Влияние факторов риска на развитие железодефицитной анемии (по данным Селенгинской районной больницы)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное агентство по образованию

Бурятский государственный университет

Биолого-географический факультет

Кафедра физиологии человека

Выпускная квалификационная работа

Влияние факторов риска на развитие железодефицитной анемии (по данным Селенгинской районной больницы)

Научный руководитель

Санжиева Л.Ц. к.б.н., доцент

Автор работы: Миронова О.В.

Улан -Удэ 2007г.

ВЕДЕНИЕ

Актуальность темы:

Уже в древности человек хорошо представлял себе, что кровь необходима для жизни, и это отразилось во многих выражениях: «кровное родство», «родная кровь», «кровная месть». Было время, когда люди считали, что с помощью новой, молодой крови можно омолодить старика, а также спасти человека от многих недугов. Всем известна легенда о вампирах, которые получают вечную жизнь и молодость благодаря тому, что пьют кровь живых людей. Даже великий греческий врач Гиппократ всерьез рекомендовал тяжелобольным принимать в качестве лекарства кровь здоровых людей.

Врачи и алхимики по-разному объясняли связь между болезнями и количеством и объемом крови. Тот факт, что человек, который потерял много крови, неизбежно умирал, наводил на мысль, что кровь -- это жизненная сила. В средние века считали, что в крови находится душа человека, с потерей которой наступает смерть.

Тогда уже хорошо знали, что кровь вне пределов тела через несколько минут разлагается на две составляющие - жидкость, которую потом назвали плазмой, или сывороткой (она имеет желтый цвет), и нерастворимый сгусток кроваво-красного цвета. Знали также, что венозная кровь темнее артериальной, а вот обыкновенные синяки считали признаком гниения крови.

Модное в XIX веке «малокровие», которым должна была страдать всякая уважающая себя светская красавица, на самом деле имеется и сегодня у 8% всех женщин детородного возраста, а запас железа в организме снижен у 10% прекрасной половины. Последствия недостатка железа в женском организме, проявляющиеся в «интересной бледности» и частых обмороках -результат ежемесячной кровопотери, ведь женщины теряют около 40 мл крови с каждой менструацией, что соответствует 20 мг железа.

В состоянии беременности теряется 2,5 мг железа ежедневно, а грудное вскармливание увеличивает его расход еще на 1 мг в сутки. Каждая беременность сопровождается потерей 700-- 800 мг железа, а если беременности следуют одна за другой, анемия практически неизбежна, поскольку суточная потребность в железе при второй-третьей беременности возрастает до 3--3,5 мг, а из пищи может усвоиться не более 2 мг в сутки. Поэтому врачи рекомендуют повторные роды не ранее чем через 4--5 лет, когда недостаток железа может быть восполнен естественным путем.

Даже при полностью сбалансированном рационе (подсчитано, что 30% женщин получают ежедневно только 70% необходимого количества железа) женщине трудно восполнить дефицит железа. Возникает анемия - чаще всего она поражает беременных, кормящих матерей и девочек-подростков.

Учитывая широкую распространенность заболеваемости анемией вообще, и железодефицитной в частности, в том числе у женщин, было проведено исследование с целью выявления наиболее распространенных факторов риска развития железодефицитной анемии среди населения Кабанского района.

Следует отметить, что в Кабанском районе, п.Селенгинск, до настоящего времени не проводилось исследований, изучающих влияние факторов риска на состояние заболеваемости Железодефицитной анемией

Цель исследования: Изучить состояние заболеваемости Железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск за 2001 - 2005г.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

По статистическим данным Селенгинской районной больницы изучить уровень заболеваемости ЖДА в поселке Селенгинск за (2001-2005 г).

Определить взаимосвязь между заболеваемостью анемией и различными факторами риска (пол, возраст, беременность, сопутствующие заболевания, давность заболевания, и т.д.).

Сравнить динамику развития заболеваемости ЖДА по годам.

Разработать рекомендации, позволяющие уменьшить риск развития ЖДА у населения.

5. На основе рекомендаций составить памятку о профилактике ЖДА. Научная новизна исследования:

Впервые проведена оценка состояния заболеваемости железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск по статистическим данным Селенгинской районной больницы и анкетирования населения.

В результате исследований показано, что возрастание числа пациентов с железодефицитной анемией среди жителей п. Селенгинск за 2001 - 2005г. связано с плохой информированностью населения о данном заболевании, и как следствие, низкой ответственностью пациентов о состоянии своего здоровья, нечеткие выполнения рекомендаций врача.

Практическая значимость

Проведённое исследование имеет важное практическое значение, так как впервые сделан анализ заболеваемости ЖДА жителей п. Селенгинск и степень информированности населения по профилактике ЖДА. Это позволяет сделать вывод о необходимости мероприятий по снижению заболеваемости железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск.

Апробация работы

Основные положения дипломной работы доложены и обсуждены на научно - практической конференции, посвященной 75-летию Биолого-географического факультета и опубликованы в сборнике материалов.

Структура и объём дипломной работы

Состоит из введения, обзора литературы, результатов исследований и их обсуждения, выводов, библиографического списка.

ГЛАВА I. Обзор литературы

1.1 Железодефицитная анемия и её влияние на организм человека

I.1.1 Распространенность анемии

Железодефицитная анемия - широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гемма, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Распространенность анемии среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено (Л.И. Дворецкий 2001); распространенность анемии среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, среди лиц имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) - 36,4%; среди лиц старше 60 лет - 20,2-35,8%., студенток-медиков - 13,7%; среди беременных женщин - 28,8%.

Структура анемии имеет особенности в каждой группе. Так, железодефицитная анемия у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80%. У беременных женщин - 35%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями - 37,4%, у пожилых - 10,2%. У лиц старшей возрастной группы, у беременных и женщин, имеющих контакт с органическими растворителями, преобладающей оказалась анемия сложного генеза, требующего уточнения в каждом случае. Железодефицитная анемия является самой распространенным хроническим, органическим заболеванием. В общей структуре анемий, 80% приходится на ЖДА.( К.К. Кудрин 2003)

По данным ВОЗ число людей в мире имеющих дефицит железа достигает 200 млн. человек. В западных странах заболевание Ж.Д.А. наблюдается у 40% женщин детородного возраста, у 15% мужчин, у 90% беременных, а в некоторых африканских, азиатских, латиноамериканских странах- у 70-90% населения.

ЖДА составляет особую проблему здравоохранения развивающихся стран, где жизненный уровень низкий и люди недостаточно хорошо питаются, а также тех стран, где в силу географических и социальных причин высок уровень заболеваемости гельминтозами.

В России частота ЖДА. У женщин достигает 15%, у мужчин 3-8%, ученые считают, что у женщин высок показатель скрытого дефицита железа 20-25%. При беременности дефицит железа обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% женщин (Т.Ф Цынко 2006г.).

По литературным данным дефицит железа наблюдается у 85% детей раннего возраста. Особенно высокая заболеваемость у недоношенных детей, связанная с отсутствием запаса железа в депо, в школьном возрасте - у 30% детей (О.П.Вязовская 2003г.).

1.1.2 Железодефицитные состояния

Железодефицитные состояния (ЖДС)-- одна из распространенных форм элементарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн. человек страдает железодефицитной анемией (ЖДА).

В отдельных регионах (Н.А. Гордеева 2004г.) частота ЖДС среди детей достигает 30-70%, среди женщин -- 11-40%, а среди девочек-подростков -- 9%. Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют риск развития анемии.

По данным (В. А. Бочковым с соавт. В.А Насоновой 2002г.) было установлено естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц - в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС -- в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% - трансформируется в манифестную форму дефицита железа - анемию. Все это свидетельствует о том, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции.

Формирование ЖДС -- длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента - железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже -- явная ЖДА.

Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови.

Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железо-зависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители -катализы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма. Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство, повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации. Восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года. Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа.

1.1.3 Этиология и патогенез

Среднее содержание железа в организме - 4,5-5г. Из них 2,5г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта 02 кровью, 140 мг -- на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг -- трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов.

Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации продолжающейся 3-4 дня, теряется 30 - 50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоре (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700 - 1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов - стадия ЛДЖ, и лишь на последнем этапе - за счет гемоглобинового железа - стадия ЖДА.

Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10%). При анемии из пищи усваивается до 30% железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богато железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гема (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.). (В.М. Погорелов 2004) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:

1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция
молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где
происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.

2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от
молекулы трансферрина клеточным структурам - митохондриям.

Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90-11О г/л), среднюю (гемоглобин 70--90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л). Всасывание железа (главным образом, в виде его двухвалентной формы) происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. В желудке железо попадает сначала в клетки слизистой оболочки, где оно образует комплекс с белком апоферритином - ферритин.

Железо, не соединившееся с трансферрином, в виде комплекса транспортируется в костный мозг (где включается в гемнормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки (где в составе железосодержащих ферментов оно участвует в различных физиологических процессах, например, образовании миоглобина). В крови содержится лишь небольшое количество ферритина, которое высвобождается из разрушающихся клеток различных тканей. При дефиците железа его всасывание значительно увеличивается, при этом контроль за усвоением железа может быть нарушен, что приводит к его избытку и отложению в органах в виде гемосидерина.

Нарушение всасывания наблюдается при патологии тонкой кишки и гастрэктомии. При этом в щелочном содержимом кишечника возможно образование нерастворимых соединений, например, фосфата железа, в результате чего не усваиваются даже большие дозы назначаемых препаратов. Установлено, что железо может усваиваться в той или иной степени из всех его соединений, попадающих в желудок. Нарушение всасывания железа имеет место при одновременном назначении тетрациклина, антацидов.

Причинами развития анемии могут быть экзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях -менструации у женщин.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Как было установлено (А.Н Окороков 2001), железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве. К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:

1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, 'но
незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит,
энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные
менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению
всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

Постоянное донорство (20% доноров страдают железодефицитной
анемией).

Сидерозы.

Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная
беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже
страдающие явной железодефицитной анемией.

Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых
гормональных препаратов.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли). Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых трудно диагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа.

К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю-Вебера-Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие трудно диагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном поступление в организм.

Дефицит железа (В.А. Сазонова 200) элементарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и Сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование.

При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.4 Клинические проявления железодефицитной анемии

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия, приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (pica chlorotica). Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов (К.К..Кудрин 2003г.).

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА -- в 100% и обусловлены снижением железо-зависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии. У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемии. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении (В.А. Гусманов, А.В Никитин., Б.М, Переверзев 2003г.).

Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа. У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации.

Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.

Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями.

При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа. Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным.

Как было установлено (О.В Михалкова 2002) в основе ЖДА лежит нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы - вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы -поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания ЖДС и его своевременного лечения.

1.2. Диагностика железодефицитной анемии

1.2.1 Лабораторная диагностика

При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия).

В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз).

Было установлено (А.И. Воробьева 1988) что, при тяжелой анемии могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет не резко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 -60% всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра).

Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества не зрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов - в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов - в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка) (Т.Ф.. Романовский, В.Е Цынко.2006г.).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов.

Цветной показатель в пределах нормы (0,8-0,9).

Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро - и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо - и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз). Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения.Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7 - 1,7 мг/л, или 12,5 - 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1 - 0,3 мг/л, или 1,8 - 5,4 мкмоль/л. Общая железо-связывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма - 1,7 - 4,7 мг/л, или 30,6 - 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железо-связывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 - 20, при этом увеличивается скрытая железо-связывающаяся способность плазмы.

Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците -менее 0,4 мг. Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л.

Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения трансферрина <16 % вследствие снижения сывороточного железа и (или) повышения общей и латентной железо-связывающей способности. Снижение содержания ферритина в сыворотке крови, повышение концентрации свободных протопорфиринов в эритроцитах >90 мкмоль/л.. При нормальном уровне гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы. Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня НЬ<120 г/л у женщин, <130 г/л -- у мужчин; анемия при этом имеет гипохромный гиперрегенераторный характер с пойкилоцитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов в сочетании с низким уровнем сывороточного железа и высокой общей латентной железо-связывающей способностью.

Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).

Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).

Снижение цветного показателя (ниже 0.85).

Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В
норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с
бета-фенантронином.

Общая железо - связывающая способность сыворотки: измеряется
количеством железа, которое может связать 100мл или 1л сыворотки крови, в
норме она равняется 30-80 мкмоль на литр.

6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.

Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железо-связывающей способности сыворотки. После установления по клиническим и лабораторным данным железодефицитного характера анемии, необходимо определить причину малокровия. Следует учесть, что источник кровопотери может быть не один. Так, гиперполименоррея нередко сочетается с хронической кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, что обусловлено язвенно-эрозивным поражением слизистой оболочки желудка.

Систематическое донорство как причина ЖДА встречается в 6% случаев. Очень важно изучение профессионального анамнеза для выявления отрицательного влияния на кровь, так как отмечено более высокая частота анемии и ЖДС в группе лиц, имеющих контакт, например, с органическими растворителями.

Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, часто необходимы:

исследование кислотности желудочного сока,

исследование кала на наличие паразитов,

исследование кала на скрытую кровь и выделение с калом

введенного внутривенно меченого 59Fe для выявления возможной кровопотери из пищеварительного канала,

рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и других заболеваний,

гинекологическое обследование, %

исследование прямой кишки для выявления язвенного колита,геморроя,6опухоли.

1.2.2 Дифференциальная диагностика

Железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитной анемии протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования тема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.

Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозгу и большим количеством сидеробластов. (И.А.Шамов 2003г.)

Для талассемии характерна мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза. Следующим этапом дифференциальной диагностики железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. Обычно в возникновении этого заболевания- участвует несколько этиологических факторов, из которых наибольшее значение по частоте и трудности диагностики имеет хроническая кровопотеря. Современные методы позволяют установить наличие кровопотери в большинстве случаев железодефицитной анемии с неясной этиологией («идиопатическая железодефицитная анемия»). У менструирующих женщин необходимо оценить величину физиологической потери крови, провести гинекологическое обследование (выявление фибромиомы матки). Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишок, ирригоскопию, гастроскопию, колоно-иректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа (полименореи, частые носовые кровотечения и другие патологические состояния). Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и не менструирующих женщин, причем чаще они имеют скрытый характер. Характерным признаком кровотечения является увеличение количества ретикулоцитов, которое не наблюдается при железодефицитной анемии другого происхождения.

Установить наличие кровопотери из пищеварительного канала, а тем более ее причину и источник не всегда просто. Мелена, наблюдается лишь в случаях, когда кровотечение превышает 100 мл в сутки. При помощи наиболее чувствительной пробы Грегерсена на скрытую кровь можно обнаружить кровопотерю до 15 мл, но при этой пробе часто получают неспецифические результаты за счет тема из пищи.

Поэтому пробу Грегерсена необходимо проводить со всеми предосторожностями (больной не должен употреблять мяса, чистить зубы, принимать препараты железа). Более низкие величины кровопотери и ее объем можно определить при помощи метки эритроцитов больного 51 Сг с последующим подсчетом радиоактивности кала.

Особенно трудно диагностируемыми являются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, случаи высокого размещения язвы (язва дна желудка) или постбульбарной язвы, дивертикула Меккеля, а также рака кишок, которые часто являются скрытой причиной дефицита железа. Заподозрить опухоль кишок в таких случаях помогают наличие субфебрильной температуры, нейтрофильного лейкоцитоза с эозинофилией, гипертромбоцитоза и высокой СОЭ. Иногда при кровопотере из пищеварительного канала, когда не удается обнаружить источник кровотечения, целесообразно провести диагностическую лапаротомию. Наибольшие диагностические трудности представляет железодефицитная анемия, обусловленная кровотечениями в закрытых полостях: при эндометриозе, гломических опухолях. Настороженность врача и всестороннее клиническое обследование позволяют установить диагноз.

В случаях железодефицитной анемии с ретикулоцитозом следует принимать во внимание возможность изолированного легочного гемосидероза, развившегося вследствие васкулита в системе легочных сосудов и диапедеза эритроцитов в просвет альвеол, где они разрушаются макрофагами с образованием гемосидерина. Заболевание протекает с кризами, диагностируемыми как пневмония и сопровождающимися лихорадкой, болью в груди, кашлем и кровохарканьем. Вследствие распада большого числа эритроцитов может повышаться содержание непрямого билирубина. Гемосидерин откладывается в легочной ткани, лимфатических путях, что приводит к развитию пневмосклероза, в селезенке. Аналогичный механизм развития железодефицитной анемии при застое в малом круге кровообращения при левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности.

В этих случаях редко возникают внешние легочные кровотечения. О развитии гемосидероза в легких свидетельствует наличие в мокроте макрофагов, содержащих гемосидерин (так называемых клеток сердечных пороков). При анемии беременных следует учитывать, что она может протекать с дефицитом фолиевой кислоты, и дифференцировать ее от гиперволемии (гидремии) беременных. Гиперволемия беременных развивается вследствие увеличения количества плазмы, сопровождается умеренным содержанием эритроцитов и гемоглобина (без гипохромии) при уменьшении гематокритного показателя до 0,2 - 0,35.( А.Н.Окороков 2003г.)

Дифференциальная диагностика причин железодефицитной анемии у новорожденных и грудных детей требует учета всех факторов, которые могут привести к развитию дефицита железа в этом возрасте (железодефицитная анемия у матери, недоношенность, многоплодная беременность, небольшая масса при рождении, ранняя перевязка пуповины, кровопотеря у ребенка во время родов, характер питания, возможные нарушения всасывания, инфекции).

1.3 Профилактика

Больные железодефицитной анемией должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к дефициту железа, включая оперативною ликвидацию источников кровопотерь, периодическое (не менее 2-4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа, повторные (1 - 2 раза в год) курсы лечения препаратами железа для поддержки его запасов в организме. Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и железодефицитной анемии в группах риска: беременных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено - и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови.

Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1 - 2 раза в год.

К группам риска относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам.

Профилактический прием препаратов железа рекомендуется также больным с хронической трудно устранимой кровопотерей.

Наряду с препаратами железа, в профилактике железодефицитной анемии имеет значение питание, включающее продукты со значительным содержанием железа, в первую очередь мясо и мясные продукты -телятина, печень, и продукты растительного происхождения-бобы, соя, петрушка, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневая крупа, хлеб, а также продукты, искусственно обогащенные железом. Такие продукты выпускают для детского питания.( Ю.Г.Митерев 2001г.)

По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3-6 -месячные курсы суплементации (восполнения), включающие прием 100 мг железа и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии беременных с ее последствиями. Для предупреждения железодефицитной анемии у доноров максимальный объем кроводач в год не должен превышать 800 -1200 мл для мужчин и 400 - 800 мл для женщин. Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение необходимо сочетать с введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.

После достижения полной клинико-гематологической ремиссии целесообразно проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся источнике кровопотери. Например, при гиперполименоррее в конце менструации принимать ферропрепараты и антиоксиданты 7-10 дней в каждом месяце на протяжении 3-4 циклов. При тяжелой исходной степени анемии, длительном и рецидивирующем течении ЖДА в прошлом, а также сохраняющемся источнике кровопотери необходимо проводить курсы реиндукции 1 раз в 4-6 месяцев под контролем НЬ и обмена железа.

Контроль эффективности лечебно-профилактических мероприятий у больных ЖДА осуществляется впервые два месяца лечения через каждые 3-4 недели.

Женщинам с обильными и длительными менструациями исследование показателей феррокинетики в дальнейшем проводится 2 раза в год. Динамическое наблюдение за больными ЖДА при сохраняющейся гематологической ремиссии осуществляется не менее 3 лет, так как более раннее снятие с учета, особенно при сохраняющемся факторе риска, приводит к рецидиву заболевания.

железодефицитный анемия клинический заболеваемость

ГЛАВА II. Результаты исследования и их обсуждение

2.1 Материалы и методы исследования

Для проведения настоящего исследования были использованы следующие методы:

1. Аналитический - изучение вопросов, связанных с железодефицитной анемией по литературным данным

2. Статистический - анализ годовых отчетов Кабанской районной больницы, Селенгинской районной больницы за 2001-2005г.по заболеваемости ЖДА среди разных групп населения (взрослые, женщины детородного возраста, беременные, подростки 15-18лет, дети до14лет включительно)

3. Социологический - анкетирование групп населения, состоящих из больных железодефицитной анемией (210 человек) и здоровых людей (210 человек).

2.2 Анализ заболеваемости железодефицитной анемией в мире, Европе, России

По данным ВОЗ 1,8 миллиарда человек на Земле страдают анемией и 3,6 миллиарда имеют скрытый дефицит железа. К уязвимым группам относятся дети младшего и подросткового возраста, женщины детородного возраста и беременные.

По общим статистическим данным, частота заболеваемости железодефицитной анемией в мире составляет 80% (рис.1)



Рис. 1 Распространенность ЖДА в мире

В Европейской части континента большой процент заболеваемости железодефицитной анемией приходится на женское население - 73%, а среди мужчин - 27% (рис. 2)

Рис. 2 Распространенность ЖДА среди мужчин и женщин в Европе

В западных странах заболевание Ж.Д.А. наблюдается у 40% женщин детородного возраста, у 15% мужчин, 90% беременных, а в некоторых африканских, азиатских, латиноамериканских - 70-90%.

2.3 Анализ заболеваемости железодефицитной анемией по статистическим материалам деятельности здравоохранения республики Бурятия (2001-2005гг.)

При анализе статистических данных по заболеваемости железодефицитной анемией в республике Бурятия среди взрослых, детей до 14 лет и подростков (15-18 лет) отмечается, что у взрослых в 2002 году наблюдается рост заболеваемости железодефицитной анемии. В 2003 году наблюдается значительное уменьшение, а в 2004 году рост заболевания снова начинает увеличиваться.

Среди детей до 14 лет видно, что процент заболеваемости анемией с каждым годом начинает увеличиваться, также как и у подростков 15-18 лет (таблица 1).

Таблица 1 Анализ статистических данных по заболеваемости железодефицитной анемией в республике Бурятия среди взрослых, детей до 14 лет и подростков (15-18 лет)

	Взрослые	Дети до 14 лет (включительно)	Подростки (15-18 лет)
2001	49130	33260	13418
2002	50153	33270	13429
2003	40590	39500	17879
2004	41647	44993	23033
2005	41650	44994	23034



Рис. 3. Заболеваемость анемией взрослого населения в Республике Бурятия

Рис. 4. Заболеваемость анемией детей до 14 лет и подростков (15-18 лет) в Республике Бурятия

2.4 Анализ заболеваемости железодефицитной анемией по статистическим данным по Кабанскому району, п. Селенгинск (2001-2005гг.)

В Кабанском районе проживает 136 тысяч человек, из них 33% населения страдает ЖДА. Из статистических данных видно, что 45% приходится на взрослое население, 34% на подростков (15-18 лет) и 21% на детей до 14 лет включительно. (смотри таб.2)

Таблица 2 Анализ заболеваемости железодефицитной анемией по статистическим данным по Кабанскому району

	Взрослые	Из них женщины детород. возроста	Дети до 14 лет (включительно)	Подростки (15-18 лет)
Кабанскйи р-он	45%	30%	21%	34%

В поселке Селенгинск проживает 18444 человек, их них 30% населения страдает ЖДА, что незначительно ниже на 3% , чем по Кабанскомеу району. Из статистических данных по Селенгинской районной больницы видно, что 44% приходится на взрослое население, 29% на подростков (15-18 лет) и 27% на детей до 14 лет включительно. (смотри таб. 3)

Таблица 3 Анализ заболеваемости железодефицитной анемией по статистическим данным в п. Селенгинск

	Взрослые	Из них женщины детород. возроста	Дети до 14 лет (включительно)	Подростки (15-18 лет)
п.Селенгинск	44%	29%	27%	29%

Анализируя динамику заболеваемости ЖДА в п.Селенгинск за 2001-2005год можно казать , что тенденция снижения численности заболевания отсутствует, и остаётся стабильно высокой, причем высокий процент приходится на женщин детородного возраста и подростков (15-18 лет), незначительно меньше приходится на детей до 14 лет.(смотри таб.4)

Таблица 4. Анализ статистических данных по заболеваемости железодефицитной анемией в п. Селенгинск среди взрослого населения из них женщин детородного возраста, детей до 14 лет и подростков (15-18 лет)

	Взрослые	Из них женщины детородного возраста	Дети до 14 лет (включительно)	Подростки (15-18 лет)
2001	265	180	138	150
2002	267	182	135	151
2003	254	175	139	156
2004	262	179	134	153
2005	263	181	137	158

Если сравнить ситуацию заболеваемости ЖДА в Кабанском районе и в п.Селенгинск можно сказать, что в Кабанском районе заболеваемость выше ку подростков (15-18 лет) на 5%, у детей до 14 лет на 6% и у взрослых на 1%. Больший процент заболеваемости среди взрослого населения приходится на женщин детородного возраста как в Кабанском районе 30% так и в п.Селенгинск 29%. (смотри таб.5)

Таблица 5. Сравнительные показатели заболеваемости анемиями по Кабанскому району и п.Селенгинск среди взрослых, женщин детородного возраста, детей до 14 лет и подростков (15-18 лет)

	Взрослые	Из них женщины детородного возраста	Дети до 14 лет (включительно)	Подростки (15-18 лет)
Кабанск. р-он	45%	30%	21%	34%
п.Селенгинск	44%	29%	27%	29%

2.5 Анализ заболеваемости анемией среди беременных в мире, России, в Республике Бурятия, Кабанский район

В структуре экстрагенитальных нарушений анемия занимает значительное место и, по данным различных авторов, наблюдается от 15 до 83,1% всех беременных (Русский Медицинский Журнал № 43 - 2004).

Экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (1996) анемия выявлена у 51% беременных женщин в мире. Она чаще всего развивается во второй половине беременности и более чем в 90% является железодефицитной. За последние годы количество беременных с анемией значительно возросло. По данным РАМН частота анемий увеличилась почти в 8 раз (с 6,5 до 51,2%).

По данным ВОЗ, частота железодефицитных анемий у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота железодефицитных анемий у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью железодефицитные анемии диагностируют у 8 - 20% беременных.

...