Утрата человечеством с появлением цивилизации важных функций дыхательной системы - основная причина возрастных болезней

У первобытного человека, благодаря регулярным интенсивным усилениям дыхания, происходил столь же регулярный тренинг всех содержащих коллаген структур головного и спинного мозга, черепа, позвоночника и крестца на растяжение и сжатие. В результате, реализовывалась Функция дыхания, направленная на оптимизацию работы спинного и головного мозга и. соответственно, оптимизацию функций внутренних органов, в осуществлении которых участвует нервная система. При доминировании на протяжении жизни спокойного дыхания эта функция дыхания почти полностью отсутствует.

Из опыта повседневной жизни может сложиться впечатление, что процессы, приводящие к снижению подвижности суставов и сочленений, по крайней мере, тех, которые человек постоянно контролирует, а именно, суставов рук, ног, туловища, происходят медленно и начинаются в достаточно солидном возрасте. Однако, стоит только сравнить подвижность суставов рук, ног, позвоночника, сочленений костей черепа ребенка в возрасте месяца, нескольких месяцев и нескольких лет, чтобы обнаружить колоссальную разницу. По существу, с рождения и до конца жизни подвижность, эластичность суставов и сочленений, предельный объем движений в них непрерывно уменьшаются. Большинство людей на протяжении большей части своей жизни этого не замечают и об этом могут даже не подозревать, поскольку их повседневная жизнь ограничена рутинным но объему диапазоном движений, с которым суставы в течение многих лет справляются без особых усилий. Но стоит предложить молодому, а тем более пожилому человеку коснуться руками пола, не сгибая ног, или достать пальцами ноги до кончика собственного носа и т.п., как окажется, что для большинства взрослых людей это совершенно непосильные задачи. Подвижность любого сустава, эластичность отдельных его элементов, связок, сухожилий, наличие и количество внутрисуставной жидкости, снижающей трение, интенсивность кровообращения в суставах - состояние всех этих элементов находится в прямой зависимости от частоты и амплитуды движений в суставах. В таких видах спорта, как гимнастика, акробатика, в балете, в системе занятий йогой в течение веков создавались комплексы упражнений, позволяющие добиваться невероятной подвижности суставов ног, рук, позвоночника, причем такая подвижность могла сохраняться и поддерживаться до глубокой старости.

Способы сохранения хорошей подвижности сочленений грудной клетки и широкого диапазона изменений ее окружности при максимальном вдохе и выдохе принципиально те же, что и в других суставах. Для этого требуется регулярная тренировка именно подвижности суставов грудной клетки и увеличения амплитуды смещения костей, образующих эти суставы, по отношению друг к другу. В то же время в режиме спокойного автоматического дыхания при диафрагмальном дыхании движения в суставах грудной клетки отсутствуют полностью, при смешанном дыхании они происходят в минимальном объеме. Исходя из изложенного, представляется очевидным способ сохранения высокой подвижности суставов грудной клетки, сочленений костей черепа, межпозвоночных дисков, сохранения неизменным диаметра межпозвоночных отверстий, а также оказания положительного воздействия непосредственно на структуры спинного и головного мозга. Таким способом является регулярное выполнение управляемого, предельно глубокого, грудного (реберного) дыхания с активным вдохом и выдохом. Оно обеспечивает не только преобладание на протяжении такого дыхания почти максимальной амплитуды движений в обоих направлениях во всех суставах грудной клетки, в сочленениях костей черепа, но и постепенное увеличение амплитуды за счет повышения подвижности этих суставов и сочленений, растяжимости их связок, а также тренировки соответствующих дыхательных мышц. Чем больше глубина дыхательных движений и меньше их частота, тем больший промежуток времени и с большей интенсивностью суставы будут находиться в растянутом положении по отношению к исходному, тем более растяжимыми они будут становиться и, соответственно, тем более глубоким и редким можно будет сделать сознательное дыхание, сохраняя при этом чувство его комфортности.

Внешним выражением увеличения подвижности грудной клетки будет постепенное увеличение глубины вдохов и выдохов и уменьшение частоты комфортного дыхания в 1 минуту. Эти изменения дыхания будут являться не только результатом повышения подвижности суставов, позволяющим одному и тому же по силе сокращению дыхательных мышц вызывать большие изменения объема грудной клетки, но и результатом увеличения силы самих дыхательных мышц под влиянием глубокого дыхания. Поскольку исходным элементом, определяющим предельную глубину сознательного вдоха и выдоха, является сила дыхательных мышц, то существенное значение приобретают специальные дыхательные упражнения, направленные на тренировку именно дыхательной мускулатуры.

1.5 Неглубокое дыхание постепенно снижает возможности легких по обеспечению организма кислородом

1.5.1 Огромные возможности, заложенные в легких эволюцией по обеспечению организма человека кислородом

В обеспечении вентиляции легких участвуют дыхательные мышцы и грудная клетка. Но основным элементом, который, собственно, и вентилируется, являются легкие. Именно в них постоянно происходит обмен газов между атмосферным воздухом и воздухом, заполняющим легкие. Начальный этап дыхания - поступление воздуха из атмосферы в легкие при вдохе и выход его из легких в атмосферу при выдохе, связан с увеличением и уменьшением объема легких, приводящим к возникновению разницы между атмосферным давлением и давлением воздуха внутри них. Таким образом, на протяжении всей жизни человека ткань легких с частотой дыхания растягивается и сжимается. Это ритмическое растяжение и сжатие не является результатом сокращения и расслабления каких-либо мышц, входящих в структуру легких. Таких мышц в легких нет. Просто ткань легких обладает эластичностью. В результате, при вдохе легкие растягиваются благодаря воздействующей на них растягивающей силе, создаваемой, в конечном счете, сокращением мышц вдоха. При выдохе, после прекращения растягивающего воздействия, легкие сжимаются в силу их эластичности. Чем больше легкие растянуты, тем больший объем воздуха из атмосферы в них вмещается. Чем сильнее легкие сжимаются, тем меньше воздуха в них остается в конце выдоха. При спокойном автоматическом дыхании в легкие входит при вдохе и выходит при выдохе в среднем 500 мл воздуха, так называемый дыхательный объем (ДО). Из них, примерно, 150 мл составляет воздух анатомического мертвого пространства. Это воздух, заполняющий дыхательные пути и не участвующий в газообмене с кровью. При каждом вдохе - это последние 150 мл из 500 мл воздуха, поступающего в легкие. Следовательно, эти последние 150 мл воздуха вдоха - чистый атмосферный воздух. В сами альвеолы из 500 мл атмосферного воздуха поступает и, соответственно, участвует в газообмене с кровью лишь первые 350 мл, так называемый, альвеолярный объем (АО). Это связано с тем, что в альвеолы сначала поступает воздух, который заполнял дыхательные пути в конце предшествующего вдоху выдоха Последние 150 мл предшествующего выдоха составлял уже использованный, участвовавший в газообмене с кровью воздух - альвеолярный воздух. Таким образом, при каждом вдохе объемом 500 мл в альвеолы сначала поступает 150 мл уже использованного воздуха и лишь потом, следом за ним 350 мл свежего атмосферного воздуха. После спокойного вдоха объемом 500 мл в легкие входит еще при предельно глубоком вдохе около 3000 мл воздуха (резервный объем вдоха, или дополнительный воздух). После спокойного пассивного выдоха человек может еще выдохнуть, но уже сокращением мышц выдоха около 1300 мл (резервный объем выдоха или резервный выдох). Даже после максимального выдоха в легких останется еще около 1200 мл воздуха, так называемый остаточный объем.

Таким образом, при спокойном дыхании в легких находится постоянно 2500 мл воздуха (1200 мл + 1300 мл), так называемая, функциональная остаточная емкость, и сверх этого в них входит при каждом вдохе и выхолит при каждом выдохе еще 500 мл, что составляет в сумме 3000 мл. 2500 - 3000 мл - это тот минимальный объем воздуха, на который при спокойном дыхании легкие взрослого человека постоянно растянуты на протяжении всей жизни. Следовательно, колебания объема легких при спокойном дыхании (дыхательный объем - 500 мл) изменяют их объем на 1/6 часть (500 : 3000) постоянного объема легких. При предельно глубоком вдохе в легкие входит сверх 500 мл (дыхательный объем) еще около 3000 мл, т.е. в 6 раз больше, хотя объем легких увеличивается при этом всего в 2 раза. В то же время объем чистого атмосферного воздуха, поступающего в альвеолы, увеличивается уже в 9,5 раза (3350 : 350 мл = 9,57).

При предельно глубоком дыхании объем вдоха после предельно глубокого выдоха составляет 4800 мл (1300 мл + 500 мл + 3000 мл), что почти в 10 раз превышает дыхательный объем. При этом объем чистого атмосферного воздуха, который поступит в альвеолы, увеличивается по сравнению со спокойным дыханием в 13 раз (1300 + 350 + 3000): 350). Очевидно, какими большими резервами располагают легкие и насколько незначительны изменения объема легких при спокойном дыхании по сравнению с предельно возможными изменениями объема, которые могут наблюдаться, например, при дыхании, вызываемом интенсивной физической нагрузкой.

В какой-то степени ситуация напоминает ту, которая существует с амплитудой растяжения и сжатия тканей тазобедренных суставов при неторопливой ходьбе и при максимально возможном сгибании и разгибании бедра. И в том, и в другом случае разница между обычной амплитудой изменения длины, сопровождающей человека всю его жизнь, и предельно возможной чрезвычайно большая.

В составе легких имеется не только непосредственно легочная ткань, альвеолы, так называемая, паренхима легких, но и большое количество бронхов разного калибра, кровеносные и лимфатические сосуды различного диаметра, вплоть до капилляров, оплетающих каждую из 300 миллионов альвеол, нервные волокна, а также эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, образующие каркас всех входящих в состав легких структур. Длина любой из этих структур также меняется при каждом вдохе и выдохе, причем при глубоком дыхании эти изменения могут быть значительными или даже очень значительными. Пока человек растет, ткани легких подвергаются также постоянному дополнительному растяжению, обеспечивающему противодействие нарастанию жесткости входящих в состав легких коллагеновых структур, противодействие «старению» коллагена.

В период роста организма соответственно прогрессивно увеличивается дыхательная поверхность легких, нарастает доля эластических волокон в общем объеме стромы. Особенно интенсивно эти процессы протекают при наличии регулярных физических нагрузок.

1.5.2 Атрофия легких при неглубоком дыхании постоянно нарастает

После прекращения роста организма единственным фактором, вызывающим изменение длины всех тканей, входящих в состав легких, является дыхание. При интенсивных физических нагрузках, которые регулярно испытывал первобытный человек, столь же регулярно происходило усиление дыхания, увеличение его глубины и частоты. Фактически, регулярно происходил такой же тренинг на растяжение ткани легких, какому подвергаются структуры опорно-двигательного аппарата у гимнастов, акробатов и др. В обоих случаях достигается постепенное увеличение растяжимости тканевых структур, минимизация их сопротивления растяжению.

При доминировании на протяжении жизни дыхания с дыхательным объемом 500 мл степень изменения длины тканей минимальна. Доминирование дыхания с дыхательным объемом 500 мл можно сравнить с доминированием режима спокойной ходьбы для тазобедренных суставов. В обоих случаях растяжимость тканей в пределах обычной амплитуды движений сохраняется многие годы при постепенном снижении растяжимости за пределами этой амплитуды. В результате, в тазобедренных суставах уменьшается предельно возможный диапазон движений, в легких уменьшается их жизненная емкость, резервные объемы вдоха и выдоха, увеличивается остаточный объем воздуха. Считается, что скорость уменьшения резервных объемов вдоха и выдоха составляет 10 мл в год, жизненная емкость легких снижается примерно на 0,5% в год, общая емкость воздуха в легких после максимального вдоха уменьшается на 0,2% в год. Объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, увеличивается на 1% в год. Эти изменения в легких носят настолько фатальный, неотвратимый характер, что в учебниках по физиологии человека часто приводят цифры, характеризующие скорость их развития с момента прекращения роста человека. Возрастные изменения показателей легочной вентиляции вполне ожидаемы, поскольку снижается растяжимость грудной клетки, уменьшается сила дыхательных мышц. Однако, эти процессы непосредственно сами по себе не могут вызывать развитие атрофических дегенеративных изменений в легких. Тем не менее, с возрастом такие изменения в ткани легких происходят. И они неизбежно должны происходить, поскольку преобладание минимального диапазона изменений объема самих легких предполагает «старение» коллагена во всех тканях, входящих в их состав, и увеличение его жесткости за пределами этого минимального диапазона. В легких с возрастом увеличивается масса коллагеновых структур, уменьшается доля эластических волокон и паренхимы, развивается атрофия эпителия и гладких мышц бронхов, в стенках артерий малого круга кровообращения увеличивается доля коллагена, развивается, так называемый, фиброз стенок артерий, снижается проницаемость капилляров, прекращает функционировать часть из них. Развитие указанных процессов уже в самих легких уменьшает предельные возможности их вентиляции. Атрофические процессы в сосудах малого круга и, в частности, в капиллярах легких неизбежно снижают предельные возможности второго этапа дыхания - обмена газами между альвеолами и капиллярами малого круга кровообращения. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, изменений, происходящих в одной только системе вентиляции легких, уже достаточно, чтобы постепенно снижалась способность человека переносить физические нагрузки. Учитывая, что при доминировании спокойного дыхания изменение объема легких составляет лишь десятую часть от максимально возможной, т.е. возможности девяти десятых массы легких не используются, вполне естественно, что именно в системе дыхания раньше, чем в других, обнаруживаются инволюционные дегенеративные атрофические изменения.

Таким образом, с появлением и развитием цивилизации утрачивается процесс, обеспечивающий противодействие развитию атрофических и дегенеративных изменений во всех тканях, входящих в состав легких. Этим процессом являлись роллерные интенсивные усиления вентиляции легких на протяжении всей жизни первобытного человека.

При доминировании малоподвижного образа жизни спокойная комфортная ходьба (походка) может сохраняться почти неизменной многие годы при одновременном прогрессирующем уменьшении объема движений в тазобедренных суставах за пределами диапазона, характерного для ходьбы. Однако, об этом постепенном уменьшении возможностей своих тазобедренных суставов человек может даже не подозревать, пока не возникнет ситуация, требующая значительного увеличения объема движений в них. Подобным же образом прн малоподвижном образе жизни у человека многие годы может сохраняться комфортное дыхание в условиях покоя, поскольку напряжение углекислого газа в артериальной крови с возрастом изменяется незначительно («Физиология человека». Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса,2005,стр.593), либо не меняется вообще (Дроздова И.Л. «Особенности газового состава крови у пожилых, старых людей и долгожителей». Автореферат диссертации на соискание ученой степени канд.мед.наук. Киев, 1971), либо даже увеличивается («Валеология», Л.З. Тель, 2001,т.3,стр.67). Ощущение дискомфорта и недостатка воздуха будет возникать лишь при физической нагрузке, для обеспечения которой необходимо увеличение дыхательного объема и минутного объема дыхания сверх пределов сниженных возможностей системы вентиляции легких. Непрерывные ритмические колебания объема легких на протяжении всей жизни должны противодействовать развитию в них агрофических процессов в диапазоне этих колебаний. Отсюда можно предположить, что функциональные возможности легких по обеспечению дыхательного объема - 500 мл при малоподвижном образе жизни с возрастом не меняются. Однако, в действительности величина дыхательного объема с возрастом уменьшается. Это значит, что диапазон непрерывно происходящих на протяжении всей жизни колебаний ткани легких постепенно уменьшается, а выключающаяся из колебаний ткань неизбежно атрофируется. При этом минутный объем дыхания может уменьшаться, не изменяться или даже несколько увеличиваться за счет увеличения при старении частоты дыхательных циклов с 12 - 16 в 1 минут до 22-24 в 1 минуту. При дыхательном объеме - 500 мл и частоте дыханий 12 в 1 минуту минутный объем дыхания составит 6 л (500 х 12). При дыхательном объеме - 500 мл в альвеолы при каждом вдохе попадает 350 мл атмосферного воздуха, так называемая альвеолярная вентиляция. Последние 150 мл атмосферного воздуха заполняют дыхательные пути, так называемое, анатомическое мертвое пространство, и в газообмене с кровью не участвуют. При частоте дыханий 12 в 1 минуту альвеолярная вентиляция составит 4,2 л (350 х 12). При сохранении в старости минутного объема дыхания 6 л и частоте дыханий 22 в 1 минуту' дыхательный объем составит составит 272,7мл (6000:22). В этом случае за один вдох в альвеолы поступит 122,7 мл альвеолярного воздуха (272,7 - 150). Альвеолярная вентиляция составит 2699 мл (122,7 х 22) вместо 4200 мл. Чтобы альвеолярная вентиляция составила 4200 мл, необходимо 34,2 дыхания в 1 минуту (4200 : 122,7). При дыхательном объеме 272,7 мл минутный объем дыхания должен быть 9326,3 (272,7 х 34,2) вместо 6000 мл. Таким образом, исходя из величины минутного объема дыхания при возрастном снижении дыхательного объема, объем легочной вентиляции может даже увеличиваться, создавая впечатление гипервентиляции легких у пожилых, хотя при этом количество поступающего в альвеолы чистого атмосферного воздуха может оставаться неизменным или даже уменьшаться.

Можно предположить, что возрастное уменьшение дыхательного объема вторично и связано с возрастным уменьшением интенсивности обмена веществ. Для обеспечения меньших энергетических трат стареющему организму необходимо меньшее количество кислорода и, соответственно, должно образовываться меньше углекислого газа. В результате, величина альвеолярной вентиляции, обеспечивавшая нормальный газовый состав артериальной крови у молодого человека, должна быть избыточной для пожилого, у которого она уже будет вызывать гипервентиляцию и снижение концентрации углекислого газа в артериальной крови ниже нормальных величин. В этих условиях для поддержания на постоянном оптимальном уровне напряжения углекислого газа в артериальной крови центральный регулятор дыхания должен с возрастом уменьшать количество атмосферного воздуха, проходящего через альвеолы, т.е. альвеолярную вентиляцию. Этой цели центральный регулятор дыхания может достигнуть, уменьшая частоту дыхания и (или) уменьшая дыхательный объем. В действительности при старении наряду с уменьшением дыхательного объема происходит не уменьшение, а увеличение частоты дыханий с 12-16 в I минуту до 22-24 в 1 минуту. Эти данные позволяют предполагать, что первичным в возрастном уменьшении дыхательного объема является не снижение интенсивности обмена веществ, вызывающее уменьшение потребления клетками кислорода и образования углекислого газа и вынуждающее центральный регулятор дыхания для поддержания постоянства напряжения углекислого газа в артериальной крови уменьшать альвеолярную вентиляцию через уменьшение дыхательного объема. Наоборот, первично возникает независимое от центрального регулятора дыхания уменьшение дыхательного объема. Оно вызывает уменьшение альвеолярной вентиляции, повышение в крови напряжения углекислого газа, понижение PH цереброспинальной жидкости. В этих условиях для восстановления исходного оптимального уровня PH цереброспинальной жидкости центральный регулятор дыхания понижает в крови до «нормы» напряжение углекислого газа, увеличивая альвеолярную вентиляцию повышением частоты дыханий. Первичное уменьшение дыхательного объема с возрастом свидетельствует о том, что атрофические дегенеративные процессы происходят в системе вентиляции легких не только за пределами постоянно повторяющегося на протяжении жизни диапазона изменений их длины, но и в пределах этого диапазона.

Как известно, дыхательный объем складываемся из воздуха, заполняющего анатомическое мертвое пространство, и из воздуха, поступающего в альвеолы. Кроме анатомического, различают еще функциональное (физиологическое) мертвое пространство. Под ним понимают совокупность как воздухоносных путей, т.е. анатомического мертвого пространства, так и альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (альвеолярное мертвое пространство).

С возрастом объем анатомического мертвого пространства существенно не меняется, а альвеолярного мертвого пространства - постепенно увеличивается. Это означает, что возрастное уменьшение дыхательного объема целиком определяется уменьшением количества альвеол, которые вентилируются и снабжаются кровью и в которых происходит поступление в кровь кислорода и удаление из нее углекислого газа. Для обеспечения поступления нужного количества кислорода и удаления углекислого газа при возрастном уменьшении дыхательного объема, т.е. для обеспечения адекватной обмену веществ альвеолярной вентиляции у пожилого человека есть два пути - увеличение частоты дыхания и уменьшение интенсивности обмена веществ, т.е. снижение физической активности. Увеличение частоты дыхания - эго увеличение физической нагрузки на одни и те же дыхательные мышцы с возможностью возникновения ощущения дыхательного дискомфорта и одышки в результате утомления мышц вдоха. Показано, что дыхательные мышцы, особенно диафрагма, как любые другие скелетные мышцы, подвержены утомлению. И тогда они не в состоянии обеспечить необходимый уровень вентиляции. Многие специалисты считают, что проблема недостаточности дыхания - это, чаще всего, проблема недостаточности дыхательных мышц. На этом фоне уменьшение физической активности, подсознательное или осознанное, уменьшает интенсивность обмена веществ, что автоматически снижает интенсивность альвеолярной вентиляции легких уменьшением дыхательного объема и частоты дыхания и тем самым уменьшает нагрузку на дыхательные мышцы. При этом, фактически, происходит формирование «порочного круга», так как уменьшение дыхательного объема означает уменьшение диапазона изменений длины ткани легких и всех структур, изменявших свою длину при спокойном дыхании. В них вне уменьшенного диапазона увеличивается жесткость коллагена, уменьшается его растяжимость. Теперь при повышении физической активности возврат к прежней величине дыхательного объема уже затруднен и повышение альвеолярной вентиляции достигается через увеличение частоты дыханий. Таким образом, прогрессирующее с возрастом уменьшение дыхательного объема может вызывать уменьшение уровня физической активности, а оно, в свою очередь, способствовать дальнейшему уменьшению дыхательного объема.

1.5.3 Атрофия легких - одна из причин возрастного понижения содержания кислорода в артериальной крови и развития кислородного голодания тканей организма

Известно, что наряду с возрастным уменьшением дыхательного объема происходит возрастное уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Возрастное понижение напряжения кислорода кажется неожиданным с позиций представлений о ее газовом гомеостазисе и о наибольшей заботе организма о поддержании постоянства содержания именно кислорода, недостаток которого лимитирует окислительные реакции значительно сильнее, чем их лимитирует неадекватное удаление углекислого газа, а отсутствие кислорода вызывает гибель человека уже через несколько минут. Тем более странным может казаться сохранение постоянства содержания углекислого газа в этих условиях. Однако, если исходить из представления, что в норме единственным параметром, на поддержании величины которого сосредоточены усилия центрального регулятора дыхания, является pH цереброспинальной жидкости, то возрастное понижение напряжения кислорода вполне возможно. Центральный регулятор дыхания обеспечивает гомеостазис pH цереброспинальной жидкости поддержанием определенного напряжения углекислого газа в артериальной крови с помощью регуляции интенсивности вентиляции легких. В этом случае величина напряжения кислорода является производной от величины вентиляции. Решающее значение в работе центрального регулятора дыхания кислород приобретает лишь при уменьшении его напряжения в артериальной крови ниже 60 - 70 мм рт.ст. Поддержание на постоянном уровне напряжения углекислого газа в артериальной крови возможно только при совершенно определенной величине вентиляции легких, а именно, такой минимальной ее величине, чтобы успевал выходить из крови капилляров малого круга весь образовавшийся в организме углекислый газ, но не больше этого количества. При этой величине вентиляции в кровь из легких должно поступить какое-то количество кислорода. Если бы все условия диффузии этих газов между воздухом альвеол и кровью капилляров были одинаковы, то поддержание постоянного напряжения углекислого газа означало бы также сохранение в артериальной крови постоянного напряжения кислорода. На скорость диффузии кислорода и углекислого газа влияет масса факторов, причем эти влияния на каждый из газов существенно различаются. С возрастом скорость диффузии кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровью капилляров снижается в силу развития в легких с возрастом указанных раньше атрофических дегенеративных процессов. При возникновении в легких процессов, затрудняющих диффузию, в первую очередь, нарушается диффузия кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20-25 раз легче. Поэтому с возрастом в артериальной крови на фоне сохранения постоянного напряжения углекислого газа уменьшается напряжение кислорода. К 40 годам оно снижается с 97 мм рт.ст. до 80 мм рт.ст., к 70 годам - до 70 мм рт. ст. Аналогичное по величине снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 73 мм рт.ст. наблюдается при подъеме в горы на высот) 2 км. Считается, что до высоты 2 км физиологические функции страдают мало. И это легко объяснимо, если учесть, что насыщение кислородом гемоглобина в артериальной крови все еще составляет 93%. На уровне моря напряжение кислорода - 100 мм рт.ст. и 97% гемоглобина насыщено кислородом.

Однако, по мере старения человека снижается не только напряжение кислорода, но и количество эритроцитов и общий гемоглобин, создавая условия для развития гипоксии тканей у стариков. Не исключено, что между процессом возрастного снижения интенсивности обмена веществ и процессом возрастного уменьшения дыхательного объема и альвеолярной вентиляции существуют более сложные отношения, чем простое адекватное отслеживание понижения интенсивности обмена уменьшением величины альвеолярной вентиляции. Изложенные ранее данные позволяют говорить о наличии снижения дыхательного объема и альвеолярной вентиляции независимо от снижения интенсивности обмена веществ. Вполне вероятно возникновение нижеследующего «порочного круга». Первичное увеличение жесткости коллагена снижает дыхательный объем, альвеолярную вентиляцию и диффузию кислорода из альвеол в кровь. Напряжение кислорода в артериальной крови уменьшается. Оно создает минимальную степень гипоксии тканей. Гипоксия тканей понижает интенсивность обмена веществ. Понижение интенсивности обмена веществ понижает интенсивность альвеолярной вентиляции. При наличии такого «порочного круга» «старение» коллагена именно ткани легких может стать одним из важнейших факторов старения всех тканей организма. При этом возникновение данного «порочного круга» запускает еще один «порочный круг», усиливающий первый. При гипоксии тканей в них увеличивается масса коллагена. Увеличение массы коллагена увеличивает его жесткость и т.д.

С рождением человека начинается процесс «старения» коллагена в некоторых тканях организма ребенка. С прекращением роста человеческого организма прекращается растягивающее воздействие на подавляющее большинство органов и тканей. И теперь скорость обновления коллагена начинает постепенно уменьшаться во всех органах и тканях организма, начинается повсеместное «старение» коллагена. Жесткость коллагена во всех структурах, в состав которых входит соединительная ткань, увеличивается. Скорость «старения» коллагена в разных органах и тканях у разных людей после остановки роста организма будет определяться индивидуальными особенностями образа жизни конкретного человека. Она будет различаться не только между разными людьми, но и между разными тканями в организме одного и того же человека. Так, у пианиста, скрипача и т.п. скорость «старения» коллагена мелких суставов кистей рук будет минимальна или может вообще отсутствовать. Однако, скорость старения коллагена внутренних органов и всего остального организма у них может быть в среднем такой же, как у большинства людей. Она будет определяться цепью усиливающих друг друга процессов, в которых вызываемое атрофией легких уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови может играть существенную роль.

1.6 Неглубокое дыхание должно ослаблять внедыхательные функции легких

Предшествующее изложение было посвящено, в основном, описанию анатомических структур и происходящих в них процессов, обеспечивающих доставку в кровь кислорода и удаление из нее углекислого газа. Эти структуры представляют собой несколько относительно самостоятельных блоков, каждый из которых выполняет свою определенную функцию. Первый блок - система трубок, по которым кислород доставляется из атмосферы в альвеолы, а углекислый газ удаляется из альвеол в атмосферу. Эти трубки образуют воздухоносные пути, начиная с носовых ходов и заканчивая бронхиолами. Второй блок - альвеолы легких. В альвеолах воздух атмосферы приходит в контакт с капиллярами малого круга кровообращения и по концентрационному градиенту в кровь капилляров поступает кислород, а из нее тем же способом в альвеолы выходит углекислый газ. Чтобы воздух двигался по воздухоносным путям в нужном направлении имеется специальный насос, нагнетающий воздух в легкие и удаляющий его из них. Он состоит из дыхательных мышц, герметичной плевральной полости и альвеол, обладающих эластичностью. Этот комплекс анатомических структур кажется достаточным для обеспечения доставки в кровь кислорода и удаления из нее углекислого газа. Однако, даже если такой комплекс будет идеально работать, этой работы совершенно недостаточно для того, чтобы доставка кислорода и удаление углекислого газа смогли обеспечить существование организма. Необходимо, чтобы кроме этих анатомических структур в дыхательных путях и в легких имелась еще масса дополнительных устройств, обеспечивающих выполнение большого числа недыхательных функций легких, некоторые из которых совершенно необходимы для успешного осуществления дыхания.

Как известно, из левого желудочка сердца через аорту и артерии во все органы и ткани поступает артериальная кровь. Из нее каждая клетка извлекает необходимые ей вещества и выделяет в оттекающую от органов и тканей венозную кровь продукты своего обмена веществ. Клетки желез внутренней секреции выделяют в оттекающую от них венозную кровь также гормоны. В венозную кровь поступают через систему лимфатических сосудов или после прохождения через печень питательные вещества, всасываемые из желудочно-кишечного тракта. В печень из желудочно-кишечного тракта могут поступать также токсические и чужеродные вещества (ксенобиотики). При их неполном обезвреживании печенью они также поступают в венозную кровь. При повреждении большинства клеток организма они выделяют ряд физиологически активных веществ, которые могут попадать в венозную кровь и оказывать неблагоприятное влияние на здоровые клетки. Венозная кровь от всех органов и тканей собирается в 2 больших сосуда - верхнюю и нижнюю полые вены и по ним втекает в правое предсердие. Таким образом, в правое предсердие втекает сложнейший по составу «коктейль», содержащий как полезные и нужные клеткам организма вещества, так и вещества, которые могут оказывать на клетки неблагоприятное воздействие и присутствие которых в притекающей к каждой клетке артериальной крови нежелательно. Вся поступившая в правое предсердие венозная кровь на своем пути к органам ещё до поступления в аорту и артерии проходит сначала через малый, легочный круг кровообращения, т.е. через легкие. Таким образом, легкие поставлены на входе в систему кровоснабжения всех органов и тканей. Фактически, они занимают оптимальное положение, которое должен был бы занимать фильтр, предназначенный для очистки крови. По отношению к углекислому газу функция легких, как фильтра крови, общеизвестна.

Только 2 органа, кожа и легкие, непосредственно подвергаются воздействию при изменениях окружающих человека условий. При этом легкие являются единственным органом, через который внешняя среда может постоянно влиять сразу на всю притекающую к клеткам кровь и через нее на весь организм в целом. Диапазон изменений характеристик вдыхаемого воздуха может быть очень велик. Могут широко изменяться его температура, влажность, содержание входящих в состав воздуха газов, в том числе вредных для здоровья, количество пыли, микроорганизмов и т.д. Альвеолы легких представляют собой самую большую поверхность организма, соприкасающуюся с агрессивной для него окружающей средой. Вдыхаемый воздух воздействует па огромную до 100 м площадь поверхности альвеол и столь же огромную площадь капилляров малого круга кровообращения. Температура вдыхаемого воздуха может на многие десятки градусов отличаться от температуры крови легочных капилляров. Сам воздух, поступающий из атмосферы, может иметь совершенно различную влажность от почти полного отсутствия паров воды до состояния насыщения ими. В воздухе всегда находится значительное количество пылевых частиц и микроорганизмов, а также могут находиться различные токсические и вредные примеси. Даже при малоподвижном образе жизни с дыхательным объемом 500 мл через легкие за одни сутки проходит 10800 л воздуха (0,5 х 15 х 60 х 24). При физической нагрузке минутный объем дыхания может возрастать в 10-15 раз и составлять более 100 л. в 1 минуту. И эти огромные массы воздуха непрерывно на протяжении всей жизни воздействуют на артериальную кровь, поступающую ко всем органам и тканям. Изменение лишь одного показателя, а именно, температуры атмосферного воздуха, например, до +45('С или -45"С, если бы оно сохранялось в воздухе альвеол, уже исключало бы возможность жизни организма, хотя все элементы дыхательного комплекса, обеспечивающего доставку кислорода в кровь и удаление углекислого газа из нее, были бы сохранены. Тем не менее, человек переносит интенсивную жару и интенсивный холод.

Каждый вдох должен был бы вызывать поступление в альвеолы пылевых частиц и микробов. Наверно, уже через небольшой промежуток времени легкие были бы заполнены ими. Газообмен между воздухом альвеол и кровью омывающих их капилляров был бы прекращен, а сами альвеолы могли бы стать местом интенсивного размножения микробов. Очевидно, кроме доставки кислорода и удаления углекислого газа дыхательный комплекс должен решать и решает еще массу жизненно важных задач. Он доводит температуру воздуха, поступающего в альвеолы, до температуры, равной температуре крови, т.е. до 37"С. К моменту поступления воздуха в альвеолы, т.е. после прохождения по воздухоносным путям, из него уже удалены инородные частицы, токсические вещества, микроорганизмы. Воздух максимально увлажнен, насыщен парами воды. Все эти процессы происходят в воздухоносных путях дыхательной системы, причем для обеспечения каждого из них в воздухоносных путях имеются соответствующие специальные структуры. Сами воздухоносные пути в результате их последовательного деления в течение 23-х раз, имеют общую площадь поверхности соприкосновения с порцией воздуха, поступающей в альвеолы, равную 100 м2. На всей этой поверхности на вдыхаемый из атмосферы воздух воздействуют по мере его продвижения специальные структуры, обеспечивающие, в конечном счете, постоянство и оптимальность характеристик альвеолярного воздуха для решения главной задачи дыхательного комплекса - поступление в кровь капилляров малого круга кислорода и удаления из нее углекислого газа. Даже если какие-то микрочастицы или микробы попадают внутрь альвеол, то вероятность их попадания в кровь у здорового человека исключена, так как они поглощаются макрофагами. Если воздухоносные пути очищают поступающий в альвеолы воздух, то сами альвеолы способны очищать кровь от различных механических примесей - капель жира, мелких тромбов, бактерий и т.п. Все они задерживаются в легких, подвергаются разрушению и перерабатываются. Через легкие выводится ряд токсических летучих продуктов обмена веществ (ацетон, аммиак) и некоторых экзогенных веществ (алкоголь, бензол). Легкие исключительно богаты липолитическими и протеолитическими ферментами, т.е. ферментами, участвующими в жировом и белковом обмене. В них задерживается часть жира, поступающего из кишечника в составе, так называемых, хиломикронов через лимфатические сосуды в венозную кровь. В легких хиломикроны подвергаются переработке и регулируется поступление жира в артериальную кровь. В легких происходит интенсивный синтез жирных кислот и фосфолипидов, необходимых, в частности, для построения и постоянного обновления сурфактантов. В связи с интенсивными колебаниями длины легочных структур в них происходит интенсивный синтез белков, из которых идет построение и обновление структурной основы легких - коллагена и эластина.

Стратегически уникальное положение легких с их малым кругом кровообращения на входе в систему кровоснабжения всех органов и тканей позволяет организму через воздействие на протекающую через легкие кровь направленно влиять сразу на весь организм в нужном направлении. Многие вазоактивные вещества полностью или частично теряют активность при прохождении через сосуды легких. Например, в них на 80% может инактивироваться брадикинн. Легкие являются главным органом, освобождающим кровь от серотонина путем его захвата и депонирования. В легких инактивируются многие простагландины, задерживается значительная часть норадреналина и гистамина. Именно в легочных сосудах полипептид ангиотензин 1, образующийся в почках, под влиянием ангиотензинпревращающего фермента становится сильнейшим сосудосуживающим веществом ангиотензином, играющим важную роль в поддержании и регуляции АД.

Легкие являются резервуаром крови (депо крови), благодаря выраженной способности сосудов малого круга изменять свой объем доже при незначительных изменениях давления в них. Участвуют легкие и в поддержании водного баланса, поскольку с выдыхаемым воздухом из организма удаляется вода. С учетом большого количества негазообменных функций дыхательного комплекса и стратегически уникального положения легких на входе в систему кровообращения в настоящее время говорят о «легочном барьере» или «легочном фильтре», осуществляющем: I) барьерно-очистительную; 2) терморегуляторную; 3) фильтрационную; 4) иммунологическую; 5) водообменную; 6) детоксикационную; 7) нейроэндокринную функции, а также об участии легких в метаболизме биогенных аминов и в депонировании крови. Многообразие функции легких коррелирует с их резко выраженной клеточной гетерогенностью. В легких человека определено более 40 различных клеточных типов, каждый из которых имеет свою функциональную специализацию. Это означает, что нарушение работы любого из этих 40 типов клеток неминуемо повлечет нарушение одной из многочисленных функций легких. Таким образом нереспираторные функции легких занимают важное место в полифункционапьной деятельности органов дыхания. Тем не менее пока они изучены мало. Часть из этих функций реализуется при контакте воздухоносных путей, альвеол и сосудов малого крута с внешней средой в виде вдыхаемого воздуха. В части нереспираторных функций легких используется специфика их положения, как «фильтра» на пути крови до ее поступления непосредственно к органам и тканям.

У первобытного человека, вероятно, по несколько раз в день минутный объем дыхания и минутный объем кровообращения увеличивались в связи с физическими нагрузками. При этом в несколько раз возрастала скорость потоков воздуха через воздухоносные пути, многократно увеличивалась поверхность альвеол и капилляров малою круга, возрастала поверхность контакта между воздухом альвеол и кровью, протекающей через легкие, возрастал в несколько раз объем этой крови. Одновременно в несколько раз увеличивалась скорость обмена межклеточной жидкости в большинстве органов и тканей. Происходила как бы промывка и обновление среды, окружающей клетки, ее «чистка». Одновременно в кровоток поступала кровь из депо, а сама скорость оборота крови через легочный «фильтр» увеличивалась в несколько раз при одновременном соответствующем увеличении мощности фильтра. Таким образом, регулярные физические нагрузки обеспечивали регулярное восстановление оптимальной величины ряда характеристик крови и межклеточной жидкости. Эти нагрузки являлись обязательным элементом жизни первобытных людей и использовались эволюцией как фактор поддержания оптимальных условий функционирования организма. В соответствии с регулярным тренингом дыхательной системы, сохранявшимся на протяжении всей жизни сотен и тысяч поколений первобытных людей, происходило формирование не только респираторных, но и всех нереспираторных функций дыхательной системы. Это означает, что для обеспечения и сохранения полноценного осуществления нереспираторных функций дыхательной системе регулярные физические нагрузки также необходимы. Вне физических нагрузок при физическом покое условия существования первобытного человека также в огромной степени отличались от жизни человека в условиях современной цивилизации. Для выживания в тех «нечеловеческих» условиях эволюцией использовались любые возможности, в том числе связанные с созданием нереспираторных функций легких. Каждая нереспираторная функция легких реализуется определенными структурами. Для сохранения, а тем более повышения функциональных возможностей каждой из них в современных условиях, должны быть выработаны специальные упражнения, тренирующие именно эту структуру, причем не только в условиях физического покоя, но и в условиях интенсивных физических нагрузок.

Вместе с тем обязательным элементом изменения дыхания при любой физической нагрузке является увеличение его глубины. Это - не просто обязательный элемент, постоянно присутствовавший в жизни первобытных людей. Это - базовый элемент. Он обеспечивал тренинг на растяжение коллагена всех структур, входящих в состав дыхательного комплекса, и этим сохранял высокий уровень их функциональной активности, противодействовал развитию их атрофии. Этот базовый элемент может быть воспроизведен современным человеком без каких-либо физических нагрузок, в условиях физического покоя, например, лежа, путем перехода на глубокое смешанное диафрагмально-реберное дыхание.

2. Три универсальные функции дыхательных мышц, связанные с работой внутренних органов

2.1 Гомеостазис межклеточной жидкости определяет степень «комфортности» существования клеток

Все органы человеческого тела построены принципиально по одному и тому же плану. В них имеются клетки, выполняющие специфическую для данного органа функцию. Эти клетки составляют, так называемую, паренхиму органа. Кроме того, обязательно имеются соединительнотканные структуры, образующие, так называемую, строму, как бы остов, или каркас органа. Эти структуры представлены клетками соединительной ткани и производимыми ими неклеточными элементами, коллагеновыми и эластическими волокнами, а также гелеподобным межклеточным веществом. Эластические волокна создают условия для растяжения и сжатия органа. Коллагеновые волокна определяют предельный диапазон этих растяжении и сжатии, не вызывающий повреждения входящих в состав органа элементов. В составе каждого органа находятся также кровеносные сосуды. По одним из них, артериям, в орган поступает артериальная кровь, богатая питательными веществами и кислородом. Из артерий кровь поступает в капилляры. Капилляры - самые тонкие из кровеносных сосудов. Они пронизывают все ткани организма, находясь в непосредственной близости от любой его клетки. Через стенки капилляров, в отличие от стенок артерий и вен, вода с растворенными в ней солями может свободно проходить из крови в окружающее капилляры межклеточное пространство и обратно. В артериальной части капилляров преобладают силы, выводящие воду из артериальной крови капилляров наружу в межклеточное пространство. По мере движения крови по капиллярам силы, выводящие воду из капилляров, уменьшаются, а силы, стремящиеся вернуть ее назад в кровь капилляров, возрастают. В результате в венозной части капилляров начинают преобладать силы, втягивающие воду из околокапиллярного межклеточного пространства обратно в кровь, но уже в кровь венозной части капилляров. Происходит возврат воды с растворенными в ней солями назад. Но состав этой воды уже другой. Клетки взяли из нее нужные им вещества и кислород, а возвратили воду с продуктами своего обмена веществ и с углекислым газом. Далее, уже измененная в своем составе кровь поступает в вены (венозная кровь). По венам она выносится за пределы органа и, в конечном счете, поступает в правое предсердие. В результате, между каждой клеткой любого органа, его коллагеновыми и эластическими волокнами, и кровью капилляров находится промежуточное звено - межклеточная жидкость. Именно она является средой, непосредственно окружающей клеточные и неклеточные элементы органа и именного состава и других характеристик этой жидкости зависит степень комфортности существования каждой клетки организма. Благодаря постоянному кругообороту воды с растворенными в ней веществами между кровью артериальной части капилляров, межклеточной средой снаружи капилляров и кровью венозной части капилляров происходит постоянное обновление состава жидкости, окружающей все клетки и неклеточные элементы любою органа. Понятно, что эволюцией были созданы многочисленные специальные механизмы, направленные на обеспечение оптимального для клеток состава околоклеточной жидкости вне зависимости от уровня активности отдельных клеток и в целом всего организма

Оказалось, что суммарная величина сил, выводящих воду из артериального конца капилляров, превышает сумму сил, возвращающих ее назад в венозную часть капилляров. В результате из артериальной части капилляров в межклеточное пространство выходит воды больше, чем за то же время возвращается в их венозную часть. Некоторое количество воды остается в межклеточном пространстве и ее количество должно постепенно нарастать. Каждый орган окружен более или менее жесткой соединительнотканной оболочкой, непроницаемой для воды. Увеличение количества межклеточной жидкости в органе должно вызывать отек органа, повышение давления межклеточной жидкости на все входящие в состав органа структуры и нарушение их работы. Кроме того, в межклеточной жидкости постоянно появляются вещества, которые не могут покинуть ее посредством поступления в кровь через стенки капилляров. Для крупномолекулярных соединений, образующихся в результате постоянной гибели части клеток, стенка капилляров непроницаема. Из капилляров в межклеточную жидкость постоянно выходят белки плазмы крови, так как их концентрация в плазме значительно выше, чем в межклеточной жидкости, а стенки капилляров, хотя и плохо, но все же проницаемы для белков. Концентрация в межклеточной жидкости всех этих веществ должна постепенно повышаться, нарушая ее состав. Межклеточная жидкость, в отличие от крови, непосредственно контактирует с клетками. Если ее состав и другие характеристики становятся неблагоприятными для клеток органа, то для этих клеток уже не имеет значение наличие одновременно оптимальных характеристик, т.е. гомеостазиса, артериальной крови.

2.2 Лимфатическая система - важный фактор обеспечения гомеостазиса межклеточной жидкости

Для постоянного удаления той части воды, на которую выход воды из капилляров превышает ее возврат в кровь, а также для удаления всех веществ, попадающих в межклеточную жидкость и не имеющих возможности покинуть ее через кровь, в организме человека существует специальная, дренажная сосудистая система, так называемая лимфатическая система. Она значительно отличается от кровеносной системы. Кровеносная система - замкнута. В ней кровь движется по большому и малом) кругу кровообращения за счет включенного в каждый круг мышечного насоса, соответственно, левого и правого желудочков сердца. Лимфатическая система не замкнута. Она начинается, гак называемыми, лимфатическими капиллярами, пронизывающими, как и кровеносные капилляры, все органы и ткани организма. Стенки лимфатических капилляров легко проходимы для веществ и целых клеток, для которых стенки кровеносных капилляров проходимы плохо или непроницаемы совсем. Поэтому по мере накопления таких веществ и клеток в межклеточном пространстве они поступают в лимфатические капилляры, а из них в лимфатические сосуды с уже непроницаемыми, хотя и очень тонкими стенками. Внутри лимфатических сосудов находятся клапаны, пропускающие ток жидкости (лимфы) только в одном направлении от периферии к сердцу. В стенках лимфатических сосудов имеются гладкомышечные клетки, обладающие автоматической сократительной активностью. Регулярно сжимая и разжимая стенки лимфатических сосудов, эти мышцы проталкивают лимфу в направлении, определяемом клапанами, т.е. выносят за пределы каждого органа избыток воды и все те вещества, которые не могут быть удалены из органа током крови. Таким образом, в лимфатической системе нет какого-то специального отдельного мышечного органа типа сердца, который бы обеспечивал движение лимфы по лимфатической системе. Единственной структурой, специально предназначенной для обеспечения движения лимфы, являются гладкие мышцы стенок лимфатических сосудов.

Лимфа от всех органов и тканей собирается в два конечных протока - правый лимфатический проток и грудной проток, которые впадают в крупные вены, чаще - во внутренние яремные. Таким образом, в конечном счете, лимфа поступает в венозную кровь и вместе с нею в правое предсердие. В результате благодаря задержке части воды капилляров в межклеточном пространстве и деятельности лимфатической системы происходит постоянное обновление межклеточной жидкости и исключено избыточное накопление воды в тканях организма, т.е. лимфатической системой осуществляется дренажная функция. При этом организм не теряет воду лимфы, так как вода возвращается назад в кровеносную систему и продолжает выполнять свои функции. Вместе с «избыточной» межклеточной водой лимфа возвращает в кровеносную систему все те полезные для организма вещества, которые вышли из крови в тканевую жидкость, показались невостребованными в данное время клетками данной ткани и при этом не смогли возвратиться назад в кровь капилляров. Их организм может использовать вновь. В тканевой жидкости вместе с полезными, нужными организму веществами могут находиться вещества и клетки, опасные для него, различные токсические вещества, вирусы, бактерии, микробы и т.д. Пока они находятся только в составе межклеточной жидкости органа и не могут проникнуть в кровь через стенки кровеносных капилляров, эти вещества и клетки опасны только для клеток органа. Свободно проникая в лимфатические капилляры, «опасные» вещества и клетки с током лимфы, казалось бы, должны неизбежно попасть в кровоток и получить возможность оказывать повреждающее воздействие уже на весь организм. Но этих неблагоприятных последствий обычно не происходит. По ходу лимфатических сосудов находятся многочисленные лимфатические узлы. Они состоят из скопления различных видов специальных клеток (лимфоцитов, макрофагов). Эти клетки очищают лимфу от токсинов, микробов, бактерий, вирусов, попадание которых в кровь опасно для организма. Всего в организме более 400 лимфатических узлов и лимфа от каждого органа и ткани проходит на своем пути в кровь через несколько из них.