Вирусные и инфекционные болезни животных

Размещено на http://www.allbest.ru

Профилактика вирусных и инфекционных болезней животных

В условиях современных клиник, в том числе и ООО "Ветпрофи", "Фауна" проводится вакцинация собак и кошек от наиболее опасных болезней. Самой важной (особенно в условиях Подмосковья, при близости лесопарков, где водятся лисы и ежи), пожалуй, является вакцинация от бешенства. Так же прививают : собак от чумы плотоядных, гепатита, энтерита, аденовироза, парагриппа и лептоспироза; кошек от панлейкопении, калицивироза, ринотрахеита, хламидиоза.

Далее приведены схемы вакцинации, вакцинами используемыми клиниками, где я проходила практику.



При необходимости животных вакцинируют против дерматофитии (лишай, трихофития, микроспория, фавус). Вакцинацию от лишая собакам и кошкам делают, начиная с 1,5 месячного возраста. Профилактически вакцинацию делают 2-х кратно с интервалом 10 - 14 дней. Ветеринарные врачи настоятельно рекомендуют вакцинировать собак и кошек против лишая, особенно если у вас в семье есть маленькие дети. Заболеванию чаще всего подвержены собаки и кошки, имеющие контакты с другими животными. Кошек, которых летом вывозят на дачу, необходимо прививать весной не менее чем за месяц до вывоза.



Основные вирусные и инфекционные заболевания животных, с которыми приходится сталкиваться в ветеринарных клиниках

Бешенство. Бешенство -- инфекционная болезнь, вызываемая вирусом, передающимся со слюной при укусах больными животными. Особенно часто болеют собаки и кошки, а также дикие животные (лисицы и др.). Заражение возможно также путем попадания зараженной слюны на кожу и слизистые оболочки, имеющие ранки, царапины и др.

Возбудитель -- Rabies virus относится к семейству Rhabdovindae, роду Lyssavirus, включающему еще 6 родственных вирусов, выделенных от летучих мышей и других животных в различных регионах мира (Lagos bat, Mokola virus, Duvenhage virus, European bat virus, Australian bat virus). Rabies virus -- крупный, содержит однонитчатую РНК, имеет два антигена. S -- общий для всех рабдовирусов и V -- поверхностный, ответственный за формирование иммунитета. Различают «дикий» («уличный») Rabies virus, который обладает высокой патогенностью для человека и теплокровных животных, и фиксированный вирус, полученный L. Pasteur при адаптации дикого вируса кролика. Он непатогенен и не выделяется со слюной. Rabies virus термолабилен, разрушается при температуре 60 °С через 5-10 мин, при кипячении - через 2 мин, но устойчив к низким температурам. Инактивируется дезинфицирующими растворами кислот и щелочей, относительно устойчив к фенолу и йоду. Вирус реплицируется на многих клегочных культурах, но утрачивает при этом цитопатогенность. Бешенство -- зоонозная инфекция, к которой восприимчивы все виды диких и домашних животных и человек, В эпизоотологии инфекции различают природный и антропоургический тип бешенства. Основным резервуаром вируса в природе являются хищники из семейства собачьих и другие плотоядные животные -- волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс, мангуст койот, а также летучие мыши. Из организма больных животных вирус выделяется со слюной.

Буйная форма бешенства характеризуется изменением поведения собак. У собак отмечается угнетение, они стремятся спрятаться, на подзыв хозяина не реагируют или подходят неохотно. У другой части собак, наоборот, появляется повышенная ласковость. Они стремятся облизывать хозяину руки, лицо. У всех больных собак затрудняется прием корма и воды, а затем вследствие паралича мышц они совершенно не могут глотать, отвисает нижняя челюсть, из пасти течет слюна, появляется косоглазие. Затем наступает общее возбуждение (припадки), извращается аппетит (собаки грызут и заглатывают щепки и другие несъедобные предметы). Собаки стремятся убежать и кусать животных и людей (агрессивность). Возбуждение и агрессивность сменяются общим угнетением, апатией, наступает паралич задних конечностей и хвоста. На 6-11-й день животные погибают.

При тихой (паралитической) форме бешенства возбуждение и агрессия не наблюдается. Отмечается паралич мышц, сопровождаемый затруднением глотания и слюнотечением. Возникает подозрение, что собака подавилась костью. Нарастающий паралич и упадок сил на 2-4-й день приводят к гибели.

Меры профилактики заключаются в строгом соблюдении установленных местными органами власти правил содержания собак, не допуская даже кратковременного их безнадзорного содержания (бродяжничества). Своевременно регистрируйте собак в районной ветеринарной станции и доставляйте их для ежегодных профилактических прививок против бешенства. Щенков прививают с 3-месячного возраста.

О каждом случае покуса собаки дикими животными (лисицами и др.), собаками и кошками, а также при подозрении на заболевание собаки бешенством следует немедленно сообщить ветеринарному специалисту, обслуживающему данный населенный пункт, медицинскому учреждению и милиции. Нужно надежно изолировать животных, подозреваемых на бешенство, покусанных бродячими собаками или дикими животными. В дальнейшем строго выполнять указания ветеринарных специалистов районной ветеринарной станции.

Болезни собак

Чума плотоядных. Высококонтагиозная вирусная болезнь плотоядных животных (болезнь Карре) характеризуется лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, кожной экзантемой, пневмонией и тяжелым поражением нервной системы.

Возбудитель. РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20° С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4° С вирус сохраняется 7-11 дней,, при 100° С погибает мгновенно (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.).

Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней.

Эпизоотологические данные. К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, лисицы, шакалы, песцы, хорьки, соболи и др. Наиболее восприимчив молодняк. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2-3-месячного возраста.

Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с источениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных. Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью.

Летальность может составлять 80-90%.

Заражение. Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).

Инкубационный период болезни составляет 3-7 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2-3 месяцев.

Патогенез. Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.,), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных, по нашему мнению, необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др. При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции (кокки, сальмонеллы и др.).

Симптомы. Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая картина болезни, обусловленная многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.

Чума может протекать сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, а также типично и атипично.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.

Многие авторы и ветеринарные врачи-практики в зависимости от локализации и степени выраженности наиболее характерных клинических признаков различают: легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни (В.А. Чижов и др., 1992 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г.; И.А. Бакулов, 1997 г. и др.). Однако, как мы уже отмечали, чума плотоядных характеризуется полисистемным поражением организма, поэтому указанное выше разделение болезни на отдельные формы является условным.

При всем многообразии симптомов клинический период (разгар болезни) начинается у большинства животных, как правило, резким подъемом температуры тела на 1-3°С и острым катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других систем организма. При острой форме болезни высокая температура удерживается 2-3 дня, при подострой (умеренная лихорадка) - 3-5 дней; затем температура несколько понижается, но остается выше нормы на 0,5-°С (у разных пород собак она может составлять 39,5-40,5°С).

В этот период больные животные вялые, в основном лежат, отказываются от корма, но пьют воду. У собак наблюдается сильный озноб, общая депрессия.

Слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей - покрасневшие, сильно набухшие, вначале появляются слизистые, а затем обильные слизисто-гнойные истечения из глаз и носа, которые постепенно склеивают веки и закупоривают носовые отверстия. Кожа на носу сухая, трескается и на ней образуются глубокие морщины, покрытые сухими гнойными корками. Собаки фыркают, часто чихают, чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным (свистящим или сопящим), учащенным и составляет у крупных пород собак 40-60 дых./мин, а у мелких - 60-80. Частота пульса у больных животных также значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100-130 уд./мин, а у мелких - 130-170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше).

В дальнейшем, если животные имеют высокую естественную резистентность, болезнь принимает доброкачественное течение, и собаки постепенно выздоравливают. При пониженной естественной резистентности животных, если их лечение не проводится, острые катаральные воспаления слизистых и других оболочек нарастают, вызывая в организме глубокие патологические изменения, и болезнь переходит в следующую стадию клинического развития. Именно в этой стадии, в зависимости от вирулентности возбудителя и его локализации, индивидуальной, иммунологической и возрастной реактивности организма, а также от наличия указанных выше ассоциированных и (или) секундарных инфекций, наблюдаются новые - "вторичные" клинические признаки болезни, которые проявляются в перечисленных ниже условных формах.

Легочная (респираторная) - характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония), которые можно диагностировать при тщательной аускультации и перкуссии.

Парвовирусный энтерит. Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Parvoviridae роду Parvovirus. Существует две разновидности парвовируса собак (ПВС): ПВС-1 и ПВС-2. Наиболее опасен патогенный ПВС-2, который обусловливает острые парвовирусные энтериты у собак. По иммуногенным свойствам ПВС-2 близок к возбудителям панлейкопении кошек и энтериту норок. Возбудитель ПВС-2 очень устойчив в окружающей среде и при комнатной температуре может сохраняться в инфицированных объектах в течение 6 месяцев (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.).

Устойчивость к дезсредствам. Вирус относится ко 2-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней (см. табл. 1).

Эпизоотологические данные. Как самостоятельная болезнь парвовирусный энтерит собак впервые был зарегистрирован в 1976 г. в Бельгии, в 1978 г. - в США, а затем в 1978-1981 гг. - в Австралии, Канаде, Англии, Италии, Франции и др. В России впервые болезнь зарегистрирована примерно в 1983 г. В настоящее время парвовирусный энтерит собак входит в группу 5 наиболее распространенных в России инфекционных болезней собак.

Источник возбудителя. Важно отметить, что вирусные энтериты (гастроэнтериты) у собак может вызывать не только возбудитель ПВС-2, но и другие вирусы: коронавирус, ротавирус, вирус чумы плотоядных, инфекционного гепатита, смешанные инфекции и др. Так, например, в Австралии при патологоанатомическом вскрытии собак, болевших энтеритами, были обнаружены: в 30% случаев - парвовирус собак, в 2,6% - вирус чумы плотоядных и в 2% - коронавирус собак (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.).

Заражение. Происходит в основном фекально-оральным способом через инфицированные ПВС корма и воду, а также контактным -при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды.

Инкубационный период при парвовирусном энтерите составляет обычно от 4 до 10 дней, а у 1-2 месячных щенков - 1-3 дня.

Патогенез. Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель. Это объясняется тем, что возбудитель ПВС-2 особенно быстро размножается в клетках с высоким уровнем митоза (основная форма клеточного деления), а у щенят в возрасте до 4 недель активно делятся клетки миокарда, позднее - клетки лимфоидной ткани, костного мозга и эпителия кишечных крипт (Р. Янсон и др., 1983 г.). Наиболее часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук.

Симптомы. В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.

Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24-48 ч в состоянии коллапса.

Кишечная форма (интестинальная) - наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1-3 дней не пьют воду, молоко и другие жидкости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль.

Диарея (понос) появляется у животных через 1-3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней.

Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно - глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.

Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей.

Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40-41,5°С, сохраняется на этом уровне 2-3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37°С (летальный, или неблагоприятный прогноз).

Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Последние имеют исключительно важное значение в дифференциальной диагностике различных вирусных, бактериальных и других кишечных инфекций. Для лабораторной диагностики парвовирусного энтерита собак используют методы ИФА, РГА, РТГА, электронной микроскопии (фекалий от больных животных) и др.

При дифференциальной диагностике следует исключить корона и ротавирусные энтериты, кишечную форму чумы, инфекционный гепатит, кампилобактериоз, лямблиоз, сальмонеллез, незаразные острые гастроэнтериты.

Прогноз. В случае необратимых нарушений гомеостаза животные погибают через 2-4 дня после начала болезни. При более длительном течении болезни (подострая форма) и правильном лечении вероятность выздоровления возрастает.

При сверхострой форме болезни смертность среди щенков при групповом содержании может достигать 80-95%, при индивидуальном (комнатном) - 50-60%, а при острой форме соответственно 30-50% и 20-30%.

Лечение. Ввиду многообразия проявления клинических признаков болезни необходимо осуществлять индивидуальное комплексное лечение животных.

На основе анализа и обобщения опубликованных данных различных отечественных и зарубежных авторов, а также собственных многолетних исследований нами разработана комплексная система лечения мелких домашних животных, больных кишечными вирусными энтеритами (гастроэнтеритами). Эта комплексная система лечения, успешно апробированная на большом количестве собак и кошек, включает в себя этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и заместительную терапию (см. более подробно "Чума плотоядных", лечение).

Для этиотропной терапии больных животных в зависимости от точности поставленного диагноза используют следующие средства:

- при предварительном диагнозе (симптоматическом, клиническом), когда нет уверенности в дифференциальной диагностике болезни, рекомендуется применять поливалентные гипериммунные сыворотки - против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; против чумы, парвовирусных инфекции и вирусного гепатита плотоядных, а также поливалентные иммуноглобулины;

- при окончательном (точном) диагнозе, установленном на основании клинических, лабораторных и других исследований, необходимо использовать прежде всего моновалентный иммуноглобулин и (или) моновалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита собак.

Указанные специфические средства отечественного производства (ЗАО "Ветзвероцентр", НПО "Нарвак" и др.) рекомендуется использовать в начальной стадии болезни 1-2 раза в сутки (в зависимости от тяжести болезни) в течение 1-3 дней в соответствии с наставлениями по их применению. При наличии смешанных инфекций необходимы инъекции системных антибиотиков в течение 3-7 дней.

Патогенетическая терапия включает в себя следующие основные методы и средства:

- параиммунизация - применение неспецифических антигенов или индукторов параиммунитета для стимулирования неспецифического иммунитета. Для этого используют иммуномодуляторы нового поколения: ликопид, полиоксидоний, вегетан, (витан), галавит, риботан и другие (см. более подробно "Чума плотоядных", лечение). Следует отметить, что иммуномодуляторы ликопид, полиоксидоний и некоторые другие являются также хорошими дезинтоксикантами, что очень важно при вирусных кишечных инфекциях;

-регидратация - введение физиологических водно-солевых растворов; растворов, обогащенных глюкозой, витаминами и другими веществами, компенсирующих обезвоживание организма. С этой целью применяют в основном парентеральный метод введения. Для внутривенного введения рекомендуем использовать следующие водно-солевые сбалансированные растворы, выпускаемые в России медицинской промышленностью: ацесоль, дисоль, трисоль, лактасоль, квартасоль и др. Для подкожного введения рекомендуем применять следующий раствор, который можно приготовить непосредственно в момент необходимости: в герметически укупоренный флакон изотонического раствора натрия хлорида (0,9%) объемом 200 мл (промышленная стерильная укупорка!) ввести 20 мл 40% глюкозы и 4 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Вводить подкожно из расчета 30-100 мл раствора на 1 кг массы животного в день;

- дезинтоксикация - применение специальных средств для обезвреживания ядовитых веществ в организме и их выведения. Для этого применяют гемодез, квартасоль, реополиглюкин и др.;

- десенсибилизация - использование специальных средств для снижения чувствительности организма к определенным антигенам, например к чужеродным белкам гипериммунных сывороток и др. С этой целью обычно используют неспецифические десенсибилизирующие средства (антигистаминные и др.);

- общестимулирующие и поливитаминные препараты применяют для повышения общей резистентное™ организма, восстановления нормального обмена веществ и т.д.

Болезни кошек

Панлейкопения (Panleukopenia feline). Панлейкопения кошачьих (парвовирусный энтерит, инфекционный гастроэнтерит, чума кошек и др.) - высококонтагиозная вирусная остропротекающая болезнь млекопитающих семейства кошачьих (тигров, леопардов, гепардов, кошек и др.), куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта животных и значительным снижением общего количества лейкоцитов в крови.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус семейства парвовирусов (Parvoviridae), серологически близкий к возбудителю парвовирусного энтерита собак и норок. В окружающей среде вирус достаточно стабилен и сохраняет свою вирулентность в инфицированных объектах более года.

По устойчивости к дезинфицирующим средствам возбудитель относится ко 2-й группе.

Эпизоотологические данные. Болезнь встречается во многих странах Америки, Европы и Азии. Наиболее часто массовые заболевания животных наблюдают летом и поздней осенью, что обусловлено сезонной динамикой рождаемости котят. Для панлейкопении характерно скрытое вирусоносительство. Кровососущие насекомые и клещи также способствуют распространению болезни.

Заражение. Наиболее типично фекально-оральное заражение, но иногда возможно и орально назальное.

Инкубационный период составляет 2-12 дней.

Патогенез. Вирус панлейкопении после внедрения в организм животного поражает в первую очередь эпителий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (эпителий кишечной каемки), лимфоидную ткань и костный мозг, так как вирус троичен к тканям и органам с наибольшей митотической активностью (зонам быстрого деления клеток). В дальнейшем вирус поражает лимфоциты в лимфоидной ткани и лейкоцитарные стволовые клетки в костном мозге, вызывая резкую панлейкопению, уровень которой в основном определяет тяжесть течения болезни и ее прогноз. При этом образование эритроцитов (эритропоэз) сохраняется на нормальном уровне.

Симптомы. Болезнь может проявляться в сверхострой, острой и подострой формах. Сверхострое течение болезни наблюдают в основном у маленьких котят в возрасте 1-3 месяцев, когда они уже утрачивают колостральный иммунитет. Заболевание начинается внезапно, котята перестают сосать, отказываются от корма, постоянно пищат и быстро истощаются. Гибель животных наступает в течение 1-2 суток.

Острое течение болезни характеризуется общим угнетением животного, анорексией, рвотой и повышением температуры тела до 40-41°С. Животные испытывают сильную жажду, но воду не пьют. Спустя 1-3 дня появляется понос, фекалии сначала водянисто-желчные, а позднее слизистые с примесью крови и (или) фибрина. Отмечают сильную болезненность области живота и вздутие кишечника. В случае благоприятного течения болезни кошки выздоравливают через 5-7 дней.

При неблагоприятном течении болезни наступает значительное обезвоживание организма, нарушение электролитного баланса и резкое снижение лейкоцитов в крови (500-1000 в 1 мм3). Температура тела может понижаться до 37-38° С, что является диагностическим признаком неблагоприятного прогноза. Отмечают также общее угнетение сердечно-сосудистой деятельности, брадикардию и (или) аритмию. В случае возникновения вторичной (секундарной) инфекции вероятность летального исхода возрастает.

Подострое течение болезни характеризуется аналогичными, как и при остром течении, клиническими признаками, но они менее выражены и развиваются постепенно в течение более продолжительного времени - 7-14 дней.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании клинических признаков и результатов вирусологических и гематологических исследований. Для вирусологических исследований у больных кошек берут сыворотку крови, а также носоглоточные смывы, мочу и кал. Для определения возбудителя панлейкопении кошек рекомендуется использовать «Набор для диагностики парвовирусного энтерита собак, норок и панлейкопении кошек в реакции торможения гемагглютинации» (НПО «Нарвак»). Возможно также использование лабораторных наборов для обнаружения антигенов парвовирусного энтерита собак (P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996-1999 гг.).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить незаразные гастроэнтериты, токсоплазмоз, лимфосаркому и отравления.

Прогноз. При сверхострой форме - обычно летальный, при острой не осложненной форме - благоприятный, при панлейкопении, осложненной вторичными инфекциями, - неблагоприятный или летальный. Смертность при острой форме составляет 25-75 % .

Лечение. При панлейкопенип кошек, как и при других инфекционных болезнях мелких домашних животных, проводят индивидуальную комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропная терапия. В качестве специфических средств лечения на ранней стадии болезни рекомендуется использовать глобулины против панлейкопении кошек и других инфекционных болезней: Витафел, Глобфел (против панлейкопении, инфекционного ринотрахеита, калицивироза и хламидиоза кошек), а также соответствующие гипериммунные сыворотки, которые применяют 2-3-кратно согласно наставлениям.

Патогенетическая терапия. Для активизации гуморального и клеточного иммунитета рекомендуется применять иммуномодуляторы нового поколения (см. «Дерматофитозы собак и кошек»).

Для поддержания функций сердечно-сосудистой системы необходимо в течение всего курса лечения проводить инъекции растворов сульфокамфокаина в дозе 0,3-0,5 мл (взрослому животному) 1-2 раза в день.

В качестве поддерживающей терапии хороший эффект дает подкожное введение следующего раствора: 1 мл раствора эссенциале форте (для внутривенных инъекций) на 10 мл 5%-го раствора глюкозы или 10 мл физиологического раствора (для инъекций).

С целью подавления рвоты используют противорвотные средства, такие как церукал, реглан, метоклопромид и др. В связи с тем, что пероральное введение лекарственных средств кошкам затруднено, при вторичных инфекциях рекомендуются внутримышечные инъекции антибиотиков широкого спектра действия (амоксициллин совместно с клавуланатом, цефалоспорины и др.), которые способствуют подавлению вторичных бактериальных инфекций и воспалительного процесса в почках.

Для восстановления электролитного баланса необходимо проводить интенсивную регидратацию: подкожное и (или) внутривенное введение изотонических растворов Рингера - лактата, трисоли, квадросоли и др. В стадии выздоровления (после прекращения поносов) хороший терапевтический эффект наблюдается при ректальном введении 50 мл лечебно-питательного раствора следующего состава: 40 мл физиологического раствора, 8 мл 40%-го раствора глюкозы, 1,5 мл раствора аскорбиновой кислоты (для инъекций) и 0,5 мл раствора сульфокамфокаина (для инъекций). Указанный раствор вводят 2 раза в сутки с интервалом в 12 ч до восстановления нормального питания.

Заместительная терапия. В качестве противовоспалительного и антимикробного средства перорально можно задавать раствор красного сухого вина из расчета 5 мл (чайная ложка) на 20 мл кипяченой воды.

Одновременно рекомендуется ежедневное применение поливитаминов с микроэлементами, а также внутримышечное введение витамина А, так как его недостаток снижает активность иммунной системы, а кошки не способны синтезировать витамин А из каротина. Возможно использование специальных диетических сбалансированных восстановительных кормов (консервов), предлагаемых известными фирмами-производителями.

Симптоматическая терапия направлена на облегчение страдания животного. С этой целью используют обезболивающие и спазмолитические средства, в том числе дротаверина гидрохлорид (ношпа), па-пазол и др.

Кормление. Учитывая значительные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также почек, исключительно большое значение в период выздоровления животных придается ветеринарной диетотерапии, предусматривающей кормление животного натуральными жидкими легкоусвояемыми кормами, а именно: свежими молочнокислыми продуктами; рисовыми отварами с добавлением яичного белка, прошедшего термическую обработку; крупяно-овощными супами-пюре с постепенным добавлением проваренного мясного фарша.

Иммунитет при данной болезни обычно составляет 3-4 года. Кошки-реконвалесценты имеют очень высокие титры вируснейтрализующих антител.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечают общее истощение, на слизистой желудка и кишечника - катаральные воспаления с множественными точечными кровоизлияниями. У павших животных берут образцы селезенки, почки, толстого кишечника и мезентеральные лимфатические узлы. В почках обнаруживают различные стадии нефрита и пиелонефрита.

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики широко применяют отечественные и зарубежные моновалентные вакцины против панлейкопении кошек, а также ассоциированные вакцины против панлейкопении и других инфекционных болезней: Мультифел-4, Парвоваккарниворум (Россия), Вакцикет, Квадрикат, Леукорифелин, Фелиниффа (Франция) и др.

Общая профилактика направлена на соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления, ухода и содержания кошек, а также на обязательное карантинирование всех животных, поступающих в питомники и приюты. Помещения для животных, а также инвентарь, снаряжение, предметы ухода подвергаются плановой дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

Вирусная лейкемия (Leucaemia viralis). Вирусная лейкемия (лейкоз) - зоонозная вирусная болезнь кошек, характеризующаяся в основном поражением кроветворной системы и злокачественными новообразованиями лимфоидной и миелоидной тканей (лимфосаркомами).

Возбудитель. РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорнавирус) рода онковирусов С (Oncovirus С), семейства ретровирусов (Retroviridae). Серологически и генетически выделяют три разновидности вируса-А, В и С, причем для кошек специфичен только серотип А.

Устойчивость к дезсредствам. Во внешней среде вирус неустойчив, к химическим дезинфицирующим средствам малоустойчив (1-я группа).

Эпизоотологические данные. Вирусной лейкемией болеют различные виды сельскохозяйственных и мелких домашних животных, в том числе собаки и кошки, а также человек. Вирусная лейкемия кошек (ВЛК) поражает животных различных возрастных групп и пород, но восприимчивость к инфекции с возрастом значительно снижается. ВЛК наиболее подвержены кошки при групповом содержании (у 30% животных может наблюдаться персистирующая инфекция). При этом персистирующая инфекция у беременных и кормящих кошек обычно вызывает аналогичную инфекцию у всех котят данного помета. Важно отметить, что ВЛК - одна из наиболее распространенных причин смерти молодых кошек (P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996-1999 гг.).

Заражение происходит в основном кормовым путем, а также пренатально (внутриутробно), гюстнатально (при совместном содержании больных и здоровых животных) и при непрямом контакте (через ветеринарные инструменты и др.). Не исключается также трансмиссивный путь (через кровососущих насекомых и клещей).

Инкубационный период при ВЛК продолжительный - от нескольких месяцев до 4 лет.

Патогенез. Развитие вирусной лейкемии происходит очень медленно, по типу скрытой инфекции и обусловлено генетической предрасположенностью животного к данной болезни, а также иммунологической недостаточностью его организма (первичные или вторичные иммунодефициты). Наиболее часто болезнь проявляется после воздействия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, например резкого изменения условий кормления и содержания, длительного переохлаждения и других дистрессов.

Возбудитель тропичен к клеткам лимфоидной и кроветворной тканей, поэтому его первичная репликация начинается в миндалинах глотки, а в дальнейшем распространяется на другие лимфоидные ткани, особенно на костный мозг, где под воздействием вируса происходит нарушение нормального гемопоэза и прогрессирующее разрастание опухолевой ткани (образование лимфосарком). В результате в крови больных животных появляется большое количество незрелых лейкоцитов (лейкоцитоз). При дальнейшем развитии патологического процесса вирус ВЛК обнаруживают в молоке, слюне, моче и кале больных животных, что становится важным фактором передачи возбудителя инфекции.

Симптомы. Вирусная лейкемия кошек протекает в основном в хронической и скрытой (латентной) формах. При хроническом течении болезни можно выделить продромальную, клиническую и терминальную стадии. У больных животных часто наблюдают анемию, снижение аппетита, депрессию, нарушение сердечной деятельности и постепенное истощение, а также различные нарушения репродуктивной функции.

Последние проявляются в виде патологии беременности (резорбции плодов, абортов) и рождения мертвых или нежизнеспособных котят (синдром «увядания» котят).

В картине крови отмечают лейкоцитоз, значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, уменьшение количества эритроцитов и постепенное снижение гематокрита. В связи с тем, что для клинической стадии ВЛК характерно развитие различных форм злокачественных новообразований лимфоидной и миелоидной тканей, в том числе преимущественно лимфосарком, симптоматика болезни определяется их локализацией.

Скрытая (латентная) форма не сопровождается развитием клинических признаков болезни и не проявляет себя в течение длительного времени (от нескольких месяцев до нескольких лет), но воздействие дистрессов может резко активизировать развитие заболевания.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании клинико-гематологических, серологических, патологоанатомических и гистологических исследований. Для выявления специфических ВПК-антигенов используются методы иммуноферментного анализа (ИФА) и специальные тест-системы.

При дифференциальной диагностике исключают острые инфекционные и инвазионные болезни кошек, которые сопровождаются аналогичными изменениями картины крови.

Прогноз при вирусной лейкемии кошек, как правило, неблагоприятный. Летальность при хроническом течении болезни высокая, и большинство инфицированных кошек погибают в течение 3-4 лет после заражения вирусом ВЛК.

Лечение. Этиотропная и патогенетическая терапия при вирусной лейкемии кошек не разработаны. Незначительный терапевтический эффект может наблюдаться при комплексном использовании иммуномодуляторов (галавит и др.) в сочетании с цитотоксическими препаратами, однако необходимо разработать научно обоснованную систему лечения и установить точные дозировки.

Иммунитет при ВЛК изучен недостаточно. У многих кошек старше 4-5 лет, имевших ранее контакт с возбудителем данной болезни, может формироваться достаточно устойчивый иммунитет.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кошек отмечают общее истощение, увеличение региональных лимфоузлов и образование различных форм лимфосарком: тимусной, абдоминальной и др.

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики вирусной лейкемии кошек используют ассоциированную вакцину Лекат (Франция). Первичная вакцинация котят предусматривает двукратную инъекцию вакцины в возрасте 8-12 недель. Дальнейшая ревакцинация проводится ежегодно (см. табл. 3).

Общая профилактика предусматривает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания кошек, особенно в условиях питомников и приютов. Карантин и проверка вновь поступивших животных проводятся в течение как минимум 3 месяцев

Инфекционные респираторные болезни (Morbum infectiosae respiratoria). Инфекционные респираторные болезни кошек (инфекционный (герпесвирусный) ринотрахеит, калицивироз, вирусный насморк) - общее название высококонтагиозных остропротекающих смешанных инфекций, характеризующихся в основном катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ротовой полости и конъюнктивы.

Возбудитель. Инфекционные респираторные болезни кошек вызываются одним или несколькими возбудителями вирусной и (или) бактериальной природы. Ведущее этиологическое значение имеют ДНК-содержащий а-герпес-вирус (oc-herpesvirus) кошек и калицивирус (calicivirus) кошек, а также бактериальные возбудители: бордетелла бронхисептика (Bordetella bronchiseptica), хламидии (Chlamidia psittaci) и микоплазмы (Mycoplasma).

Перечисленные возбудители характеризуются определенным тропизмом к конкретным органам и тканям.

Так, вирусы вызывают у кошек в основном заболевания респираторных органов (носоглотки и бронхов).

Хламидии поражают в основном конъюнктиву и в отдельных случаях - респираторные органы. Бордетелла бронхисептика и микоплазмы могут выступать как самостоятельные этиологические факторы, а также выполнять роль возбудителей секундарных инфекций. Кроме того, в развитии данных болезней могут играть определенную роль и другие возбудители: реовирус, поксвирус и коронавирус кошек, а также стафилококки, стрептококки, пастереллы и колибактерии (P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996-1999 гг.).

Вирусные возбудители данной группы инфекций в основном неустойчивы во внешней среде и сохраняются в сухой среде не более 1-2 суток, а во влажной - до 10 суток.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам вирусные возбудители относятся в основном к группе малоустойчивых (1-я группа), а бактериальные - к группе устойчивых (2-я группа).

Эпизоотологические данные. Инфекционные респираторные болезни кошек широко распространены в различных странах мира. В России эту группу респираторных болезней кошек стали диагностировать сравнительно недавно.

Учитывая, что указанные болезни проявляются в основном сходными клиническими признаками (единым симптомокомплексом), исключительно большое значение придается выделению и идентификации основного возбудителя болезни для разработки соответствующих мер терапии и профилактики.

Основным резервуаром инфекции являются больные кошки или животные-реконвалесценты, у которых наблюдается длительное вирусоносительство. Наиболее часто эпизоотии наблюдают при групповом содержании животных (питомники и приюты), а также после проведения массовых фелинологических мероприятий (выставки, племенные смотры и др.) При изолированном домашнем содержании заболевание встречается относительно редко. Болезни подвержены кошки всех возрастов и пород, но наиболее чувствительны котята в возрасте 1-3 месяцев. Вспышки болезни наблюдают в основном весной и осенью, что связано с сезонной динамикой рождаемости котят.

Заражение. Происходит в основном контактным и воздушно-капельным путем, не исключается и трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции.

Инкубационный период при инфекционных респираторных болезнях кошек обусловлен особенностями конкретного возбудителя. Так, при герпес-вирусной инфекции кошек он обычно составляет 2-6 дней, при калицивирусной инфекции - от 3 до 19 дней.

Патогенез. В связи с тем, что инфекционные респираторные болезни кошек имеют полиэтиологичный и многофакторный характер, клинические формы и динамика проявления заболеваний отличаются большим многообразием. Например, длительность различных стадий болезни (инкубационной, продромальной, клинической) зависит от вида и вирулентности конкретных возбудителей, а также от общей резистентности и иммунореактивности организма животного.

Основным местом внедрения возбудителей является эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ротовой полости и конъюнктивы глаз. Кроме того, герпес-вирус кошек тропичен к растущим частям скелета, включая носовую раковину. Калицивирус кошек тропичен к тканям легких и суставам, поэтому сочетание пневмонии с хромотой является важным диагностическим признаком калицивирусной инфекции.

Симптомы. Инфекционные респираторные болезни кошек, ввиду многообразия возбудителей, могут проявляться в, сверхострой, острой, подострой, хронической и скрытой (латентной) формах.

Сверхострое течение наблюдают наиболее часто при герпес-вирусной инфекции у котят в возрасте от 1 недели до 1,5 месяцев. Заболевание начинается внезапно, из-за сильной отечности слизистой оболочки носоглотки и ротовой полости котята не могут сосать молоко у матери и погибают в течение суток. Другие клинические симптомы не выражены.

Герпес-вирусная инфекция (симптомы). При острой форме первыми симптомами болезни являются депрессия, анорексия, повышение температуры тела до 40-41 °С, резко выраженная болезненность живота, метеоризм, набухание слизистых оболочек носоглотки и ротовой полости, частое чихание. В дальнейшем отмечают обильные истечения из носа и глаз, сильное слюнотечение, одышку и кашель. Кроме того, часто наблюдают острые серозные и гнойные конъюнктивиты, которые осложняются язвенными кератитами.

Иногда язвы также развиваются на языке, мягком и твердом нёбе животного. Возникающий по этой причине вынужденный длительный отказ от пищи и воды обычно приводит к истощению, обезвоживанию организма и летальному исходу.

При благоприятном течении болезни выздоровление наступает через 1-2 недели, однако некрозы слизистых оболочек носовой полости могут обусловливать хронические риниты и синуситы. В случае развития ассоциированных инфекций (герпес-вирусной и калицивирусной, а также бактериальной) или возникновения вторичных инфекций наблюдают, как правило, неблагоприятное течение болезни, развитие бронхитов и бронхопневмоний, часто с летальным исходом.

При подостром течении болезни у животных наблюдают сходные клинические признаки, но они слабее выражены и развиваются в течение более продолжительного времени - 2-3 недель.

Хроническое течение болезни у животных часто отмечают при наличии вторичных бактериальных инфекций, вызывающих вялотекущие бронхиты, пневмонии или бронхопневмонии. При этой форме болезни обычно наблюдается длительное вирусоносительство. Характерно, что выделение вируса начинается не сразу, а после перенесенного животным сильного дистресса (перевозка кошек на новое место, в ветеринарную клинику, смена хозяев, применение гормональных препаратов и др.).

Скрытая (латентная) форма болезни не проявляется клиническими признаками, однако при специальных лабораторных исследованиях удается определить инфекционно-патологические изменения и наличие защитно-иммунологических реакций, характерных для данной герпес-вирусной инфекции. Кошки со скрытой формой болезни также являются вирусоносителями.

Калицивирусная инфекция (симптомы). Острое течение болезни характеризуется депрессией, кратковременной лихорадкой, анорексией, отечностью слизистых оболочек носовой и ротовой полости, а также выделениями из носа и глаз (менее обильными, чем при герпес-вирусной инфекции). Нередко наблюдается чихание, кашель и умеренный конъюнктивит. Важнейшим диагностическим симптомом являются изъязвления на носовой перегородке и в полости рта: на языке, мягком и твердом нёбе, губах. Болезнь продолжается 1-2 недели и заканчивается обычно выздоровлением при отсутствии вторичных инфекций.

У котят калицивирусная инфекция часто имеет неблагоприятное течение и осложняется развитием вторичных бактериальных инфекций, вызывающих гастроэнтериты, бронхиты и бронхопневмонии. Это наблюдают в основном у котят в возрасте 1-3 месяцев, когда у них заканчивается колостральный иммунитет.

Подострое течение характеризуется замедленным развитием указанных выше клинических признаков и наблюдается в основном у ослабленных, истощенных животных. Заболевание продолжается 2-4 недели и в случае иммунодепрессивных состояний может переходить в хроническую форму.

Хроническое течение болезни, как и при герпес-вирусной инфекции, наблюдают в основном при развитии вторичных бактериальных инфекций. Эта форма представляет опасность ввиду того, что больные животные являются длительными вирусоносителями.

Диагноз. Ввиду многообразия клинических признаков различных форм инфекционных респираторных болезней кошек точный диагноз устанавливают на основании лабораторных исследований. В этом случае необходимо выделить основной возбудитель болезни (определить ведущий этиологический фактор), так как это имеет принципиальное значение для дальнейшей разработки эффективных мер терапии и профилактики болезни.

При дифференциальной диагностике предварительный (клинический) дифференциальный диагноз можно поставить на основании сравнительной характеристики ведущих симптомов перечисленных выше инфекционных респираторных болезней (см. табл. 4).

Прогноз зависит от вида возбудителя, его вирулентности, состояния иммунной системы животного и формы течения болезни. При сверхостром течении прогноз обычно летальный, при остром и подостром течении - благоприятный или неблагоприятный, в случае развития смешанных инфекций прогноз нередко летальный. При хронической форме длительный прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальность при остром течении герпес-вирусной инфекции у котят составляет 20-30%, а при кагшцивирусной инфекции - около 30%.

Лечение. При инфекционных респираторных болезнях кошек осуществляют индивидуальную комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропная терапия. В качестве специфических средств лечения в самом начале болезни рекомендуется использовать поливалентные глобулины Витафел и Глобфел против панлейкопении, инфекционного ринотрахеита, калицивироза и хламидиоза кошек, а также соответствующие гипериммунные сыворотки, которые применяют 2-3-кратно.

Патогенетическая терапия. Хороший результат дает применение метода параиммунизации. Для этого используют иммуномодуляторы вегетан (витан) и полиоксидоний в виде подкожных или внутримышечных инъекций в дозе 1 мг для взрослого животного. Курс лечения: первые 3 дня инъекции ежедневно, а затем через день в течение 7-10 дней.

При неблагоприятном течении болезни важно осуществлять комплексную поддержку важнейших физиологических систем организма. Рекомендуется в течение всего курса лечения применять подкожные инъекции растворов сульфокамфокаина в дозе 0,3-0,5 мл (взрослому животному) 1-2 раза в день. Хороший эффект наблюдается также при подкожном введении следующего раствора: 1 мл раствора эссенциале форте (для внутривенных инъекций) на 10 мл 5%-ного раствора глюкозы или 10 мл физиологического раствора (для инъекций).

Для подавления вторичных инфекций рекомендуются внутримышечные инъекции антибиотиков широкого спектра действия. В случае обезвоживания организма для восстановления электролитного баланса проводят интенсивную регидратацию: подкожное и (или) внутривенное введение изотонических растворов Рингера - лактата, трисоли, квадросоли и др., а также ректальное введение лечебно-питательных растворов.

С целью ускорения заживления эрозий и язв, вызванных вирусными инфекциями, рекомендуется применять внутримышечные инъекции солкосерила (актовегина). Курс лечения: ежедневные инъекции в течение 10 дней. Для лечения язвенного кератита некоторые авторы рекомендуют использовать 0,1%-ный офтальмологический раствор 5-йодо-деоксиуридина. Курс лечения: 4-5 раз в день в течение 5-7 дней.

...