Оказание первой медицинской помощи

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Курсовая работа

Исполнитель:

Безукладникова Алена Игоревна

Екатеринбург, 2012 год



Оглавление

Глава 1. Аллергия

Глава 2. Анафилактический шок

Глава 3. Ишемическая болезнь сердца

Глава 4. Обморок

Глава 5. Первая медицинская помощь при остановке сердца

Заключение

Список литературы



Глава 1. Аллергия

Эпидемический рост аллергических заболеваний за последние 30-40 лет очевиден.

Развитие аллергии - сложный и многофакторный процесс, зависящий не только от генетической предрасположенности, но и от воздействия пищевых и аллергенов окружающей среды, а так же от ряда неспецифических факторов (курение, загрязнение воздуха, инфекции).

Очевидно, имеет место комплексное воздействие различных факторов окружающей среды на организм человека, их переплетение, потенцирование. Изучение этих механизмов чрезвычайно важно для фундаментальной и прикладной аллергологии, поскольку может дать ключ к эффективной профилактике.

Выявлена четкая зависимость между уровнем загрязнения окружающей среды и показателями заболеваемость острой пневмонией, рецидивирующими ларинготрахеитами, бронхитами, хроническими болезнями легких.

В местностях, где экологическая остановка связана с выбросами вредных химических веществ, показатели заболеваемости органов дыхания значительно превышают аналогичные данные в контрольных зонах; частота респираторных заболеваний у детей в промышленных районах выше, чем в сельской местности.

Аллергия - повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микробов, пищевых продуктов), называемых аллергенами. Аллергия лежит в основе так называемых аллергических болезней, к которым, как считают, предрасположено более 2/3 населения планеты. Аллергические заболевания не заразны, но предрасположенность к ним наследуется.

Если в семьях родителей ребенка были случаи аллергических заболеваний и один из родителей страдает им, вероятность развития у ребенка этого состояния составляет 50%. Если аллергия есть у обоих родителей - более 75%.

Все аллергены можно разделить на ряд групп:

- биологические (микробы, вирусы, грибки, гельминты, вакцины);

- лекарственные (аллергическую реакцию может вызвать практически любой препарат - кодеин, аспирин, пенициллин и др.);

- бытовые (домашняя пыль, в которую входят пылевые частички с ковров, одежды, белья, частички домашних насекомых и др.);

- пыльцевые (пыльца растений);

- пищевые аллергены (любые пищевые продукты) и промышленные.

Наиболее раннее проявление пищевой аллергии - экссудативный диатез, который может проявиться у ребенка уже на 2-й неделе жизни и в течение нескольких месяцев перейти в другую форму кожного заболевания.

Аллергия поражает почти все органы и ткани детского организма:

- кожу - в виде экземы, нейродермита, крапивницы;

- глаза - в форме конъюнктивита;

- нос - в форме аллергического ринита;

- легкие - в форме бронхиальной астмы;

- сердце - в форме ревматизма;

- кости - в форме артритов;

- кровь - в форме анемий, лейкопений.

По времени появления аллергические реакции принято делить на 2 группы: реакции немедленного и реакции замедленного типа.

Реакции немедленного типа могут проявиться через 15-20 мин., после воздействия специфического аллергена в виде кожных волдырей, спазмов бронхов и др.

К аллергическим реакциям замедленного типа относят анафилактический шок, крапивницу, бронхиальную астму и многие другие болезни. Иммунитет обладает прекрасной памятью. При первом контакте с чужеродным веществом иммунная система становится способной помнить и распознавать его. Затем она подготавливает ответное воздействие, вырабатывая специфические антитела для нейтрализации антигенов. Если тот же антиген попадает в организм вновь, иммунная система распознает его и атакует уже имеющимися специфическими антителами. Вот почему у человека, страдающего сенной лихорадкой на пыльцу растений (поллиноз), болезнь будет обостряться каждый раз при контакте с тем видом пыльцы, который его иммунная система запомнила как чужеродный антиген.

Проанализировав общие аспекты формирования и механизма запуска аллергического процесса, перейдем теперь к рассмотрению конкретных, наиболее часто встречающихся, аллергических заболеваний.

Аллергены респираторные.

Респираторные аллергены (или аллергии) это группа заболеваний аллергической природы с поражением различных отделов дыхательного тракта. Поражаться может респираторный тракт целиком или отдельные его участки, что и определяет форму аллергены.

Аллергический ринит является наиболее распространенным аллергическим заболеванием. Сезонный аллергический ринит вызывают, в основном, цветочная пыльца деревьев, злаковых трав и сложноцветных, а также плесневые грибы. Это заболевание носит название поллиноз (от pollen - пыльца).

Основные симптомы этого заболевания - зуд в носу, чихание, заложенность носа и затрудненное дыхание, которые проявляются, как правило, в весенне-летний период, это заставляет больных постоянно тереть нос - "аллергический салют". Кроме того, наблюдаются приступы чиханья, водянистые или пенистые выделения из носа, отек слизистой оболочки носа и мягкого неба. При сезонном рините нередки: общее недомогание, головная боль, сонливость, возможны подъем температуры, раздражительность. Довольно часто ринит предшествует развитию бронхиальной астмы.

Кроме того, аллергический ринит может сопровождаться раздражением глаз и слезотечением, той же природы. Данным заболеванием страдают преимущественно люди в молодом возрасте - от 15 до 25 лет. Часто он протекает в хронической форме, иногда в течение многих лет. В этом случае симптомы проявляются в менее выраженной форме, что затрудняет диагностику заболевания. Симптомы аллергического конъюнктивита могут носить сезонный или круглогодичный характер. Сезонный аллергический конъюнктивит чаще всего возникает в связи с чувствительностью пациента к пыльце злаковых трав, деревьев, сорняков, к плесневым грибам и т. д.

Пищевая аллергия.

Аллергия пищевая объединяет многочисленные аллергические реакции на пищевые продукты. В возникновении пищевой аллергии преимущественная роль принадлежит сенсибилизации (повышению чувствительности) к коровьему молоку, которое является как правило скрытым аллергеном. Может, однако, наблюдаться сенсибилизация и к другим продуктам (злаки, соки, рыба и др.) которые в свою очередь тоже могут не быть аллергенами явными. Распространено также перекрестное реагирование между различными аллергенами. Пищевая аллергия - частая в наше время патология, имеющая тенденцию к прогрессивному росту ("болезнь века"). Проявления пищевой аллергии отличается разнообразием, это как правило, либо изолированные либо сочетанные поражения кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, то есть реакцией на пищевой аллерген могут быть различные варианты развития заболевания. Достаточно часто, особенно у грудных детей, наблюдается экзема с быстрым распространением процесса (мокнущие корки). Несколько реже, и в более старшем возрасте, встречается нейродермит. Излюбленная локализация процесса - локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др. Детей беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невротическими реакциями и, как правило, патологией ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта. Одновременно, нередко можно констатировать отек Квинке, крапивницу.

Кожные формы проявления аллергии:

Крапивница.

Крапивница - заболевание, чаще всего аллергической природы, с характерными кожными проявлениями в виде зуда и сыпи. Как и другие виды аллергии, крапивница обусловлена повышенной чувствительностью тканей организма к определенным веществам, обычно безвредным для организма. В результате аллергической реакции в коже выделяется активное химическое вещество - гистамин; он повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов (капилляров), что приводит к избыточному поступлению жидкой составляющей крови в окружающие ткани. На коже появляются волдыри, окруженные участками покраснения, т.е. формируется характерная для крапивницы сыпь.

Болезнь может протекать в острой и хронической формах. При острой форме сыпь появляется на небольшом участке кожи или же распространяется по всему телу, а высыпания варьируют по величине от мелкоточечных до крупноочаговых. Когда в патологический процесс вовлекаются не только расположенные на поверхности, но и более глубоко лежащие сосуды, образуются большие волдыри - так называемая гигантская крапивница. Чаще всего вокруг волдырей кожа приобретает красноватый оттенок. При острой крапивнице сыпь быстро появляется и также быстро исчезает, не оставляя следов; она может сохраняться от нескольких часов до суток. При хронической форме сыпь сохраняется продолжительное время или возникает периодически в течение нескольких недель или даже месяцев.

Появление высыпаний сопровождается отеком того или иного участка тела: глаз, губ, рук, суставов. Как и волдыри, отеки сохраняются непродолжительное время - несколько часов или даже минут, но они не вызывают зуда. У большинства людей, предрасположенных к крапивнице, кожа обладает повышенной чувствительностью: в местах легких расчесов у них остаются белые полосы. Кожные поражения могут возникать в любой части тела, однако чаще наблюдаются в местах раздражения кожи тесной одеждой, а также под ремнями, лямками или подтяжками.

Патологический процесс может распространяться на слизистые оболочки, например желудочно-кишечного тракта. Тошнота и рвота, иногда сопутствующие крапивнице, объясняются возникновением сыпи и отека именно в этих органах.

Отёк Квинке.

Отек Квинке (гигантская крапивница) - вид аллергической реакции, для которой характерно внезапное появление отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек.

Отек Квинке, как и обычная крапивница, может возникать на слизистых оболочках и вызывать нарушение функций различных органов и систем (обычно отек поражает губы, щеки, веки или половые органы) и сопровождается болью, жжением, реже - зудом.

При отеке Квинке в области гортани возникает удушье, сходное с приступом бронхиальной астмы. Это состояние является угрожающим жизни пациента, поэтому при нём необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Атопический дерматит.

Атопический дерматит - хроническое аллергическое поверхностное воспаление кожи, сопровождающееся зудом, часто сочетающееся с наличием респираторных проявлений аллергии.

Экзема.

Ещё один вариант проявления аллергического процесса на коже это экзема. В настоящее время она составляет не менее 40% всех кожных заболеваний.

В первой половине XIX века экзема была выделена в отдельную болезнь, характеризующуюся пузырьковыми высыпаниями, обладающими свойством быстро вскрываться, подобно пузырькам кипящей воды. Получила такое название болезнь, так как, важнейшим признаком её обострения является наличие многочисленных сгруппированных и быстро вскрывающихся, с образованием серозных "колодцев", мелких пузырьков, имеющих некоторое сходство, с пузырьками на поверхности, кипящей воды.

Экзема наблюдается в любом возрасте, на любом участке кожного покрова (чаще на лице и верхних конечностях). По сути своей экзема это воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей.

У большинства пациентов вне зависимости от возраста и пола удается отметить выраженный сезонный характер заболевания, поскольку обострения наиболее часто встречаются в осенне-зимний период.

Для экземы характерен выраженный зуд. На туловище и конечностях возникают распространенные участки покраснения, на фоне которых образуются мелкие пузырьки. Очаги могут сопровождаться образованием корок.

К наиболее распространенным аллергенам относятся как вещества, имеющие прямое аллергическое действие, так и вещества, которые способны сильно потенцировать действие других аллергенов.

Разные люди, в силу генетических особенностей иммунной системы, обладают различной реактивностью по отношению к разным группам аллергенов:

- Пыль и клещи домашней пыли;

- Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах;

- Пыльца растений (поллиноз);

- Плесневые грибы;

- Лекарственные препараты: пенициллины, сульфаниламиды, местные анестетики;

- Пищевые продукты: орехи, кунжут, морепродукты, яйца, бобовые, молоко, злаки, цитрусовые, мёд;

- Укусы насекомых или членистоногих: пчелиный яд, осиный яд;

- Животные продукты: шерсть животных, тараканы;

- Выделения домашнего клеща;

- Другие: латекс, соединения никеля, химические чистящие средства.

Главное в лечении иммунопатологических состояний (аллергий и иммунодефицитов) - это компенсация причин иммунных нарушений у пациента.

Пока будут сохраняться системные нарушения функционирования организма, лежащие в основе всех иммунопатологий, в той или иной форме будут сохраняться и сами иммунные нарушения.

И только когда будут компенсированы причины, т. е., не будет оснований для иммунных нарушений, стойко исчезнут и сами нарушения.

Важно отметить, что выявление причин иммунных нарушений у данного конкретного пациента крайне сложная задача, требующая высочайшего профессионализма, т. к., организм есть единое взаимосвязанное целое, и стоит в его функционировании нарушится чему-либо одному, как в той или иной степени нарушается функционирование и всего остального.

Иммунопатологии излечимы, но успешное лечение каждого пациента - это сугубо индивидуальная задача. Единого, общего для всех, способа лечения иммунопатологических состояний (ни медикаментозного, ни аппаратного) нет и быть не может.

Конечно, так называемые народные методы лечения аллергии, в частности лечение травами, в лечении иммунного дисбаланса бессильны, но иногда лечение может совпадать с временным улучшением состояния или даже с самоизлечением больного, что воспринимается как успешный результат. Нельзя не учитывать и «эффект плацебо», который достигает 60-ти процентов.

Глава 2. Анафилактический шок

Анафилактический шок - это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Анафилактический шок или анафилаксия - аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Анафилактический шок (греч. ana - обратный и philaxis - защита) - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Частота возникновения анафилактического шока у людей за последние 40-50 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями.

Для анафилактического шока характерно внезапное состояние зуда, за которым немедленно следует затруднение дыхания и шок. Отличительной чертой анафилактического шока является возможное развитие кожных проявлений в виде крапивницы, эритемы, отека, а также развитие спазма бронхов, остальные проявления сходны с таковыми при любом другом виде шока.

При анафилактическом шоке быстро развиваются общие проявления шока - снижение артериального давления, температуры тела, свертываемости крови, расстройства функций центральной нервной системы, повышение проницаемости сосудов, и спазм мышц внутренних органов. Признаком шока является также слабый нитевидный пульс, бледность и обильный пот (иногда наблюдается покраснение кожи). В тяжелых случаях возможен массивный отек легких и головного мозга. Часто это приводит к летальному исходу.

Эта резкая и тяжелая форма аллергической реакции обычно связана с введением лекарственных препаратов или в ответ на укусы насекомых, как правило, пчел или ос. Часто аллергенами, вызывающими анафилактический шок, бывают чужеродные белки при переливании препаратов крови; яд перепончатокрылых и другие. С каждым разом реакция организма на аллерген может становиться сильнее, поэтому человеку в первый раз перенёсшему анафилактический шок, нужно не откладывая обратиться к специалисту, для получения консультации, позволяющей избежать его в дальнейшем. Анафилактический шок требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи, поэтому в такой ситуации, необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20% случаев летально.

Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100000 в 1980 годах и до 50:100000 в 1990 годах. Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии. Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном.

В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

- первая стадия - иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм. Образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организме аллергеном;

- вторая стадия - патологическая, химическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;

- третья стадия - патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания.

При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в нитевидный или не прощупывается, АД падает.

Границы сердца обычно не изменены. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда.

Над легкими - звук с коробочным оттенком, при аускультации - дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует.

Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

- с преимущественным поражением сердечнососудистой системы;

- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого спазма бронхов;

- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек;

- с преимущественным поражением органов брюшной полости;

- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3-10 минут с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течение анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.

Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, невритов, диффузного поражения нервной системы и другого.

Хотя в большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений, иногда необходимо дифференцировать его от острой сердечнососудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии, солнечных и тепловых ударов, эмболии легочной артерии и др.

Таким образом, учитывая острое течение и тяжелое состояние больных при анафилактическом шоке, необходимость проведения экстренной интенсивной терапии и отсутствие специфических, доступных для использования в широкой практике лабораторных данных, следует констатировать, что диагностика шока базируется на основных типичных клинических проявлениях и анамнестических данных.

Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т. д.

Принцип лечения больных с анафилактическим шоком основан на нейтрализации биологически активных веществ, высвободившихся в кровь в результате реакции антиген-антитело, и ликвидации надпочечниковой недостаточности. Одновременно необходимо вывести больного из состояния острой сердечнососудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуры бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемость сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения - функциональные нарушения сердечнососудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Медицинская помощь больному должна производиться четко, быстро и в правильной последовательности, так как от этого зависит успех лечения.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным. Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и только при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. При назначении лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

Вообще не следует увлекаться без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного препарата.

Больные, ранее перенесшие анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор, который следует употребить в случае надобности.

Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должен быть противошоковый набор:

- 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл.);

- одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5-6 ампул препаратов;

- 0,1% раствора адреналина;

- 0,2% раствора норадреналина;

- 1% раствора мезатона;

- антигистаминные препараты;

- 5% раствор эфедрина, растворы эуфиллина;

- 40% глюкозы;

- изотонический раствор 0,9% хлорида натрия;

- 30 мг., раствора преднизолона;

- 125 мг., раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах;

- пенициллиназы в ампулах;

- роторасширитель;

- 100 мл., этилового спирта;

- вата;

- марлевые тампоны;

- скальпель;

- кислородная подушка.

Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.



Глава 3. Ишемическая болезнь сердца

Термин "ишемия" происходит от двух греческих слов ischo - задерживать, останавливать и haima - кровь (ischaemia - задержка крови). Это такое состояние, при котором в каком-то участке сердца нарушается кровоснабжение мышцы сердца, появляется местное "малокровие", вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови (точнее в кислороде и других питательных веществах, переносимых кровью) с одной стороны, и уровнем сердечного (вернее, коронарного) кровотока и количеством поступающего с кровью кислорода, с другой стороны. ИБС - это термин собирательный.

Он включает в себя многообразные клинические формы и состояния, как острые, так и хронические, как обратимые, преходящие, так и необратимые, заканчивающиеся повреждением и гибелью сердечных клеток. Проявляется ИБС, как правило, тогда, когда степень сужения коронарной артерии достигает не менее 50%, а выраженные приступы стенокардии напряжения - при сужении просвета до 70-80% и более. Причем чаще и раньше поражается передняя межжелудочковая артерия. Кроме атеросклеротического поражения артерий в патогенезе ИБС принимают участие и другие факторы, в частности состояние внутренней стенки сосудов (эндотелия) и тех химических соединений (эндотелиальных факторов), которые постоянно вырабатывает эндотелий в процессе своей жизнедеятельности.

Играют роль и спазм сосудов, и гормональный дисбаланс, и нарушение метаболических процессов (нарушения обмена липидов, белков, углеводов и т. д.), и еще разнообразные факторы, многие из которых до конца не изучены, а другие не изучены вообще.

Так или иначе, основными факторами патогенеза ИБС на сегодняшний момент считаются - атеросклероз сосудов, спазм коронарных артерий, скопления тромбоцитов.

Первой формой ИБС является внезапная коронарная смерть (или первичная остановка кровообращения). Увы, это довольно частая причина гибели достаточно молодых и активных людей. По определению, это ненасильственная смерть, происшедшая неожиданно в течении 6 часов у кажущихся здоровыми людей. В этом определении отражена сущность этой формы - люди, вроде бы не жалующееся ни на что, вдруг падают и умирают. Иногда они действительно ничего не чувствуют, однако чаще всего первые признаки можно было заподозрить, почувствовать и принять необходимые (иногда самые элементарные) меры предотвращения катастрофы.

Второй формой ИБС является инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда у больного, вследствие нарушения кровообращения в той или иной зоне, развиваются необратимые изменения в сердечных клетках, с последующей гибелью этих клеток и образованием рубца в зоне некроза.

Еще одной распространенной (и широко известной) формой заболевания является стенокардия. Это одна из самых распространенных форм ИБС, и, к сожалению, именно стенокардия чаще всего лечится неадекватно, несмотря на огромное количество информации по лечению этого заболевания. Нарушения сердечного ритма могут быть обусловлены не только атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Они вызываются также воспалительными заболеваниями миокарда, повышением содержания в крови стрессовых гормонов и еще многими факторами, но при ИБС их возникновение обусловлено именно наличием очагов ишемии миокарда, что делает эту проблему достаточно сложной для решения.

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ.

- Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);

- Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;

- Внезапная коронарная смерть (летальный исход);

- Стенокардия;

- Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса);

- Коронарный синдром Х;

- Вазоспастическая стенокардия;

- Нестабильная стенокардия;

- Прогрессирующая стенокардия;

- Впервые возникшая стенокардия;

- Ранняя постинфарктная стенокардия;

- Инфаркт миокарда;

- Кардиосклероз;

- Без болевая форма ИБС.

Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это - классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год:

- Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);

- Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;

- Внезапная коронарная смерть (летальный исход);

- Стенокардия;

- Стенокардия напряжения;

- Впервые возникшая стенокардия напряжения;

- Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса;

- Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду);

- Вазоспастическая стенокардия;

- Инфаркт миокарда;

- Постинфарктный кардиосклероз;

- Нарушения сердечного ритма;

- Сердечная недостаточность.

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80 годов.

Факторы риска ишемической болезни сердца - это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий:

- дислипидемия;

- артериальная гипертензия;

- ожирение и характер распределения жира в организме;

- сахарный диабет.

Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС:

- пищевые привычки;

- ожирение, как фактор развития ИБС;

- курение;

- недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;

- потребление алкоголя;

- поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Формы проявления ИБС:

- внезапная коронарная смерть;

- стенокардия.

Стенокардия напряжения - характеризуется преходящими приступами за грудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. В типичных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки за грудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно отдает в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают нетипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 мин после приёма (под язык) нитроглицерина.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.

Инфаркт миокарда.

Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого.

Постинфарктный кардиосклероз.

Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

Аритмическая форма.

Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

Наиболее характерными жалобами при ишемической болезни сердца являются:

- за грудинная боль, связанная с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями;

- одышка;

- перебои в работе сердца, ощущение нарушения ритма, слабость;

- признаки сердечной недостаточности, например как отёки, начинающиеся с нижних конечностей, вынужденное положение сидя.

Анамнез.

Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина). Важно выяснить наличие факторов риска.

Существует несколько методов исследования ИБС:

- Физикальное исследование;

- Электрокардиография;

- Эхокардиография;

- Проба с нагрузкой.

Лечение.

Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого - потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.

При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.

Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов:

- Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса);

- Жареная и копченая пища;

- Продукты содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т. п.).

Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).

Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300 килокалорий ежедневно.

В среднем человек не занятый физической работой в сутки тратит 2000-2500 килокалорий.

В качестве лечения ИБС используют:

- Хирургическое лечение;

- Гирудотерапия;

- Метод ударно-волновой терапии;

- Лечение стволовыми клетками;

- Квантовая терапия ИБС.

Глава 4. Обморок

Синкопе (обморок) - это временная потеря сознания, чаще всего менее чем на 5 минут. Предобморочное состояние предупреждает о наступлении обморока и в большинстве случаев имеет неопределенные патофизиологические особенности, помогающие в дифференциальной диагностике обморока.

Обморок является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности. Он обусловлен недостатком притока крови к мозгу. Наиболее легкая степень обморока - липотимия - начинается с внезапного легкого затуманивания сознания, головокружением, звоном в ушах, зевотой.

Больные бледнеют, отмечается похолодание рук и ног, капли пота на лице. Частота обморока в общей популяции неизвестна, однако, по данным наблюдений в различные периоды времени, она может достигать 20%. Предобморочное состояние - чрезвычайно частое явление.

Основными патофизиологическими механизмами, лежащими в основе обморочных состояний, являются недостаточное поступление к мозгу кислорода или глюкозы, а также судорожная активность мозга.

Причины обморочных состояний.

1. Судорожные припадки Кардиальные;

2. Аритмии;

3. Поражение сердца;

4. Ишемия Периферические сосуды;

5. Рефлексы;

6. Ортостатические нарушения;

7. Повышенная чувствительность каротидного синуса;

8. Особые ситуации и цереброваскулярная циркуляция;

9. Преходящая ишемическая атака;

10. Феномен обкрадывания в области подключичной артерии;

11. Гипогликемия;

12. Гипервентиляция.

Кардиологические причины обморока.

Кардиологические причинные факторы обморока разделяются на три группы:

- нарушения ритма;

- процессы для оттока крови из желудочков;

- ишемия миокарда.

Поскольку обмороки кардиального происхождения наиболее детальны и вместе с тем наиболее поправимы, распознавание больных с такими обмороками имеет особенно важное значение. Нарушения сердечного ритма, наблюдаемые незадолго до обморока, следует заподозрить как причину обморочного состояния. Однако необходимо помнить, что установление причинно-следственной связи между обмороком и аритмией может быть особенно трудным. Степень переносимости аритмии у данного больного зависит от многих факторов, таких как возраст, внутрисосудистый объем, положение тела.

Обморочные состояния, ассоциирующиеся с ишемией сердца, обычно носят вторичный характер и возникают вследствие аритмии или стенокардии напряжения. Теории, касающиеся патофизиологии обморока при стенокардии напряжения, постулируют неспособность сердца увеличить минутный объем в ответ на физическую нагрузку, а также повышение гипервентиляции. Кардиальное происхождение синкопе должно быть заподозрено у больных с предшествующим сердечно-легочным заболеванием, особенно в случае появления новых сердечных симптомов. "Сердечный обморок" может наблюдаться у больного в любом положении тела. Обычно он возникает внезапно и быстро (менее чем за 1 мин.) проходит.

Самой частой причиной обморока является рефлекс (иначе - обычный обморок). При этом действуют два механизма: вазодепрессия. обусловливающая переполнение вен, и кардиоингибирование, приводящее к брадикардии.

Вазодепрессия (падение сосудистого тонуса) представляется особенно важной, так как при экспериментальном исключении брадикардии с помощью атропина обморок все же возникает. Причиной вазовагального обморока может быть следующее:

- определенные состояния и ситуации (страх, травма, вид крови, болевые ощущения);

- строго вертикальное положение тела;

- предшествующие периоды прогрессирования чувства жара или стеснения в груди, ощущение легкости в голове, тошнота, звон в ушах, затуманенность зрения;

- кульминацией же является потеря сознания.

После синкопального эпизода больной приходит в себя очень быстро (в течение нескольких секунд).

Исключение из правила представляет ситуация, когда больного пытаются удержать (из самых добрых побуждений) в вертикальном положении, замедляя тем самым разрешение симптомов.

Хотя вазовагальный обморок может наблюдаться в любом возрасте, в тех случаях, когда подобный эпизод возникает впервые у лиц старше 40 лет, не следует спешить с окончательным диагнозом. Не прибегайте к такому удобному диагнозу при отсутствии соответствующего состояния и настораживающих симптомов, указанных выше. Поскольку симптомы вазовагального обморока не отражают ничего иного, как медленно прогрессирующую общую ишемию мозга, необходима настороженность в отношении других возможных причинных факторов, таких как сердечные аритмии, при которых порой также возможно медленное развитие обморочного состояния.

Ортостатический обморок возникает при изменении положения тела (из горизонтального или сидячего положения в вертикальное) и обусловлен либо предшествующим заболеванием, либо приемом медикаментов, нарушающих контроль емкостных сосудов. Примером могут служить сахарный диабет, амилоидоз, феохромоцитома, влияние гипотензивных препаратов, фенотиазинов и нитратов. Кроме того, ортостатический обморок может провоцироваться уменьшением объема циркулирующей крови при кровотечении или дегидратации. Начало обморока при изменении положения тела может быть более внезапным, чем в случае вазовагального обморока, хотя симптомы могут задерживаться до момента потери сознания.

Другие причины обморочных состояний.

Среди них заслуживают упоминания два причинных фактора:

- первый - гипогликемия, она часто приводит к развитию комы, но иногда служит причиной обморока. Обычной ситуацией является прием больным с сахарным диабетом гипогликемического препарата (чаще всего инсулина). Частота синкопальной гипогликемии в отсутствие таких препаратов, вероятно, низка;

- вторая причина синкопе - гипервентиляция; она часто вызывает предобморочное состояние, а иногда и обморок.

Обследование больного с обмороками направлено на установление специфического диагноза (если это возможно), а в случае неудачи - на определение серьезных осложнений или рецидивов симптоматики. Общий анамнез позволяет установить наличие предшествующего сердечно-легочного заболевания.

Он должен включать гинекологический анамнез, данные о перенесенных заболеваниях и принимаемых лекарствах.

Что касается истории настоящего заболевания, ее можно разделить на три периода: пред синкопальный (обстоятельства, положение тела, продолжительность, симптомы), синкопальный (положение тела и длительность - со слов свидетелей) и пост синкопальный (время восстановления сознания, а также повреждения). Описание событий должно основываться на показаниях свидетелей и персонала медицинской службы скорой помощи. Обследование больного включает измерение АД и пульса на обеих руках (в положении стоя и лежа), а также оценку состояния сердечнососудистой и нервной систем. После регистрации АД в положении больного лежа (с вытянутыми ногами) и сидя следует измерить его в положении стоя. Осуществляются и другие мероприятия, описанные выше, например, массаж каротидных синусов, ректальное исследование для исключения оккультного кровотечения из желудочно-кишечного тракта и проба на гипервентиляцию.

Тщательно собранный анамнез и объективное исследование обеспечивают точную диагностику у 50% больных, у которых диагноз вообще может быть поставлен. Другим исключительно ценным исследованием в условиях ОНП является электрокардиография в 12 отведениях, которая позволяет поставить диагноз еще у 10% подобных больных. Лабораторные исследования обычно мало информативны, за исключением отдельных случаев (например, при подозрении на внутреннее кровотечение). Кардиомониторинг (особенно амбулаторный) весьма целесообразен и часто может быть начат уже в ОНП у больных, подготовленных к выписке. Окончательный диагноз, судя по имеющимся данным, зависит от исследуемой популяции и четкости используемых диагностических критериев. Больные, прибывающие в ОНП после обморока, вероятно, составляют отдельную группу, в которой многие пациенты с доброкачественными расстройствами (такими как вазовагальный обморок) не будут представлены в отделении неотложной помощи. Поскольку этиологический диагноз имеется лишь у 60% больных с синкопе (причем у половины из них синкопе диагностируется в ОНП), прежде всего, должны выявляться больные с высоким риском смерти и дальнейшего ухудшения заболевания. По данным ряда исследований, кардиальная этиология обморока ассоциируется с 20-30% смертностью и заболеваемостью в течение одного года.

Однако у больных с обмороками не кардиального или неизвестного происхождения смертность и заболеваемость такие же, как в группе "не синкопальных" больных, сопоставимых по возрасту и сопутствующему заболеванию. Из всего вышесказанного ясно, что акцент должен быть сделан на идентификации и госпитализации пациентов с подозрением на кардиальную причину синкопе:

- кардиомиопатия и клапанное поражение сердца;

- ИБС;

- возраст более 60 лет;

- наличие множества заболеваний (особенно сердечно-легочных);

- обмороки с внезапным началом и быстрым разрешением симптомов.

Разумеется, то же относится к больным, у которых кардиологическая причина синкопе была установлена в ОНП. Таким образом, больные с распознанной или подозреваемой кардиологической причиной синкопе должны, как правило, поступать в стационар для обследования и лечения. Другие больные, склонные к обморочным состояниям, могут быть отпущены для амбулаторного наблюдения и обследования.

Во время обморока или предобморочного состояния больному необходимо придать положение, обеспечивающее максимальный мозговой кровоток. Если больной сидит, его голову опускают между колен. Лучше положить больного на спину. Тугую одежду расстегивают. Голову поворачивают так, чтобы язык не западал и не препятствовал дыханию. Полезны раздражающие воздействия - брызнуть водой в лицо или приложить к лицу и шее смоченное холодной водой полотенце. При низкой температуре окружающей среды больного укутывают теплым одеялом. Поскольку обморок часто сопровождается рвотой, для предотвращения аспирации голову поворачивают в сторону.

Пока сознание не восстановилось, нельзя давать что-либо больному через рот. Вставать можно только после того, как исчезнет ощущение общей слабости. После того как больной встал, за ним необходимо несколько минут наблюдать.

Так, вазовагальные обмороки у подростков обычно развиваются на фоне стресса, усталости или голода, поэтому рекомендуют избегать этих состояний.

При ортостатической гипотонии рекомендуют вставать с постели постепенно. Перед тем как встать, в течение нескольких секунд необходимо сделать упражнения для ног, затем присесть на край кровати и убедиться, что голова не кружится. Полезно спать на кровати с приподнятым на 20-30 см., изголовьем и носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки.

У пожилых обмороки опасны в первую очередь переломами и другими травмами, возникающими при падении. Рекомендуют покрыть пол в ванной и уборной и саму ванну резиновыми ковриками. Желательно расстелить в квартире ковры, особенно на участке между кроватью и уборной, поскольку обмороки у пожилых чаще всего происходят по пути из спальни в туалет. Гулять лучше не по дорогам с твердым покрытием, а по земле или траве. Не следует долго стоять, так как при этом обмороки развиваются чаще, чем при ходьбе.

Глава 5. Первая медицинская помощь при остановке сердца

При остановке или очень резком ослаблении сердечной деятельности кровоток по сосудам прекращается. Основные признаки остановки сердца Потеря сознания отсутствие пульса остановка дыхания бледность или посинение кожи и слизистых оболочек расширение зрачков судороги Следует отметить, что массаж сердца должен производится одновременно с вентиляцией легких. Внешний массаж сердца состоит в ритмичном сдавливании сердца между грудиной и позвоночником.

При нажатии на сердце кровь выжимается из его плоскостей и поступает из левого желудочка в аорту и дальше, в том числе, по сонным артериям в головной мозг, а из правого желудочка направляется в легкие, где происходит важный механизм оживления организма - насыщение крови кислородом. После того, как давление на грудь прекращается, плоскости сердца снова наполняются кровью. Потерпевшего укладывают спиной на твердую основу. Оказывающий помощь становится сбоку от потерпевшего и поверхностями ладоней основанием кистей, а не пальцами, которые накладываются друг на друга, нажимает на нижнюю треть груди, массаж сердца проводят толчками, нажимая на руку всем телом до 50 раз в минуту. Амплитуда колебаний грудной клетки при этом у взрослого человека должна составлять около 4-5 см. У детей массаж сердца следует проводить предельно аккуратно, только одной рукой, а у детей грудного возраста - кончиками пальцев с частотой 100-120 нажатий в минуту.

Если оживление проводит один человек, то через каждые 15 нажатий на грудину с интервалом в 1 секунду, он должен приостановить массаж, провести 2 сильных искусственных вдоха методом рот в рот или рот в нос. При участии 2-х оживляющих необходимо после каждых пяти нажатий производить вдох. Если через час после начала массажа и вентиляции легких сердечная деятельность не возобновляется и зрачки остаются широкими, оживление можно прекратить. При появлении четких признаков истинной смерти оживление может быть прекращено раньше. Основные мероприятия по поддержанию жизни. Они включают в себя восстановление проходимости дыхательных путей с последующей искусственной вентиляцией и поддержкой кровообращения без использования специального оборудования.

При приближении к пациенту с возможной остановкой сердца реаниматор должен убедиться в отсутствии опасности для собственного здоровья и только потом проводить реанимацию. Хотя такие ситуации и редки в больнице, остановка сердца может происходить вследствие электрические травмы или отравления токсическими веществами. В таких ситуациях реаниматор должен принимать в расчет имеющийся риск для себя и по возможности его устранять.

Проверять наличие сознания лучше всего громко обращаясь к пострадавшему, стараясь растормошить его за плечо.

Если реакции не последовало, позовите на помощь и начните оказывать помощь. Восстановление проходимости дыхательных путей может выполняться без каких-либо трудностей путем разгибания головы и поднятия подбородка. У некоторых пациентов на фоне такого маневра может потребоваться введение воздуховода. Следует удалить съемные зубные протезы и прочие инородные тела из ротовой полости. Вспомогательная вентиляция должна проводиться при отсутствии спонтанного дыхания у пациента.

Ее можно осуществлять путем вдувания выдыхаемого воздуха рот в рот, рот в нос, используя карманную маску Лердела или при помощи самостоятельно раздувающихся мешков, обычно с дополнительным кислородом. Подача кислорода в мешок должна осуществляться через резервуар на входном клапане мешка. Адекватность вентиляции оценивается по движению грудной клетки во время вдоха. Обычно оптимальным является дыхательный объем 400-500 мл.

Рекомендованная последовательность мероприятий по реанимации.

Компрессия грудной клетки ранее известная как массаж сердца проводится при отсутствии пульса на магистральных сонной артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают поступление крови в артерии.

...