Болезни органов желудочно-кишечного тракта

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лекция

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЧЕНОГО ТРАКТА

Доцент Т.А. Летковская

Болезни органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) чрезвычайно разнообразны. Наибольшее значение в патологии человека имеют гастрит, язвенная болезнь, симптоматические гастро-дуоденальные язвы, рак желудка, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и аппендицит.

ГАСТРИТ

Гастрит - заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Различают 2 основных вида гастрита:

· острый

· хронический

Острый гастрит

Острый гастрит - это острое воспалительное поражение слизистой оболочки желудка.

Этиологическим факторами данного заболевания могут служить нестероидные противовоспалительные либо противоопухолевые препараты, алкоголь, курение, стрессы (особенно часто при обширных ожогах и травмах ЦНС), случайный или преднамеренный (суицидальные попытки) прием коррозивных веществ, микроциркуляторные нарушения при шоке и сепсисе, а также инфекционные агенты (стафилококк, сальмонеллы), воздействие эндогенных факторов (мочевины при уремии) и другие.

По характеру воспаления различают несколько форм острого гастрита: катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический (коррозивный).

Патологическая анатомия. Макроскопическая картина зависит от формы острого гастрита, и изменения колеблются от незначительного отека и уплотнения слизистой оболочки (при катаральном гастрите) до формирования острых эрозий и язв (при флегмонозном и некротическом). При наличии эрозий и язв говорят об эрозивном гастрите.

Микроскопическая картина. При катаральном гастрите поверхностный эпителий может быть не поврежден, Отмечаются отек, полнокровие, гиперсекреция слизи покровно-ямочным и железистым эпителием, скопления единичных нейтрофильных лейкоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки. В более тяжелых случаях возникают участки некроза слизистой оболочки с формированием острых эрозий и язв, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки и эпителия, кровоизлияния.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) - заболевание, характеризующееся воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки желудка. Это самое распространенное заболевание человека, диагноз которого устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. Их должно быть не меньше 5: по 2 из антрального отдела (2-3 см от привратника по большой и малой кривизне), по 2 из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) и по 1 из угла желудка.

Основные классификации ХГ. За длительную историю изучения ХГ было предложено немало классификаций, часть из них не выдержала испытаний временем и была забыта, часть стойко удерживается на протяжении десятилетий. Первые классификации ХГ были чисто описательными, однако, начиная с 70-х годов в них включаются и этиологические факторы.

В 1973 г. австралийские исследователи R. G. Strickland и J. R. Mackay выделили два основных типа ХГ -- гастрит А и В. Гастрит А является аутоиммунным. При нем поражается тело и дно желудка, где развивается атрофия желез. У таких больных наблюдается и гиперплазия гастринпродуцирующих клеток, связанная с нарушением отрицательной обратной связи между рН желудочного сока и выработкой гастрина. Из-за ахилии G-клетки подвергаются постоянной стимуляции. Гастрит В локализуется в антральном отделе желудка, может распространяться в оральном направлении, аутоиммунных нарушений у таких больных нет. Возможно наличие и гастрита смешанного типа А и В.

Аутоиммунный гастрит А встречается очень редко в сравнении с наиболее распространенным гастритом В, этиология которого долгое время оставалась неизвестной. Открытие Helicobacter (Campylobacter) pylori (H. pylori), как возможного этиологического фактора гастрита В, явилось наиболее важным событием в гастроэнтерологии последних лет, изменившим коренным образом представление об этиологии и патогенезе не только ХГ, но и язвенной болезни.

H. pylori были открыты в 1983 году B. Marshal и J. Warren. Данные микроорганизмы грамотрицательны. Они располагаются под слоем слизи, обладают уреазной активностью, расщепляя мочевину до аммиака и углекислого газа, и таким образом создают вокруг себя щелочное состояние, позволяющее им выжить в кислой среде желудка. Сами микроорганизмы в собственную пластинку слизистой оболочки обычно не проникают, а только их токсины. Последние способствуют инфильтрации стромы моноцитами, лейкоцитами, выделению фактора некроза опухолей, интерлейкинов, которые запускают воспалительный процесс. Этиологическая роль H. pylori в возникновении хронического неиммунного гастрита в настоящее время признана всеми ведущими гастроэнтерологами мира.

В 1989 г. были опубликованы классификации М. F. Dixon и рабочей группы немецкого общества патологов, включающие ХГ хеликобактерной этиологии. В этих классификациях сохранены буквенные обозначения (А, В, С), причем эти буквы являются не эквивалентом порядкового номера, а аббревиатурой термина, характеризующего тип ХГ: А - расшифровывается как аутоиммунный гастрит, В - как бактериальный, С - как химически (Chemical) обусловленный.

В августе 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная «Сиднейской системой». Для ревизии Сиднейской системы в конце 1994 г. в Хьюстоне (Техас, США) собралась рабочая группа, в которую вошли 20 морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. Группа должна была заняться выработкой единой терминологии и решить вопрос о возможности модификации Сиднейской системы. Членами группы было принято согласованное решение о том, что Сиднейская система полезна, однако необходимо внести следующие дополнения: уточнить дефиниции для характеристики основных изменений СОЖ, унифицировать количественную оценку их и предложить визуально-аналоговую шкалу, восстановить исключенные из Сиднейской системы термины "атрофический гастрит" и "неатрофический гастрит". В результате в октябре 1996 г. был опубликован окончательный и согласованный вариант, названный "Классификация и градация гастрита. Модифицированная Сиднейская система".

«Классификация и градация гастрита. Модифицированная Сиднейская система» (1996 г.)

Как и в Сиднейской системе по топографии выделяют следующие формы гастрита ХГ: антральный, фундальный и пангастрит. По морфологии ХГ подразделяются па 3 типа: неатрофические, атрофические и "особые формы" (табл. 1).

Атрофический гастрит делят на аутоиммунный и мультифокальный. Аутоиммунный гастрит имеет характерные, хотя и не патогномоничные признаки (преимущественное поражение тела желудка). Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется чередованием пораженных и непораженных участков.

К "особым формам" отнесены "морфологические" типы - лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный и "этиологические" - химический, радиационный, инфекционный.

Таблица 1. Модифицированная Сиднейская система

Тип ХГ	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, гиперсекреторный, тип В	H. pylori, другие факторы
Атрофический
Аутоиммунный	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциирован-ный с пернициозной анемией	Аутоиммунный
Мультифокальный		H. pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы
Химический	Реактивный рефлюкс-га-стрит, тип С	Химические раздражи-тели, желчь, НПВП
Радиационный		Лучевые поражения
Лимфоцитарный	Вариломорфный, ассоциированный с целиакией	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H. pylori
Неинфекционный гранулематозный	Изолированный грану-лематоз	Болезнь Крона, сар-коидоз, болезнь Вегенера, инородные тела, идиопатический
Эозинофильный	Пищевая аллергия, другие аллергены	Аллергический
Другие инфекционные		Бактерии (кроме H. pylori), вирусы, грибы, паразиты

Часть морфологических изменений (обсеменение Н. pylori, инфильтрацию нейтрофилами, хроническое воспаление, атрофию, кишечную метаплазию (КМ).) при анализе материала гастробиопсий, согласно рассматриваемой классификации, рекомендуется оценивать по степени их выраженности (слабые, умеренные, тяжелые), остальные (содержание слизи в клетках, дистрофия эпителия, фовеолярная гиперплазия, отек, эрозии, фиброз или васкуляризация) только отмечать в заключении.

Для этого полуколичественой оценки вышеперечисленных признаков предлагается визуально-аналоговая шкала. Обсеменение Н. pylori. Следует иметь в виду, что клиницисту достаточно информации о наличии или отсутствии бактерий, для суждения же о результатах лечения важна динамика выраженности обсеменения различных отделов желудка. Для оценки Н. pylori необходима дополнительная окраска гистологических препаратов по модифицированному методу Гимза. Степень колонизации слизистой оболочки Н. pylori оценивается полуколичественно по числу микробных тел в поле зрения (объектив х 40) : слабая (+) - до 20 микроорганизмов в поле зрения, умеренная (++) - от 20 до 50, выраженная (+++) - свыше 50, микроорганизмы образуют скопления.

Инфильтрация нейтрофилами - основной показатель активности ХГ (активность может быть обусловлена также Т-лимфоцитами и другими эффекторными клетками, участвующими в повреждении ткани с разрушением желез). Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез. При этом выделяют 3 степени активности:

· при слабой степени отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки

· при умеренной - более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки поверхностно-ямочный эпителий, нередко с лейкопедезом немногочисленных нейтрофилов в просвет желудка

· при высокой - наряду с выраженной инфильтрацией наблюдаются и внутриямочные абсцессы. Вскрытие внутриямочных абсцессов ведет к образованию микроэрозий, а затем происходит их заживление, на что указывают участки регенерирующего эпителия на фоне активного гастрита. Обычно лейкоцитарная инфильтрация кореллирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки и с обсемененностью Н.р. и даже рассматривается как весьма чувствительный показатель наличия Н.р. и, что важно для клиники, эффекта лечения.

Хроническое воспаление. В настоящее время считается, что в норме в собственной пластинке валиков слизистой оболочки желудка вблизи структур местной иммунной системы (лимфатических узелков), а также в герминогенной зоне (на уровне ямок, перешейков и шеек желез) содержится не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив х 40). Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения в вершинах валиков на отдалении от структур местной иммунной системы уже свидетельствует о хроническом воспалении. При ХГ наряду с лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки встречаются также в небольшом количестве макрофаги и эозинофилы.

По интенсивности инфильтрации гастрит делят на:

· легкий

· умеренный

· выраженный

При выраженном гастрите отмечается высокая плотность инфильтрата и глубокое проникновение вглубь слизистой оболочки.

Атрофия. Атрофические изменения характеризуются уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе мукоидными. Валики могут быть высокими, уплощенными, сосочковидными. Ямки углубляются, приобретают штопорообразный вид. Поверхностный и ямочный эпителий уплощается. В фундальном отделе исчезают вначале главные клетки, позже - париетальные. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные узелки. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. В строме отмечается выраженная гиперплазия ретикулиновых волокон, а в базальной части слизистой оболочки - разрастание гладкомышечных клеток, реже эластических волокон.

При оценке степени выраженности атрофии помогает визуально-аналоговая шкала. При этом для распознавания слабой атрофии в антральном отделе предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3-4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, можно диагностировать атрофию.

Кишечная метаплазия (КМ) - замещение желудочного эпителия кишечным (каемчатым, бескаемчатым, бокаловидными энтероцитами, клетками с апикальной зернистостью Панета); валики приобретают форму ворсинок, ямки - крипт. Оценка ее должна быть количественная и качественная.

По протяженности различают очаговую метаплазию с наличием лишь отдельных крипт и распространенную, при которой ямки и валики приобретают вид крипт и ворсинок.

По качественным признакам выделяют 3 типа метаплазии:

· Метаплазия I типа (полная, зрелая, тонкокишечная). Для этой формы характерно наличие клеток тонкой кишки (каемчатые, бескаемчатые, бокаловидные энтероциты, клетки с апикальной зернистостью Панета). Встречается наиболее часто.

· Метаплазия II типа. Бокаловидные клетки разбросаны среди свойственных желудку высоких призматических клеток, клетки Панета не выявляются, поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких.

· Метаплазия III типа (неполная, толстокишечная) характеризуется наличием извитых ветвящихся крипт, выстланных клетками, напоминающими колоноциты и содержащими сульфомуцины (призматический эпителий окрашивается альциановым синим при pH-1,0). Неполная метаплазия встречается редко, она практически постоянна при раке желудка. Предполагается, что неполная метаплазия развивается из полной, хотя не исключена и обратная возможность. Известно, что участки КМ могут подвергаться дисплазии, но есть данные и об обратном развитии с восстановлением «желудочной» слизистой оболочки.

Как было сказано выше, не требует полуколичественной оценки, но должно быть отмечено при анализе материала гастробиопсий следующее:

Потеря муцина, повреждения поверхностного эпителия и эрозии. Следует учитывать, что отсутствие эпителия на валиках - часто встречающийся артефакт. При истинных, даже самых поверхностных эрозиях должны быть отложения фибрина, нейтрофильная инфильтрация, а в окружающем эпителии - признаки регенерации. О повреждении поверхностного эпителия можно судить и по уплощению клеток, базофилии, увеличению числа неполностью дифференцированных клеток, наличию вакуольной или гидропической дистрофии.

Лимфатические узелки (фолликулы). Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров - всегда свидетельство патологии, и прежде всего хеликобактерного гастрита. Выявление их в 100% случаев позволяет диагностировать Н. pylori.-инфекцию.

Фовеолярная гиперплазия. Она характеризуется удлинением ямок, выстланных базофильным эпителием с крупными ядрами и почти не содержащим слизи. Наиболее выражена она при химических гастритах, связанных с рефлюксом желчи. Находят ее при болезни Менетрие и реже при хеликобактерных гастритах.

Псевдопилорическая (пилорическая) метаплазия. Характеризуется появлением на месте фундальных желез слизистых, напоминающих пилорические. Бывает диффузной и очаговой. Часть их идентична железам, расположенным в антруме (полная метаплазия), часть отличается от них отсутствием С-клеток (неполная метаплазия). Тип пилорической метаплазии большого клинического значения не имеет, в отличие от кишечной метаплазии, тип которой надо непременно указывать, поскольку это важно для клиники и прогноза. С возрастом возможно смещение зоны пилорических желез в оральном направлении.

Панкреатическая (ацинарная) метаплазия встречается редко. Для нее характерно наличие групп клеток с зернистой ацидофильной апикальной и базофильной базальной цитоплазмой.

Гиперплазия эндокринных клеток. Она наиболее выражена при аутоиммунном гастрите и касается G- и ECl-клеток. Они достаточно надежно выявляются аргирофильной реакцией по Гримелиусу, но увидеть их можно и на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином (крупные клетки со светлой цитоплазмой и центрально расположенным ядром). Гиперплазия чаще бывает линейной, реже - узелковой.

патологический гастрит язвенный пептический

Морфологическая характеристика некоторых форм ХГ

1. Аутоиммунный ХГ (тип А)

Встречается редко (меньше 1 % в популяции). У больных находят аутоантитела против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В дальнейшем развивается пернициозная анемия - мегалобластическая анемия, связанная с ахлоргидрией и мальабсорбцией витамина В12 в связи с дефицитом внутреннего фактора. По топографии этот гастрит - фундальный, антральный отдел сохраняет свое строение. При аутоиммунном гастрите развивается тяжелая атрофия слизистой оболочки СО фундального отдела желудка. Данный гастрит склонен к ускоренному прогрессированию, особенно в стадиях тяжелого поражения и у больных старше 50 лет. Прогрессирование идет в 20 раз быстрее, чем в популяции. Возрастает риск развития аденокарциномы.

Таким образом, характерными особенностями данного гастрита являются:

· диффузное поражение тела и дна желудка

· отсутствие или минимальная степень поражения антрального отдела

· АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору

· снижение или отсутствие желудочной секреции

2. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В)

Как правило, по топографии - антральный. H. pylori выявляются часто и в фундальном отделе, однако его колонизация к гастриту не ведет.

Понятно, что главной морфологической особенностью хеликобактерного гастрита является наличие на слизистой оболочке самих H. pylori. Они обнаруживаются не только в бациллярной форме, но и в виде кокков (при неблагоприятных условиях среды), их находят в слое слизи, на боковой поверхности валиков на эпителиоцитах или между ними, свободно лежащими в просвете ямок. Колонизация H. pylori предшествует развитию ХГ, картина хронического активного гастрита - не обязательная реакция на обсеменение данными мироорганизмами. В начальной фазе воспаления H. pylori активно размножаются, лейкоцитарная инфильтрация находится в стадии становления. Во второй фазе на высоте воспаления наряду с многочисленными эрозиями могут формироваться «внутриямочные абсцессы». В третьей фазе убывает обсеменение H. pylori и лейкоцитарная инфильтрация. Развитие лимфоидных узелков рассматривают как выраженную реакцию на колонизацию H. pylori, отмечается корреляция между степенью активности гастрита и наличием узелков, особенно часто лимфоидные узелки образуются при хеликобактерном гастрите у детей.

В зависимости от глубины лимфо-плазмоцитарной инфильтрации и степени утраты желез хеликобактерный антральный гастрит может быть подразделен на поверхностный и атрофический, часто активный. Макроскопически при поверхностном гастрите слизистая оболочка желудка выглядит относительно нормальной, при атрофическом на поздних стадиях становится истонченной, блестит, под ней просматривается сосудистый рисунок.

Микроскопически поверхностный гастрит характеризуется нарушением секреции слизи покровно-ямочным эпителием и лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки собственной пластинки слизистой оболочки. Гиперсекреция слизи проявляется ее наложением на поверхности валиков и скоплением в ямках, иногда с кистозным их расширением. При атрофическом гастрите H. pylori находят реже, не обнаруживают микроорганизмы в участках КМ. Наряду с воспалительной инфильтрацией имеют место атрофические изменения с уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе мукоидными. Валики могут быть высокими, уплощенными, сосочковидными. Ямки углубляются, приобретают штопорообразный вид. Поверхностный и ямочный эпителий уплощается. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные фолликулы. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. В строме отмечается выраженная гиперплазия ретикулиновых волокон, а в базальной части слизистой оболочки - разрастание гладкомышечных клеток, реже эластических волокон.

Хронический хеликобактерный гастрит до развития тяжелой атрофии считается обратимым. После лечения противомикробными препаратами исчезает инфильтрация, намечаются признаки восстановления желез, нормализуется клеточное обновление.

3. Рефлюкс-гастрит (тип C)

Эта форма связана с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой оболочки. Рефлюкс-гастрит развивается у больных после резекции желудка и имеет характерную морфологическую картину в зоне анастомоза. Желудочные валики высокие, деформированные, с утолщениями и «спайками», иногда ворсинкообразные, ямки штопорообразные; эпителий резко уплощен, базофильный, почти не содержит слизи, можно видеть некроз и некробиоз эпителия, что является началом образования эрозий. Собственная пластинка отечна, полнокровна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами с примесью нейтрофилов, плазматических клеток. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса при неоперированном желудке к таким выраженным изменениям не ведет. H. pylori встречаются реже.

4. Эозинофильный гастрит

Отмечается инфильтрация эозинофилами не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки, отек и полнокровие. Поражается преимущественно антральный отдел. Сочетается с эозинофилией в периферической крови и характерен для больных аллергиями, бронхиальной астмой, экземой. В процесс могут быть вовлечены другие отделы ЖКТ. Поверхностный и ямочный эпителий не повреждается, обнаруживаются дистрофические изменения в мышечной пластинке с исходом в склероз.

5. Гиперпластическая гастропатия

В зависимости от гиперплазии того или иного отдела слизистой оболочки различают мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гиперпластическая гастропатия клинически проявляется 4 синдромами: «классической» болезнью Менетрие, синдромом Золлингера-Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка и без нее. Возможный предраковый потенциал имеет болезнь Менетрие («гипертрофическая гастропатия») - редкое заболевание желудка, при котором его складки приобретают огромные размеры (картина «булыжной мостовой» эндоскопически).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (ЯБ) - это хроническое рецидивирующее заболевание человека во основе которого лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию соляной кислоты и пепсина. В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко - в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки.

Заболевание встречается повсеместно, как у детей, так и взрослых, но наиболее часто болеют лица среднего возраста, чаще мужчины (в 4 раза чаще, чем женщины). Городские жители болеют чаще сельских.

Этиопатогенез ЯБ. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание. Среди причин, ведущих к ЯБ, выделяют: 1) наследственную предрасположенность; 2) инфекцию H. pylori; 3) неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; 4) нервно-психические факторы; 5) алиментарные факторы; 6) вредные привычки.

Наследственная предрасположенность. Без определенной наследственной предрасположенности трудно представить возникновение ЯБ. Чаще болеют люди с резус-положительной первой группой крови, со «статусом несекреторов» (отсутствуют антигены главного комплекса гистосовместимости, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи), а также имеющие дефицит альфа-1-антитрипсина. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, которые являются т.н. разрешающими факторами: при психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, неконтролируемом приеме нестероидных противовоспалительных препаратов. Безусловно, к факторам риска следует относить H. pylori-инфекцию. Ее находят у 85-100 % больных язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% - язвой желудка. В настоящее время роль микроорганизмов сводят к усилению факторов агрессии желудочного сока и ослаблению факторов защиты слизистой оболочки.

Патогенез пептических язв двенадцатиперстной кишки и антрально-пилорического отдела желудка, которые часто объединяют термином «пилородуоденальные язвы», схож и отличается от патогенеза язв тела желудка, поэтому мы рассмотрим их отдельно.

Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что может быть обусловлено нарушением согласованным взаимодействия нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними.

К факторам «защиты» относятся:

· образование слизи

· секреция бикарбонатов

· должный кровоток

· регенерация эпителия

· простагландины

· иммунная защита

Факторами «агрессии» на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки являются:

· соляная кислота

· пепсин

· нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка

· дуоденогастральный рефлюкс

Активация факторов «агрессии» и снижение факторов «защиты» связано с нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. Повышение активности кислотно-пептического фактора обусловлено прежде всего усилением вагусно-гастринных влияний на слизистую оболочку. Возбуждение центра блуждающего нерва происходит в результате нарушения координирующей роли коры больших полушарий на подкорковые структуры, что в свою очередь обусловлено стрессом или наблюдается в условиях висцеральной патологии. В развитии гипертонуса блуждающего нерва имеет также значение увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов при пилородуоденальных язвах.

Патогенез язв тела желудка. При язвенной болезни тела желудка возникает снижение тонуса блуждающего нерва. Это происходит из-за подавления корой больших полушарий структур гипоталамо-гипофизарной области. Активации кислотно-пептических факторов не происходит, а наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения.

Морфогенез язвенной болезни включает следующие стадии:

эрозия > острая язва > хроническая язва

Эрозии - это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если эрозии не эпителизируются (закрываются эпителием), дефект слизистой углубляется, дном его становится мышечный или даже серозный слой, т.е. формируется острая язва. Обычно она имеет неправильную форму, неровные, мягкие края. Слизистая оболочка в области краев отечна и гиперемирована. Дно окрашено в черный цвет из-за образования соляно-кислого гематина. Если рубцевание и эпителизация не происходит, острая язва переходит в хроническую.

Патологическая анатомия ЯБ

Основным морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва.

Макроскопическая характеристика. В желудке в 80% случаев хронические язвы являются солитарными. Обычно они располагаются на малой кривизне, где фундальные жлезы граничат с пилорическими, и макроскопически имеют вид глубокого круглого или овального дефекта диаметром от 2 до 4 см, проникающего за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края валикообразно приподняты, плотные. При развитии гиалиноза в дне и краях язвы ее называют каллезной. Из-за постоянного смещения краев язвы при перистальтике желудка край, обращенный к пищеводу, подрыт, дистальный, расположенный ближе к привратнику - пологий.

Язвы двенадцатиперстной кишки обычно располагаются в пределах 3 см от привратника - на передней или задней стенке луковицы. Могут встречаться язвы, расположенные друг против друга ("целующиеся"). Размеры их различны, обычно они меньше, чем в желудке (около 1 см в диаметре).

Микроскопическая характеристика. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, отмечаются явления хронического хеликобактерного гастрита. Гистологическая же картина самих язв зависит от стадии болезни. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям гиперплазирована. Дно язвы может быть представлено рубцовой тканью, либо эпителизировано. Сосуды дна язвы склерозированы и нередко значительно сужены за счет явлений эндоваскулита. Характерны также разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы.

В стадию обострения в дне язвы определяются 4 слоя: поверхностный слой фибринозно-гнойного экссудата, далее идет широкая зона фибриноидного некроза, глубже располагается грануляционная ткань, а снаружи разрастается грубоволокнистая соединительная. Явления фибриноидного некроза происходят и в сосудах дна язвы, что способствует увеличению дефекта и может привести к язвенному кровотечению.

При заживлении язв грануляционная ткань заполняет основание, ее поверхность эпителизируется по направлению от краев к центру. Если язва очень крупная закрытия эпителием дна не происходит, оно представлено фиброзной тканью. При рубцевании язв окружающие ткани могут деформироваться и возникать стеноз выходного отдела желудка.

Осложнения ЯБ

Они включают следующие процессы:

· деструктивные процессы (кровотечение, перфорация, пенетрация)

· воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит)

· рубцовые (сужение входного и выходного отделов, деформация желудка и двенадцатиперстной кишки).

· малигнизацию

Кровотечение по морфогенезу является аррозивным - возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (воспаление, фибриноидный некроз) в периоды обострения. В структуре других осложнений его удельный вес составляет 25-33%. Иногда кровотечение бывает массивным, что является причиной смерти каждого четвертого больного ЯБ (25% всех смертельных случаев).

Перфорация и пенетрация в рядом расположенные органы бывают редко. Однако в связи с развитием перитонита, деструктивного панкреатита (при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы) они часто приводят к смерти больного.

Рубцовые сужения желудка иногда приводят к полной непроходимости и требуют оперативных вмешательств, поскольку частая рвота, возникающая при этом осложнении, может привести к обеднению организма хлоридами и развитию хлоргидропенической уремии.

Малигнизация - редкое (менее 1% случаев) осложнение язвенной болезни желудка. Почти все изъявленные раки желудка с самого начала являются злокачественными новообразованиями. Язвы двенадцатиперстной кишки не малигнизируются.

В ряде случаев у одного больного может иметь место несколько вышеперечисленных осложнений.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

Симптоматические язвы - это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком - образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. К симптоматическим гастродуоденальным язвам (СГДЯ) относят:

· стрессовые язвы

· язвы, возникающие при ряде заболеваний внутренних органов (например, дисциркуляторно-гипоксические язвы при нарушениях кровообращения, гепатогенные язвы при циррозах печени)

· лекарственные язвы (например, стероидные язвы)

· эндокринные язвы

В отличие от ЯБ как самостоятельного заболевания, для СГДЯ типично, что один или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе. Наследственная предрасположенность не играет решающей роли, как при ЯБ. Преимущественное значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии, увеличению при стрессе адренокортикотропных гормонов, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное воздействие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих кислотно-пептический фактор, нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс). СГДЯ, возникающие на фоне других заболеваний, могут быть патогенетически с ними связаны. Например, крупные язвы желудка образуются при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.

Нестероидные противовоспалительные препараты прежде всего влияют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов, в связи с угнетением активности циклооксигеназы.

Повышение уровня гастрина в крови при гастриноме и вследствие этого постоянная высокая гиперсекреция соляной кислоты лежат в основе синдрома Золлингера-Эллисона. Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции паратгормона, что приводит к гиперкальциемии, активации секреторной и моторной функции желудка. Отрицательное действие на слизистую оболочку оказывает и сам паратгормон.

Симптоматические изъязвления чаще бывают острыми. Учитывая трудности разграничения острой язвы и эрозии и возможность их сочетания, принято все эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки, возникающие в определенных условиях, относить к СГДЯ. В то же время СГДЯ могут быть хроническими, например, язвы желудка, образовавшиеся при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты со стенозом чревного ствола вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.

Патологическая анатомия острых и хронических СГДЯ схожа с язвами при ЯБ (см. соответствующий раздел). В отличие от последних для СГДЯ более свойственны острые повреждения слизистой оболочки, локализация в желудке (в выходном отделе), множественность изъязвлений и крупные размеры, а в клиническом плане - бессимптомное течение и склонность к кровотечениям.

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка - частое онкологическое заболевание, в этиологии которого ведущее значение придают факторам питания (употребление острой копченой пищи, недостаток витаминов С и Е, алкоголь). В развитии данной опухоли имеют значение генетическая предрасположенность, нитрозосоединения, курение, рефлюкс кишечного содержимого и др.

Раку желудка, как правило, предшествуют различные структурные нарушения слизистой оболочки, которые называют предраковыми (фоновыми) состояниями. В настоящее время предраковыми состояниями желудка принято считать аденоматозный полип, хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, культю желудка (после резекций органа по поводу язвенной болезни и др. заболеваний), болезнь Менетрие. Малигнизация при указанных состояниях наступает с разной частотой. Наиболее часто злокачественному перерождению подвергается аденоматозный полип (примерно в 30%) случаях, крайне редко малигнизируется хроническая язва желудка (1%).

Развитию рака при фоновых состояниях предшествует возникновение очагов тяжелой дисплазии желудочного эпителия, которую относят к предраковым изменениям желудка. Тяжелая дисплазия эпителия желудка представляет собой нарушение структуры слизистой оболочки с выраженной клеточной и ядерной атипией. Дисплазии часто подвергается метаплазированный эпителий (т.е. перестроенный по кишечному типу - при неполной, толстокишечной метаплазии с секрецией сульфомуцинов). Прогрессирование тяжелой дисплазии приводит сначала к внутриэпителиальному (carcinoma in situ), затем к инвазивному раку. Таким образом, морфогенез или морфологию последовательных стадий развития рака желудка можно представить следующим образом:

предраковые состояния

v

предраковые изменения (дисплазия эпителия)

v

неинвазивная карцинома (carcinoma in situ)

v

инвазивный рак

Классификация рака желудка

По локализации:

· рак пилорического отдела

· рак малой кривизны тела с переходом на заднюю и переднюю стенки

· рак кардиального отдела

· рак большой кривизны

· рак дна желудка

Чаще всего опухоль локализуется в дистальной трети желудка, на малой кривизне и задней стенке.

По распространенности рак желудка может быть субтотальным (поражено более одного из вышеуказанных отделов) и тотальным (поражены все отделы органа).

В зависимости от характера роста различают следующие макроскопические формы рака желудка (В.В. Серов, 1970):

I. Рак с преимущественным экзофитным ростом:

· бляшковидный

· полипозный

· грибовидный

· изъязвленный

в т.ч.:

*первично-язвенный

*блюдцеобразный (рак-язва)

*рак из хронической язвы (язва-рак)

II. Рак с преимущественным эндофитным ростом:

· инфильтративно-язвенный

· диффузный

III. Рак с экзо-эндофитным, смешанным характером роста:

· переходные формы

Гистологическая классификация рака желудка

ВОЗ (1999 г.)

I. Аденокарцинома

Папиллярная аденокарципнома

Тубулярная аденокарцинома

Муцинозная (слизистая) аденокарцинома

Перстневидно-клеточная карцинома

II. Аденосквамозная (железисто-плоскоклеточная) карцинома

III. Плоскоклеточная карцинома

IV. Мелкоклеточная карцинома

V. Недифференцированная карцинома

VI. Другие карциномы

Характеристика макроскопических форм рака желудка

Бляшковидный рак представляет собой небольшую площадку с уплощенными желудочными складками, слегка выступающую в просвет желудка. Гистологически опухоль чаще имеет строение недифференцированного рака или аденокарциномы, растущих в слизистой оболочке или подслизистой основе, т.е. относится к раннему раку (см. ниже).

Полиповидный и грибовидный раки встречаются редко, всего в 2-3% случаев всех желудочных карцином. Они представляют собой новообразования, возвышающиеся над поверхностью слизистой, хорошо отграниченные от окружающих тканей, красного цвета, могут быть дольчатыми. Размеры их варьируют в широких пределах. Полипозный рак имеет вид полипа на тонкой ножке. В отличие от него грибовидный рак имеет широкое основание и напоминает цветную капусту. Часто на поверхности данных карцином выявляются участки кровоизлияний, эрозии и отложения фибрина. Гистологически полиповидный рак чаще имеет строение папиллярной аденокарциномы, грибовидный - аденокарциномы или недифференцированного рака.

Первично-язвенный рак характеризуется изъязвлением в самом начале своего возникновения. Обычно появляется бляшковидный очаг малигнизации, поверхность которого быстро эрозируется и изъязвляется. Гистологически чаще имеет строение недифференцированного рака.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) представляет собой распавшееся экзофитное новообразование. Имеет вид язвы с валообразными краями на широком основании. От окружающей слизистой желудка опухоль обычно хорошо отграничена. Блюдцеобразная форма встречается в 25-30% наблюдений. Гистологически чаще имеет строение аденокарциномы.

Рак из хронической язвы (язва-рак) возникает при малигнизации хронической язвы. Опухоль локализуется в месте излюбленного расположения хронической язвы желудка - на малой кривизне и макроскопически на нее похожа. Она имеет форму глубокого дефекта (кратера) в стенке желудка с подрытыми плотными, как мозоль краями, проксимальным подрытым и дистальным пологим. Малигнизация обычно возникает в одном из краев, что приводит к появлению сероватой экзофитной массы без четких границ. В дифференциальной диагностике с блюдцеобразным раком помогает язвенный анамнез, а также обнаружение при микроскопическом исследовании среди опухолевой ткани разрастаний рубцовой на месте мышечной оболочки, а также сосудов с утолщенными склерозированными стенками, ампутационных невром, свойственных хронической язве желудка. Гистологически язва-рак чаще имеет строение аденокарциномы.

Инфильтративно-язвенный рак наблюдается у 50-55% больных. Характеризуется значительным прорастанием опухолью стенки желудка в сочетании с эрозированием и изъязвлением его слизистой оболочки. Одна или несколько язв могут иметь различные размеры и глубину. Характерна атрофия и инфильтрация слизистой вокруг опухоли. Стенка желудка обычно утолщена и ригидна. Описаны гигантские изъязвления, занимающие несколько отделов желудка. В клинической практике часто встречаются случаи пенетрации язвенного рака желудка в соседние органы.

Диффузный рак развивается в 10-15% наблюдений. Выраженный эндофитный характер роста приводит к равномерному утолщению, уплотнению и деформированию стенки желудка. В ее толще развиваются плотные фиброзные тяжи, а на поверхности слизистой могут формироваться небольшие изъязвления. Диффузный рак, как правило, характеризуется скиррозным типом роста, при этом опухолевые клетки немногочисленны по сравнению с количеством фиброзной стромы. Гистологически чаще всего выявляют недифференцированную карциному или слизистый рак.

Примерно в 8-10 % наблюдений рака желудка имеются смешанные или переходные формы.

Необходимо выделять ранний рак желудка. Он представляет собой опухоль, ограниченную только слизистой оболочкой и подслизистой основой. Выделяют три макроскопических варианта этой карциномы:

Тип I - выступающий или приподнятый. Составляет 10-15% от числа всех ранних форм рака желудка и обычно возникает при малигнизации аденоматозного полипа, реже - как проявление первичного экзофитного рака. Визуально определяется в виде новообразования на широком основании, возвышающегося над слизистой.

Тип II - поверхностный. Представляет самый частый вариант ранних карцином желудка, наблюдаемый в 30-60%. Имеется три подтипа этой опухоли: бляшковидный, плоский и поверхностно-углубленный. Поверхностные карциномы возникают из очагов дисплазии и метаплазии и нередко поражают большую площадь слизистой, могут быть многофокусными. Макроскопические признаки этих опухолей, как правило, минимальны.

Тип III - углубленный. Представляет собой опухолевую эрозию, возникающую на фоне рубцовых изменений слизистой или же по краям хронической язвы желудка.

5-летняя выживаемость при раннем раке желудка может достигать 90%.

Характеристика гистологических форм рака желудка

Папиллярная аденокарципнома характеризуется формированием ворсинок - узких или широких пальцевидных эпителиальных выростов с фиброзной основой. Опухолевые клетки обычно сохраняют хорошо выраженную полярную поверхностную ориентацию.

Тубулярная аденокарцинома состоит из тубулярных структур, расположенных в фиброзной строме. Просветы желез часто содержат слизь, вследствие чего кистозно расширяются.

Муцинозная (слизистая) аденокарцинома характеризуется наличием в опухоли значительного количества внеклеточного муцина (более 50% опухоли). При этом опухолевые клетки, расположенные беспорядочно или в виде цепочек, окружены «озерами» слизи.

Перстневидно-клеточная карцинома - это опухоль, в которой доминирующий компонент (более 50% опухоли) представлен клетками, содержащими в цитоплазме муцин. Внутрицитоплазматический муцин смещает к периферии и сдавливает ядро опухолевых клеток, придавая им классическую перстневидную форму. Перстневидные клетки имеют тенденцию к диффузной инфильтрации и могут сочетаться с выраженным фиброзом (скиррозная карцинома). Хотя перстневидные клетки не образуют тубул, функционально они являются железистыми и в этих опухолях часто обнаруживают примесь железистого компонента, а следовательно, они могут относится к аденокарциномам.

По степени дифференцировки аденокарциномы желудка подразделяются на три вида:

· высокодифференцированные

· умеренно дифференцированные

· низкодифференцированные

Высоко- или хорошо дифференцированная аденокарцинома состоит из регулярных железистых структур, которые похожи на неопухолевые желудочные железы, особенно выстланные метаплазированным кишечным эпителием.

Умеренно дифференцированная аденокарцинома занимает промежуточное строение между хорошо и малодифференцированными опухолями.

Низко- или малодифференцированная аденокарцинома состоит из отдельных клеток, скоплений, железистые структуры определяются с трудом.

Аденосквамозная (железисто-плоскоклеточная) карцинома - опухоль, в которой одновременно имеются компоненты как аденокарциномы, так и плоскоклеточного рака.

Плоскоклеточная карцинома состоит из клеток, сходных с плоским эпителием.

Мелкоклеточная карцинома - редкая форма рака желудка (0,6% от всех раков), состоящая из мелких лимфоцитоподобных клеток, формирующих солидные структуры или пласты. Многие клетки содержат нейроэндокринные гранулы, в которых содержится серотонин, гастрин или другие пептиды. По своим клиническим и морфологическим характеристикам опухоль сходна с мелкоклеточным раком легкого.

Недифференцированная карцинома не имеет железистых структур или других признаков какой-либо дифференцировки.

Метастазирование. Рак желудка может давать метастазы лимфогенным, гематогенным и имплатационным путями.

Лимфогенные метастазы. Как и все злокачественные эпителиальные органонеспецифические опухоли, рак желудка чаще всего метастазирует лифогенным путем. Первыми поражаются регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны, поэтому при гастрэктомии по поводу рака, желудок удаляется с малым и большим сальниками. Отдаленные лимфогенные метастазы возникают в лимфоузлах ворот печени, парааортальных, паховых и других. При раке желудка известны характерные для него ретроградные лимфогенные метастазы. К ним относятся метастазы в надключичный узел слева (вирховская железа), в лимфоузлы параректльной клетчатки (шницлеровские метастазы), двухсторонние метастазы в яичники (крукенберговские метастазы).

Гематогенные метастазы. Гематогенным путем рак желудка чаще всего метастазирует в печень. Кроме того, могут поражаться легкие, головной мозг, кости, почки, надпочечники, поджелудочная железа и другие органы.

Имплатационные метастазы. При прорастании всех слоев стенки желудка опухолевые клетки могут обсеменять брюшину с развитием ее канцероматоза. При обнаружении последнего во время лапаротомии хирурги «уходят» из брюшной полости, не производя операции на желудке, поскольку данное поражение является терминальной стадией рака данного органа.

Причинами смерти больных часто является прогрессирование процесса с развитием раковой кахексии. Больные могут также умирать от вторичных воспалительно-некротических изменений - перитуморозного воспаления, вплоть до флегмоны желудка, перфорации опухоли с развитием перитонита. Возможно прорастание в соседние органы и ткани: в ворота печени и головку поджелудочной железы с развитием подпеченочной желтухи и асцита, либо деструктивного панкреатита, в кишечник - с развитием кишечной непроходимости.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона (Син.: гранулематозный илеит, илеоколит, регионарный илеит - хроническое рецидивирующее заболевание кишечника, характеризующееся развитием неспецифического воспаления, затрагивающего все слои кишечной стенки. Поражение может локализоваться во всех отделах ЖКТ (от ротовой полости до анальной области), но наиболее часто одновременно поражаются дистальный отдел подвздошной кишки и ободочная кишка (45%), примерно у 35 % больных затронута только подвздошная кишка (терминальный илеит), а у 20 % - только ободочная кишка (гранулематозный или трансмуральный колит) (20%).

Этиология болезни неизвестна. В качестве возможных пусковых моментов называются различные кишечные микроорганизмы (бактерии и вирусы, хламидии, микобактерии). Возможно, имеют значение особенности питания жителей развитых стран, связанные с недостатком клетчатки и обилием химических веществ в пище. Женщины болеют несколько чаще мужчин (1.6:1), с пиком в возрасте 14-24 лет. Болезнь Крона может сочетаться с язвенным колитом. Семейный характер при том и другом прослеживается примерно в 40% случаев.

Патологическая анатомия. Имеет место чередование пораженных и непораженных участков слизистой оболочки (сегментарный характер процесса). Пораженные участки резко отграничены от неизмененных. Макро- и микроскопическая картина зависти от стадии болезни. Вначале на фоне диффузной лимфоидной инфильтрации обнаруживаются очаговые фолликулоподобные скопления лимфоцитов преимущественно в подслизистой основе с формированием мелких афтозных язв. В последующем подобные изменения могут распространяться на все слои стенки (трансмуральный характер воспаления) с развитием фиброза. Наиболее характерным признаком болезни является формирование эпителиоидноклеточных гранулем по типу саркоидных с наличием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса, однако их находят у 60-75% больных. Гранулемы могут локализоваться во всех слоях, а также обнаруживаться в брыжеечных лимфатических узлах. Межуточное и гранулематозное воспаление приводит к эрозированию и изъязвлениям слизистой оболочки. Эрозии, поверхностные дефекты не выходящие за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки, формируются в области фолликулоподобных лимфоидных скоплений и макроскопически имеют вид красных точек. Язвы различаются от точечных до более крупных пятнистых. А также весьма характерны поперечные и продольные язвы. Хроническое воспаление с исходом в фиброз приводит к утолщению стенки кишки, что в сочетании с множественными язвами с последующим их рубцеванием формирует весьма характерную эндоскопическую картину «булыжной мостовой». Жир брыжейки может распространяться на серозную оболочку кишки.

При отсутствии гранулем в резецированном материале картина очень напоминает язвенный колит. При их дифференциальной диагностике в пользу болезни Крона будут указывать: сегментарный характер поражения, трансмуральное хроническое воспаление, афтозные язвы, трещины, заметный фиброз в субмукозных отделах, лимфоидная гиперплазия, отек, лимфангиоэктазия, гиперплазия Мейснерова и Ауэрбахова сплетений.

При болезни Крона поражение кишечника часто сочетается с поражением глаз (эписклерит или увеит), суставов (артрит) и кожи (узловатая эритема), что указывает на роль аутоиммунного механизма в развитии данного заболевания.

Осложнения: перфорации язв, кишечная непроходимость из-за образования фиброзных спаек, межкишечные и кожно-энтеральные свищи, абсцессы брюшной полости, которые могут привести к сепсису, электролитные нарушения, истощение. У больных с длительным анамнезом болезни (более 25 лет) прогрессивно увеличивается риск развития колоректального рака, особенно при панколите. В качестве возможных системных осложнений помимо выше перечисленных поражений кожи, глаз и суставов называют: перихолангит, склерозирующий холангит, холелитиаз, оксалатные камни в почках и амилоидоз.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Неспецифический язвенный колит (син.: язвенный колит) - хроническое воспалительное поражение толстого кишечника с развитием множественных язв. Заболевание имеет рецидивирующее течение. Оно обычно начинается с ректосигмоидной области с возможным последующим распространением процесса в проксимальном направлении и вовлечением почти всего толстого кишечника (панколит - у 15% больных). Часто может иметь место изолированное ограниченное поражение прямой кишки - язвенный проктит (25%). Однако после 10 лет болезни у трети больных наблюдается панколит.

Этиология и эпидемиология язвенного колита схожа с таковыми для болезни Крона. Кроме того, оба эти заболевания могут сочетаться. В отличие от болезни Крона при язвенном колите менее убедительны доказательства наличия специфического микробного этиологического фактора. Язвенный колит имеет два возрастных пика: 15-30 лет и 50-70. Поражение кишечника часто сочетается с периферическим артритом, анкилозирующим спондилитом, сакроилеитом, передним увеитом, узловатой эритемой, гангренозной пиодермией, эписклеритом. Указанные заболевания некоторые считают внекишечными осложнениями язвенного колита. К ним также относят первичный склерозирующий холангит.

...