратов. Психиатрам известно, что на ранних стадиях шизофрении многие больные жалуются на неприятный вкус или безвкусность пищи. С патологией вкусового анализатора у таких больных, по-видимому, связаны частичный или полный отказ от пищи, а также бредовые идеи отравления и отдельные варианты ипохондрического бреда.

Феномен понижения и извращения вкуса встречается у 0,5 % всех больных. Больные с понижением вкусовой чувствительности обычно страдают также снижением обоняния и аппетита. Они, как правило, худеют и долго, но не всегда успешно, лечатся. Для некоторых из них прием пищи нередко превращается в мучительное испытание из-за того, что пищевые продукты приобретают скверный, порою зловонный запах и вкус. Показано, что такие состояния могут быть связаны со снижением в организме меди и цинка, и в этих случаях хорошо помогают пилюли, содержащие сульфат цинка.

3.8.2 Тактильный анализатор полости рта

Тактильная рецепция слизистой оболочки рта является частью соматосенсорного анализатора и представлена рецепторами прикосновения и давления. Эти рецепторы находятся в строгой функциональной взаимосвязи с механорецепторами пародонта и с проприорецепторами жевательных мышц. Их взаимодействие определяет участие мышц в акте жевания. Кроме того, на спинке языка располагаются нитевидные сосочки, которые играют роль органов осязания и выполняют механическую функцию. Они имеют вид конусообразных возвышений, плотно прилегают друг к другу, и поэтому поверхность языка имеет бархатистый вид. Эпителий, покрывающий нитевидные сосочки, ороговевает. Слущивание поверхностного слоя эпителия нитевидных сосочков является выражением физиологического процесса регенерации. При нарушениях функции органов пищеварения, при общих воспалительных, инфекционных заболеваниях отторжение поверхностного слоя эпителия нитевидных сосочков замедляется, и язык приобретает вид обложенного.

Изучение тактильной чувствительности показало неравномерность распределения рецепторов в различных отделах челюстно-лицевой области. Наибольшей чувствительностью обладают кончик языка и красная кайма губ. Вероятно, это обусловлено тем, что данные образования являются первой инстанцией анализа веществ, поступающих в полость рта. Верхняя губа (слизистая оболочка и красная кайма) имеет большую чувствительность, чем нижняя. Сравнительно высокий уровень тактильной чувствительности имеет слизистая оболочка твердого неба. Это имеет особое значение при апробации пищи на съедобность во время акта жевания (ориентировочная фаза), а также при формировании пищевого комка и глотании. Наименьшей тактильной чувствительностью обладает слизистая оболочка вестибулярной поверхности десен. В области десневых сосочков установлен убывающий градиент чувствительности влево и вправо от центра альвеолярной дуги, причем с правой стороны чувствительность выше, чем с левой. Наличие асимметрии объясняется особенностями иннервации: наибольшее количество нервных клеток находится на правой стороне лица.

Изучение тактильного восприятия в участках, которые покрываются зубными протезами и являются протезным ложем, позволяет выявить индивидуальные особенности адаптации к зубным протезам у стоматологических больных.

3.8.3 Температурный анализатор полости рта

К соматосенсорному анализатору относится также и температурный анализатор. Некоторые сенсорные области обладают высокой чувствительностью к колебаниям температуры. Терморецепторы делятся на холодовые и тепловые, больше всего их находится в коже лица и шеи.

Для тепловой чувствительности характерно наличие возрастающего градиента от передних отделов к задним отделам полости рта, а для холодовой чувствительности - наоборот. Преобладание холодовых рецепторов в передних отделах полости рта, а тепловых - в задних, обусловлено специфичностью их функций и значимостью в процессах терморегуляции организма. Холодовая рецепторная система, являясь ведущей в терморегуляции, быстрее и адекватнее откликается на изменение температуры внешней среды, в то время как тепловая сигнализирует в основном о температурном гомеостазе самого организма.

Слизистая оболочка щек мало чувствительна к холоду и еще меньше - к теплу. Восприятие тепла полностью отсутствует в центре твердого неба, а центральная часть задней поверхности языка не воспринимает ни холодовые, ни тепловые воздействия.

Высокой чувствительностью к температурным раздражениям обладают кончик языка и красная кайма губ. Это обусловлено функциональной целесообразностью, так как при приеме пищи в первую очередь раздражаются эти области. Информация о температуре веществ от этих областей в случае необходимости будет включать соответствующие защитные реакции.

Зубы обладают как холодовой, так и тепловой чувствительностью. Порогом холодовой чувствительности для резцов в среднем является температура 20о С, для остальных зубов - 11-13о С. Порогом тепловой чувствительности для резцов является температура 52о С, для остальных зубов 60 -70о С. Для исследования температурной чувствительности зубов их орошают водой высокой или низкой температуры, либо используют ватный тампон, смоченный в воде или эфире, который, быстро испаряясь, охлаждает зуб. Если температурные раздражители вызывают адекватные ощущения, это свидетельствует об отсутствии патологических изменений пульпы. При кариесе термическое раздражение кариозных участков сопровождается болью. Депульпированный зуб на такие раздражения не реагирует.

По данным Л.Р. Рубина, холодовая чувствительность в полости рта гораздо лучше выражена, чем тепловая. Вода температуры 10о С ощущается полостью рта как холодная, 20-30о С как прохладная, 40о С как тепловатая, 50-60о С - как умеренно горячая. Вода температуры ниже 0о С и выше 70о С воспринимается как горячая с неприятным оттенком. Губы, кончик языка и твердое небо менее чувствительны к температурным раздражениям, чем задний участок полости рта. Многие люди совершенно свободно принимают горячую пищу, особенно относится пожилые люди. Это свидетельствует о снижении температурной чувствительности слизистой рта с возрастом и выработке привычки к горячей пище.

Подбирая с лечебной целью температуру воды (минеральной, содовой, медовой), необходимо также учитывать неравнозначность физиологического влияния жидкости на различные рецепторные зоны полости рта. Воздействие в области преддверия и переднего отдела рта оказывает рефлекторное влияние главным образом на желудок; воздействие на задние отделы полости рта и корень языка рефлекторно влияет на проксимальные отделы кишечника.

Отсюда следует эмпирически выработанное правило: пить минеральные воды надо очень медленно, чтобы слизистая рта как можно дольше и на всех своих участках подвергалась раздражению их химическими ингредиентами. Рекомендуется также длительное удерживание во рту некоторых лекарственных веществ. Действие валидола, в частности, связано с его раздражающим влиянием на слизистую рта, ибо та же доза, введенная зондом в желудок, терапевтическим эффектом почти не обладает. Сюда же относится часто рекомендуемое питье холодной воды утром натощак при запорах, что вызывает перистальтику и приводит к появлению стула.

Предлагаемое йогами питье ледяной воды короткими глотками до и во время утренней гимнастики относится к полезному, апробированному веками приему стимуляции нервно-мышечной, сердечной, дыхательной систем и деятельности желудочно-кишечного тракта. Стакан холодной воды - непременный атрибут для занимающихся этим видом гимнастики. Однако употребление холодных напитков может вызвать не только положительную, но и отрицательную реакцию организма. Описаны приступы стенокардии, появление инверсий зубца Т и даже развитие инфаркта миокарда после приема ледяной воды.

3.9 Физиологические основы боли и обезболивания в стоматологии

Нейрофизиологические механизмы восприятия боли. Болевая чувствительность слизистой оболочки полости рта, тканей зуба и пародонта. Топографические особенности болевой рецепции. Физиологические основы проводникового обезболивания. Значение учения о парабиозе для стоматологии. Физиологические основы местного обезболивания в стоматологии. Физиологическое обоснование немедикаментозных методов обезболивания (охлаждение, электрообезболивание, рефлексоаналгезия, аудиоаналгезия). Их применение в стоматологии.

3.9.1 Нейрофизиологические механизмы восприятия боли

Боль и обезболивание всегда остаются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности - одна из самых важных задач врача. В последние годы достигнуты определенные успехи в понимании механизмов восприятия и формирования боли. Однако остается еще много нерешенных теоретических и практических вопросов.

Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.

Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).

Классификация боли. Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее дизадаптивное и патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.

По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализации выделяются кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и висцеральную (интероцептивную) боль.

Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли, например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике. По характеру, течению, качеству и субъективным ощущениям боли различают: приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие и др.

Ноцицептивная система. Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.

Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями. Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.

а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);

б) плазменные (брадикинин, каллидин);

в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).

Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины), сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающих воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.

По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, "не ноцицептивные" стимулы. В формировании боли в этом случае главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС. В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии "неспецифических" ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.

В настоящее время считается общепризнанным, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миэлиновые А- дельта и без миэлиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.

Сейчас общепринято следующее разделение боли на:

1) первичную-светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;

2) вторичную-темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.

Показано, что "первичная" боль связана с афферентной импульсацией в А- дельта волокнах, а "вторичная" - с C-волокнами.

Восходящие пути болевой чувствительности. Существуют два основные "классические" - лемнисковые и экстралемнисковые восходящие системы. В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая - в его вентролатеральной части. В ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности, и интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций. Однако, доказано, что значительно большую роль в передаче восходящей ноцицептивной информации играют вентролатеральные проекции.

Структуры и механизмы интеграции боли. Одной из главных зон восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация головного мозга. Именно здесь оканчиваются пути и коллатерали восходящих систем и начинаются восходящие проекции к вентро-базальным и интраламинарным ядрам таламуса и далее - в соматосенсорную кору. В ретикулярной формации продолговатого мозга существуют нейроны, активирующиеся исключительно ноцицептивными стимулами. Наибольшее их количество (40-60%) выявлено в медиальных ретикулярных ядрах. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию, формируются соматические и висцеральные рефлексы, которые интегрируются в сложные соматовисцеральные проявления ноцицепции. Через связи ретикулярной формации с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются нейроэндокринные и эмоционально - аффективные компоненты боли, сопровождающие реакции защиты.

Таламус. Выделяют 3 основных ядерных комплекса, имеющих непосредственное отношение к интеграции боли: вентро-базальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра.

Вентро-базальный комплекс является главным релейным ядром всей соматосенсорной афферентной системы. В основном здесь оканчиваются восходящие лемнисковые проекции. Считается, что мультисенсорная конвергенция на нейронах вентро-базального комплекса обеспечивает точную соматическую информацию о локализации боли, ее пространственную соотнесенность. Разрушение вентро-базального комплекса проявляется проходящим устранением "быстрой", хорошо локализованной боли и изменяет способность к распознаванию ноцицептивных стимулов.

Считается, что задняя группа ядер наряду с вентро-базальным комплексом участвует в передаче и оценке информации о локализации болевого воздействия и частично в формировании мотивационно-аффективных компонентов боли.

Клетки медиальных и интраламинарных ядер отвечают на соматические, висцеральные, слуховые, зрительные и болевые стимулы. Разно модальные ноцицептивные раздражения - пульпы зуба, А-дельта, С-кожных волокон, висцеральных афферентов, а также механические, термические и др. вызывают отчетливые, увеличивающиеся пропорционально интенсивности стимулов, ответы нейронов. Предполагается, что клетки интраламинарных ядер осуществляют оценку и раскодирование интенсивности ноцицептивных стимулов, различая их по продолжительности и паттерну разрядов.

Кора головного мозга. Традиционно считалось, что основное значение в переработке болевой информации имеет вторая соматосенсорная зона. Эти представления связаны с тем, что передняя часть зоны получает проекции из вентро-базального таламуса, а задняя - из медиальных, интраламинарных и задних групп ядер. Однако в последние годы представления об участии различных зон коры в перцепции и оценке боли существенно дополняются и пересматриваются.

Схема корковой интеграции боли в обобщенном виде может быть сведена к следующему. Процесс первичного восприятия осуществляется в большей мере соматосенсорной и фронто-орбитальной областями коры, в то время как другие области, получающие обширные проекции различных восходящих систем, участвуют в качественной ее оценке, в формировании мотивационно-аффективных и психодинамических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.

Следует подчеркнуть, что боль в отличие от ноцицепции это не только и даже не столько сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и "своеобразное психическое состояние" (П.К. Анохин). Поэтому боль как психофизиологический феномен формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов ЦНС.

Антиноцицептивная система. Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептив-ную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга.

Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического значения. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.

Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для нормального его функционирования необходим постоянный приток афферентной информации, при ее дефиците функция антиноцицептивной системы ослабляется.

Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами - опиоидной, моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), холин-ГАМК-эргическими системами.

Опиатные механизмы обезболивания. Впервые в 1973 г. было установлено избирательное накопление веществ, выделенных из опия, например морфина или его аналогов, в определенных структурах мозга. Эти образования получили название опиатных рецепторов. Наибольшее их количество находится в отделах мозга, передающих ноцицептивную информацию. Показано, что опиатные рецепторы связываются с веществами типа морфина или его синтетическими аналогами, а также с аналогичными веществами, образующимися в самом организме. В последние годы доказана неоднородность опиатных рецепторов. Выделены Мю-, дельта-, каппа-, сигма-опиатные рецепторы. Так, например, морфиноподобные опиаты соединяются с Мю-рецепторами, опиатные пептиды - с дельта рецепторами.

Эндогенные опиаты. Выяснено, что в крови и спинномозговой жидкости человека имеются вещества, обладающие способностью соединяться с опиатными рецепторами. Они выделены из мозга животных, имеют структуру олигопептидов и получили название энкефалинов (мет- и лей-энкефалин). Из гипоталамуса и гипофиза были получены вещества с еще большей молекулярной массой, имеющие в своем составе молекулы энкефалина и названные большими эндорфинами. Эти соединения об- разуются при расщеплении бета-липотропина, а учитывая, что он является гормоном гипофиза, можно объяснить гормональное происхождение эндогенных опиоидов. Из других тканей получены вещества с опиатными свойствами и иной химической структуры - это лей-бета-эндорфин, киторфин, динорфин и др.

Различные области ЦНС имеют неодинаковую чувствительность эндорфинам и энкефалинам. Например, гипофиз в 40 раз чувствительнее к эндорфинам, чем к энкефалинам. Опиатные рецепторы обратимо соединяются с наркотическими аналгетиками, и последние могут быть вытеснены их антагонистами с восстановлением болевой чувствительности.

Каков же механизм обезболивающего действия опиатов? Считается, что они соединяются с рецепторами (ноцицепторами) и, так как имеют большие размеры, препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Известно также, что эндогенные опиаты обладают и пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов. Предполагают, что опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования цАМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель.

Адренэргичекие механизмы обезболивания. Установлено, что норадреналин тормозит проведение ноцицептивных импульсов как на сегментарном (спинной мозг), так и стволовом уровнях. Этот его эффект реализуется при взаимодействии с альфа-адренорецепторами. При болевом воздействии (равно как и стрессе) резко активируется симпатоадреналовая система (САС), мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинномозговую жидкость, они влияют на нейроны таламуса, центрального серого вещества мозга, задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли- субстанции Р и обеспечивая, таким образом глубокую анальгезию. Одновременно с этим усиливается образование серотонина в большом ядре шва, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р. Считается, что эти же механизмы обезболивания включаются при акупунктурной стимуляции не болевых нервных волокон.

Для иллюстрации многообразия компонентов антиноцицептивной системы следует сказать, что выявлено много гормональных продуктов, оказывающих аналгетический эффект без активации опиатной системы. Это вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин. Причем, аналгетический эффект их может быть в несколько раз сильнее энкефалинов.

Есть и другие механизмы обезболивания. Доказано, что активация холинэргической системы усиливает, а блокада ее ослабляет морфийную систему. Предполагают, что связывание ацетилхолина с определенными центральными М- рецепторами стимулирует высвобождение опиоидных пептидов. Гамма-аминомасляная кислота регулирует болевую чувствительность, подавляя эмоционально-поведенческие реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК - эргическую передачу, обеспечивает адаптацию организма к болевому стрессу.

Острая боль. В современной литературе можно встретить несколько теорий, объясняющих происхождение боли. Наибольшее распространение получила т.н. "воротная" теория Р. Мельзака и П. Уолла. Она заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога, которая обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов, выступает в роли ворот, пропускающих ноцицептивные импульсы вверх. Причем, важное значение принадлежит Т-клеткам желатинозной субстанции, где происходит пресинаптическое торможение терминалей, в этих условиях болевые импульсы не проходят дальше в центральные мозговые структуры и боль не возникает. По современным представлениям, закрытие "ворот" связано с образование энкефалинов, которые тормозят реализацию эффектов важнейшего медиатора боли - субстанции Р. Если увеличивается приток афферентации по А-дельта и С-волокнам, активируются Т- клетки и ингибируются клетки желатинозной субстанции, что снимает ингибиторный эффект нейронов желатинозной субстанции на терминали афферентов с Т-клетками. Поэтому активность Т-клеток превышает порог возбуждения и возникает боль вследствие облегчения передачи болевых импульсов в мозг. "Входные ворота" для болевой информации в этом случае открываются.

Важным положением этой теории является учет центральных влияний на "воротный контроль" в спинном мозге, ибо такие процессы, как жизненный опыт, внимание оказывают влияние на формирование боли. ЦНС осуществляет контроль сенсорного входа за счет ретикулярных и пирамидных влияний на воротную систему. Например, Р. Мельзак приводит такой пример: женщина неожиданно обнаруживает у себя уплотнение в груди и, беспокоясь, что это рак, может вдруг почувствовать боль в груди. Боль может усиливаться и даже распространяться на плечо и руку. Если врачу удастся убедить ее, что это уплотнение не представляет опасности, может наступить моментальное прекращение боли.

Формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы. Что же влияет на уменьшение или исчезновение боли? Это, прежде всего информация, которая поступает по толстым волокнам и на уровне задних рогов спинного мозга, усиливает образование энкефалинов (об их роли мы говорили выше). На уровне ствола мозга включается нисходящая аналгетическая система (ядра шва), которая посредством серотонин-, норадреналин-, энкефалинэргических механизмов оказывает нисходящие влияния на задние рога и таким образом на болевую информацию. За счет возбуждения САС также тормозится передача болевой информации, и это является важнейшим фактором усиления образования эндогенных опиатов. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога спинного мозга.

Хроническая боль. При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, опухоли и т.д.) формирование боли происходит так же, как и при острой, только постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, САС, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, отношения к окружающему миру (уход в боль).

По теории Г.Н. Крыжановского хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса. При этом в мозге формируется генератор возбуждения. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов в определенных структурах ЦНС вследствие недостаточности тормозных механизмов возникают генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), активирующие положительные связи, вызывая эпилептизацию нейронов одной группы и повышение возбудимости других нейронов.

Фантомные боли (боли в ампутированных конечностях) объясняются в основном дефицитом афферентной информации и в результате этого тормозное влияние Т-клеток на уровне рогов спинного мозга снимается, а любая афферентация из области заднего рога воспринимается как болевая.

Отраженная боль. Ее возникновение связано с тем, что афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми же нейронами заднего рога спинного мозга, которые дают начало спинно-таламическому тракту. Поэтому афферентация, идущая от внутренних органов (при их поражении), повышает возбудимость и соответствующего дерматома, что воспринимается как боль в этом участке кожи.

Основные различия проявлений острой и хронической боли следующие:

1. При хронической боли автономные рефлекторные реакции постепенно уменьшаются и, в конечном счете исчезают, а превалируют вегетативные расстройства.

2. При хронической боли, как правило, не бывает самопроизвольного купирования боли, для ее нивелирования требуется вмешательство врача.

3. Если острая боль выполняет защитную функцию, то хроническая вызывает более сложные и длительные расстройства в организме и приводит (J. Bonica,1985) к прогрессивному "изнашиванию", вызванному нарушением сна и аппетита, снижением физической активности, часто избыточным лечением.

4. Кроме страха, характерного для острой и хронической боли, для последней свойственны также депрессия, ипохондрия, безнадежность, отчаяние, устранение больных от социально-полезной деятельности (вплоть до суицидальных идей).

Нарушения функций организма при боли. Расстройства функций Н.С. при интенсивной боли проявляются нарушением сна, сосредоточенности, полового влечения, повышенной раздражительностью. При хронической интенсивной боли резко уменьшается двигательная активность человека. Больной находится в состоянии депрессии, повышается болевая чувствительность в результате снижения болевого порога.

Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. За счет возбуждения САС сначала выделяется густая слюна (в целом слюноотделение увеличивается), а затем за счет активации парасимпатического отдела нервной системы - жидкая. В последующем уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия. При очень резкой боли появляется угроза развития шока.

Биохимические изменения проявляются в виде повышения потребления кислорода, распада гликогена, гипергликемии, гиперлипидемии.

Хронические боли сопровождаются сильными вегетативными реакциями. Например, кардиалгии и головные боли сочетаются с подъемом АД, температуры тела, тахикардией, диспепсией, полиурией, повышенным потоотделением, тремором, жаждой, головокружением.

Постоянным компонентом реакции на болевое воздействие является гиперкоагуляция крови. Доказано повышение свертываемости крови у больных на высоте приступа болей, во время оперативных вмешательств, в раннем послеоперационном периоде. В механизме гиперкоагуляции при боли основное значение имеют ускорение тромбиногенеза. Вы знаете, что внешний механизм активации свертывания крови инициируется тканевым тромбопластином, а при боли (стрессе) наблюдается выброс тромбопластина из интактной сосудистой стенки. Кроме того, при болевом синдроме уменьшается содержание в крови физиологических ингибиторов свертывания крови: антитромбина, гепарина. Еще одним характерным изменением при боли в системе гемостаза является перераспределительный тромбоцитоз (поступление в кровь зрелых тромбоцитов из депо- легких).