Диагностика кариеса зубов

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия

Кафедра терапевтической стоматологии

Реферат

На тему:

Диагностика кариеса зубов

Работу выполнил:

врач-интерн: Болотников В.В.

Смоленск 2012

1. Местные анестетики. Группы сложных эфиров

Эффективность и безопасность стоматологического лечения во многом зависит от безболезненности проводимых вмешательств. Наиболее удобным и безопасным методом контроля над болью в стоматологии является местная анестезия, позволяющая снять боль без выключения сознания и сохранить контакт врача с пациентом.

Появление местного обезболивания связано с открытием В.К. Анрепом в 1879 году местноанестезирующего действия кокаина, который с 1884 года начали использовать в клинике, однако токсичность препарата и возможность развития лекарственной зависимости (кокаинизма) стали препятствием для широкого применения его в медицинской практике. Открытие в 1905 году А. Эйнгорном местноанестезирующих свойств новокаина значительно расширило возможности местного обезболивания тканей. Достаточная активность, малая токсичность и стойкость при стерилизации позволили использовать новокаин для инфильтрационной и проводниковой анестезии.

Местное обезболивание стало конкурировать с наркозом. Эффективность и безопасность этого метода обеспечили его широкое применение и в стоматологической практике. Местное обезболивание непрерывно совершенствуется: синтезируются новые анестетики, разрабатываются новые способы их введения в организм -- в стоматологической практике наряду с поверхностной (аппликационной), инфильтрационной и проводниковой анестезией разработаны методы интрали-гаментарногои внутрипульпарного введения этих препаратов. Для проведения обезболивания в стоматологии используются малые объемы местных анестетиков, поэтому они должны обладать высокой анестезирующей активностью. Этим требованиям удовлетворяют такие препараты, как лидокаин, мепивакаин и артикаин.

Согласно классическим представлениям Н.Е. Введенского, местные анестетики воздействуют на функциональное состояние чувствительных нервных окончаний и проводников, изменяя их возбудимость и проводимость. Восприимчивость нейронов к действию местных анестетиков неодинакова.

Местные анестетики уменьшают или полностью устраняют поток болевых импульсов с места вмешательства в центральную нервную систему, воздействуя на чувствительные нервные окончания или волокна. К этим препаратам наиболее чувствительны немиелинизированные и тонкие миелинизированные нервные волокна. В результате угнетается болевая, затем обонятельная, вкусовая, температурная чувствительность. Ощущение прикосновения и давления на ткани, тактильная чувствительность проводится по миелинизированным волокнам типа А, менее чувствительным к действию анестетиков. Таким образом, местные анестетики вызывают обратимую временную утрату ощущения боли, холода, тепла и в последнюю очередь -- давления.

Миелинизированные волокна, идущие к скелетным мышцам, тактильным рецепторам и проприорецепторам, более устойчивы к действию используемых анестетиков. Этим объясняется ощущение давления на ткани во время операции даже при хорошо проведенном местном обезболивании.

Изучение механизма действия местных анестетиков на молекулярном уровне позволило выявить значение структуры для проявления их обезболивающей активности. По химической структуре все применяемые в настоящее время анестетики являются слабыми основаниями, которые плохо растворяются в воде, поэтому для введения в ткани используются их соли, хорошо растворимые в воде и легко диффундирующие в ткани. Абсорбция зависит от дозы, концентрации, присутствия вазоконстриктора, а также от места и скорости введения препарата.

Для проявления местноанестезирующей активности препарат должен пройти через мембрану нервного волокна, следовательно, в тканях должен произойти гидролиз соли местного анестетика с освобождением анестетика-основания, хорошо растворимого в жирах и проникающего через фосфолипидную мембрану. Гидролиз препарата зависит от его рКа и рН тканей. Большинство местных анестетиков имеет рКа 7,6-7,9, поэтому гидролиз их происходит в слабощелочной среде межклеточной жидкости.

Внутри клетки рН ниже, чем на наружной стороне мембраны, поэтому часть местных анестетиков переходит в катионную форму, которая и взаимодействует с рецептором на внутренней стороне мембраны, нарушая ее проницаемость для ионов Na. При прочих равных условиях местный анестетик тем более эффективен, чем выше концентрация его на наружной мембране нервного волокна и чем активнее идет его гидролиз, то есть чем ближе значения рКа анестетика и рН тканей.

Гидролиз этих препаратов хорошо идет в слабощелочной среде. Этим объясняется снижение их местноанестезирующей активности при воспалении, когда в тканях наблюдается ацидоз. Наибольшее снижение активности в этих условиях наблюдается у новокаина. Кроме того, наличие в очаге воспаления гиперемии, повышения проницаемости сосудов и отека тканей способствует снижению концентрации местного анестетика на рецепторе, а соответственно и его активности. Добавление к растворам местных анестетиков сосудосуживающих средств (адреналина, норадреналина, вазопрессина и др.) замедляет всасывание анестетика из места введения, действие его усиливается и пролонгируется, а системная токсичность при этом снижается.

Раствор местного анестетика малой концентрации, введенный в большом объеме, широко распространяется в тканях, что используется при проведении инфильтрационной анестезии. Однако, диффузия его в мембрану нервного волокна незначительна. В то же время небольшое количество более концентрированного раствора анестетика распространяется в тканях меньше, но лучше диффундирует в мембрану нервного волокна, что важно при проведении проводниковой анестезии, когда следует воздействовать на нервные проводники, а не на окончания чувствительных нервов. Однако, при одной и той же дозе, чем выше концентрация раствора местного анестетика, тем выше его токсичность, и это следует учитывать, особенно при проведении анестезии в такой высоко васкуляризированной области, как полость рта.

От растворимости местного анестетика в липидах зависит проникновение его через мембрану клетки, однако и при одинаковой липидорастворимости они могут различаться по силе и продолжительности действия, что обусловлено особенностями химической структуры, определяющими неодинаковое сродство их к рецептору. Для поверхностной анестезии используются местные анестетики, хорошо проникающие в ткани и воздействующие на чувствительные нервные окончания. Через неповрежденные кожные покровы эти препараты не проходят, поэтому поверхностное обезболивание используется для анестезии раневых поверхностей и слизистых оболочек.

С данной целью можно применять дикаин, пиромекаин, анестезин, лидокаин. Кокаин в настоящее время в стоматологической практике не используется в связи с высокой токсичностью и возможностью развития лекарственной зависимости.

Для инфильтрационной и проводниковой анестезии используются новокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин, прилокаин, бупи-вакаин, этидокаин, артикаин. В общей хирургии для проведения инфильтрационной анестезии нередко требуются большие объемы растворов местных анестетиков, которые используют в малой (0,25-0,5%) концентрации. В стоматологической практике даже при таком виде обезболивания большие объемы анестетиков не применяются, а их концентрацию можно увеличить до 1-4%.

Для проведения интралигаментарной анестезии требуются малые объемы (0,2-0,3 мл) анестетиков, но препараты применяют наиболее активные -- лидокаин, мепивакаин, артикаин.

Каждый местноанестезирующий препарат имеет свои особенности действия, которые врач должен учитывать при их использовании.

Местные анестетики по химической структуре делятся на две группы: сложные эфиры и амиды.

Сложные эфиры

· 1. Новокаин

· 2. Анестезин

· 3. Дикаин

Амиды

· 1. Лидокаин

· 2. Тримекаин

· 3. Мепивакаин

· 4. Прилокаин

· 5. Бупивакаин

· 6. Этидокаин

· 7. Артикаин

Анестетики группы сложных эфиров быстро подвергаются гидролизу эстеразами (в частности псевдохолинэстеразой) крови и тканей и действуют кратковременно. Местные анестетики группы амидов не разрушаются холинэстеразой крови, биотрансформация их происходит в печени, поэтому препараты этой группы инактивируются в организме медленнее и действуют более длительно.

2. Местные анестетики. Группы сложных эфиров

Кокаин (Cocainum)

Кокаин -- алкалоид из листьев кустарника Erythoxylon Coca, произрастающего в Южной Америке. В связи с высокой токсичностью используется только для поверхностной анестезии. Через неповрежденную кожу и ткани зуба он не проникает, но очень легко всасывается со слизистых оболочек и раневых поверхностей, оказывая местноанестезирующее и резорбтивное действие. Применяется для поверхностной анестезии слизистых оболочек в виде 2-5% растворов.

Метаболизируется в основном в печени с образованием нескольких метаболитов (норобразованием нескольких метаболитов (норкокаин, экгонин и их бензойные аналоги), некоторые из них могут оказывать стимулирующее действие на ЦНС.

Кроме угнетения чувствительных нервных окончаний и волокон и торможения в них проведения импульсов оказывает влияние на ЦНС. Эффекты развиваются в нисходящем порядке. Возникает эйфория, беспокойство, психомоторное возбуждение, уменьшается ощущение утомления, голода, учащается сердечный ритм, суживаются сосуды, повышается АД, угнетаются секреторная и моторная функции ЖКТ, расширяется зрачок. При увеличении дозы возбуждение сменяется угнетением -- смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Препарат повышает чувствительность тканей к медиатору симпатической нервной системы, оказывает симпатомиметический эффект (суживает сосуды, вызывает тахикардию, уменьшает секрецию и перистальтику кишечника, расширяет зрачок). При анестезии высоковаскуляризированных тканей полости рта кокаином возможно быстрое развитие побочных эффектов: сужение сосудов головного мозга и, как следствие, обморок; общее возбуждение; головокружение; сильные головные боли; усиление спинальных рефлексов; судороги; повышение АД и быстрое его падение; аллергические реакции.

При остром отравлении кокаином необходимо уменьшить его всасывание с места введения (смывание со слизистой оболочки или раневой поверхности изотоническим раствором Nad). Если кокаин введен в ткани, для уменьшения всасывания на них кладут пузырь со льдом. При приеме внутрь для уменьшения его всасывания из пищеварительного тракта промывают желудок 0,1% раствором перманганата калия. При тяжелой интоксикации проводят управляемую вентиляцию легких или переводят пациента на искусственное дыхание. Для купирования возбуждения внутривенно вводят сибазон (диазепам) или барбитураты короткого действия (гексенал, тиопентал-натрий).

Кокаин вызывает привыкание и лекарственную зависимость (кокаинизм): способность возбуждать ЦНС, повышать настроение, вызывать ощущение бодрости, прилива сил, устранять неприятные ощущения оказалась причиной злоупотребления этим веществом.

При повторном применении может вызвать состояние эйфории, которое сохраняется в течение 1,5-2 часов после проведения анестезии, и стать причиной возникновения кокаинизма. Эйфория сменяется состоянием абстиненции (упадком сил и депрессией). Кокаиновая зависимость сопровождается прогрессирующим снижением трудоспособности и интеллектуальной деградацией. У кокаинистов развивается только психическая зависимость, что позволяет отменить препарат сразу. В настоящее время из-за высокой токсичности и возможности развития лекарственной зависимости кокаин не применяется в медицинской практике.

Дикаин (Dicainum)

Синоним: тетракаина гидрохлорид.

По химическому составу представляет собой 2-диметиламиноэтилового эфира парабутиламинобензойной кислоты гидрохлорид.

Значительно превосходит кокаин по активности и токсичности. Легко всасывается при нанесении на слизистые оболочки полости рта. Гидролизуется эстеразами (псевдохо-линэстеразой крови и печени) медленнее, чем новокаин. Одним из метаболитов является ПАБК, в связи с чем при совместном применении он ослабляет действие сульфаниламидных препаратов. Период полураспада составляет 8 секунд.

В течение 2 часов после применения полностью разрушается. Местно-анестезирующий эффект наступает медленно (через 5-10 минут) и длится до 1,5-2 часов. Действует в 10 раз сильнее и в 2-3 раза дольше, чем новокаин, но токсичнее его в 5-10 раз. В связи с высокой токсичностью применяется только для поверхностной анестезии, не рекомендуется его использование в детской практике и при тяжелой соматической патологии. В отличие от кокаина дикаин расширяет сосуды, что ускоряет его всасывание и увеличивает токсичность. Добавление в раствор дикаина вазоконстрикторов (0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 5% раствора эфедрина гидрохлорида по 1 капле на 1 мл анестезирующего раствора) удлиняет эффект и уменьшает опасность интоксикации.

Для анестезии слизистой оболочки полости рта применяют растворы 0,25-1% концентрации, так как препарат легко всасывается, а небольшое превышение терапевтической дозы может стать причиной тяжелой интоксикации и даже смертельного исхода. Дикаин вводят в состав мышьяковистой пасты, жидкостей для обезболивания твердых тканей зуба. Максимальная рекомендуемая доза при местном применении -- 0,02 г; высшая разовая доза -ОД г (3 мл 3% раствора). Для анестезии слизистых оболочек используется не более 3 мл 1% раствора с адреналином (0,1% раствор по 1 капле на 1-2 мл раствора анестетика) или эфедрином (2-3% раствор по 1 каплена 1 мл раствора анестетика). После его применения следует внимательно следить за состоянием пациента.

При использовании дикаина для поверхностной анестезии возможно развитие аллергических реакций (кожная сыпь, крапивница и др.). При передозировке наблюдается возбуждение ЦНС (беспокойство, судороги), быстро сменяемое угнетением (расстройство дыхания, сердечно-сосудистая недостаточность, гипотензия), тошнота, рвота. В случае отравления дикаином промывают слизистую оболочку на участке аппликации изотоническим раствором натрия хлорида или натрия гидрокарбоната, подкожно вводят аналептики (кофеин и др.). Препарат противопоказан при гиперчувствительности и у пациентов, принимающих сульфаниламидные препараты.

Леокаин (Leocainum)

Химически представляет собой стереоизомер (метастабильная B-форма) дикаина с более высокой комплементарностью к рецепто-рам-"мишеням" афферентных нервов. Имеет высокую стабильность вещества в растворе, не содержит стабилизаторов и консервантов. Концентрация раствора леокаина, изоэффек-тивная по продолжительности действия 1% раствору дикаина, составляет 0,3%. Относительная активность леокаина в 2-2,5 раза выше, а токсичность ниже, чем у дикаина.

Леокаин не оказывает раздражающего действия на слизистые оболочки, реже дикаина вызывает аллергические реакции. В стоматологической практике используется в виде 0,3% раствора. Побочные эффекты наблюдаются редко. Возможно появление неприятных ощущений в месте аппликации препарата. Противопоказан при индивидуальной непереносимости.

Анестезин (Anaesthesinum)

Синоним:бензокаин.

По химическому составу является этиловым эфиром парааминобензойной кислоты.

В отличие от других местных анестетиков плохо растворяется в воде и используется только для поверхностной анестезии. Анестезия развивается медленно, действие слабое, но продолжительное. Плохо всасывается. В организме подвергается гидролизу с образованием парааминобензойной кислоты (ПАБК). Не оказывает системного токсического действия. При хирургических вмешательствах не применяется; может использоваться для обезболивания раневых, язвенных, ожоговых поверхностей и снятия зуда. Для анестезии слизистых оболочек, раневых и ожоговых поверхностей используются 5-20% растворы в масле или глицерине, 5-10% мази, пасты и присыпки. При лечении стоматита и глоссита анестезин сочетают с гексаметилен-тетрамином, обладающим антибактериальным действием. Для обезболивания твердых тканей зуба используют порошок или 50-70% пасту анестезина.

В обычно применяемых концентрациях (2-10% растворы) анестезин не обладает раздражающим действием и практически не токсичен. Максимальная доза для местного применения 5 г (25 мл 20% раствора). Побочные эффекты наблюдаются редко, в основном -аллергические реакции. Нанесенный на большую поверхность может всасываться и вызывать метгемоглобинемию.

Побочные эффекты: контактный дерматит, стойкое снижение чувствительности в месте применения, аллергические реакции.

Противопоказан при индивидуальной непереносимости и у пациентов, принимающих сульфаниламидные препараты, так как, являясь производным парааминобензойной кислоты, снижает их антибактериальное действие.

Новокаин (Novocainum)

Синоним:прокаин.

Химический состав: р-диэтиламиноэтилового эфира парааминобензойной кислоты гидрохлорид. По активности и токсичности в 4-5 раз уступает кокаину, что дает возможность использовать его для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Для поверхностной анестезии он не применяется, поскольку плохо проникает в ткани, а в высоких концентрациях (10-20%) раздражает их. Новокаин расширяет сосуды, поэтому для усиления и пролонгирования анестезии, а также уменьшения капиллярных кровотечений во время операции к нему добавляют вазоконстриктор адреналин (в концентрации 1:100000,1:80000,1:50000). Плохо проникает через слизистые оболочки.

Плохо связывается с белками плазмы крови. Быстро гидролизуется в организме эстераза-ми плазмы, тканей и печени до парааминобензойной кислоты (ПАБК), являющейся составной частью фолиевой кислоты, обусловливающей развитие аллергических реакций на новокаин, и диэтиламиноэтанола, обладающего сосудорасширяющим и возбуждающим действием на ЦНС. 2% введенной дозы новокаина выделяется с мочой в неизмененном виде в течение 24 часов, 90% -- в виде ПАБК в свободной или в конъюгированной форме, 8% -- в виде диэтиламиноэтанола. 33% образовавшегося диэтиламиноэтанола не изменяется в организме, остальное количество подвергается биотрансформации.

Новокаин обладает умеренной местноанестезирующей активностью и большой широтой терапевтического действия. Имеет рКа 8,9, поэтому гидролиз препарата идет медленно, эффект развивается через 10-20 минут. Новокаин имеет низкую жирорастворимость, не создает высокой концентрации на рецепторе, уступая современным местным анестетикам по активности. 2% раствор новокаина не дает пульпарной анестезии; длительность анестезии мягких тканей -- от 15 до 30 минут. Добавление вазоконстрикторов увеличивает длительность действия анестетика до 60 минут.

Прибавляют 1 каплю 0,1% раствора адреналина гидрохлорида на 5-10 мл раствора анестетика. Кроме того, новокаин применяется для так называемых «блокад» при лечении хронических воспалительных и гнойных процессов, невралгий, плохо заживающих язв и т.д. При обкалывании раствором новокаина патологического очага снижается чувствительность интерорецепторов, прерываются вегетативные рефлексы, участвующие в развитии заболевания, улучшается микроциркуляция, что оказывает влияние на нервно-трофический компонент воспаления и способствует выздоровлению. Методом электрофореза 0,5-2% раствор новокаина вводят при лечении невралгий, парестезии, заболеваний па-родонта.

После всасывания оказывает преимущественно угнетающее воздействие на нервную систему: снижает возбудимость двигательных зон коры головного мозга и возбудимость миокарда; угнетает висцеральные и соматические полисинаптические спинальные рефлексы; оказывает ганглиоблокирующее действие, тормозит образование ацетилхолина; оказывает антиаритмическое, спазмолитическое, анальгезирующее (блокада интерорецепторов), противошоковое, противозудное действие, улучшает микроциркуляцию. При одной и той же общей дозе токсичность препарата повышается с увеличением концентрации его раствора. В больших дозах может вызывать судороги, нарушает нервно-мышечную передачу; уменьшает высвобождение ацетилхоли-на из окончаний двигательных нервов. Длительность анестезии зависит от типа и техники анестезии, концентрации анестетика и индивидуальных особенностей пациента. Максимальная доза для инъекционного введения без вазоконстриктора --500 мг.

Сравнительно малотоксичен, но часто вызывает аллергические реакции. При повышенной чувствительности могут наблюдаться общая слабость, тошнота, головокружение,ги-потензия, учащение пульса, коллапс, аллергические кожные реакции, стоматиты, отек Квинке и даже анафилактический шок. Поэтому при сборе анамнеза следует обратить внимание на переносимость пациентом не только новокаина, но и других анестетиков, близких к новокаину по структуре (анестезина, дикаи-на), поскольку к ним может быть перекрестная аллергия. Новокаин снижает активность сульфаниламидных препаратов, так как одним из его метаболитов является парааминобен-зойнаякислота, а противомикробное действие сульфаниламидов основано на конкурентном антагонизме с парааминобензойной кислотой.

По мере увеличения концентрации токсичность возрастает, появляется головокружение, парестезии, двигательное возбуждение, эпилептиформные судороги, одышка, коллапс, высыпания на коже, отеки. При отравлениях применяют искусственное дыхание, вдыхание карбогена, при судорогах вводят внутривенно барбитураты кратковременного действия, при коллапсе -- внутривенно капельно кровезаме-няющие жидкости.

Противопоказания к применению: повышенная чувствительность к препарату, врожденная недостаточность псевдохолинэстера-зы, миастения, гипотензия, лечение сульфаниламидами, гнойный процесс в месте введения. С осторожностью -- при тяжелых заболеваниях сердца, печени и почек. Взаимодействие с другими лекарственными средствами: атропина сульфат и ингибиторы МАО усиливают анестезирующее действие новокаина, новокаин ослабляет диуретическое действие мочегонных средств, уменьшает бактериостатическое действие сульфаниламидных препаратов. Растворы новокаина имеют короткий срок хранения.

3. Местные анестетики группы амидов

Для достижения эффективной анестезии используются наиболее активные анестетики, относящиеся к группе амидов: лидокаин (ксикаин, ксилокаин, ксилестезин, ксилонест, лигнокаин, лигноспан, дентакаин, байкаин), мепивакаин (карбокаин, скандикаин, скандонест, мепивастезин, мепиминол), прилокаин (цитанест), этидокаин (дуранест), бупивакаин (маркаин), артикаин (альфакаин, септа-нест, убистезин, ультракаин). Главным их достоинством является то, что они лучше диффундируют в ткани на месте инъекции, действуют быстрее, обладают большей зоной анестезии и более прочным взаимодействием с тканями, что препятствует поступлению местного анестетика в ток крови.

Лидокаин (Lidocainum)

Синонимы: ксикаин, ксилодонт, ксилокаин, лигнокаин, лидокарт, луан, октокаин.

Химический состав: 2-диэтиламина-2', 6'-ацетоксилидида гидрохлорид.

Амидное производное ксилидина. Первый амидный анестетик, примененный в стоматологии. Синтезирован Nils Lofgren в 1943 году. Превосходит новокаин по анестезирующей активности и длительности действия (Прав-дич-Неминская, Керимов, 1972; Нуритдинова и соавт., 1976; Conseiller et al, 1985; и др.), что позволило ему стать самым популярным анестетиком, используемым в стоматологии. Применяется для всех видов анестезии и считается родоначальником всех амидных препаратов. Для инфильтрационной и проводниковой анестезии в стоматологии используется 2% раствор анестетика.

Препарат активно расширяет сосуды, поэтому применяется в сочетании с вазоконстрикторами. 10% аэрозольный раствор, 5% гель, 2-5% мази используются для аппликационной анестезии слизистой оболочки полости рта. Имеет высокую жирорастворимость, хорошо всасывается, но биодоступность составляет 15-35%, поскольку 70% всосавшегося препарата подвергается биотрансформации уже при первом прохождении через печень. Белки плазмы крови связывают в среднем 60% препарата. Быстро распределяется (Т1/2 фазы распределения -- 6-9 минут) в легких, печени, сердце, в мышечной и жировой ткани. 90-95% дозы лидокаинаме-таболизируется в печени микросомальными оксидазами путем окислительного М-дезалки-лирования аминогруппы, гидроксилирования кольца, расщепления амидной связи и конъюгации.

Образующиеся метаболиты (моноэтил-глицинксилидин и глицинксилидин) частично сохраняют активность и оказывают токсическое действие. Моноэтилглицинксилидин обладает противорвотным и противоаритмичес-ким действием, может вызывать судороги. Глицинксилидин обладает местноанестезиру-ющим действием и может угнетать ЦНС. Эти соединения обладают ганглиоблокирующим эффектом, влияют на кровяное давление и сердечную деятельность. При недостаточности функции печени интенсивность метаболизма препарата снижается. Туг может увеличиваться в 2 раза и более. Выделяется почками в неизмененном виде около 10% дозы и более 80% в виде метаболитов.

Подкисление мочи способствует увеличению выделения лидокаина. Туг в плазме крови после фазы распределения составляет 1,5-2 часа (у новорожденных -- 3 часа, при тяжелой сердечной недостаточности 10-12 часов). Оба фармакологически активных метаболита лидокаина -- моно-этилглицинксилидин и продукт его дальнейшего дезалкилирования глицинксилидин -имеют L/2 2 часа и 10 часов соответственно. Туг лидокаина и моноглицинксилидина удлиняется у больных с инфарктом миокарда, так же, как и Туг глицинксилидина -- у больных с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда. Туг лидокаина при почечной недостаточности 2-3 часа. Плазматический клиренс препарата составляет 0,95 л/мин (Grigolait, 1996). Дисфункция почек не влияет на фармакокинетику лидокаина, но может вызвать кумуляцию метаболитов.

Лидокаин имеет рКа 7,9; быстро гидроли-зуется при слабощелочной рН тканей, легко проникает через мембраны тканей, создавая высокую концентрацию на рецепторе. Местноанестезирующий эффект развивается быстро (через 2-4 минуты). Препарат может использоваться для всех видов анестезии. По активности превосходит новокаинв 2-4 раза, по токсичности -- в 2 раза и действует дольше (до 75 мин, при добавлении адреналина -- борее 2 часов). Расширяет сосуды, но меньше, чем новокаин; хорошо переносится, не оказывает местнораздражающего действия. Лидокаин, применяемый в дозах, не вызывающих судорог, обладает седативным эффектом.

Препарат нашел широкое применение в качестве противоаритмического средства. [ При повышении концентрации растворов лидокаина токсичность возрастает в геометрической прогрессии, поэтому целесообразно [использовать минимально возможные концентрации. Эффективная концентрация для инъекционного обезболивания в стоматологии составляет 2%, для терминальной анестезии -- 4-10%. Без вазоконстриктора лидокаин расширяет сосуды, быстро всасывается, что увеличивает риск побочных эффектов и укорачивает действие препарата. Так, пульпарная анестезия при использовании 2% лидокаина длится от 5 до 10 минут, анестезия мягких тканейот 60 до 120 минут, а при добавлении к нему адреналина гидрохлорида (1:50000 или 1:100000) длительность анестезии пульпы составляет 60 мин, а мягких тканей -- 3-5 часов (Malamed, 1997). В стоматологической практике чаще применяют лидокаин с вазоконст-риктором.

Поскольку глубина и длительность анестезии, наблюдаемые при использовании лидокаина с адреналином 1:50000 и 1:100000, эквивалентны, у пациентов с выра-[женнойсердечно-сосудистой патологией, ги-пертиреозом и сахарным диабетом рекомендуется использование лидокаина с адреналином 1:100000. Препарат совместим с сульфаниламидами. Оказывает противоаритмическое и седативное действие. Максимальная общая доза для инъекционного введения до 4,4 мг/кг, но не более300 иг. Для терминальной анестезии слизистых оболочек применяют не более 2 мл 10% раствора лидокаина (200 мг).

При передозировке лидокаина, как и других местных анестетиков, фаза стимуляции ЦНС, которая может быть короткой (почти не выраженной), сменяется фазой угнетения. Наблюдается сонливость, нарушение зрения, бледность, тошнота, рвота, снижение АД, дрожание мышц. При тяжелой интоксикации (в случае быстрого введения в кровь) отмечается гипотензия, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхательного центра. Возможны расстройства зрения, изредка -- аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Нежелательно сочетать с р-адреноблокаторами из-за возможности развития брадикардии, гипотензии, бронхоспазма; с дифенином -- из-за возможности развития кардиодепрессивного эффекта; с барбитуратами -- по причине мембраностабилизирующего действия анестетика; с дигитоксином -- из-за ослабления кардиотонического эффекта вследствие разнонаправленного влияния на миотропные свойства миокарда; с курареподобными препаратами, так как лидокаин усиливает расслабление мышц, вызываемое курареподобными средствами, что может способствовать развитию паралича дыхательных мышц. Циметидин уменьшает клиренс внутривенно введенного лидокаина. Применение средств, угнетающих и возбуждающих ЦНС, влияет на уровень лидокаина, продуцирующий системные эффекты.

Из побочных эффектов возможны головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, шум в ушах, нарушение зрения, судорожные подергивания, тремор, снижение артериального давления, брадикардия, дезориентация (ConseiLler et al., 1985; Reynolds, 1987). Описаны случаи идиосинкразии к ли-докаину (Ellis, 1973; Adriani, 1966).

Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к нему, синдроме слабости синусового узла у пожилых, атриовентрикулярной блокаде, выраженной брадикардии, кардиогенном шоке, тяжелых заболеваниях печени, наличии в анамнезе эпилептиформных судорог, вызванных лидокаином. С осторожностью применять при заболеваниях нервной системы, септицемии, гипертонии и в детском возрасте.

Пиромекаин (Pyromecainum)

Синоним: бумекаина гидрохлорид.

Химический состав: 1-бутил-2,4,б-триметил-2-пирролидинкарбоксанилид.

Быстро всасывается с места аппликации, не накапливается в организме. При внутривенном введении больным с нарушением сердечного ритма пиромекаин по всемфармакокинетическим параметрам подобен лидокаину. По глубине и продолжительности анестезии 2% раствор пиромекаина подобен 3% раствору дикаина и в 2-2,5 раза превосходит 5% раствор кокаина. В 4 раза менее токсичен, чем ди-каин. 2% раствор через 2-3 минуты вызывает выраженную поверхностную анестезию, эффект сохраняется 15-20 мин. Малотоксичен, практически не влияет на частоту пульса, дыхания и показатели АД.

Применяется в виде 1% раствора для подавления рвотного рефлекса при снятии слепков; 1-2% раствор и 5% пиромекаиновая мазь используются для обезболивания слизистой оболочки полости рта. Обладает противоаритмической активностью.

При проведении поверхностной анестезии не вызывает серьезных побочных явлений и осложнений (в том числе и аллергии) даже у больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, кроветворных органов и печени.

Тримекаин (Trimecainum)

Синоним: мезокаин.

Химический состав: 2,4,6-триметилацетилат анилида диэтиламиноуксусной кислоты гидрохлорид. Производное ксилидина. Используется преимущественно для проводникового и инфильтрационного обезболивания. По анестезирующей активности в два-три раза превосходит новокаин, действует быстрее и дольше. Несколько токсичнее новокаина, особенно в высоких концентрациях. Не раздражает тканей. Препарат расширяет сосуды, поэтому применяется с вазоконстрикторами. При использовании для инфильтрационной и проводниковой анестезии не оказывает гипотензивного действия, не угнетает проводящей и сократительной функции миокарда, не обладает антисульфаниламидным эффектом.

Наряду с местноанестезирующей активностью обладает антиаритмическим действием, обусловленным стабилизацией мембран, увеличением порога возбудимости миокарда, замедлением фазы деполяризации, удлинением потенциала покоя и увеличением абсолютного и относительного рефрактерного периода. Конкурирует с ацетилхолином и ионами калия (купирование дигиталисной аритмии). Оказывает угнетающее действие на кору головного мозга и на восходящую ретикулярную формацию ствола мозга.

Обладает седативным, снотворным и противосудорожным свойствами. Применяется для инфильтрационной, проводниковой, внутрикостной и поверхностной (2-5% раствор и 3-5% мазь) анестезии. Для замедления всасывания добавляют адреналин (0,1% раствор, 1-2 капли на 5-10 мл раствора тримекаина). Тримекаин обычно хорошо переносится; в отдельных случаях возможны побледнение лица, головная боль, тошнота; в случае разведения препаратов дистиллированной водой на месте инъекции может возникать чувство жжения, при разведении тримекаина физиологическим раствором этот побочный эффект не наблюдается.

Препарат противопоказан при синусовой брадиаритмии, полной поперечной блокаде сердца, заболеваниях печени и почек.

Мепивакаин (Mepivacainum)

Синонимы: изокаин, скандикаин, скандонест, мепивастезин, мепидонт.

Химический состав: 1-метил-2', б'-пипеко-локсилидида гидрохлорид.

Местный анестетик группы амидов, дериват ксилидина, синтезированный A. F. Ekenstam (1957). По химической структуре, физико-химическим свойствам и фармакоки-нетике близок клидокаину. Он уступает лидо-каину по жирорастворимости, но лучше связывается белками плазмы (75-80%). Хорошо всасывается, быстро метаболизируется в печени микросомальными оксидазами смешанной функции с образованием неактивных метаболитов (3-гидроксимепивакаин и 4-гидроксимепивакаин).

В процессе биотрансформации важную роль играет гидроксилирование и N-диметилирование. Период полураспада составляет около 90 минут. У новорожденных активность печеночных ферментов недостаточно высока, что значительно удлиняет период полувыведения. Выводится мепивакаин почками, в основном -- в виде метаболитов. В неизмененном виде выделяется от 1 до 16% введенной дозы.

Константа диссоциации мепивакаина (рКа 7,6) близка таковой у лидокаина (рКа 7,9), в связи с чем скорость их гидролиза и начало местноанестезирующего эффекта идентичны (2-4 минуты). Мепивакаин, в отличие от лидокаина, не оказывает выраженного сосудорасширяющего действия, что обусловливает большую длительность его эффекта и возможность использования без вазоконстриктора.

Продолжительность пульпарной анестезии, вызываемой 3% мепивакаином без вазоконстриктора, составляет 20-40 минут, а анестезии мягких тканей -- 2-3 часа. При использовании лидокаина эти показатели составляют 5-10 минут и 60-120 минут соответственно (Malamed, 1994). Добавление к 2% раствору мепивакаина сазоконстриктора (1:20000 ле-вонордефрина или 1:200000 адреналина) удлиняет пульпарную анестезию до 60 мин, а анестезию мягких тканей -- до 3-4 часов. По активности превосходит новокаин в 2-4 раза, по токсичности -- в 2 раза (Malamed, 1994).

Мепивакаин является препаратом выбора у пациентов с повышенной чувствительностью к вазоконстрикторам (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, сахарный диабет, тиреотоксикоз и т.д.), а также к консерванту вазоконстрикторов бисульфиту (бронхиальная астма и аллергия на препараты, содержащие серу). С осторожностью назначают в период беременности, новорожденным и пожилым пациентам.

Побочное действие в основном проявляется при внутрисосудистом введении препарата: эйфория, депрессия, нарушение речи, глотания, зрения; брадикардия, артериальная ги-потензия; судороги, угнетение дыхания, кома. Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке) наблюдаются редко. Перекрестной аллергии с другими местными анестетиками не отмечается. При совместном применении с р-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов и другими противоаритмически-мисредствами усиливается угнетающее действие препарата на проводимость и сократимость миокарда. При передозировке возбуждение сменяется угнетением, хотя иногда стадия возбуждения может быть не выражена.

Максимальная доза для инъекционного введения взрослым -- 6,6 мг/кг, но не более 400 мг; детям -- 4,4 мг/кг, но не более -- 300 мг.

Бупивакаин (Bupivacainum)

Синонимы: анекаин, маркаин.

Химический состав: 1-бутил-2', б'-диме-тилфенил-2-пиперидинкарбоксамида гидрохлорид.

Амидный дериват лидокаина. Синтезирован A. F. Ekenstam в 1957 г.

Обладая высокой липофильностью, легко всасывается, хорошо связывается с белками. Медленно метаболизируется в печени амида-зами. Имеет сравнительно низкий печеночный клиренс. Период полувыведения составляет 163 мин. Основной метаболит, образующийся при гидролизе бупивакаина, -- пипеко-левая кислота. Выводится почками -- в неизменном виде около 16% от примененной дозы, остальное количество -- в виде метаболитов.

Является бутиловым аналогом мепивакаина. Результатом этой структурной замены является четырехкратное увеличение силы, эффективности и продолжительности проводниковой и инфильтрационной анестезии, действует медленнее, чем растворы лидокаина, мепивакаина и прилокаина.

Бупивакаин имеет более высокую рКа (8,1), чем другие амидные анестетики, что обусловливает более медленное (через 5-10 минут) развитие местноанестезирующего эффекта. Препарат хорошо растворяется в жирах и связывается с белками, в 16 раз превосходит новокаин по активности и в 8 раз -- по токсичности, поэтому используется в виде 0,5% раствора. Местноанестезирующий эффект сохраняется до 2-4 часов и более, в связи с чем препарат находит применение при длительных стоматологических вмешательствах. Анальгезирующее действие сохраняется и после окончания анестезии, что иногда используют для снятия послеоперационных болей.

Обладает сильным сосудорасширяющим действием и применяется в комбинации с ва-зоконстрикторами. Основное применение находит в челюстно-лицевой хирургии, где его продолжительное действие в результате проводниковой анестезии обеспечивает и послеоперационное обезболивание. Сочетание бупивакаина с вазоконстрикторами не оказывает выраженного влияния на длительность анестезии, но уменьшает его токсичность.

В стоматологической практике используют 0,5% раствор бупивакаина с адреналином (1:200000) при проведении длительных болезненных вмешательств или для снятиясильных послеоперационных болей.

Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к бупивакаину или другим компонентам раствора, при заболеваниях ЦНС (менингит, опухоли, полиомиелит), внутричерепном кровотечении, выраженной гипо-тензии, декомпенсации сердечной деятельности, пернициозной анемии с неврологической симптоматикой, выраженной гипоксии, гипер-капнии, беременности.

Из побочных эффектов возможны головная боль, головокружение, слабость, нарушение зрения, тошнота, рвота, редко -- аллергические реакции. Бупивакаин болеекардио-токсичен, чем лидокаин. При передозировке вызывает нарушения сердечной деятельности. Сочетанное применение с антиаритмическими препаратами (в том числе с (3-адреноб-локаторами) может повысить токсичность бупивакаина.

Максимальная рекомендуемая доза для взрослых -- 1,3 мг/кг, но не более 90 мг. Применять у детей не рекомендуется.

Этидокаин (Etidocainum)

Синоним: дуранест.

Химический состав: 2-(М-этилпропилами-но) бутиро-2, б-ксилидида гидрохлорид. Местный анестетик группы амидов, синтезированный Takman в 1971 г. Липофильный гомолог лидокаина. Хорошо растворяется в жирах, быстро всасывается, хорошо связывается с белками плазмы. Метаболизируется в основном в печени путемМ-дезалкилирования или гидроксилирования. Период полувыведения составляет 162 мин. Выделяются эти-докаин и его метаболиты в основном почками.

Анестезия мягких тканей в области инфильтрации достаточно продолжительна. Обладает примерно такой же продолжительностью действия и эффективностью, как и бупи-вакаин. Основным преимуществом использования препарата является значительное послеоперационное обезболивание. Время анестезии в среднемна 2-3 часа больше, чем при применении раствора лидокаина с адреналином в соотношении 1:100000.

Основным недостатком использования этидокаина является усиление кровотечения при хирургическом вмешательстве, так как повышенная сосудорасширяющая активность 1,5% раствора подавляет локальное ишемическое действие сосудосуживающего вещества (адреналин 1:200000). Использование 0,5% раствора бупивакаина с адреналином обеспечивает такое же по продолжительности послеоперационное обезболивание, не вызывая сильных кровотечений во время хирургического вмешательства.

Этидокаин в стоматологии применяется в виде 1,5% раствора с вазоконстрикто-рами. При проведении проводниковой анестезии на нижней челюсти эффективность примерно равна таковой, проведенной 2% раствором лидокаина с адреналином в соотношении 1:100000, но использование этидо-каина при проведении инфильтрационной анестезии на верхней челюсти не дает удовлетворительного обезболивания зубов. Однако анестезия мягких тканей в области инфильтрации достаточно продолжительна.

Относится к местным анестетикам длительного действия, эффект сохраняется 240-640 мин. Имеет рКа 7,7, то есть ниже, чем у бупивакаина, поэтому этидокаин действует быстрее -- через 1,5-3 мин. У препарата выражено сосудорасширяющее действие, в связи с чем его применяют с адреналином (1:200000). По активности превышает новокаин в 16 раз, а по токсичности -- в 8 раз. В стоматологической практике, как и бупивакаин, используется редко.

Противопоказания и побочные действия такие же, как у бупивакаина. При применении токсических доз может вызвать сердечную аритмию.

Максимальная рекомендуемая доза -- 8 мг/кг, но не более 400 мг.

Прилокаин (Prilocainum)

Синонимы: ксилонест, цитонест.

Химический состав: 2-пропиламино-О-пропионотолуидида гидрохлорид.

Местный анестетик группы амидов, производное толуидина. Синтезирован Lofgren и Tegner в 1953 году. По жирорастворимости занимает промежуточное место между лидокаином и мепивакаином, меньше связывается с белками плазмы. В отличие от других местных анестетиков метаболизируется не только в печени, но и в легких, и биотрансформация его происходит быстрее, в связи с чем уровень в плазме крови (соответственно и системная токсичность) оказывается ниже. Его токсичность составляет около 60% от токсичности лидокаина. Период полураспада составляет 93 минуты. Прилокаин и его метаболиты выделяются в основном почками. Метаболитами прилокаина являются N-пропиламин и 0-то-луидин.

Последний способен вызывать метгемоглобинемию, но такая опасность существует только при использовании высоких доз препарата: при дозе 400 мг уровеньметгемоглобина составляет 1% (Malamed, 1991). Максимальная концентрация метгемоглобина в крови после применения прилокаина создается через 3-4 часа (Malamed, 1994). В стоматологической практике такие дозы прилокаина не используются, однако это надо учитывать при совместном его применении с другими препаратами, способными вызывать образование метгемоглобина (нитратами, производными анилина и т. д.).

Прилокаин применяется для проводниковой и инфильтрационной анестезии. Поверх-ностноанестезирующей активностью обычно применяемая концентрация препарата не обладает. Сосудорасширяющее действие у прилокаина не выражено, что приближает его по длительности местноанестезирующего действия к мепивакаину и позволяет использовать без вазоконстриктора.

Эффект наступает быстрее, чем у лидокаина, 4% раствор прилокаина можно использовать для местного обезболивания в стоматологии без сосудосуживающих средств. Константы диссоциации прилокаина (рКа 7,8), мепивакаина (рКа 7,6) и лидокаина (рКа 7,9) близки, но у прилокаина жирорастворимость ниже, и эффект развиваетсяна 1-2 минуты медленнее. По местноанестезирующей активности они эквипотенциальны.

В стоматологической практике прилокаин используется в виде 4% раствора без вазоконстриктора или с добавлением 1:200000 адреналина.

По активности прилокаин превосходит новокаин в 2-4 раза, а по токсичности -- в 1,8 раза.

Прилокаин противопоказан при повышенной чувствительности к препарату и его компонентам, врожденной или идиопатической метгемоглобинемии, анемии, тяжелых формах сердечной или легочной недостаточности с выраженной гипоксией, а также у новорожденных.

Рекомендуется с осторожностью применять при обезболивании у детей, беременных и лиц пожилого возраста. Не следует применять прилокаин у пациентов с тяжелой патологией печени.

Из побочных эффектов отмечаются головная боль, головокружение, беспокойство, редко -- аллергические реакции. Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Не рекомендуется сочетать с фенацетином, парацетамолом, нитритами из-за опасности развития метгемоглобинемии.

Максимальная рекомендуемая доза 6 мг/кг, но не более 400 мг.

Артикаин (Articainum)

Синонимы: альфакаин, брилокаин, септонест, ультракаин, убистезин, цитокартин.

Химический состав: метиловый эфир 4-ме-тил-3-[2-пропиламинопропионамидо]-2-тио-фенкарбоновой кислоты. Синтезирован в 1969 году Н. Rusching и коллегами. Местный анестетик группы амидов, производное тиофена. Обладает хорошей диффузионной способностью, но липофильность ниже, чем у других амидных анестетиков, поэтому хуже всасывается в кровь. Как и все анестетики группы амидов, метаболизируется в печени путем гидролиза. Дополнительно инактивация происходит в тканях и крови неспецифическими эстеразами, в результате гидролиз карбоксигруппы артикаина идет быстро, образующаяся при этом артикаиновая кислота является неактивным водорастворимым метаболитом, выделяющимся почками. (Rahn, 1996). Максимальный уровень артикаина в сыворотке крови зависит от его дозы и создается в промежуткеот 10 до 15 минут после введения независимо от наличия вазоконстриктора.

Период полувыведения составляет около 20 минут и зависит от содержания вазоконстриктора. Максимальный уровень артикаиновой кислоты в сыворотке крови наблюдается через 45 минут после введения артикаина. Препарат хорошо (до 95%) связывается с белками плазмы крови, что уменьшает возможность проникновения его через стенку капилляра в ткани. Он плохо проникает через плацентарный барьер, практически не выделяется с грудным молоком. По сравнению с другими амидными анестетиками имеет самый большой плазматический клиренс и самый короткий период полувыведения (Rahn, 1996). Особенности фармакокинетики (низкаяжирораствори-мость и высокий процент связывания с белками плазмы крови) снижают риск системной токсичности артикаина по сравнению с другими местными анестетиками.

Артикаин имеет низкую рКа (7,8), поэтому он хорошо гидролизуется в тканях и действует быстро (через 1-4 минуты). Препарат в 3-5 раз активнее и в 1,5 раза токсичнее новокаина. Имеет оптимальное соотношение показателей активности и токсичности, самую большую широту терапевтического действия. Является одним из наиболее активных и наименее токсичных местноанестезирующих препаратов. Используется для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Действует быстрее лидокаина, обладает более высокой диффузионной способностью и степенью связывания с белками, более низкой жирораствори-мостью, что снижает его токсичность. Оказывает сосудорасширяющее действие, применяется в комбинации с вазоконстрикторами, добавляемыми в минимальных концентрациях. Аллергические реакции на артикаин встречаются достаточно редко.

Артикаин имеет самую высокую степень диффузии, что было подтверждено в клинической практике. До его открытия болезненные вмешательства на нижней челюсти проводили под проводниковой анестезией, так как высокая плотность нижнечелюстной кости препятствует проникновению местнообезболивающих препаратов, и только артикаин позволил расширить возможности использования инфильт-рационной анестезии на нижней челюсти. По данным R. Rahn (1996) и Grigoleit H.-G. (1996), Е. Н. Анисимовой и Е. В. Зорян (1998), этот вид обезболивания дает надежную анестезию в области фронтальных зубов, включая премоляры (с б] по fs).

Благодаря легкой диффузии в ткани артикаин свободно проникает через кость на оральную часть альвеолярного отростка, даже если анестезия была выполнена с вестибулярной стороны. Артикаин дает надежное обезболивание неба после щечной инфильтрационной анестезии и анестезию пульпы после инфильтрационной анестезии на нижней челюсти в области от премоляра до премоляра с обеих сторон. Это позволяет уменьшить показания к проводниковой анестезии, что не только упрощает методику обезболивания, но и снижает вероятность потенциальных осложнений, связанных с проводниковой анестезией.

Кроме того, при удалении зубов на верхней челюсти использование ультракаина позволяет в ряде случаев обойтись без небного введения препарата, что особенно важно в детской практике (Басманова и соавт., 1997).

Несмотря на короткий, по сравнению с другими амидными местными анестетиками, период полувыведения, высокий плазматический клиренс, препарат обладает средней длительностью действия, вероятно, за счет высокого процента связывания с белками.

По сосудорасширяющей активности артикаин сходен с лидокаином, что обусловливает необходимость его применения в сочетании с вазоконстрикторами. Высокая местноанестезирующая активность препарата позволяет уменьшить содержание в его растворе вазоконстриктора до 1:200000. По данным Malamed S.f. (1994), Rahn R. (1996) и других авторов, повышение концентрации вазоконстриктора до 1:100000 мало влияет на активность препарата, лишь удлиняя его действие.

Использование низких концентраций адреналина (1:200000) позволяет почти полностью снять вопрос о противопоказаниях к применению в составе местноанестезирующего раствора вазоконстриктора у пациентов группы риска. Кардиодепрессивный эффект у артикаина выражен слабее, чем у других амидных местных анестетиков. Низкая токсичность артикаина позволяет использовать его в 4% растворе, имеющем высокую анестезирующую активность, что и обеспечивает возможность применения у детей, беременных женщин и пожилых людей. Препараты 4% артикаина ультракаин ДС, альфакаин Н, септанест содержат адреналин в концентрации 1:200000, а ультракаин ДС-форте -- адреналин в концентрации 1:100000.

При необходимости использования артикаина в период беременности, лактации, при сердечно-сосудистой недостаточности, сахарном диабете, гипертиреозе препаратами выбора являются растворы артикаина с содержанием адреналина 1:200000.

В обычно применяемых концентрациях артикаин не обладает поверхностноанестезирующим эффектом, но превосходит лидокаин, прилокаин и мепивакаин по активности при проведении инфильтрационной и проводниковой анестезии. С большими сложностями врачи сталкиваются при обезболивании воспаленных тканей. Это связано с тем, что при воспалении в тканях развивается ацидоз -- происходит сдвиг рН в кислую сторону. В этих условиях ухудшается гидролиз анестетиков и снижается их активность (особенно новокаина, имеющего рКа 8,9). В то же время при воспалении повышается проницаемость капилляров, что ускоряет всасывание местных анестетиков, а значит, уменьшает концентрацию на месте введения, еще больше снижая их активность. Повышенная чувствительность воспаленных тканей, в свою очередь, требует применения наиболее активных препаратов.

...