Изменение парциального давления газов и заболевания водолазов связанного с ним

Четвертая стадия гипоксии возникает при парциальном давлении кислорода во вдыхаемой смеси ниже 55 мм рт.ст. (7,2 об.%). Для этой стадии характерны агональное состояние, смена периодического дыхания очень редким дыханием (1--3 в 1 мин), синюшный цвет видимых слизистых оболочек и кожных покровов (цианоз). После остановки дыхания возникает резкая декомпенсация кровообращения с падением артериального давления и опасностью остановки сердца, наступает клиническая смерть.

Таким образом, характерными признаками острого кислородного голодания у человека при гипоксической гипоксии являются бледность кожи, синюшность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, гипоксическая одышка, сменяющаяся при декомпенсации периодическим дыханием, учащение сердцебиения с последующей брадикардией, нарушение координации движений, существенные изменения психики вплоть до потери сознания и, наконец, при четвертой стадии гипоксии -- клиническая смерть.

В водолазной практике при использовании снаряжения с замкнутой схемой дыхания, как правило, водолаз внезапно теряет сознание, не замечая предвестников, характерных для вышеприведенных стадий.

Оказание помощи и лечение.

Первая помощь при кислородном голодании заключается в подъеме пострадавшего водолаза из воды на поверхность. Если водолаз запутался и поднять его за сигнальный конец невозможно, под воду немедленно спускают страхующего водолаза При спусках в снаряжении с замкнутой схемой дыхания страхующий водолаз перед подъемом должен у пострадавшего заменить кислородом газовую смесь в дыхательном мешке, контролируя степень его наполнения, проверить степень открытия крышки травяще-предохранительного клапана на дыхательном мешке, взять пострадавшего поудобнее и дать сигнал о подъеме. На поверхности пострадавшего переключают на дыхание воздухом и быстро освобождают от снаряжения. При потере сознания вследствие кислородного голодания загубник в первые 2-3 мин обычно бывает крепко зажат зубами. Для удаления его изо рта в начальный период кислородного голодания надо разжать челюсть роторасширителем.

Пострадавшего укладывают на койку, тепло укрывают и проводят лечение в соответствии с состоянием пострадавшего. При возможности дают дышать кислородом в соответствии с режимом, представленным в таблице от стационарной системы с использованием кислородного ингалятора или аппарата для кислородной декомпрессии.

Примечание. Продолжительность дыхания кислородом под наибольшим давлением определяется состоянием пострадавшего. В случае легкой степени заболевания это время должно составлять 30 мин, а при заболевании средней тяжести и при тяжелой его форме -- 60 мин. Время перехода с остановки на остановку -- 2 мин. В целях повышения эффективности лечения целесообразно перевести пострадавшего водолаза на дыхание кислородом в условиях нормального давления при подготовке к помещению в барокамеру и, не выключая его из кислородного аппарата, поместить в барокамеру и начать компрессию.

При использовании для дыхания кислородом в барокамере кислородных ингаляторов с открытой схемой дыхания или изолирующих кислородных аппаратов (например, аппарата ИДА-57 или ИДА-72Д2 с отсоединенной трубкой выдоха) с целью исключения накопления в атмосфере барокамеры кислорода более 25 % барокамеру периодически вентилируют воздухом в соответствии с расчетом, приведенным в п.3.1.5 приложения 2.При отсутствии кислорода давление в камере повышается воздухом до 70 м с последующим снижением давления по лечебному режиму 2А.

В тех случаях, когда при кислородном голодании у пострадавшего отсутствует дыхание при наличии сердечной деятельности, следует делать искусственную вентиляцию легких способом «изо рта в рот» или «изо рта в нос» до восстановления естественного дыхания или до появления явных признаков смерти (см. приложение 18). При ослаблении сердечной деятельности применяются сердечные гликозиды в терапевтических дозах: кордиамин (1-2 мл внутримышечно) или коргликон (1 мл 0,06 %-ного раствора в 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы внутривенно). При прогрессирующем падении артериального давления подкожно или внутримышечно вводят 0,5--1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина или строфантин (0,5 мл 0,05 %-ного раствора в 10-- 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы внутривенно). При остановке сердца применяют непрямой массаж сердца (см. приложение 18) и другие мероприятия по восстановлению жизненных функций. При этом необходимо для согревания пострадавшего укрыть теплым одеялом и резиновыми грелками, заполненными водой с температурой 40--45 °С. Симптоматическое лечение должно быть направлено прежде всего на стимуляцию дыхания и кровообращения. Введение фармакологических стимуляторов дыхания (1 мл 0,15 %-ного раствора цититона внутривенно или внутримышечно) показано лишь при появлении естественного дыхания или при ослабленном естественном дыхании. В противном случае внутривенное введение этого мощного стимулятора дыхательного центра может еще больше усугубить запредельное торможение в нервных клетках дыхательного центра, возникшее в результате тяжелой гипоксемии.

Последствия кислородного голодания зависят от его тяжести и своевременности оказанной первой и врачебной помощи.

При гипоксии первой стадии, как правило, на другой день пострадавший уже не испытывает неприятных субъективных ощущений. После тяжелых форм гипоксии в течение продолжительного времени могут наблюдаться общая слабость, недомогание и головная боль, расстройства высшей нервной деятельности и другие патологические явления. Таких пострадавших следует рассматривать как тяжелобольных, нуждающихся в тщательном врачебном наблюдении и лечении в стационарных условиях.

Профилактика.

Мероприятия по профилактике кислородного голодания у водолазов сводятся к тщательному контролю правильности проведения рабочей проверки водолазного снаряжения с замкнутой и полузамкнутой схемами дыхания, методики приготовления и контроля состава 40 % КАС, соблюдения правил использования снаряжения и методики проведения водолазных спусков. Запрещаются соревнования спортсменов-подводников без использования дыхательного аппарата по нырянию на максимальное время нахождения под водой, максимальную глубину и максимальную дистанцию.

Гипервентиляция перед нырянием в комплекте № 1 должна включать не более 3-4 глубоких вдохов и выдохов. При появлении сильной потребности сделать вдох ныряльщик должен незамедлительно всплывать на поверхность. Перерыв между ныряниями должен быть достаточным для восстановления нормальной деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Спортсменам-подводникам целесообразно знать свое индивидуальное максимально допустимое время ныряния при задержке дыхания с использованием комплекта № 1 в соответствии с расчетом.

При использовании для дыхания водолазов 40 % КАС перед первым спуском водолаза в течение рабочего дня и перед заменой секций баллонов с 40 % КАС должен быть сделан анализ смеси на содержание кислорода. Особенно опасна возможность перепутывания баллонов и подачи водолазу на дыхание чистого азота в случае приготовления смеси из кислорода и азота.

При применении дыхательных аппаратов, в которых регенеративные патроны заряжены химическим поглотителем ХП-И, а баллоны -- кислородом, исключение кислородного голодания достигается соблюдением следующих мероприятий:

применением для дыхания медицинского кислорода;

проведением перед спуском под воду проверки давления в кислородном баллоне (оно должно быть не менее 90 % рабочего давления) и постоянной подачи кислорода редуктором;

правильным включением на дыхание в аппарат с 5-кратной промывкой системы «аппарат -- легкие»;

проведением замен кислорода в дыхательном мешке аппарата (однократных промывок) в соответствии с п. 3.5.3 во время работы под водой с периодичностью, представленной в табл. 10;

обязательным проведением однократной кислородной промывки системы «аппарат -- легкие» перед подъемом с глубины на поверхность.

Отравление углекислым газом

Отравление углекислым газом представляет собой патологическое состояние, возникающее вследствие нарушения выведения углекислого газа из организма и увеличения его напряжения в тканях.

Историческая справка.

Впервые наблюдал химическое выделение СО₂ («лесного духа») Ян ван Гельмонт в 1620 г. Однако открывателем углекислого газа считается шотландский физик и химик Джозеф Блэк, который в 1754 г. его получил и отметил токсическое действие на организм. Факт образования углекислого газа в организме впервые был установлен французским химиком Анту-аном Лавуазье в 1778 г., который записал, что «доброкачественная часть воздуха, пройдя через легкие, превращается в воздухообразную меловую кислоту». В дальнейшем А.Лавуазье и К.Бернар установили, что во время пребывания животных в герметичных камерах содержание кислорода снижается, а содержание углекислого газа возрастает. В 1837 г. Г.Магнус извлек из крови подопытных животных газ и показал, что в его состав входят азот, кислород и углекислый газ. И.М.Сеченов в 1858--1859 гг. установил, что при развитии асфиксии содержание кислорода в крови у подопытного животного снижается, а содержание углекислого газа возрастает. В 1861 г. немецкий физик Бюккуа обнаружил в кессонах повышенное содержание углекислого газа (до 8,9 %). П.Бер (1878) доказал, что жизнь животных в герметических камерах в нормобарических условиях ограничивается токсическим действием углекислого газа, а не дефицитом кислорода. Исходя из исследований Бюккуа, П.Бер предложил проводить очистку воздуха в кессонах для удаления из них углекислого газа и вредных веществ. В 1879 г. И.М.Сеченов открыл закон постоянства парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе, зависимость между концентрацией СО₂ во вдыхаемом воздухе и минутным объемом дыхания, а в 1880 г. установил взаимосвязь газового состава альвеолярного воздуха и крови.

Значительный вклад в учение о влиянии повышенного парциального давления углекислого газа на организм внесли ученики и последователи И.М.Сеченова (Пашутин В.В., Альбицкий П.М., Бресткин М.П., Голодов И.И., Маршак М.Е., Сулимо-Самуйлло З.С. и др.), Кривошеенко Н.К., Савичев И.И., Кулешов В.И., а также зарубежные исследователи (Холдейн Дж., Девис Р., Шефер К.) и др.

Этиология.

Углекислый газ (угольный ангидрид, двуокись углерода) -- бесцветный газ с кисловатым запахом и вкусом. Он почти в 1,5 раза тяжелее воздуха. В атмосферном воздухе углекислый газ содержится в виде примеси (около 0,03 об.%) и пополняется в основном за счет активности вулканов, жизнедеятельности микроорганизмов почвы и сжигания топлива. Относительное постоянство содержания СО₂ в атмосферном воздухе поддерживается благодаря поглощению его Мировым океаном и усвоению растительным миром. Однако концентрация углекислого газа в атмосфере Земли повышается в связи с деятельностью человека. По концентрации изотопов углерода в годовых кольцах деревьев ученые выдвинули гипотезу о том, что в середине XIX в. в атмосфере было 0,0268-0,0270 % СО₂. За 22 года наблюдений (1958-1980) среднегодовая концентрация СО₂ в атмосфере над Гавайскими островами увеличилась с 0,033 до 0,036 %. Содержание СО₂ в атмосфере оказывает большое влияние на климат. В случае увеличения его концентрации в атмосфере Земли на 30 % растают все морские льды вследствие «парникового эффекта».

В организме животных и человека СО₂ образуется как конечный продукт окислительных процессов пищевых веществ. Отравление углекислым газом у водолазов возникает, как правило, в результате накопления его по разным причинам в дыхательной газовой смеси при использовании водолазного снаряжения или при нахождении в барокамере.

В водолазной практике различают первичные и вторичные гиперкапний. Последние представляют собой патогенетические звенья других специфических и неспецифичеких заболеваний водолазов. Классификация гиперкапний, возникающих у водолазов, представлена в табл. 34.

Классификация гиперкапний, возникающих у водолазов.

Гиперкапническая гиперкапния может возникнуть во всех видах водолазного снаряжения.

При использовании вентилируемого водолазного снаряжения отравление углекислым газом может быть в следующих случаях:

при недостаточной (менее 80 л/мин) подаче воздуха в скафандр для вентиляции подшлемного пространства;

при выполнении интенсивной физической работы без соответствующего увеличения вентиляции скафандра; при подаче водолазу в скафандр воздуха с повышенным содержанием СО₂;

при обрыве, пережатии или закупорке шланга.

При использовании снаряжения с замкнутой схемой дыхания отравление СО₂ может наступить в следующих случаях:

при использовании дыхательного аппарата с неисправным клапаном вдоха, через который при выдохе часть выдыхаемого газа поступает в дыхательный мешок, минуя патрон с ХП-И;

при зарядке регенеративного патрона ХП-И с большой насыщенностью его СО₂;

при работе под водой более допустимого срока;

при спуске водолазов с незаряженным или не полностью заряженным регенеративным патроном ХП-И;

при многократном использовании дыхательного аппарата без перезарядки регенеративного патрона свежим ХП-И.

Отравление СО₂ при использовании дыхательных аппаратов с открытой схемой дыхания может наступить только в том случае, когда баллоны аппарата заполнены воздухом с большим содержанием СО₂.

Отравление водолазов СО₂ может наступить также в барокамере, когда периодическая вентиляция сжатым воздухом выполняется без соблюдения норм расхода воздуха и сроков ее проведения.

Для того, чтобы понять этиологию отравления углекислым газом у водолазов, рассмотрим физиологическую картину нормокапнии и патофизиологическую картину гиперкапнической гиперкапнии.

Нормокапническое состояние организма имеется тогда, когда парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт.ст. (5,6 %), напряжение его в артериальной крови -- 40--43 мм рт.ст., в венозной крови - 46--48 мм рт.ст. и в тканях -- 50--60 мм рт.ст.

Выведение СО₂, образующегося в тканях организма, происходит вследствие разницы напряжения СО₂ между тканями и венозной кровью, между венозной кровью и парциальным давлением в альвеолярном воздухе, между выдыхаемым и окружающим воздухом.

Двуокись углерода от тканей к легким доставляется кровью в виде биохимических соединений в составе гидрокарбонатов калия и натрия, карбаминовых соединений гемоглобина и белков плазмы. Гидрокарбонатная система состоит преимущественно из гидрокарбонатов натрия (NaHCO₃), находящихся в плазме, и калия (КНСО₃), находящихся в эритроцитах. На эту систему приходится 80 % выводимого СО₂. Карбаминовой фракцией из тканей выводится более 15 % всего СО₂. Небольшое количество угольной ангидразы (около 1 %) реагирует с водой, образуя нестойкую, мало диссоциирующую угольную кислоту - Н₂СО₃. Остальная часть СО₂ выводится из плазмы через другие соединения. Около 2/3 всех соединений СО₂ находится в плазме и около 1/3 -- в эритроцитах.

Выведению СО₂ из организма способствует его высокая диффузионная способность, которая в 30 раз больше кислородной диффузии. Благодаря наличию градиента напряжения СО₂ свободно диффундирует из тканей в плазму и эритроциты. В плазме реакция гидратации протекает медленно. В эритроцитах, где имеется фермент угольная ангидраза, эта реакция протекает в 300 раз быстрее. Образовавшаяся угольная кислота мгновенно нейтрализуется, превращаясь в воду и СО₂, гидрокарбонат калия, карбаминовые соединения гемоглобина в эритроцитах и гидрокарбонат в плазме. В легких с помощью той же карбоангидразы реакция гидратации протекает в обратном направлении с образованием газовой фазы СО_Г Удаление СО₂ через легкие вызывает небольшое подщелачивание крови (увеличение рН), в результате чего сродство гемоглобина к О₂ увеличивается. В тканях эти процессы происходят в обратном направлении: поступающий из тканей СО₂ переходит в эритроциты, вследствие чего среда подкисляется (уменьшение рН), что вызывает увеличение отдачи кислорода тканям. В результате указанных процессов на долю эритроцитов приходится 95 % выведения СО₂ из организма, а углекислота, регулируя процессы окисления гемоглобина и восстановления оксигемоглобина, способствует доставке О₂ клеткам организма.

В организме существуют физико-химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного состояния на постоянном уровне (рН 7,36-7,40), несмотря на поступление в организм избыточного количества кислот и оснований. Физико-химический механизм обеспечивается буферными веществами (гидрокарбонатами, фосфатами, белками, гемоглобином), содержащимися в крови. Их действие основывается на нейтрализации кислых и щелочных соединений за счет образования либо нейтральных молекул, либо малодиссоциирующих кислот и оснований. Основную роль в стабилизации рН в тканях организма играет гидрокарбонатная система. При поступлении в кровь сильной кислоты она немедленно вытесняет более слабую угольную кислоту из гидрокарбонатов, образуя натриевую или калиевую соль, вследствие чего вместо сильной кислоты в крови появляется более слабая угольная. Увеличение в крови углекислоты рефлекторно вызывает увеличение легочной вентиляции, выведение из организма избытка СО₂ и нормализацию рН. Аналогичным образом предотвращается сдвиг рН в щелочную сторону при поступлении в кровь оснований. К физиологическим механизмам сохранения кислотно-основного состояния относятся гипервентиляция и удаление через почки избытка органических кислот или двууглекислого натрия в случае поступления в организм большого количества оснований. Затруднение выведения СО₂ из организма возникает вследствие уменьшения градиента СО₂ между альвеолярным воздухом и дыхательной газовой средой либо при росте в ней парциального давления СО₂, либо при недостаточной вентиляции легких.

Вторичные гиперкапнии (гистотоксическая, циркуляторная, гиповентиляторная) представляют собой патогенетические звенья специфических или неспецифических заболеваний водолазов.

Гистотоксическая гиперкапния возникает при отравлении кислородом (гипероксическая гиперкапния) и выхлопными газами, а также некоторыми вредными веществами воздуха (гемическая гиперкапния). В первом случае выведение СО₂ гемоглобином блокировано О₂, во втором случае инактивация гемоглобина и тканевых дыхательных ферментов обусловлена окисью углерода, окислами азота и другими метгемог-лобинобразователями.

Циркуляторная гиперкапния может быть осложнением обжима водолазов, сопровождающегося существенным перераспределением крови и декомпенсацией сердечно-сосудистой системы. Указанная форма гиперкапнии может возникать при газовой эмболии как следствие декомпрессионной болезни или баротравмы легких.

Вторичная гиповентиляторная гиперкапния возникает при терминальной стадии наркоза индифферентными газами в результате тормозных влияний на дыхательный центр и нейроны, управляющие актом дыхания.

Первичная гиповентиляторная гиперкапния может возникнуть вследствие увеличения сопротивления дыханию в результате возрастания плотности газовой среды или неисправности дыхательных аппаратов и проявляется чаще всего при физической нагрузке под повышенным давлением.

Патогенез.

Важное значение в патогенезе токсического действия углекислого газа на организм имеют реакции на гиперкапнию со стороны центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

ЦНС формирует комплекс ответных защитно-приспособительных реакций, направленных на быструю ликвидацию повышенного содержания СО₂ в крови, предотвращение его неблагоприятного воздействия на нервные клетки. Механизм токсического действия СО₂ на нервные клетки до конца не выяснен, однако имеются сообщения, что у него много общего с действием наркотиков и, в частности, высокого парциального давления азота. Наиболее чувствительна к гиперкапнии кора головного мозга.

Сравнительно невысокие концентрации СО₂ после кратковременной фазы возбуждения в нервных клетках вызывают торможение, которое сопровождается появлением сонливости, переходящей в сон. При высокой концентрации СО₂ (6--10 %) наблюдаются быстрое угнетение функций ЦНС и наркотический сон. В дальнейшем торможение распространяется на подкорковые образования мозга и жизненно важные центры продолговатого мозга.

Размещено на http://www.allbest.ru/

О 10 20 30 40 50 60 70

Классификация различных эффектов действия С0₂ в зависимости от концентрации в дыхательной смеси и экспозиции

По оси абсцисс -- время, мин; по оси ординат -- концентрация СО₂ в ДГС, %. I -- индифферентная зона, II -- зона незначительных физиологических сдвигов, III - зона выраженного дискомфорта, IV -- зона глубоких функциональных расстройств, потери сознания

Токсическое действие СО₂ на организм человека зависит от скорости увеличения парциального давления СО₂ во вдыхаемой газовой смеси и его величины.

При дыхании газовой смесью с быстро нарастающей концентрацией СО₂ расстройства появляются раньше и имеют более выраженный характер, чем при медленном повышении содержания СО₂ до той же величины. Длительное воздействие СО₂ вызывает более существенные сдвиги функции организма, чем кратковременное воздействие.

Динамика острого и хронического отравления СО₂ различна.

При остром отравлении бурно и заметно протекает процесс компенсации и также быстро наступает декомпенсация.

При хроническом отравлении процессы компенсации выражены слабее, состояние относительно устойчивой адаптации сохраняется долго, а декомпенсация развивается через длительное время.

В отличие от нормального давления в условиях гипербарической плотности чувствительность дыхательного центра к СО₂ снижается даже в покое, когда имеется еще большой резерв вентиляции для компенсации накопления СО₂. В этом случае восстановленный гемоглобин обладает большей способностью образования соединений с СО₂, создавая карбгемоглобин без большого вмешательства в образование оксигемоглобина. Некоторое значение имеет также специфическая для водолазов пониженная вентиляторная реакция СО₂ даже в нормальных условиях. Предполагается, что в процессе продолжительной работы водолазы адаптируются к повышенному парциальному давлению углекислого газа, в связи с чем их своеобразная реакция на СО₂ является приобретенной. Кроме того, установлено, что при физической нагрузке вентиляторная реакция на СО₂ у водолазов в отличие от людей, не связанных с подводными погружениями, снижена на 20%, а неврогенный компонент общей реакции -- на 35-45 %, что может свидетельствовать о понижении хемочувствительности у водолазов. Это выражается в заниженной вентиляции легких под водой даже при использовании совершенного водолазного снаряжения. Парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе у квалифицированных водолазов при тяжелой физической работе может превышать 70 мм рт.ст., хотя другие физиологические реакции у них более адекватны, чем у водолазов-новичков.

Механизм действия СО₂ при острой гиперкапнии

При гиперкапнической гиперкапнии отравляющее действие вызывает эндогенный СО₂, образовавшийся в клетках организма. В первые же минуты дыхания воздухом с повышенным парциальным давлением С0₂ образующиеся в избытке кислые радикалы нейтрализуются буферными системами крови (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновый). Однако имеющийся в организме щелочной резерв не способен нейтрализовать увеличившееся количество СО₂, в результате чего включаются физиологические механизмы: гипервентиляция, усиление работы сердца и почек по реабсорбции Na. По мере истощения щелочного резерва до критического уровня уменьшается рН крови. Снижение рН на 0,1-0,2 по сравнению с нормой может оказаться гибельным для организма.

Постоянство парциального давления СО₂ обеспечивается влиянием на дыхательный центр рефлекторных и гуморальных стимулов. Рефлекторно оно осуществляется через хеморецепторы, находящиеся в каротидных и аортальных зонах, а гуморально -- непосредственным воздействием СО₂, содержащегося в спинномозговой жидкости, на центральную хеморецепторную зону или хемоцентр в области IV желудочка головного мозга. Дыхательный центр очень чувствителен к повышению концентрации СО₂ в крови. Увеличение содержания СО₂ в альвеолах всего на 0,22 % ведет к возрастанию легочной вентиляции вдвое. Парциальное давление СО₂ в альвеолярном газе устойчиво поддерживается и при нахождении человека под повышенным давлением в барокамере или в водолазном снаряжении под водой.

Из тканей к легким венозная кровь транспортирует СО₂ в виде кислых солей угольной кислоты (51 об.%), карбгемоглобина (4,5 об.%) и в виде физически растворенного СО₂. Под влиянием повышенного содержания СО₂ в крови в период компенсации частота сердечных сокращений уменьшается, но при этом увеличивается сила сокращений. Непосредственное и рефлекторное действие повышенного напряжения СО₂ на вазомоторный центр проявляется сужением сосудов. В целом при воздействии повышенного содержания СО₂ в организме в период компенсации функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы усиливается: увеличивается ударный объем сердца и минутный объем крови, повышается максимальное и минимальное артериальное давление.

В период декомпенсации развивается тахикардия, местное сосудорасширяющее действие СО₂ на стенки артериол превалирует над центрально-рефлекторным. Вследствие этого ударный объем сердца уменьшается, снижается артериальное давление, уменьшается минутный объем крови. Это особенно четко проявляется со стороны кровоснабжения сердца и мозга, в которых преобладает местная сосудорасширяющая реакция. При дыхании гиперкапнической смесью в компенсаторный период увеличивается количество эритроцитов, активируется эритропоэтическая функция костного мозга, отмечается лейкоцитоз.

В период декомпенсации наступает увеличение вязкости крови и снижение осмотической стойкости эритроцитов.

При гиперкапнии изменяется соотношение химически связанного и растворенного СО₂ за счет увеличения последнего и падает артериовенозная разница по СО₂. В результате этих изменений затрудняется образование в легких оксигемоглобина, угнетается тканевое дыхание и снижается активность окислительных ферментов, что приводит к возникновению кислородного голодания (развивается гиперкапническая гипоксия) и к нарастанию метаболического ацидоза.

В условиях гиперкапнической гипоксии изменяются все виды обмена: ферментативный, углеводный, белковый, минеральный. Падает активность сукцинатдегидразы и цитохромоксидазы различных тканей, уменьшается скорость синтеза гликогена в мышцах и печени, увеличивается концентрация молочной и пировиноградной кислот в крови и спинномозговой жидкости, а также остаточный азот печени. Вследствие снижения интенсивности обменных процессов и гипервентиляции при гиперкапнии происходит снижение температуры тела.

Действие высоких концентраций СО₂ на ЦНС проявляется вначале возбуждением, а затем угнетением всех ее отделов. Наиболее устойчивыми к токсическому действию СО₂ оказываются сосудодвигательный и дыхательный центры.

Наиболее чувствительны к действию повышенного парциального давления СО₂ молодые образования ЦНС. Раньше всего угнетается кора больших полушарий головного мозга. В результате этого наблюдаются клонические и тонические судороги вследствие возбуждения нижележащих отделов ЦНС, освободившихся из-под контроля коры головного мозга. Деятельность спинного мозга угнетается в последнюю очередь. При этом судороги прекращаются, вслед за чем в любой момент возможна остановка дыхания и сердечной деятельности.

При выведении животного из атмосферы с концентрацией СО₂ порядка 25 % после пребывания в ней более суток также возникают приступы тонических и клонических судорог. Этот эффект называют «обратным действием» или последействием СО₂. Причина таких судорог состоит в перевозбуждении центров спинного мозга, освободившихся от угнетающего действия СО₂, но не испытывающих еще тормозящего влияния со стороны высших отделов ЦНС, особенно коры головного мозга, которые освобождаются от действия СО₂ позднее спинного мозга.

Отравление СО₂ усугубляется при перегревании или переохлаждении организма.

Следует отметить, что СО₂ усиливает токсическое действие кислорода и наркотическое действие азота, снижает устойчивость к декомпрессионному газообразованию.

Клиника.

Клиническая картина отравления СО₂ зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе, скорости ее нарастания, времени действия и эффективности приспособительных механизмов. Отравление протекает в 3 формах: острой, подострой и хронической. В водолазной практике отравление СО₂ чаще встречается в острой форме, для которой характерно быстрое развитие компенсаторных реакций, а при более высоких концентрациях -- патологических. При отравлении СО₂ водолазы предъявляют жалобы на чувство жара, появляются одышка, сердцебиение, шум в ушах, потливость, слюнотечение, тошнота и рвота.

Если нарастание СО₂ во вдыхаемой газовой смеси происходит сравнительно медленно, то условно можно определить 4 последовательные стадии острого отравления: предвестников, одышки, судорог и наркоза.

1-я стадия - стадия предвестников (начальных проявлений) -- наступает при содержании СО₂ во вдыхаемой газовой смеси в пределах 1,5-- 3 %, приведенных к условиям нормального давления. Для этой стадии характерны чувство жара, умеренная эйфория, снижение внимания, легкое головокружение, головная боль, более глубокое дыхание, снижение физической работоспособности, потливость, усиление саливации, бронхиальной и желудочной секреции.

2-я стадия -- стадия одышки -- возникает при дыхании воздухом, содержащим 3-6 % СО₂ при экспозиции 20--100 мин. Типичными симптомами для указанной стадии отравления СО₂ являются выраженное чувство жара, сильная одышка, головокружение, пульсирующая головная боль, сонливость. При осмотре определяются вначале бледность, а затем гиперемия кожных покровов, набухание подкожных вен. Отмечаются небольшая эйфория, повышенная потливость, гиперсаливация. Учащается пульс, как правило, повышается артериальное давление, в большей степени диастолическое. Тоны сердца приглушены. При электрокардиографии обнаруживаются увеличение вольтажа зубцов и уширение интервала Р--Q, свидетельствующие о повышенной возбудимости миокарда и замедлении предсердно-жедудочковой проводимости.

3-я стадия -- стадия судорог -- наступает при содержании СО₂ во вдыхаемой газовой смеси 6--10 % при экспозиции 5--25 мин. Для указанной стадии характерно наличие декомпенсации с развитием патологических реакций организма. Ведущим симптомом являются судороги клонического характера мышц всего тела, сопровождающиеся затрудненным продолжительным выдохом. Кожные покровы цианотичны, зрачки сужены, артериальное давление снижено, частота сердечных сокращений уменьшена, тонус периферических сосудов ослаблен, вязкость крови увеличена, осмотическая стойкость эритроцитов понижена. Возможна потеря сознания.

4-я стадия - стадия наркоза -- появляется при дыхании в течение нескольких минут газовой смесью с содержанием СО₂ более 10 %. Быстро развивается общая заторможенность. Судороги ослабевают из-за истощения нервной системы. Отмечаются редкое дыхание, брадикардия, расширение зрачков. Наступает сон, переходящий в наркоз после кратковременного возбуждения. Возможно наступление смерти от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При резком переходе на дыхание атмосферным воздухом (выведении пострадавшего из углекислотного наркоза) могут быть судороги как проявление «обратного действия» СО_Г

Хроническая гиперкапния возникает при многомесячном пребывании человека в гиперкапнической среде с содержанием СО₂ 0,5--2%. В ее течении выделяют стадии компенсации, относительно устойчивой адаптации и дезадаптации.

В стадии относительно устойчивой адаптации хронической формы отравления СО₂ определяются умеренное повышение легочной вентиляции, увеличение щелочного резерва крови и небольшое снижение метаболизма в тканях организма. В этот период сохраняется работоспособность и остается достаточно высокий уровень физиологических резервов организма.

В стадии дезадаптации появляются дистонические реакции, отмечаются снижение щелочного резерва крови и сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Это приводит к адренокортикальному истощению, нарушению электролитного баланса, астенизации и снижению работоспособности.

Оказание помощи и лечение.

Первая помощь при отравлении углекислым газом должна оказываться пострадавшему водолазу еще под водой. В случае появления признаков отравления углекислым газом при работе водолаза в вентилируемом снаряжении необходимо дать указание водолазу прекратить работу и хорошо провентилироваться. Если водолаз потерял сознание (не отвечает на сигналы с поверхности) или его нельзя поднять на поверхность вследствие запутывания, то к нему спускают страхующего водолаза, который оказывает пострадавшему первую помощь и вместе с пострадавшим поднимается на поверхность без соблюдения режима декомпрессии.

На поверхности с пострадавшего водолаза быстро снимают снаряжение, немедленно помещают в барокамеру вместе со страхующим водолазом или водолазным врачом (фельдшером) и создают давление воздуха, равное давлению воды на глубине спуска. В барокамере пострадавший выдерживается до улучшения общего самочувствия, после чего проводится декомпрессия по режиму, выбранному с учетом величины давления в барокамере, времени пребывания под давлением и состояния пострадавшего. При выборе режима декомпрессии за время пребывания под наибольшим давлением принимается время от начала спуска под воду до начала снижения давления до 1 -й остановки в барокамере.

При возникновении отравления СО₂ у водолаза, спускающегося в снаряжении с замкнутым или полузамкнутым циклом дыхания, его необходимо поднять на поверхность. При невозможности подъема к пострадавшему спускают страхующего водолаза, который проверяет открытие крышки травяще-предохранительного клапана на дыхательном мешке, вентилирует дыхательный мешок пострадавшего кислородом с помощью байпаса, устраняет запутывание водолаза, после чего обоих водолазов поднимают на поверхность. На поверхности пострадавшего выключают из аппарата и переводят на дыхание кислородом из другого аппарата.

При показаниях проводятся реанимационные мероприятия и симптоматическое лечение. Объем медицинской помощи пострадавшему водолазу зависит от степени тяжести заболевания.

В стадии одышки достаточно переключить водолаза на дыхание воздухом без примеси СО₂, так как при этом симптомы отравления СО₂ быстро исчезают. При упорных головных болях пострадавшему однократно внутримышечно вводится 1 мл 50%-ного раствора анальгина, а в дальнейшем назначают амидопирин, цитрамон, пиронал, седальгин или другой анальгетик в терапевтических дозах. Проводится его согревание. Под давлением 10 м вод.ст. и менее назначается ингаляция кислородом. Ингаляция кислородом показана при любой степени гиперкапнии, но особенно она необходима при ослаблении внешнего дыхания.

У больного, перенесшего судорожный приступ, или при продолжающихся экспираторных судорогах оказание медицинской помощи должно быть направлено на снятие судорожных приступов (если они продолжаются) и нормализацию деятельности кардиореспираторной системы. Для снятия судорог внутримышечно однократно вводится «литическая смесь» (1 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 2 мл 1%-ного раствора димедрола и 2 мл 2%-ного раствора промедола) в одном шприце или средства, рекомендованные для купирования приступа судорог при отравлении кислородом. Для поддержания деятельности сердечно-сосудистой системы подкожно вводится 1 мл 10%-ного раствора коразола и 2 мл кордиамина. При явлениях выраженной сердечной недостаточности показано применение 10--20 мл 40%-ного раствора глюкозы с 0,5 мл 0,05 %-ного раствора строфантина или 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона внутривенно. При ослабленном дыхании лечение дополняют этимизолом (по 3 мл 1,5 %-ного раствора внутримышечно).

В стадии наркоза при отсутствии у пострадавшего естественного дыхания и остановке сердечной деятельности производят искусственную вентиляцию легких способом «изо рта в рот», «изо рта в нос» или с помощью аппаратов искусственной вентиляции легких, а также непрямой массаж сердца. После выведения пострадавшего из состояния тяжелой гиперкапнии его следует считать тяжелобольным, требующим стационарного лечения. Доставка в стационар осуществляется в сопровождении медицинского работника. В течение первых суток после вывода пострадавшего из состояния гиперкапнии у него могут наблюдаться остаточные явления в виде головной боли, общей слабости, чувства стеснения в груди. Наряду с этим могут развиться бронхит, пневмония и даже отек легких и мозга.

Для предупреждения пневмонии назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты. Для профилактики отека мозга внутримышечно вводят 0,025--0,05 г кортизона в виде суспензии или внутривенно 30 мг преднизолона в виде суспензии. Для предупреждения «обратного действия» СО₂ при дыхании атмосферным воздухом назначают 1-2 мл 2%-ного раствора супрастина или 2 мл 1%-ного раствора димедрола внутримышечно. Во избежание рецидивов приступов судорог назначают 5 мл 5 %-ного раствора барбамила внутривенно.

В тяжелых случаях отравления углекислым газом квалифицированная и специализированная помощь оказывается в условиях стационара.

Профилактика.

Профилактика отравления СО₂ достигается тщательной подготовкой и рабочей проверкой водолазного снаряжения и барокамер, соблюдением правил их эксплуатации и устранением причин, способствующих накоплению СО₂ в газовой смеси. Водолазный состав и руководители водолазных спусков должны хорошо знать причины развития гиперкапнии, основные симптомы отравления углекислым газом и приемы оказания первой помощи пострадавшему водолазу.

При выполнении работы в вентилируемом водолазном снаряжении необходимо подавать в скафандр не менее 80--120 л сжатого воздуха в минуту. При этом следует исключать случаи крутых изгибов шлангов, которые могут уменьшать сечение внутреннего канала шланга. Перед началом выполнения водолазом работы необходимо увеличить подачу воздуха в скафандр. При появлении начальных признаков отравления углекислым газом необходимо прекратить работу и хорошо провентилировать скафандр.

При спусках в снаряжении с замкнутой или полузамкнутой схемой дыхания нельзя допускать случаи использования неисправных аппаратов. Особое внимание должно обращаться на исправность работы клапанов клапанной коробки (особенно клапана вдоха) и на наличие в регенеративном патроне ХП-И, время его зарядки и качество (в свежем ХП-И содержание СО₂ не должно превышать 20 л/кг). Следует исключать случаи повторных спусков водолазов без перезарядки регенеративных патронов свежим ХП-И. При появлении первых признаков отравления СО₂ (одышки, чувства недостатка дыхательной смеси на вдох, жара, головной боли и др.) необходимо прекратить работу, заменить дыхательную смесь в дыхательном мешке путем однократной промывки системы «аппарат -- легкие». При повторном возникновении симптомов отравления СО₂ водолаз должен сделать однократную промывку дыхательного мешка аппарата кислородом и начать подъем на поверхность.

При спусках в условиях отрицательных температур воздуха необходимо принимать меры предупреждения образования ледяных пробок в шланговых соединениях или примерзания клапанов дыхательных аппаратов.

Для исключения случаев отравления СО₂ у водолазов в период пребывания их в барокамерах необходимо проводить периодическую вентиляцию воздухом в соответствии с п. 3.1 приложения 2, а также в случае предъявления водолазами жалоб, свидетельствующих о признаках отравления СО₂. При использовании системы регенерации барокамеры необходимо своевременно перезаряжать кассеты свежим ХП-И, контролировать содержание СО₂ в барокамере. Концентрация СО₂ в барокамере не должна превышать 1%, приведенного к нормальному барометрическому давлению.

Литерарура

1. Павлов Б.Н., Логунов А.Т., Смирнов И.А., Баранов В.М. и др. «Способ формирования дыхательной газовой смеси и аппарат для его осуществления». Приоритет изобретения 20.09.1995, Патент № 2072241.

2. Павлов Б.Н., Плаксин С.Е., Бойцов С., Черкашин Д. Методика «Лечения подогреваемыми кислородно-гелиевыми смесями острых воспалительных и бронхо-обструктивных заболеваний легких с помощью аппарата «Ингалит». Утверждена ФУ МБЭП при МЗ РФ 26.01.2001.

3. Петренко В.И. Некоторые методы коррекции бронхиальной проходимости у больных хроническим обструктивным бронхитом // Укр. пульмонологический журнал 2001. - № 3. - с. 35.

4. Практическая психодиагностика. Методики и тесты. Под ред. Райгородского Д.Я. М., 2004.

5. Психофизиологические тесты. Под ред. Ахмеджанова Э.Р. М., 1996.

6. Рамм М.С., Сериков В.Б., Шульга В.П., Беляков H.A. Моделирование нестационарного тепломассобмена воздуха в легких. // Физиол. Журн., 1989, т. 35(1), с. 113-119.

7. Руководство по клинической физиологии дыхания. / Под ред. JI.JT Шика, H.H. Катаева. Л.: Медицина, 1980. с. 376.

8. Савельев Б.П. Функциональные параметры системы дыхания у здоровых и больных детей в покое и при нагрузке. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 1997, с. 45.

9. Савельев Б.Н., Ширяева И.С. Функциональные параметры системы дыхания у детей и подростков / Руководство для врачей. М., 2001. с. 68-76.

10. Сериков В.Б., Рамм М.С., Пастернак Г.Л., Беляков H.A. Математическая модель влияния массопереноса на теплообмен в респираторном тракте. // Физиол. Журн. СССР, 1986, т. 62(10), с. 1415-1418.

11. Слепых A.C., Костин Э.Д., Кучинский Ю.П. Лечение новорожденных, имеющих нарушения функции внешнего дыхания, кислородно-гелиевыми смесями в условиях повышенного давления. // Вопросы охраны материнства и детства,- 1974,- Т.19, №7.- с.33-38.

12. Собчик Л.Н. Методы психологической диагностики. М., 1990.

13. Стрелков Ю.К. Инженерная и профессиональная психология. М., 2001.

14. Стручков П.В., Винницкая P.C., Люкевич И.А. Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания. М., 1996. с. 20-21.

15. Сытник Е.Б., Гусева Е.А. Влияние дыхания подогретыми газовыми смесями на температуру тела человека // Материалы конференции «Конференция молодых ученых и специалистов, аспирантов и студентов, посвященная дню Космонавтики». М.,2007.

16. Трошихин Г.В. Организм в гелиокислородной среде, Ленинград, Наука, 1989.

17. Финкелыитейн Д.Н. Инертные газы. М., Наука, 1979, с. 34-56.

18. Физиология человека под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф. М., Медицина, 2003.

19. Физиология человека. Учебник под редакцией В.М. Смирнова. М., Медицина, 2002.

20. Физиология человека под редакцией Р. Шмидта, Г. Тевса, пер. с англ., т.2., 3-е издание. М., Мир, 2005.

21. Физический энциклопедический словарь 5 т. М., Советская энциклопедия, 1960.

22. Чучалин А.Г. Терапия. М, Гэотар Медицина, 1999.

23. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985. с. 160.

24. Шик Л.Л. Биомеханика дыхания. // Руководство по физиологии. Физиология дыхания. Л.: Наука, 1973, с. 19-43.

Размещено на Allbest.ru