Ведение родовой деятельности

* Родостимуляция окситоцином

Окситоцин как утеротонический препарат применяют с 1953 г., хотя его активность и специфичность действия известны с начала XX в. Ему принадлежит важная роль в поддержании ритма и автоматизма схваток.

Концентрация окситоцина в крови роженицы больше всего возрастает ко второму и третьему периодам родов.

Доказано, что окситоцин действует не только на миометрий, но и на децидуальную ткань, стимулируя выработку про-стагландинов F_2a.

Окситоцин обладает коротким периодом циркуляции в крови, так как быстро разрушается окситоциназой. Выделяется задней долей гипофиза матери и плода дискретно. Химическая формула и действие окситоцина матери и плода абсолютно идентичны.

В современном акушерстве окситоцин применяется только внутривенно. Любой другой путь -- внутримышечный, интра-назальный, сублингвальный, трансбуккальный (таблетки дез-аминоокситоцина по 50 ЕД) в настоящее время практически не применяются в связи с невозможностью точного дозирования и опасностью развития гиперстимуляции матки.

Родостимуляция с помощью окситоцина проводится путем внутривенного капельного введения препарата.

При применении любого утеротонического средства необходимо поддерживать частоту схваток в пределах 3--5 за 10 мин, так как доказано, что именно этот ритм схваток является наиболее физиологичным для матери и плода.

При тенденции к спастическому характеру схваток (болезненность, отсутствие достаточного расслабления матки после схватки, гипертонус миометрия, слишком высокая частота схваток -- свыше 5 за 10 мин) следует одновременно вводить спазмолитики (но-шпа, баралгин, спазмалгон).

Внутривенное введение окситоцина -- один из самых распространенных, известных и испытанных методов родостиму-ляции. Обладает сильным утеротоническим влиянием на глад-комышечные клетки миометрия, повышает тонус матки, синхронизирует действие отдельных мышечных пучков, стимулирует синтез простагландинов F^ децидуальной тканью и мио-метрием. Действует аналогично простагландинам F^.

Ответ матки на окситоцин не однозначен в начале и в процессе развития родовой деятельности, так как плотность рецепторов к окситоцину возрастает ближе к окончанию родов (конец первого, второй и третий периоды родов). Именно к периоду изгнания плода окситоцин становится сильным стимулятором для синтеза простагландинов F_2o. Совместно они обеспечивают последние этапы рождения плода: прохождение через самую узкую часть малого таза, прорезывание через вульварное кольцо. Это же содружественное действие способствует отделению и выделению последа, сокращению матки и прекращению кровопотери в послеродовом периоде.

Окситоцин является препаратом активной фазы родов и наиболее эффективен при раскрытии маточного зева на 6 см и более.

Окситоцин можно применять только при вскрытом плодном пузыре!

Действие окситоцина зависит от достаточной эстрогенной насыщенности организма, чувствительности матки к оксито-цическим веществам, т. е. при достаточной плотности оксито-циновых рецепторов. При недостаточной плотности специфических а-адренорецепторов на гладкомышечных клетках мио-метрия (недостаточная эстрогенная насыщенность плацентарного генеза) родостимуляция окситоцином неэффективна.

Прежде чем выбирать именно этот метод родостимуляции, необходимо знать его отрицательные свойства, а именно:

1. Экзогенно вводимый окситоцин снижает выработку собственного эндогенного окситоцина. Прекращение его внутривенного введения может вызвать вторичную слабость родовой деятельности.

2. Длительное многочасовое введение окситоцина может вызвать гипертензивный и антидиуретический эффект. Родо-возбуждение и родостимуляция окситоцином противопоказаны при тяжелом гестозе, при выраженной артериальной ги-пертензии, при почечной недостаточности.

3. Окситоцин угнетает действие холинэстеразы, в результате чего возрастает действие ацетилхолина -- медиатора парасимпатической нервной системы. Может усилиться не симпати-ко-адреналовая стимуляция родов, а холинергическая (парасимпатическая). Слабость родовой деятельности может перейти в дискоординацию (гипертонус нижнего сегмента, дисто-ция шейки матки).

4. Окситоцин не оказывает неблагоприятного влияния на здоровый плод. При хронической гипоксии (фетоплацентар-ная недостаточность) он снижает выработку у плода эндорфи-нов в мозговой ткани, повышает болевую чувствительность, подавляет сурфактантную систему легких, что в свою очередь вызывает опасность внутриутробной аспирации околоплодными водами в родах, нарушение плодового кровотока, гипокси-ческого поражения ЦНС, снижение антистрессовой устойчивости матери и плода.

Стимуляция сократительной активности матки окситоцином противопоказана при хронической гипоксии, асфиксии, задержке внутриутробного роста плода, а также при плацентарной недостаточности, перенашивании беременности.

5. Введение больших доз окситоцина может вызвать нарушение системы гемостаза, гипокоагуляцию.

Безопасность и эффективность внутривенного введения окситоцина во многом зависит от индивидуальной чувствительности матки к окситоцину, от правильной дозировки вводимого препарата. Процесс родостимуляции необходимо начинать с минимальной дозировки, регулируя число капель по количеству схваток за 10 мин.

Методика введения: 5 ЕД окситоцина разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы (декстрозы) или изотонического раствора хлорида натрия. В результате 1 мл раствора содержит 1 ЕД ок-ситоцина. Внутривенную инфузию начинают с 1 мл в 1 мин (10 капель в 1 мин). Через каждые 15--20 мин дозу увеличивают на 10 капель. Максимальная доза составляет 8 мл/мин (40 капель в 1 мин).

Не рекомендуется превышать максимальную дозировку вводимого окситоцина, так как возрастает риск развития гипоксии плода, нарушение характера распространения сократительной волны по миометрию и трансформация слабости родовой деятельности в дискоординацию.

Время начала родостимуляции, количество схваток, их частота, продолжительность и сила, а также тонус матки, данные влагалищного исследования, которое обязательно производят до и после родостимуляции, должны быть отмечены в истории родов.

Роды ведут под кардиомониторным контролем в течение всего периода родостимуляции. Целесообразно использовать наружный гистерографический или внутренний токографиче-ский контроль.

Эффективность родостимуляции определяется быстротой раскрытия маточного зева с одновременным продвижением головки плода. Внутриматочное давление в процессе корригирующей терапии повышается до 50--60 мм рт. ст., базаль-ный тонус составляет 10--12 мм рт.ст., длительность схватки возрастает до 40 с, пауза между схватками составляет 2-- 3 мин.

Если введение окситоцина в оптимальной дозировке в течение 3 ч не дает клинического эффекта или наблюдается ухудшение состояния плода, этот вид родостимуляции необходимо прекратить. При дистрессе плода прекращают введение окситоцина немедленно!

Во избежание гипотонического кровотечения на отмену окситоцина необходимо продолжить его введение после рождения плода (в последовом и раннем послеродовом периоде) в течение 1--2 ч.

Целесообразно сразу после рождения плода применить профилактику кровотечения внутривенным одномоментным введением метилэргометрина.

Ингибитором действия окситоцина признан этиловый спирт, но из-за побочных действий на плод в нашей стране он не нашел применения.

* Родостимуляция препаратами простагландина F_2a

Коммерческие препараты простагландина F_2a являются самыми сильными стимуляторами сократительной активности матки. Воздействуя на a-адренорецепторы гладкомышечных клеток одновременно усиливают активность симпатико-адре-

наловой и холинергической вегетативной нервной системы, активно взаимодействуют с окситоцином и простагландинами Е₂.

При нормальных родах продукция простагландинов F^ значительно повышается в активную фазу родов, при изгнании плода, а также в последовом и раннем послеродовом периоде, что предусматривает применение препаратов простагландина F_2a при слабости потуг или при начавшемся гипотоническом кровотечении.

При назначении в латентную фазу родов или при недостаточном открытии маточного зева (менее 6 см) препараты простагландина F_2a могут вызвать спастическое сокращение матки. Обладают вазоконстрикторным действием, вызывают и усиливают артериальную гапертензию, повышают свертываемость крови, агрегацию и адгезию тромбоцитов. При несвоевременном применении простагландина F^ или при передозировке могут возникнуть тошнота, рвота, гипертонус нижнего сегмента и тетанус матки. Проявляет свое действие независимо от эегрогенной насыщенности.

Показаниями к этому виду родостимуляции являются: вторичная слабость родовой деятельности, развившаяся в конце периода раскрытия шейки матки, слабость потуг.

Методика применения такая же осторожная, как и при внутривенном введении окситоцина.

Одну ампулу препарата простагландина F_2o (энзапрост-Ф, простин F^) разводят в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы из расчета 1 мг на 1000 мл (1 мкг в 1 мл раствора) и вводят внутривенно со скоростью 10 капель/мин, увеличивая дозу каждые 15 мин на 8 капель, но не более 40 капель в 1 мин.

Первые 30 мин проводят внутривенную инфузию раствора с концентрацией 15 мкг/мл со скоростью 2,5 мкг/мин. Если достигается адекватный ответ матки, этот темп можно сохранить. При недостаточном эффекте скорость введения можно повысить на 2,5 мкг/мин каждый час, но не более 20 мкг/мин. При возникновении гипертонуса матки инфузию прерывают и, прежде чем возобновить введение с меньшей скоростью, акушерскую ситуацию оценивают заново.

Следует помнить о многочисленных побочных действиях препаратов простагландина F_2a: гипердинамический характер и гипертонус матки вплоть до развития тетануса, тошнота, рвота, гипертензия, тахикардия, аритмия, брадикардия, аллергические реакции, бронхоспазм и др. Описаны случаи развития ДВС-синдрома, эмболии легочной артерии, тромбофлебита тазовых вен. Отмечены случаи ухудшения течения диабета, приступы эпилепсии.

Противопоказаниями к применению препаратов простагландина f-fr являются:

* острые воспалительные заболевания органов малого таза;

* активные сердечные, легочные, почечные и печеночные патологические процессы;

* повышенная чувствительность к препарату;

* наличие рубца на матке (кесарево сечение или хирургические вмешательства на матке в анамнезе);

* узкий таз;

* трудные и(или) травматичные роды в анамнезе (опасность несостоятельности миометрия);

* 4 и более беременностей в анамнезе;

* кровянистые выделения из половых путей невыясненной этиологии во И или III триместре беременности;

* дистресс плода.

С крайней осторожностью применяют препараты проста-гландина F_2a у пациенток с бронхиальной астмой, глаукомой, артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и эпилепсией.

Не рекомендуется использовать этот препарат одновременно с другими средствами, повышающими тонус и сократительную способность матки. Передозировка препарата может вызвать разрыв матки.

При использовании родостимулирующих средств их введение должно быть продолжено в последовом и раннем послеродовом периоде ввиду недостаточной продукции эндогенного окситоцина и простагландинов F^, и опасности гипотонического кровотечения.

Для профилактики кровотечения сразу после рождения плода целесообразно одномоментно внутривенно ввести 1 мл метилэргометрина или синтометрина (сочетанный препарат по 1,0 мл метилэргометрина и окситоцина в одном шприце).

Применение метода Кристеллера (надавливание ладонью, плечом на дно матки) недопустимо из-за высокой травматично-сти для плода (травма позвоночника) и матери (травма поджелудочной железы).

При истинной гипотонической слабости родовой деятельности, если она не сочетается с элементами дискоординации сокращения матки, что вполне возможно, самостоятельного терапевтического значения не имеют ни спазмолитики, ни антиагреганты. Эффективна только родрстимуляция. Исключением является искусственная ранняя амниотомия. Излитие околоплодных вод может вызвать изменение сократительной активности матки, которая может принять гипердинамический дискоординированный характер. Поэтому за 3--5 мин до вскрытия плодного пузыря внутривенно вводят 4 мл но-шпы, 20 мл 40 % раствора глюкозы и 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

При слабости родовой деятельности, не поддающейся корригирующей терапии, следует своевременно пересмотреть план ведения родов в пользу кесарева сечения.

Принцип подбора стимулирующих матку средств при гипотонической дисфункции матки следующий: при лечении первичной слабости родовой деятельности и малом открытии маточного зева (до 6 см) используют простагландины Е₂. При значительном открытии шейки матки (6 см и более) для лечения вторичной слабости родовой деятельности целесообразно вводить окситоцин, простагландин F_2a или сочетание окситоцина с препаратами простагландина F_2a.

Отсутствие достаточной зрелости шейки матки, тяжелый гестоз, хроническая или острая гипоксия плода, наличие факторов риска по интранатальной и перинатальной патологии плода являются показаниями к кесареву сечению, а не для ро-достимуляции.

* Алгоритм лечения слабости родовой деятельности

При тяжелом гестозе, позднем возрасте, отягощенном анамнезе, неудовлетворительном состоянии роженицы и ее плода (тазовое предлежание, крупный плод, переношенная беременность, узкий таз, гипоксия плода и другие факторы риска) следует отдать предпочтение кесареву сечению.

При затянувшейся латентной фазе родов (раскрытие шейки матки менее чем на 3--4 см) следует:

* провести дифференциальную диагностику с патологическим прелиминарным периодом, с дискоординацией родовой деятельности (плотная шейка матки!);

* исключить: узкий таз, неполноценность миометрия, прогрессирующую плацентарную недостаточность, гипоксию плода;

* начать родостимуляцию препаратами простагландина Е₂;

* провести комплексную оценку состояния плода и его реакции на родостимуляцию (КТГ, биофизический профиль, допплерометрия).

Активная фаза родов (раскрытие шейки матки более чем на 4-5 см):

* провести дифференциальную диагностику с дискоординацией родовой деятельности (болезненные схватки, плотная шейка матки, гипертонус миометрия); уточнить расположение швов и родничков (исключить задний вид, заднетеменное асинклитическое вставление, лобное пред-лежание и др.);

* исключить узкий таз, аномальную форму таза (длинный таз, уменьшение прямого размера широкой части полос-

ти малого таза), неполноценность стенки матки, прогрео сирующую плацентарную недостаточность, гипоксию плода;

* осуществить кардиомониторный контроль;

* осуществлять наблюдение в течение 30 мин за усилением родовой деятельности;

* при отсутствии эффекта -- начать родостимуляцию внут-ь ривенным введением препарата простагландина F_2a (энзапрост-Ф);

* при гипоксии плода родостимуляцию проводить только препаратами простагландина Е₂ в сочетании со спазмолитиками и антиагрегантами;

* при вторичной слабости родовой деятельности (раскрытие маточного зева почти полное или полное), при слабости потуг -- исключить диспропорцию таза и головки плода из-за плоского крестца, низкого поперечного стояния стреловидного шва, разгибания головки (переднего-ловное предлежание). Родостимуляцию проводить препаратами простагландина F^ в сочетании с окситоцином (половинная дозировка) вплоть до окончания родов.

В послеродовом и раннем послеродовом периодах необходимо продолжить введение окситоцина (или препаратов про-стагландинов Е₂, F^) еще 1--1,5 ч (до времени тромбирования сосудов плацентарной площадки). Определить этот момент можно по снижению тонуса матки, изменению ее положения (дно матки поднимается до уровня пупка и отклоняется в сторону) и значительному уменьшению кровянистых выделений из матки.

Продолжение введения растворов, применяемых для родо-стимуляции, не исключает, а напротив -- предусматривает наиболее эффективную профилактику гипотонического кровотечения с помощью одномоментного введения 1 мл метил-эргометрина.

Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки)

При дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция сократительной деятельности матки) нарушаются все характеристики схваток. Тонус миометрия, в том числе нижнего сегмента, внутреннего и наружного зева матки повышен, ритм родовой деятельности неправильный, периоды сокращения и расслабления матки (систола и диастола схватки) то длительные, то короткие, амплитуда (сила схватки) и внут-риамниотическое давление неравномерные; родовая деятельность болезненная. Поведение рожениц беспокойное.

Гипертонические расстройства сократительной деятельности матки встречаются чаще, чем гипотонические, но реже диагностируются. Их формы более разнообразные по клиническому проявлению, сложные по механизму развития, более трудные для распознавания.

Патогенез гипертонической дисфункции сокращений матки заключается в нарушении функционального равновесия вегетативной нервной системы. Может иметь место снижение функции симпатико-адреналовой и преобладание тонуса парасимпатической (холинергической) подсистем; перевозбуждение обоих отделов или только холинергической части и, наконец, возможно развитие состояния, которое можно сравнить с парабиозом матки.

В двойной иннервации матки заложена двойная функциональная основд этого органа. Большинство патологических процессов в регуляторных механизмах обусловлены не выпадением функции, а нарушением вегетативного равновесия. Двойная иннервация обеспечивает в одном органе одномоментно протекающие процессы синхронизации и антагонизма. Во время беременности и в родах верхние сегменты матки призваны либо растягиваться, либо сокращаться, нижние в это же время -- либо сокращаются, либо, напротив, -- растягиваются.

При дискоординации родовой деятельности нарушена не только нейрогенная, но и миогенная регуляция возникновения и проведения импульсов действия, т. е. эта патология более сложная, чем слабость родовой деятельности.

Нарушение функционального равновесия двойной вегетативной иннервации и преобладание парасимпатикотонии сопровождается повышением плотности не р-адренорецепторов, вызывающих необходимую релаксацию, расслабление круговых запирательных мышц матки, а а-адренорецепторов, воздействие на которые стимулирует спазм и тоническое напряжение нижнего сегмента, внутреннего и наружного зева шейки матки, а также других поперечно ориентированных волокон в шейке матки.

Ослабление регулирующего влияния со стороны центральной нервной системы (стресс, психологическая напряженность, отрицательные эмоции, страх родов) изменяет выделение нейропептидов мозга (эндорфинов, энкефалинов, динор-финов), которые в свою очередь снижают порог болевой чувствительности у роженицы. Недостаток эндорфинов влияет на снижение продукции медиатора симпатической нервной системы -- норадреналина -- и повышение содержания холинер-гического -- ацетилхолина.

Порог возбуждения одних групп клеток становится высоким, другие имеют низкий электрический потенциал.

При высоком потенциале действия медиаторы вегетативной нервной системы вызывают эффект гиперполяризации. В участках с низким потенциалом -- процесс деполяризации. Нарушается синхронность проведения импульсов на клеточном уровне.

В матке могут формироваться два и больше "водителя" ритма. Каждый из них начинает свою деятельность одновременно в двух зонах, на которые в этот момент делится матка. Поскольку оба "водителя" ритма обладают разными ритмами сократительной активности, их действие асинхронно.

Волны возбуждения не могут распространяться нормально, так как часть мышечных клеток находится в периоде расслабления (релаксации). Таким образом, волна сокращения локализуется лишь в небольшом участке матки.

Миометрий разделяется на сегменты, которые сокращаются независимо друг от друга, с разной амплитудой, продолжительностью и частотой. Тонус матки повышается выше нормальных значений, достигая 15--20 мм рт.ст., иногда -- больше.

"Водитель" ритма может быть один, но смещаться на тело и даже нижний сегмент матки (смещение водителя ритма по вертикали). Волны сокращения распространяются не сверху вниз с убывающей силой, а снизу вверх с силой возрастающей (так как в верхних сегментах матки мышечная масса значительно больше, чем в нижних).

Может иметь место смещение "водителя" ритма больше в правую или левую половину матки (смещение "водителя" ритма по горизонтали), и, наконец, сокращения матки могут возникать то в дне, то в теле, то в нижнем сегменте ("миграция" "водителя" ритма). При этом происходит одновременное спастическое сокращение во время схватки не только продольно, но и поперечно (циркулярно) расположенных мышечных пучков, а в отдельных случаях с преобладанием силы сокращения последних.

Миометрий теряет основное, необходимое в родах свойство, -- синхронизацию сокращения и расслабления, -- при котором должно иметь место совпадение пиков сокращения (амплитуд).

Исчезают периоды общей релаксации матки, нарушается принцип тройного нисходящего градиента. Сумма асинхронных сокращений отдельных участков матки оказывается невысокой, поэтому, несмотря на повышенный тонус миомет-рия, частые и, казалось бы, длительные схватки, внутриам-ниотическое давление остается недостаточным для открытия шейки матки.

Клиническая картина, казалось бы, активной родовой деятельности (схватки частые, сильные, болезненные) по сути является иллюзорной. При влагалищном исследовании роженицы обнаруживается отсутствие признаков (или незначительные изменения), указывающих на прогрессирование родов:

шейка почти не раскрывается. Ткань ее ригидная, плотная. Головка остается подвижной (слегка прижатой ко входу малого таза), далее не продвигается.

При отдельных формах дискоординации родовой деятельности имеет место полное несовпадение всех пиков сокращения и расслабления различных отделов матки: правой и левой ее половины, верхнего и нижнего сегмента. Нарушается самая устойчивая и древняя в филогенетическом отношении мио-генная система регуляции, обеспечивающая автоматизм, синхронизацию, активность и координированность сокращения различно расположенных пучков гладкомышечных клеток.

В зависимости от характера нарушения вегетативной регуляции родовой деятельности существует много вариантов гипертонической дисфункции матки. Некоторые из них не поддаются лечению, другие остаются малозамеченными, нераспознанными и сопровождаются разрывами шейки матки.

С уверенностью можно полагать, что обширные разрывы и "размозжения" шейки матки, разрывы влагалища, а нередко и надрывы стенки матки, затяжное течение родов при, казалось бы, сильной родовой деятельности, нарушение биомеханизма родов, родовая травма у плода (и все это при полной соразмерности плода и таза матери!) являются чаще всего следствием неустраненной дискоординации родовой деятельности.

* Основные клинические симптомы, предшествующие дискоординации родовой деятельности

Известны типичные для гипертонической дисфункции матки предшественники этой патологии. Они возникают до родов и свидетельствуют об искажении подготовительных предродовых сокращений матки. К ним относятся следующие предшественники.

^ "Незрелая", недостаточно "зрелая" шейка матки при доношенной (38--40 нед) беременности, которая таковой остается к сроку родов и даже с началом родовой деятельности.

^ Наличие патологического прелиминарного периода.

^ Дородовое излитие околоплодных вод при плотной "незрелой" шейке и малом открытии шеечного канала.

^ Повышенный тонус матки развившийся до начала родовой деятельности (свыше 10 мм рт.ст.), который легко определить, если сравнить с тонусом латеральной широкой мышцы бедра пациентки.

^ Отсутствие прижатия или плотной фиксации головки плода во входе малого таза. Перед родами и даже с началом родовой деятельности предлежащая часть остается подвижной или слегка прижатой к входу малого таза (разумеется при полной соразмерности плода и таза матери).

^ Пальпаторно матка определяется в виде вытянутого овои-да и плотно охватывает плод.

^ Имеет место маловодие, нередко в сочетании с фетопла-центарной недостаточностью.

* Симптоматика дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция сократительной активности матки)

Клинические формы гипертонической дисфункции сократительной деятельности матки весьма разнообразны из-за многогранности нарушений нейрогенной, эндокринной и миогенной ее регуляции. Симптомы этой патологии сводятся к изменению всех характеристик схваток, спастическому (болезненному!) их характеру, гипертонусу матки и нижнего ее сегмента, замедлению процесса родов (а иногда и прекращению), проявлению вегетативных нарушений.

^ Схватки неравномерные по частоте, силе и продолжительности. Возникают через 1--2--5--3--7--10 мин; амплитуда сокращения матки то сниженная (20--25 мм рт.ст.), то иногда резко возрастает (60--70 мм рт.ст.); длительность систолы и диастолы -- различная. Преобладает продолжительность систолы над диастолой или возникают обратные соотношения.

^ Отмечается резкая болезненность схваток (по типу спазма). Поведение роженицы беспокойное, мечется, просит обезболивания даже в самом начале, в латентную фазу, родов (шейка еще не сглажена, открытие малое). Жалобы роженицы характерны: разламывающие боли в области крестца и поясницы.

^ Между схватками матка в достаточной степени не расслабляется (ощущение боли сохраняется между схватками). Из-за гипертонуса нижнего сегмента затруднена пальпация предлежащей части, определение ее положения по отношению к малому тазу (прижата или малым сегментом во входе малого таза).

^ Возникает затруднение мочеиспускания (при полной соразмерности плода и таза матери!), олигурия, парадоксальная ишурия, мочевой пузырь не освобождается.

^ Характерным является замедление процессов укорочения, сглаживания и раскрытия шейки матки, удлинение латентной и активной фазы родов, несмотря на, казалось бы, сильную родовую деятельность.

^ Изменяется характер раскрытия шейки матки. Вместо растяжения краев маточного зева происходит насильственное преодоление спастически сокращенной ткани за счет разрывов. Возможны обширные размозжения шейки, скальпированные разрывы влагалища, глубокие разрывы промежности, вплоть до III степени.

^ Нарушается синхронность продвижения плода в соответствии с достаточным открытием маточного зева. Предлежащая часть долго стоит в каждой плоскости малого таза, как это имеет место при узком тазе. Удлиняется период изгнания плода.

^ Часто происходит нарушение биомеханизма родов за счет гипертонуса нижнего сегмента или отдельных зон матки. Образуется задний вид плода или разгибание головки, нарушение членорасположения плода. Из-за постоянного или неравномерного повышения тонуса матки, измененного внутриам-ниотического давления нередко имеет место выпадение пуповины, ножки или ручки, разгибание позвоночника плода.

^ Дискоординация родовой деятельности сопровождается нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарно-го кровотока. Спастический характер схваток, гипертонус миометрия снижают перфузию и микроциркуляцию матки, кровоснабжение и оксигенацию плода.

^ Адренергические волокна вегетативной нервной системы в матке располагаются непосредственно рядом с сосудами, имеют тесную связь с их гладкомышечными клетками, регулируют кровоток, сосудистый тонус в соответствии с повышенной возбудимостью и гипертонусом миометрия.

^ Нередко возникает "шнурующее" сдавление плода спастически сокращенным сегментом матки (на уровне шеи, грудной клетки, почек, надпочечников). На фоне гипоксии, плацентарной недостаточности, отсутствия околоплодных вод особенно травматичными для плода являются механические воздействия сегментарных сокращений матки. У новорожденного могут иметь место внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга (особенно шейного отдела), гипоксиче-ско-травматические повреждения центральной нервной системы и др.

^ Возможны преждевременные, ранние потуги не только как следствие ущемления шейки матки между головкой плода и костями таза, но и как результат длительного спазма маточного зева.

^ Раннее образование родовой опухоли на головке плода, соответствующей месту ущемления спастически сокращенным маточным зевом, даже при малом его открытии (5 см).

^ Характерными симптомами и осложнениями разбираемой патологии является дистоция шейки матки.

Некоординированные сокращения и недостаточное расслабление матки вызывают нарушение крово- и лимфообращения области внутреннего зева -- дистоцию шейки матки (плотные, толстые, ригидные края, не поддающиеся растяжению).

Иногда наблюдается неравномерное утолщение и уплотнение отдельных участков шейки матки. В схватку плотность шейки матки возрастает вследствие спастического сокращения круговых мышц (симптом Шиккеле). И это легко определяется при пальпации шейки в схватку.

Дистоция шейки матки -- это функциональная патология, ее следует отличать от анатомической ригидности, возникшей из-за рубцовых изменений шейки матки после разрывов, диа-термокоагуляции, криодеструкции.

Попытки лечить дистоцию шейки путем обкалывания лида-зой, спазмолитиками, введением эстрогенов остаются абсолютно неэффективными.

^ Плодный пузырь при некоординированных схватках функционально неполноценный, не выполняет роль гидравлического клина и не способствует раскрытию маточного зева.

Водные оболочки не отслоены от стенок нижнего сегмента матки и плотно прилежат к головке плода. Вне^ схватки из-за отсутствия необходимой релаксации плодный пузырь остается как бы напряженным. Оболочки пузыря ощущаются как необычно плотные. Этот симптом легко определяется при влагалищном исследовании.

^ Довольно часто происходит раннее излитие околоплодных вод (при несглаженной еще шейке матки и очень малом ее открытии -- 1--1,5 см).

-- раннее излитие вод в определенной степени может нормализовать сократительную деятельность матки, так как уменьшение полости матки сопровождается понижением базального тонуса миометрия;

-- сохранение функционально неполноценного плодного пузыря в родах опасно, так как повышение градиента давления хотя бы на 2 мм рт.ст. в венах матки или ам-ниотической полости, либо интравиллезных пространствах может привести к тяжелым осложнениям, характерным для гипертонической дисфункции: эмболии околоплодными водами или к преждевременной отслойке плаценты.

^ Особый риск при дискоординации схваток представляют такие осложнения, как разрыв матки, который в этих случаях возможен даже у первородящих с отягощенным акушерским анамнезом, также массивные, тяжелые кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, обусловленные сочетанием патологии сокращения матки и развитием патологии коагуляции (ДВС-синдром).

^ Характерными для дискоординации сократительной деятельности матки являются вегетативные нарушения различной степени выраженности: тошнота, рвота, тахикардия или брадикардия, гипертензия или артериальная гипотония, вегетативная сосудистая дистония, бледность или выраженная гиперемия лица, потливость, повышение температуры тела до 38 °С и выше, озноб и др.

Преобладание отдельных симптомов, синдромов, осложнений зависит от степени и формы гипертонической дисфункции сокращения матки.

* Лечение дискоординации родовой деятельности

При выборе корригирующей терапии гипертонической дисфункции сокращения матки в родах следует исходить из ряда принципиальных положений.

Прежде чем вести роды через естественные родовые пути при таких сложных многокомпонентных нарушениях регуляции сократительной деятельности матки, в том числе и миогенной (самой древней и прочной в эволюции), необходимо составить прогноз родов^ предусмотрев исходы для матери и плода.

Прогноз и план ведения родов составляют, исходя из возраста, анамнеза, состояния здоровья роженицы, осложнений беременности, акушерской ситуации, результатов наиболее полной оценки состояния плода.

Роды при дискоординации родовой деятельности можно вести только при легком гестозе.

К неблагоприятным факторам относятся:

* поздний и юный возраст первородящей;

* отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, индуцированная беременность, рождение больного ребенка с гипоксическим, ишемическим, геморрагическим повреждением ЦНС или спинного мозга);

* наличие тяжелого гестоза, при котором опасно затяжное течение родов и физические нагрузки;

* любое анатомическое сужение таза;

* рубец на матке;

* развитие дискоординации схваток в самом начале родов (латентная фаза);

* несвоевременное излитие околоплодных вод при "незрелой" шейке матки или малом открытии маточного зева; критический безводный промежуток (10--12 ч);

* образование родовой опухоли при высокостоящей головке и небольшом (4--5 см) открытии маточного зева;

* нарушение нормального биомеханизма родов;

* хроническая гипоксия плода, его слишком малые (менее 3000 г) или крупные (3800 г и более) размеры, не соответствующие средним показателям гестационного срока; тазовое предлежание, образование заднего вида; снижение маточно-плацентарного и пуповинного кровотока при повышении кровотока в мозговых сосудах плода.

При всех перечисленных факторах риска необходимо избрать метод родоразрешения путем кесарева сечения без попытки проведения корригирующей терапии.

Избрание именно этого метода обусловлено тем, что указанные неблагоприятные факторы сами по себе являются причиной неустраненной дискоординации схваток, и дальнейшее консервативное ведение родов может оказаться опасным для жизни и здоровья матери и ее плода.

Плод, находящийся в состоянии длительной гипоксии, не перенесет спастического характера схваток, "шнурующего" длительного сдавления сегментами матки без серьезных нарушений своего состояния. У роженицы могут возникнуть жизненно опасные осложнения: разрыв матки, эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, обширные разрывы родовых путей, сочетанные гипотонические и коагулопатические кровотечения.

При отсутствии перечисленных факторов риска или при наличии противопоказаний к кесареву сечению проводят многокомпонентную коррекцию родовой деятельности.

Родостимулирующая терапия окситоцином, простагландина-ми и другими препаратами, повышающими тонус и сократительную активность матки, при дискоординации родовой деятельности, противопоказана.

Основными компонентами лечения дискоординации родовой деятельности являются: спазмолитики, анестетики, токо-литики (р-адреномиметики), эпидуральная анестезия.

На протяжении всего первого и второго периода родов необходимо постоянно внутривенно и(или) внутримышечно (каждые 3 ч) применять препараты спазмолитического (но-шпа, баралгин), холинолитического (дипрофен, ганглерон) и обезболивающего (промедол, морфиноподобные препараты) действия.

Использование спазмолитиков начинают с латентной фазы родов и заканчивают после рождения плода.

Из наиболее эффективных методик по устранению базаль-ного гипертонуса матки следует выделить применение р-адре-номиметиков (партусистен, гинипрал). Лечебную дозу одного из перечисленных препаратов растворяют в 300 мл или 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно медленно (первоначально 5--8 капель в 1 мин), далее каждые 15 мин частоту капель увеличивают на 5--8, достигая максимальной частоты 35--40 капель в 1 мин. Через 20--30 мин схватки почти полностью прекращаются. Наступает период покоя маточной активности. Токолиз заканчивают через 30 мин от начала полного прекращения родовой деятельности.

После некоторого времени схватки самостоятельно возобновляются на фоне нормального тонуса матки с физиологической частотой и продолжительностью.

Показаниями к токолизу матки в родах являются:

* гипертоническая дисфункция сократительной деятельности матки и ее варианты;

* быстрые и стремительные роды;

* затяжной патологический прелиминарный период.

При недлительном патологическом прелиминарном периоде (не более суток) можно применить токолитик внутрь однократно (гинипрал).

При этом виде аномалии сократительной активности матки необходимо устранить неполноценный плодный пузырь. Плодные оболочки должны быть разведены (с учетом условий и противопоказаний для искусственной амниотомии).

амниотомику производят непосредственно после внутривенного введения спазмолитика (но-шпа 4 мл или баралгин 5 мл), чтобы уменьшение объема матки произошло на фоне их действия.

В связи с тем что аномалии родовой деятельности сопровождаются снижением маточного и маточно-плацентарного кровотока и гипоксией плода, в родах применяют средства, регулирующие кровоток:

* сосудорасширяющие (эуфиллин);

* препараты, нормализующие процессы микроциркуляции (реополиглюкин, глюкозоновокаиновая смесь с агапури-ном или тренталом);

* медикаментозную защиту плода (седуксен по 0,07 мг/кг массы тела роженицы);

* актовегин 5 мл с 200 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Вся медикаментозная терапия должна быть регламентирована по часам.

Роды ведут под кардиомониторным и гистерографическим контролем, с катетером в вене. Постоянно капельно вводят спазмолитики. Базовым раствором для спазмолитиков является глюкозоновокаиновая смесь (10 % раствор глюкозы и 0,5 % раствор новокаина в равной пропорции) или 5 % раствор глюкозы с 5 мл трентала, которые улучшают микроциркуляцию и снимают патологическую чрезмерную импульсацию матки. Необходимо применение седуксена.

При раскрытии шейки матки на 4 см необходимо произвести эпидуральную анестезию.

Эпидуральная анестезия блокирует спинальные сегменты ThyiH--Sjy, угнетает действие окситоцина и препаратов проста-гландина F^, оказывает спазмолитическое и обезболивающее действие, что значительно снижает, а иногда и ликвидирует спастическое состояние матки.

Седуксен (реланиум, фентанил) воздействует на лимбиче-ские структуры мозга плода, обеспечивая его защиту от боли и механических перегрузок, возникающих при гипертонической дисфункции матки в родах.

Особое внимание обращают на ведение второго периода родов. До самого рождения плода продолжают внутривенное введение спазмолитиков (но-шпа или баралгин), так как может возникнуть задержка плечиков плода в ущемленном маточном зеве.

Как и при других формах аномальной родовой деятельности, необходима медикаментозная профилактика гипотонического кровотечения с помощью метилэргометрина, который в отличие от другой методики (окситоцин) вводят внутривенно одномоментно сразу после рождения ллода. Оптимальным временем является его действие в момент извлечения плода.

При дискоординации сократительной активности матки в последовом и раннем послеродовом периоде имеется опасность поступления большого количества тромбопластических субстанций в маточный и общий круг кровообращения, что может стать причиной остро развившегося ДВС-синдрома. В связи с этим роды при гипертонической дисфункции матки представляют собой высокий риск возникновения тяжелейших коагулопатических кровотечений.



Ведение последового и раннего послеродового периода. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии

Особого внимания у рожениц с гестозом заслуживает ведение последового и раннего послеродового периода, когда может начаться массивное кровотечение.

Маточные кровотечения при гестозе обусловлены: глубокими нарушениями в системе гемостаза, снижением сократительной способности матки и нередко патологией плацента-ции (низкое расположение плаценты, истинное врастание ворсин хориона в миометрий).

Для профилактики кровотечения при гестозе необходимо применять не бкситоцин, а метилэргометрин (1 мл) или сочетание метилэргометрина с окситоцином (по 0,5 мл или 1,0 мл в равной пропорции в одном шприце). Препараты вводят одномоментно внутривенно.

Следует помнить о большой опасности повышенной крово-потери при полиорганной и полисистемной патологии, свойственной гестозу. Реакция на кровопотерю у больных с гестозом и здоровых женщин разная. У здоровых имеет место исходная гиперволемия и гемодилюция, которые носят защитный характер. Гиперволемия у здоровых беременных в 1,3-- 1,5 раза выше, чем у небеременных; гематокритное число составляет 30--32 % (у небеременных 40--42 %).

У женщин с гестозом кровопотеря возникает на фоне длительно существующей гиповолемии, гипопротеинемии и нарушений в системе гемостаза.

Беременные с гестозом относятся к категории пациентов с высоким риском угрозы развития кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах. При этом кровотечения нередко носят непредсказуемо тяжелый характер не только из-за массивности, но и за счет неадекватной реакции (значительно более тяжелой, нежели учтенная кровопотеря). Это вызвано рядом обстоятельств.

1. Продукты нарушенного метаболизма и деградации фибриногена подавляют синтез и ресинтез сократительных белков в миометрии и оказывают токсическое влияние на сосуды и вегетативные узлы.

2. Хронический ДВС-синдром может молниеносно перейти в стадию гипокоагуляции, что сопровождается рядом еще более глубоких нарушений со стороны системы микроциркуляции, снижением кислородной емкости крови и нарушением ее реологических свойств.

3. Активизация адренокортикальной секреции в родах происходит на фоне сниженного органного кровотока (особенно в чревной области, почках, печени, плаценте), тканевой гипоксии и ацидоза.

4. Всегда имеет место исходная гиповолемия в сочетании со спазмом артериол, прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул.

5. При длительно текущем и тяжелом гестозе наблюдается увеличение печеночного сосудистого сопротивления, снижение печеночного кровотока и печеночного метаболизма, что не позволяет печени интенсивно продуцировать прокоагу-лянтные белки крови.

6. При хронической гиповолемии резко снижена адаптационная способность сосудистого русла, нарушены функциональные системы саморегуляции ("малый запас прочности" в организме).

7. Истинная кровопотеря значительно превышает наружное кровотечение из-за патологического депонирования крови.

В связи с этим даже умеренная кровопотеря в пределах 10-- 15 % от ОЦК (800 мл), которая у здоровых родильниц легко компенсируется, у женщин с гестозом может вызвать децентрализацию кровообращения: паралич капилляров и прека-пилляров, гипотензию, переход на бескислородный метаболизм тканевого обмена.

При кровотечении в последовом и раннем послеродовом периодах следует соблюдать следующую последовательность в лечебных мероприятиях.

I этап (кровопотеря "тревожная", составляющая свыше 0,5 % от массы тела пациентки, до 1 л).

Основные задачи этого этапа борьбы с кровопотерей следующие:

1. Остановить кровотечение, не допуская большей кровопо-тери.

2. Обеспечить адекватную по времени и объему инфузион-ную терапию.

3. С самого начала проводить точный учет кровопотери, отражая его во времени и в соответствии с методами остановки кровотечения.

4. Не допускать дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл (гарантируемый "запас прочности" при гестозе).

Мероприятия:

* повторное (уже с лечебной целью) одномоментное введение метилэргометрина (1,0 мл) и окситоцина (1,0 мл) с последующим внутривенным капельным введением окситоцина (1,0 мл);

* дозированный лечебный массаж матки через переднюю брюшную стенку по 30 с каждую минуту. Лед на живот;

* ручное отделение плаценты или ручное контрольное исследование послеродовой матки;

* определение целостности стенок матки;

* удаление пристеночных сгустков крови, оболочек, остатков плаценты;

* оценка сократительной способности матки при бережном двуручном массаже;

* осмотр родовых путей и зашивание всех разрывов (шейки, влагалища, области клитора, промежности). Кетгуто-вый поперечный шов накладывают на заднюю стенку шейки матки близко к внутреннему зеву.

Проводят внутривенное капельное (60 капель в 1 мин) или одномоментное введение витаминно-энергетического комплекса: раствора глюкозы 40 % -- 150 мл (подкожно -- инсулин 15 ЕД), аскорбиновой кислоты 5 % -- 15,0 мл, глюконата кальция 10 % -- 10,0 мл, АТФ 1 % -- 2,0 мл, кокарбоксилазы 200 мг с переходом на введение коллоидных растворов (СЗП).

Контролируемые параметры: самочувствие (жалобы), окраска кожных покровов, артериальное давление, центральное венозное давление (ЦВД), почасовой диурез, частота сердечных сокращений и дыхания. Лабораторные показатели: гемоглобин, число эритроцитов, гематокритное число, белок крови, коагулограмма.

При кровопотере до 1 л и остановленном кровотечении возмещение производят только растворами кристаллоидов (изо-

тонический раствор хлорида натрия, лактосол, раствор Ринге-ра--Локка, 5 и 10 % растворы глюкозы).

При неостановленном кровотечении и большой кровопоте-ре (более 1 л) возмещение производят не только кристаллоидами, но и коллоидными растворами в соотношении 1:2:

* кристаллоидные растворы до 1 л;

* растворы на основе ГЭК -- 400,0--600,0 мл;

* реополиглюкин 400,0 мл;

* свежезамороженная плазма 2--3 дозы (1 доза -- 250 мл).

Если кровотечение продолжается, переходят ко II этапу борьбы с кровотечением (кровопотеря 1--2 л).

На этом этапе борьбы с кровотечением необходимо срочно оценить систему гемостаза, а также электролиты (Na⁺, K⁺), мочевину, креатинин, глюкозу, билирубин, ферменты.

Мероприятия по остановке кровотечения: в толщу матки (через переднюю брюшную стенку или на 5--6 см выше маточного зева) вводят 5 мг простенона (простагландины Е₂ и F_2a). Эти сильнодействующие препараты, особенно препараты простагландина Е₂, сокращают матку на 2--3 ч.

В связи с этим II этап борьбы с кровотечением включает прежде всего хирургический гемостаз -- экстирпацию матки с маточными трубами и проведение интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии в объеме, в 2--2,5 раза превышающего учтенную кровопотерю. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов составляет 3:1.

Торопиться с операцией удаления матки необходимо, потому что с большой потерей крови "уходит" фибриноген и про-коагулянты, "лавинообразно" нарушается регуляция агрегатного состояния крови, возникает необходимость в перевязке внутренних подвздошных артерий, иначе невозможно остановить гипокоагуляционное кровотечение из всех сосудов, включая капилляры.

Инфузионная терапия, проводимая с целью предупреждения развития реакции децентрализации кровообращения и геморрагического шока, включает переливание: ГЭК до 1 л, свежезамороженной плазмы (до 2 л в сутки), эритроцитной массы до 500--700 мл (2--3 дозы).

При большой кровопотере применяют препараты, подавляющие протеолиз: контрикал, гордокс, трасилол, а также стимуляторы тромбоцитарного гемостаза (дицинон, этамзи-лат).

При нестабильной гемодинамике инфузионную терапию проводят на фоне глюкокортикостероидной терапии (пред-низолон -- не менее 120 мг/сут или гидрокортизон до 400 мг/сут).

Через 8--10 ч после достижения хирургического гемостаза производят плазмаферез или гемофильтрацию.

Основные положения в инфузионно-трансфузионной терапии

следующие.

^ Необходимо принимать во внимание, что свежезамороженная плазма стабилизирует гемостаз, но не показатели гемодинамики. Ее вводят для восполнения факторов свертывания крови, но не для повышения артериального давления при его снижении.

^ Введение эритроцитной массы при гестозе необходимо при кровопотере около 1 л при неостановленном кровотечении и свыше 1 л при остановленном.

^ Предельно допустимые дозы препаратов на основе декст-рана составляют 800,0--1000,0 мл. Большими дозами не удается добиться нормализации микроциркуляции и оксигенации.

^ Применение альбумина показано при гипопротеинемии (снижение общего белка до 50 г/л и ниже). Альбумин не применяется для стабилизации гемодинамики.

^ Ведущими препаратами для инфузионной терапии при гестозе и кровотечении являются растворы на основе гидро-ксиэтилированного крахмала (инфукол ГЭК 6 % -- 10 % и др.).

Показаний для переливания цельной консервированной донорской крови нет, за исключением случаев острых массивных кровопотерь, когда отсутствуют кровезаменители.

Показанием для переливания эритроцитной массы (переносчика газов крови) при острой кровопотере является потеря 25--30 % от объема ОЦК и снижение уровня гемоглобина ниже 70--80 г/л, а гематокритного числа ниже 25 %.

Основные результаты научных исследований, проведенных под руководством автора, на основе которых разработана тактика ведения родов при гестозе

Разработка рационального и бережного ведения родов основана на многочисленных диссертационных исследованиях аспирантов и докторантов кафедры акушерства и гинекологии факультета послевузовского профессионального образования (ФППО) ММА им. И. М. Сеченова, которые были проведены в последние 10 лет. Это работы И. О. Макарова, Д. Ю. Полу-бенцева, Н. Н. Яновской, Н. П. Аснис, Н. В. Зотовой, Н. А. Шешуковой, А. Б. Эдоковой, О. С. Даниловой, Т. 3. Овешни-ковой и др.

Все эти исследования посвящены ведению беременности и родов при гестозе, оценке состояния матери и плода, разработке новых методологических подходов к оценке состояния мать -- плацента -- плод.

Наиболее интересными представляются данные по изучению поведенческой активности плода в родах. Подобные исследования в отечественной и зарубежной литературе практически отсутствуют, поскольку относятся к трудоемким, скрупулезным и технически сложным.

Мы исследовали поведение плода при нормальном течении родов у здоровых рожениц и у пациенток с фетоплацентарной недостаточностью на фоне легкого и тяжелого гестоза, а также при слабости и дискоординации родовой деятельности, при родостимуляции окситоцином, простагландинами, применении спазмолитиков, актовегина, глюкозы с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой.

Помимо общепринятого контроля в родах за состоянием матери и плода, включая КТГ, кардиоинтервалографию, гис-терографию, мы изучали поведенческую активность плода с помощью ультразвуковой эхографии в течение часа в первом периоде родов» (латентная и активная фазы), а также во втором периоде родов (аппараты "Toshiba SAL-SOA" и "Dornier 5200", частота конвексного датчика 3,5 МГц). Двигательная активность плода (ДАЛ) оценивалась на основании количества, продолжительности и типа эпизодов ДАЛ с учетом их взаимосвязи с сокращениями матки.

При исследовании дыхательных движений плода (ДДП) определяли количество, продолжительность, частоту, форму, амплитуду эпизодов ДДП. Оценивали также тонус плода, процесс раскрытия шейки матки и продвижения плода по родовому каналу.

Всем роженицам проводили кардиомониторный контроль с помощью кардиотокографа "Fetalgard-ЗОО" (США), а также оценку МПК и ФПК с помощью допплерометрии. Состояние кровоснабжения плода оценивали с помощью пульсоксимет-рии "Nelson Puritan Bennet N-400" (США) с сенсорным датчиком FS-14. Сатурация плода (FSPO₂) -- это количество гемоглобина, насыщенного кислородом. Применяли автоматизированную компьютерную кардиоинтервалографию (КИГ), позволяющую с новых методологических позиций оценить регу-ляторные, защитно-приспособительные механизмы матери и плода, а также оценить их антистрессовую устойчивость.

...