Основные теории патогенеза хронического панкреатита
Теории обструкции протоков поджелудочной железы, активации хемокинов, аутоактивизации трипсиногена, первичного клеточного повреждения, активации ферментов. Дуоденопанкреатический рефлюкс. Молекулярная биология литостатина. Соотношение некроза и фиброза.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 16.07.2013 |
| Размер файла | 384,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Итак, авторами выделяются две клинические формы, имеющие различные патогенетические особенности [13].
Первично-рецидивирующая форма (I тип) ХП. Стартовый воспалительный процесс подобно ОП начинается в паренхиме с интраацинарной активации трипсина из трипсиногена. При этом высвобождающиеся из ацинарных клеток порции трипсина активируют новые молекулы трипсиногена, возникает цепная реакция. Повышение трипсина в крови стимулирует нейтрофилы, которые первыми устремляются в очаг воспаления, где выделяемые ими оксиданты, лизосомальные ферменты оказывают на клеточные элементы и соединительную ткань цитотоксическое и деструктивное воздействие. Оксиданты нейтрофилов в очаге воспаления активируют процессы ПОЛ клеточных, митохондриальных, микросомаль-ных мембран с нарушением их целостности и проницаемости и высвобождением из ацинарных клеток в окружающие ткани и кровь протеолити-ческих пищеварительных и лизосомальных ферментов. Последние, обладая агрессивными свойствами, активно включаются в механизм воспаления (повреждения) тканей ПЖ. Затем активность антиоксидантов снижается за счет их потребления на нейтрализацию свободных радикалов и вследствие деструктивного влияния на них лизосомальных ферментов. Это ведет к уменьшению их блокирующего влияния на процессы свободнорадикального окисления, что способствует, как и при ОП, развитию оксидативного стресса. Вслед за нейтрофилами в очаге воспаления происходит накопление мононуклеарных фагоцитов с выделением фибронектина, что знаменует собой переход острого воспалительного процесса в ПЖ в фазу репаративной регенерации с развитием фиброзных изменений. Во время ремиссии процесс фиброзирования продолжается длительное время [13].
Как видно, теория возникновения первично-рецидивирующей формы ХП весьма похожа на представления о соотношении некроза и фиброза М. W. Comfort и соавт. [84]. Существенным отличием является не указанный ранее М.W. Comfort и соавт. и предложенный авторами [13] механизм обострения этой формы ХП.
Обострение первично-рецидивирующей формы ХП происходит вследствие активации (самоактивации) находящихся в очаге хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов с высвобождением IL-8, который является хемоаттрактантом и стимулятором продукции оксидантов нейтрофилами. Последние, появляясь в очаге хронического воспаления, вызывают рецидив заболевания. Цитокиновый механизм обострения является альтернативным механизмом интраацинарной активации трипсина из трипсиногена [13].
Вторично-рецидивирующая форма (II тип) ХП. Воспалительный процесс начинается и длительное время происходит в интерстициальной ткани ПЖ, подобно хроническим интерстициальным воспалительным заболеваниям легких, при активном участии мононуклеарных фагоцитов и незначительном участии полинуклеарных фагоцитов. Инициация воспаления осуществляется иммунными комплексами, которые вырабатываются на неизвестные антигены, имеющие сродство с тканью ПЖ. Взаимодействуя через Fc-рецепторы мононуклеарных фагоцитов, они стимулируют выделение из их цитоплазмы различных медиаторов, повреждающих паренхиму (оксиданты), активирующих фибробласты (фибронектин) с интенсификацией фиброгенеза, и цитокины. Эта фаза воспаления у больных данной формой панкреатита протекает латентно и выраженными клиническими симптомами не проявляется, т. е. соответствует хроническому моноцитарно-инфильтративному (первично-хроническому) воспалению [30]. На каком-то этапе латентного течения вследствие инициации мононуклеарных фагоцитов иммунными комплексами или самоактивации интенсивно выделяется IL-8, обладающий хемотаксическим и стимулирующим нейтрофилы свойствами. При этом нейтрофилы появляются в зоне мононуклеарной инфильтрации (в очаге хронического воспаления ПЖ) и благодаря выделению активных медиаторов воспаления (оксиданты, лизо-сомальные ферменты, миелопероксидаза) вызывают обострение процесса [13].
Момент вовлечения в воспаление паренхимы ПЖ знаменует переход латентной формы в клиническую. Механизм обострения заключается в том, что в очаге воспаления из нейтрофилов высвобождаются цитотоксичные свободные радикалы кислорода, лизосомальные ферменты и т. д., способные разрушить как соединительнотканные структуры, так и ацино-циты. Через поврежденные мембраны ациноцитов возможен выход зимогенов с активацией лизосомальными ферментами трипсиногена и запуском каскада интрапанкреатической активации пищеварительных ферментов. Однако, распространенный фиброз ПЖ и атрофия паренхимы ограничивают как развитие высокой активности ПОЛ, так и объем высвобождающегося из ацинарных клеток трипсиногена. И в период обострения, и в фазу ремиссии происходит вьщеление мононуклеарными фагоцитами фибронектина, а следовательно, фиброзирующий процесс в ПЖ не прекращается [13].
Со ссылкой на Д.Н. Маянского [30] можно добавить, что после обострения во время ремиссии заболевания воспалительный процесс в ПЖ продолжает прежнюю «мононуклеарную траекторию». Очередное обострение будет связано со следующей активацией (самоактивацией) мононуклеарных фагоцитов с интенсивным выделением IL-8.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Причины панкреатита и факторы, способствующие его возникновению. Патогенез панкреатита. Биохимические механизмы внутриорганной активации пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Травматический панкреатит, прямое воздействие на поджелудочную железу.
реферат [25,6 K], добавлен 17.02.2009Иннервация, кровоснабжение и лимфоотток поджелудочной железы, секреция жидкости и электролитов, синтез ферментов. Клиническая картина, этиология и патофизиология острого и хронического панкреатита. Регуляторы секреции ферментов поджелудочной железы.
реферат [742,5 K], добавлен 24.07.2015Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы. Экзокринная и эндокринная функции. Классификация и лабораторная диагностика панкреатита. Осложнение псевдокисты или хронического абсцесса железы. Клиническая картина хронического панкреатита.
реферат [22,8 K], добавлен 17.02.2009Воспаление желчного пузыря. Главные симптомы при остром холецистите. Рак желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков. Синдром портальной гипертензии. Острый отек и кисты поджелудочной железы. Клинические проявления хронического панкреатита.
реферат [43,0 K], добавлен 24.06.2012Этиология и патогенез хронического панкреатита. Наиболее характерные симптомы для хронического панкреатита. Дифференциальный диагноз панкреатита. Развитие фиброза в поджелудочной железе как одно из наиболее частых осложнений при хроническом панкреатите.
реферат [14,4 K], добавлен 20.05.2010Причины образования камней поджелудочной железы, роль катара протоков поджелудочной железы в происхождении камней. Связь панкреатического литиаза с воспалительными поражениями поджелудочной железы. Методы диагностики и оперативное лечение заболевания.
реферат [22,0 K], добавлен 30.04.2010Открытые (ранения) и закрытые повреждения поджелудочной железы, механизм и морфология травмы. Диагностика и лечение изолированного повреждения. Осложнения в послеоперационном периоде. Воспаление, туберкулез поджелудочной железы, клинические проявления.
реферат [21,3 K], добавлен 30.04.2010Воспаление поджелудочной железы. Различные классификации и формы панкреатита. Проявление панкреатического синдрома. Основные причины возникновения панкреатита. Клинические проявления острого и хронического панкреатита. Основные осложнения болезни.
презентация [401,9 K], добавлен 12.05.2014Распространенность сахарного диабета вследствие острого или хронического панкреатита. Возможные хронические осложнения при панкреатогенном сахарном диабете, его диагностика. Инсулинотерапия, ее особенности у больных с заболеваниями поджелудочной железы.
реферат [49,4 K], добавлен 19.06.2015Анатомо-физиологические особенности и строение поджелудочной железы. Клиническая симптоматика, диагностика и хирургическое лечение хронического панкреатита. Изучение статистических сведений о частоте заболевания в лечебных учреждениях г. Мирного Саха.
курсовая работа [1,7 M], добавлен 18.12.2014Заболевание кисты поджелудочной железы в различных возрастных группах. Наиболее частые симптомы больших ложных кист. Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Этиология и патогенез хронического панкреатита.
реферат [29,0 K], добавлен 16.07.2011Основные методы диагностики острого панкреатита. Клиническая картина острого панкреатита. Разлитой перитонит как одно из осложнений при остром панкреатите. Роль методов функционального исследования поджелудочной железы в диагностике панкреатита.
реферат [14,0 K], добавлен 20.05.2010Ложные кисты поджелудочной железы. Переход острого панкреатита травматического происхождения в хроническую форму. Истинные кисты поджелудочной железы, характеризующиеся внутренней эпителиальной выстилкой. Панкреатические свищи связанные с травмой.
реферат [25,6 K], добавлен 17.02.2009Статистика заболеваемости острым панкреатитом, дегенеративно-воспалительные процессы в его основе. Варианты соединения протоков. Особенности полиэтиологического заболевания поджелудочной железы. Классификация острого панкреатита, его основные причины.
презентация [12,1 M], добавлен 23.11.2014Особенности изучения внешней и внутренней секреции поджелудочной железы. Белки, минеральный состав поджелудочной железы, нуклеиновые кислоты. Влияние различных факторов на содержание инсулина в поджелудочной железе. Описание аномалий поджелудочной железы.
реферат [15,7 K], добавлен 28.04.2010Нарушение внутренней секреции поджелудочной железы. Особенности симптомов сахарного диабета, случаи повышенного содержания инсулина в крови. Методы распознавания различных видов гипогликемии. Гипотезы причин повреждения работы поджелудочной железы.
реферат [15,7 K], добавлен 28.04.2010Характеристика острого панкреатита как воспалительно-деструктивного поражения поджелудочной железы. Факторы, повреждающие паренхиму поджелудочной железы. Обструктивные нарушения. Клиническая картина панкреонекроза. Диагностика и ликвидация болей.
презентация [341,9 K], добавлен 28.09.2017Асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера. Проблема острого панкреатита в экстренной хирургии. Методы инструментальной диагностики и виды хирургических вмешательств. Собственная фасция и кровоснабжение поджелудочной железы.
дипломная работа [2,5 M], добавлен 23.04.2011Солидные аденомы поджелудочной железы. Основные признаки солидных аденом. Лечение больных опухолями островковой ткани. Диета при приступах спонтанной гипогликемии. Оперативное удаление аденом поджелудочной железы. Клиника рака поджелудочной железы.
реферат [17,6 K], добавлен 03.05.2010Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.
презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014
