Патогенетичні особливості запальних процесів щелепно-лицевої ділянки у дітей та диференційовані підходи до їх лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Українська медична стоматологічна академія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Патогенетичні особливості запальних процесів щелепно-лицевої ділянки у дітей та диференційовані підходи до їх лікування

ТКАЧЕНКО Павло Іванович

- стоматологія

Полтава -1998

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Українській медичній стоматологічній академії МОЗ України (ректор - доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України М.С.Скрипніков) на кафедрі дитячої стоматології.

Наукові консультанти: доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України Скрипніков Микола Сергійович, Українська медична стоматологічна академія, завідувач кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії

доктор медичних наук, професор РИБАЛОВ Олег Васильович, Українська медична стоматологічна академія, завідувач кафедри хірургічної стоматології

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України КУЦЕВЛЯК Валерій Ісаєвич, Харківський державний медичний університет, завідувач кафедри дитячої стоматології

доктор медичних наук, професор ХАРЬКОВ Леонід Вікторович, Національний медичний університет імені академіка О.О.Богомольця, завідувач кафедри дитячої хірургічної стоматології

доктор медичних наук, професор ДИЧКО Євген Никифорович, Дніпропетровська державна медична академія, завідувач кафедри дитячої стоматології

Провідна установа: Львівський державний медичний університет МОЗ України, кафедра дитячої стоматології

Захист відбудеться “22” грудня 1998 року о 11 годині на засіданні спеціалізованої Вченої Ради Д 44.601.01 при Українській медичній стоматологічній академії (314024, м. Полтава, вул. Шевченка, 23).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці академії за адресою м.Полтава, вул. Шевченка, 23.

Вчений секретар спеціалізованої Вченої Ради, кандидат медичних наук, доцент Н.В.Головко

Размещено на http://www.allbest.ru/

Загальна характеристика роботи

щелепа запалення ендокринний

Актуальність теми. Запальні процеси щелепно-лицевої ділянки (ЗП ЩЛД) у дітей займають чільне місце в номенклатурі стоматологічних захворювань. Це обумовлено їх значною частотою, розповсюдженістю і поліморфізмом клінічних проявів (В.В.Рогинський і співавт., 1983; О.В.Рибалов, 1987; Ю.А.Юсубов, 1988; Х.К.Дусмухамедова, 1994; Л.В.Харьков, В.І.Куцевляк, 1997). В їх структурі превалюють лімфаденіти, аденофлегмони, одонтогенний остеомієліт і сіаладеніти (О.В.Рибалов, 1987; О.О.Тимофеєв, І.Б.Кіндрась, 1997; Л.В.Харьков і співавт., 1997).

Крім кількісних відмінностей в умовах сьогодення відзначається агресивний перебіг гострих запальних процесів, перехід їх в хронічну форму, почастішали випадки тяжких ускладнень (І.Г.Атмажитова, 1993; Ю.Хачиров і співавт., 1993; В.Г.Центило, 1996; R.H.Hang et.al., 1990).

Істотні зміни в клінічному перебізі гострих одонтогенних і неодонтогенних запальних захворювань обумовлені зростанням стійкості збудників до антибіотиків і порушенням імунологічної опірності організму, пов'язаних з нераціональним лікуванням, підвищенням рівня сенсибілізації та погіршенням екологічного стану оточуючого середовища (Е.М.Мельниченко, 1993; І.М.Готь і співавт., 1994; Х.К.Дусмухамедова, 1994; Г.П.Рузін і співавт., 1995; О.О.Тимофеєв, 1995).

Масштабні екологічні негаразди роблять необхідним узагальнення епідеміологічних, експериментальних клінічних даних та сучасних патогенетичних концепцій впливу екзогенних та ендогенних факторів на організм (Ю.А.Гриневич, В.Л.Ганул, 1993; М.І.Руднев і співавт., 1994; Н.І.Смоляр, З.Р.Пришко, 1994; В.М.Шумейко, 1996).

Комплексне хірургічне і медикаментозне лікування запальних захворювань не може бути повноцінним без чіткого розуміння імунних порушень, механізмів їх виникнення і шляхів корекції (Г.М.Драннік і співавт., 1994; Н.Ф.Іваницька і співавт., 1995; А.М.Земсков і співавт., 1997).

Припускається, що мембранодестабілізуючі механізми універсальні для біологічних систем і не залежать від характеру патологічного процесу (запалення, травма і інш.). При їх надмірній активності, спровокованій інфекційним, алергічним, імунологічним факторами дані чинники починають відігравати провокуючу роль в запуску ланцюгової реакції, направленої на активізацію дестабілізації клітинних мембран (В.А.Барабой і співавт., 1991; Ю.А.Владіміров і співавт., 1991; О.М.Воскресенський, Е.М.Ткаченко, 1991).

Крім того, при виникненні запальних процесів розвиваються нейро-ендокринні порушення, які проявляються дисбалансом у функціюванні ендокринної системи (О.С.Радбіль, 1991; Е.В.Гарячих і співавт., 1991).

Особливо відчутно ці зміни проявляються у осіб, що підлягли дії іонізуючого випромінювання (Ю.І.Москалев, 1991; І.В.Багдасарова, С.П.Фоміна, 1995; Т.Ю.Бабич, 1996).

Таким чином, сучасна провідна концепція патогенезу запальних захворювань базується на уявленні про суттєву роль імунних, мембранодестабілізуючих та ендокринних процесів і механізмів, які їх реалізують. І все ж, на теперішній час, окремі ланцюги патогенезу запальних процесів щелепно-лицевої ділянки, особливо у дітей, в достатній мірі не висвітлені.

Відсутність поглиблених знань про складові їх патогенезу спричиняє відповідні труднощі у вирішенні питання підвищення якості допомоги хворим цієї категорії за рахунок диференційованого лікування, що представляє теоретичну і практичну актуальність проблеми.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом науково-дослідницьких робіт: “Механізми пошкодження зубо-щелепної системи, резистентність організму і обгрунтуваня засобів профілактики, терапії і реабілітації основних стоматологічних захворювань” № державної реєстрації 0197V018550 і “Вивчення ролі взаємозв'язку вільнорадикальних, гемокоагулюючих, імунних механізмів у патогенезі захворювань, пов'язаних з дією підвищених доз іонізуючого випромінювання та розробка методів їх патогенетичної корекції мембраностабілізуючими та поліпептидними препаратами” № державної реєстрації 0193V024034.

Мета роботи - на підставі комплексного дослідження ланцюгів патогенезу запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки у дітей підвищити ефективність їх лікувальних, профілактичних і реабілітаційних заходів.

Для досягнення поставленої мети необхідно було вирішити слідуючі задачі:

Вивчити особливості клініко-лабораторних характеристик одонтогенних і неодонтогенних запальних процесів щелепно-лицевої ділянки у дітей з врахуванням анте- і постнатального періодів розвитку.

Дати мікробіологічну і імунологічну характеристики різних нозологічних форм запальних процесів.

Дослідити стан процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і факторів антиоксидантного захисту (АОЗ) крові, ротової рідини та паротидного секрету.

Визначити вплив запальних процесів щелепно-лицевої ділянки на функціональний стан ендокринних залоз та встановити їх значення в захисно-компенсаторних реакціях організму.

На підставі оцінки отриманих результатів розробити гіпотетичну схему етіопатогенезу гострих запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки та загострення хронічного паренхіматозного паротиту (ХПП) у дітей, оптимізувати тактику комплексного лікування їх за рахунок диференційованого застосування імунокорегуючих, мембрано-стабілізуючих препаратів і адаптогену. Впровадити в практику розроблені методи лікування, визначити їх економічну ефективність.

Наукова новизна. В роботі вперше представлена клініко-лабораторна характеристика гострих запальних процесів щелепно-лицевої ділянки і хронічного паренхіматозного паротиту у дітей з урахуванням особливостей перебігу анте- та постнатального періодів їх розвитку.

Вперше встановлено, що розвиток запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки у дітей закономірно супроводжується супресією клітинних і гуморальних факторів захисту крові, ротової рідини та паротидного секрету, більш виражену у дітей, які підпали дії іонізуючого випромінювання.

Вперше визначено, що ступінь активізації процесів перекисного окислення ліпідів при запальних захворюваннях щелепно-лицевої ділянки пов'язаний не тільки з безпосередньою дією мембранодестабілізуючих механізмів, але обумовлена і дефіцитом факторів антиоксидантного захисту.

Вперше у дітей з різними нозологічними формами запальних процесів щелепно-лицевої ділянки проведена комплексна оцінка концентрації гормонів (ТТГ, Т3, Т4, кортизолу, інсуліну) в сироватці крові в динаміці лікування.

Вперше встановлено, що на час клінічного одужання у переважної більшості дітей, які отримували традиційне лікування, і особливо у хворих, які підпали дії іонізуючого випромінювання, не відбувається нормалізації показників імунітету, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантного захисту та гормонального статусу.

На основі проведених досліджень вперше представлені універсальні складові компоненти патогенезу гострих запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки та загострення хронічного паренхіматозного паротиту у дітей, що дозволило об'єднати їх в гіпотетичну схему етіопатогенезу.

Вперше запропоновано в лікуванні гострих запальних процесів щелепно-лицевої ділянки і хронічного паренхіматозного паротиту у дітей для загального і місцевого застосування диференційовані комбінації лікарських засобів, яким притаманні імунокорегуючі, антиоксидантні та адаптогенні властивості.

Практичне значення. Практичним лікарям-стоматологам запропоновано комплекс доступних лабораторних методів обстеження дітей з гострими одонтогенними і неодонтогенними запальними процесами щелепно-лицевої ділянки та хронічним паренхіматозним паротитом.

З метою об'єктивної оцінки перебігу гострих запальних процесів щелепно-лицевої ділянки та хронічного паренхіматозного паротиту у дітей необхідно проводити динамічний контроль за цитологічною і мікробіологічною картиною раневого ексудату і паротидного секрету.

Для прогнозування перебігу захворювання та визначення доцільності призначеня курсової дози імунокорегуючих препаратів слід проводити визначення клітинних і гуморальних факторів захисту в сироватці крові, ротовій рідині і паротидному секреті. Запропоновано простий у виконанні метод визначення бактерицидної активності лізоциму в ротовій рідині та паротидному секреті.

Вивчення показників перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові, ротовій рідині і паротидному секреті практично дає можливість визначати ефективність лікувальних заходів та контролювати процес стабілізації клітинних мембран.

Моніторінг за концентрацією гормонів в сироватці крові (ТТГ, Т3, кортизол) дозволяє оцінити вплив лікувальних заходів на перебіг захворювання і надає право вибірково використовувати адаптогени.

Диференційоване застосування лікарських засобів при запальних процесах щелепно-лицевої ділянки сприяє поліпшенню їх клінічного перебігу, скороченню строків перебування на лікарняному ліжку, зменшенню кількості і тривалості рецидивів хронічного паротиту та продовженню його ремісії. Загальний економічний ефект державних витрат при наданні стаціонарної і амбулаторної допомоги цим категоріям хворих склав 370,13 гривень за добу.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням, виконаним на базі кафедри стоматології дитячого віку, центральної науково-дослідної лабораторії Української медичної стоматологічної академії, Полтавського обласного центру реабілітації ліквідаторів аварії на ЧАЕС, дитячих міських стоматологічних поліклінік м. Полтави і Чернігова, щелепно-лицевих відділеннях Полтавської та Чернігівської обласних лікарень, хірургічному і гематологічному відділеннях Полтавської міської дитячої клінічної лікарні, центральної міської бактеріологічної лабораторії м. Полтави. Самостійно проведено клінічне і частково лабораторне обстеження 50 здорових дітей, 830 хворих та їх лікування, статистична обробка даних і їх інтерпретація.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень повідомлено і обговорено на конференціях молодих учених (Полтава, 1987-1988); конференції молодих вчених з міжнародною участю (Полтава, 1988); обласних семінарах дитячих лікарів-стоматологів (Полтава, 1987-1997); міських семінарах педіатрів (Полтава, 1987-1991, 1997); засіданнях обласного наукового товариства стоматологів (Полтава, 1988, 1991); республіканській науковій конференції (Полтава, 1991); VII з'їзді стоматологів УРСР (Львів, 1989); конференції, присвяченій 70-річчю ПДМСІ (Полтава, 1991); Міждержавній методичній нараді диспансерних центрів патології слинних залоз (Москва, 1992); Всеукраїнських науково-практичних конференціях лікарів-стоматологів (Полтава, 1996; Одеса, 1997; Київ, 1998); розширеному засіданні апробаційної Вченої Ради УМСА (Полтава, 1998).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 35 наукових робіт: у тому числі 15 статтей у центральних наукових виданнях і 20 - у збірниках наукових праць, 3 інформаційні листи, отримано посвідчення на патент та 8 раціоналізаторських пропозицій.

Впровадження результатів дослідження в практику. Удосконалені методи обстеження дітей з гострими запальними процесами щелепно-лицевої ділянки і хронічним паренхіматозним паротитом та розроблені лікувальні комплекси впроваджено в клініках кафедр стоматології дитячого віку, хірургічної стоматології, післядипломної підготовки лікарів УМСА, Кримського медичного інституту; клініках щелепно-лицевої хірургії Полтавської і Чернігівської обласних лікарень; хірургічних відділеннях дитячих лікарень м. Полтави, Чернігова, Кременчука; обласних і дитячих стоматологічних поліклінік Сум, Донецька, Львова, Житомира, Сімферополя, Омська.

Розроблені методи визначення бактерицидної активності лізоциму ротової рідини і паротидного секрету та вивчення вмісту продуктів ПОЛ в них методом хемілюмінесценції використовуються в роботі Полтавської міської бактеріологічної лабораторії та ЦНДЛ УМСА.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 231 сторінці залікового машинописного тексту і складається із вступу, аналітичного огляду літератури, опису об'єктів і методів дослідження, 8 глав власних досліджень, розрахунку економічної ефективності, обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій і переліку літератури, який містить 495 примірників вітчизняних та 150 іноземних авторів. Робота ілюстрована 107 таблицями і 56 рисунками.

Зміст роботи

Об'єкти і методи досліджень. Матеріали особистого дослідження базуються на аналізі результатів клініко-лабораторного обстеження протягом 10 років (1987-1997) 830 дітей з гострими гнійними запальними процесами щелепно-лицевої ділянки та хронічним паренхіматозним паротитом. З гострим гнійним лімфаденітом спостерігали 240 хворих (29%), з гострим гнійним лімфаденітом у дітей, які підпали дії іонізуючого випромінювання - 117 (14%), з аденофлегмоною - 150 (18%), з гострим одонтогенним остеомієлітом тіла нижньої щелепи - 147 (18%), з хронічним паренхіматозним паротитом - 176 (21%). Хлопчиків було 448 (54%), дівчаток - 382 (46%). Вік хворих від 2 місяців до 15 років. Контрольну групу склали 50 практично здорових дітей, мешканців м. Полтави у віці від 3 до 15 років.

Клінічне обстеження хворих складалося з загального огляду, опитування, з'ясування скарг, анамнезу захворювання та аналізу анте- і постнатального періодів розвитку дитини, перших симптомів захворювання. Встановлювалась локалізація і поширення запального процесу, характер болю, визначався загальний стан, характер температурної реакції, функціональні порушення. При необхідності хворі консультувались лікарями інших спеціальностей. Проводилась динамічна візуальна оцінка гнійного ексудату і паротидного секрету, їх цитологічне та мікробіологічне дослідження за загальноприйнятими методиками.

В роботі ми користувались класифікацією гострих запальних процесів шелепно-лицевої ділянки О.М.Солнцева і О.О.Тимофеєва (1989), а для хронічного паренхіматозного паротиту класифікацією О.В.Рибалова (1987). Стадії перебігу раньового процесу оцінювали згідно рекомендацій М.І.Кузіна і Б.М.Костюченка (1990).

Забір паротидного секрету при хронічному паротиті робили зранку натщесерце протягом 10 хвилин без стимуляції за допомогою запропонованих нами пластикових катетерів (рац. пропозиції № 1650 від 02.10.92 р., № 1696 від 12.03.93 р.).

Визначення лейкоцитарного індексу інтоксикації проводили за формулою Я.Я.Кальф-Каліфу (М.І.Кузін, Б.М.Костюченок, 1990).

Дослідження імунного статусу крові, ротової рідини, паротидного секрету (Т-, В-, О-лімфоцитів, імуноглобулінів А, М, G, S IgA) проводилось за допомогою стандартних імунологічних тестів (К.А.Лебедев, І.Д.Понякіна, 1990). Бактерицидну активність лізоциму ротової рідини і паротидного секрету вивчали згідно розробленої нами методики (П.І.Ткаченко і співавт., 1993).

Динаміку показників перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові, ротовій рідині та паротидному секреті вивчали по вмісту дієнових кон'югатів (ДК) - (О.М.Воскресенський, В.А.Туманов, 1982), спонтанному гемолізу еритроцитів (СГЕ) - (В.Б.Спирічев, І.І.Матутіс, 1979), накопиченню малонового диальдегіду (МДА) - (Ю.А.Владиміров, А.І.Арчаков, 1972), каталази (О.Г.Архіпова, 1988), супероксиддисмутази (СОД) - (О.С.Брусов і співавт., 1976), церулоплазміну (К.Н.Колб, В.С.Камишніков, 1982). Активність каталази в ротовій рідині і паротидному секреті визначали за методом Бака і Зубкової (О.Г.Архіпова, 1988). Крім того, стан процесів ПОЛ оцінювали методом хемілюмінесценції (О.В.Кузьміна і співавт., 1983).

Для тестування функції гіпофізу, щитовидної, надниркових та підшлункової залоз визначали в сироватці крові вміст тиреотропного гормона гіпофіза (ТТГ), трийодтиронтіна (Т3), тироксіна (Т4), кортизола, інсуліна радіоімунологічним методом за допомогою стандартних наборів сироваток. Рівень ТТГ визначали за допомогою набору RIA-mat-TSH фірми “Бик-Маллинкродт”; Т3, Т4, кортизолу та інсуліну із застосуванням радіоімунологічних наборів дослідного виробництва ІБОХ АН Беларусі. Активність зразків підраховували за допомогою апарату “Бета-1”.

Забір венозної крові для імунологічних, біохімічних і радіоімунологічних досліджень проводили у всіх хворих зранку на 1-2 і 6-7 доби, при остеомієліті додатково на 12-13 добу, а при гострому гнійному лімфаденіті у дітей, які підпали дії іонізуючого випромінювання та хронічному паротиті ще і через місяць від початку захворювання. У зв'язку з тим, що в період ремісії ХПП ендокринний статус хворих не відрізнявся від контрольної групи дітей, дані радіоімунологічних досліджень не наводяться.

Діагностичне ультразвукове обстеження слинних залоз здійснювалося за допомогою апарату АЛОКА SSD-500 з використанням лінійного датчика 7,5 МГц в реальному режимі.

Рентгенологічне дослідження нижньої щелепи та привушних залоз робили в двох проекціях - прямій і боковій (Н.А.Рабухіна, М.М.Чуприніна, 1991).

Загальна кількість приватних і спеціальних методів досліджень склала 57195.

Статистичну обробку цифрового матеріалу проведено на персональній ЕОМ ІВМ РС/АТ 386 DX/2 за допомогою пакету прикладних програм з використаням параметричних (критерій Стьюдента) статистичних показників. Розрахунок економічної ефективності лікувальних заходів проводили згідно вказівок В.В.Головтеева і співавт. (1982).

Результати власних досліджень

За даними нашої клініки лімфаденіт, аденофлегмона, гострий одонтогенний остеомієліт тіла нижньої щелепи та хронічний паренхіматозний паротит склали 42% від усієї кількості стаціонарних стоматологічних хворих і 11% від загальної кількості дітей з гострою хірургічною патологією.

Проведений нами аналіз внутрішньоутробного періоду розвитку дозволив встановити, що у обстежених дітей матері мали патологічні порушення перебігу вагітності в 671 випадку (81%) проти 10 (20%) в контрольній групі. Порушення пологової діяльності спостерігалось у 234 матерів (28%) проти 4 (8%) в контрольній групі. На грудному вигодовуванні до року знаходилась 81 дитина (10%) проти 28 (56%) в групі здорових дітей. Діти, які знаходились на штучному та змішаному вигодовуванні частіше хворіли протягом першого року життя - 427 (52%), ніж діти контрольної групи - 14 (28%).

Наявність хронічних захворювань органів і систем виявлено у 542 дітей із 830 (65%). Вивчення анамнезу захворювання дозволило встановити, що виникненню гострого запалення та загостренню ХПП у 654 дітей (79%) передував обтяжливий преморбідний фон.

Безумовно, що вищезгадані несприятливі фактори в значній мірі впливають на ранній онтогенез, призводять до зниження захисно-адаптаційних можливостей дитячого організму та створюють передумови для формування у дітей патологічного симптомокомплексу, який може реалізуватися навіть при мінімальній дії на тканини ЩЛД несприятливих чинників.

В більшості випадків гострі ЗП ЩЛД та загострення ХПП супроводжувалися погіршенням загального стану, температурною реакцією, явищами інтоксикації та прискоренням ШОЕ. Лейкоцитарний індекс інтоксикації залежав від клінічних проявів і нозологічної форми захворювання та становив: при гострому гнійному лімфаденіті 1,270,09, при гострому гнійному лімфаденіті у опромінених дітей 1,310,11, аденофлегмоні - 1,980,22, при остеомієліті 2,340,14, загостренні ХПП 1,220,08 проти 0,900,06 в контрольній групі дітей.

При вивченні цитологічної картини гнійного ексудату на час госпіталізації при всіх формах гострої патології в препаратах визначалась значна кількість детриту, еритроцитів, деструйованих нейтрофілів, поодиноких лімфоцитів.

В паротидному секреті, отриманому в період загострення, виявлялися чисельні скопичення нейтрофілів, значна частина яких була з морфологічнмими ознаками деструкції, лімфоїдні клітини, еозинофіли, поодинокі моноцити, інколи зустрічалися клітини циліндричного і плоского епітелія. В період ремісії ХПП, не дивлячись на відсутність клінічних проявів захворювання, в препаратах встановлена наявність розрізнених груп нейтрофілів, поодинокі лімфоцити і епітеліальні клітини.

Ультразвукове обстеження, яке проводилося дітям з локалізацією запального процесу в привушно-жувальній ділянці з метою диференціальної діагностики і уточнення діагнозу, дозволило встановити при лімфаденіті наявність гіпоехогенних утворень (від 1 до 4) овоїдної форми, різних розмірів, з чіткими контурами, оточених ехоущільненою тканиною залози.

При ХПП капсула виглядала ущільненою, а сама залоза мала неоднорідну структуру за рахунок присутності в паренхімі гіпоехогенних ділянок (сіалектазів) розмірами від 1 до 4 мм в діаметрі, навколо яких розташовувалися її ехоущільнені тканини.

Вивчення видового складу мікробної флори гнійних осередків і секрету уражених залоз в період загострення ХПП встановило превалювання золотистих стафілококів (Staph. aureus), епідермальних стафілококів (Staph. epidermidis) та гемолітичних стрептококів (Str. haemoliticus), які володіли вираженою біологічною активністю.В незначній кількості випадків кокові штами утворювали асоціації з іншими мікроорганізмами. Плазмокоагулюючі стафілококи відносились, в основному, до 2 і 3 фагогруп, а стрептококи до серологічних груп A, B, D. Їх кількість становила 107 - 109.

При гострому гнійному лімфаденіті у дітей, які підпали дії іонізуючого випромінювання, та при ХПП в фазі ремісії збільшувалась питома вага епідермальних стафілококів (Staph. epidermidis) та негемолітичних стрептококів (Str. anhaemoliticus) з помірною та слабкою ферментативною активністю. Зростала кількість випадків виділення асоціантів, що вказувало на порушення в екосистемі мікробіоцинозу. Їх кількість була значно меншою - 105 - 107 .

Звертає на себе увагу факт поліантибіотикорезистентності виділених мікробів, особливо до антибіотиків першого покоління, зате вони проявляли виражену чутливість до цефалоспоринів, гентаміцину і лінкоміцину.

Як показали результати наших досліджень, ЗП ЩЛД, які вивчалися в даній роботі, мають ряд загальних елементів патогенезу і супроводжуються гомологічними змінами показників неспецифічної резистентності організму, перекисного окислення ліпідів і гормонального балансу. Такий зв'язок між вказаними системами являється закономірним, тому що їх взаємовідносини забезпечують адекватне і повноцінне реагування організму на любий пошкоджуючий фактор, в тому числі запалення і іонізуюче випромінювання.

Когерентними ланцюгами між цими системами можуть виступати клітини крові: моноцити, лімфоцити, поліморфноядерні лейкоцити, ендогенні імуномодулятори (С.А.Кетлинський і співавт., 1992; І.П.Кайдашев, 1995).

Всі запальні захворювання супроводжувалися однотипними змінами показників імунної системи (табл. 1): зниження відсотку Т-клітин (Е-РУК) на фоні збільшення відсотку В-клітин (М-РУК), зменшенням імунорегуляторного коефіцієнту (Т-хелпери/Т-супресори) за рахунок переважного зниження теофілінрезистентних Т-клітин і збільшення теофілінчутливих. Не виключено, що порушення співвідношення імунорегуляторних популяцій Т-лімфоцитів відіграє провідну роль в розвитку дисімуноглобулінемії і формування вторинної імунної недостатності.

В літературі останніх років показано, що після дії малих доз радіації тривалий час спостерігаються порушення імунної системи і в ряді випадків вони переходять в нову якість (С.В.Комісаренко і співавт., 1994). При цьому відбуваються структурні зміни в субпопуляціях Т-клітин, знижується кількість природних кілерів, що може визначати підвищену чутливість до бактеріальних і протозойних інфекцій.

Дійсно, нами в групі дітей з гострим гнійним лімфаденітом, які підпали дії іонізуючого випромінювання, виявлено значний дисбаланс у співвідношенні Т-хелперів і Т-супресорів за рахунок зменшення долі перших та підвищення останніх, зниження кількості В-лімфоцитів, імуноглобулінів A і G, що вказує на неадекватність імунної відповіді організму на запалення у цієї категорії хворих.

Слід зауважити, що при всіх нозологічних формах запальних процесів ЩЛД спостерігалось пригнічення імунологічного резерву ротової рідини (табл. 1), а при ХПП і паротидного секрету - зменшувалась концентрація S Ig A (8,921,42 проти 15,071,27), знижувалась бактерицидна активність лізоциму (156,3415,51 проти 224,4917,27).

В наших дослідженнях була відсутня чітка залежність між концентрацією Ig A в сироватці крові і S Ig A в ротовій рідині та паротидному секреті. При гострому гнійному лімфаденіті у дітей із зон, забруднених радіонуклідами і остеомієліті S Ig A знижувався разом з Ig A, а при лімфаденіті, аденофлегмоні і ХПП в стадії загострення спостерігалось зниження S Ig A на фоні підвищення Ig A в сироватці крові. В фазі ремісії ХПП мало місце зниження S Ig A лише в паротидному секреті.

Проведений статистичний системний аналіз дозволив встановити, що таке співвідношення змін концентрації S Ig A і Ig A визначається підвищенням кортизолу. Зміни ж рівнів інших гормонів (ТТГ, Т3, Т4, інсуліну) мають незначний вплив на цю систему.

Враховуючи важливий патогенетичний зв'язок між запаленням, процесами імунітету і станом перекисного окислення ліпідів (Д.Н.Маянський, 1991; С.Коен і співавт., 1983), ми вивчили стан вільнорадикального окислення в крові, ротовій рідині і паротидному секреті (табл. 2, 3, 4).

Звертає на себе увагу той факт, що розвиток всіх гострих ЗП ЩЛД на час госпіталізації та загострення ХПП супроводжується посиленням біохемілюмінесценції крові, підвищенням рівня дієнових кон'югат, спонтанного гемолізу еритроцитів, зростанням накопичення МДА в їх мембранах, підвищенням активності СОД та церулоплазміну на фоні зниження каталази. Подібні зміни були виявлені в ротовій рідині і паротидному секреті. Ми повністю поділяємо точку зору В.І.Митченка (1996) відносно того, що підвищений синтез церулоплазміну і СОД носить характер адаптивного, а зниження активності каталази вказує на незначні компенсаторні можливості системи АОЗ у дітей.

У дітей з гострим гнійним лімфаденітом, які проживали на радіаційно забруднених територіях, зміни були тієї ж направленості, за виключенням зниження активності СОД і незмінності рівня церулоплазміну, одного з головних антиоксидантів сироватки крові. Такі результати засвідчують про падіння антиоксидантного захисту на загальному та місцевому рівнях і розвиток “синдрому пероксидації” (В.М.Бобирьов, 1990; Т.О.Девяткіна, 1990).

За нашим переконанням, активація процесів ПОЛ в даних випадках, являється складовим компонентом синдрому адаптації. Деструкція біомембран, яка виникає в результаті запалення за рахунок його альтеративних чинників та оперативне втручання обумовлюють стимуляцію інкреції кортизолу, активізуючи тим самим неспецифічні механізми емоціонально-больового стресу.

Дослідженнями встановлено, що інтенсифікація ПОЛ і пригнічення АОЗ в усіх групах хворих знаходяться в прямій залежності від наявності супутніх захворювань, розповсюдження запального процесу і появи ускладнень. Характерним є те, що активація ПОЛ підвищується пропорційно зниженню ферментативного ланцюга АОЗ.

В період ремісії ХПП спостерігалась тенденція до покращення показників ПОЛ і АОЗ, однак активність каталази залишалась низькою, особливо в ротовій рідині і паротидному секреті. Останнє свідчить про необхідність проведення реабілітаційної терапії в цей період захворювання.

Біохімічні показники паротидного секрету при ХПП у дітей в динаміці лікування

			Період перебігу ХПП та метод лікування
			Загострення	Ремісія
№ п/п	Показник	Практично здорові	До лікування	Після традиційного лікування	Після запропонованого лікування	До лікування	Після традиційного лікування	Після запропонованого лікування
1.	Світлосума, імп/сек	17203427	26107356*	20625 389*	20314362*	21017348*	18689 352*	18174 364
2.	Інтенсивність свічення, імп/сек	1468 121	2279 134*	1934 125	1638 132	1987 132*	1635 128	1487 124
3.	МДА, початковий рівень, мкмоль/л	1,44 0,13	6,12 0,18*	4,76 0,15*	1,96 0,42	2,54 0,24*	1,63 0,19	1,28 0,31
4.	МДА, після 1,5 год. інку-бації,мкмоль/л	1,72 0,15	10,670,29*	7,65 0,21*	2,78 0,24*	4,18 0,32*	2,42 0,21*	1,77 0,22
5.	Приріст МДА, %	38,71	73,34	60,71	41,83	64,57	48,47	38,28
6.	СОД, ОД	-0,03 0,01	-0,23 0,04*	-0,17 0,04*	-0,03 0,02	-0,03 0,02	-0,03 0,02	-0,03 0,01
7.	Каталаза, ОД	1,23 0,11	0,72 0,12*	0,940, 10*	1,08 0,12	0,92 0,10*	0,96 0,09*	1,27 0,11

При різних запальних та інфекційних захворюваннях у дітей чутливо реагує гіпоталамо-гіпофізарна система, причому ця реакція пов'язана зі змінами стану імунної системи (В.В.Фомін і співавт., 1991). Така синергічна дія досягається шляхом прямого впливу гормонів на показники імунної системи, через гормони тимуса, шляхом використання загальних медіаторів (І.П.Кайдашев, 1995; I.E.Blalock,1994).

Нами була вивчена концентрація ТТГ, Т3, Т4, кортизолу і інсуліну (табл. 5). Для гострого лімфаденіту і аденофлегмони типовим являлось зниження концентрації Т3. Відсутність адекватного підвищення метаболічно-активного гормона Т3 при гострому запаленні лімфатичних вузлів у опромінених дітей може служити ознакою зниження функціональних можливостей тиреоїдної системи у цієї категорії хворих. Зниження ж рівня Т4, вірогідно, пов'язане з підвищеною потребою його організмом в умовах впливу іонізуючого випромінювання та запалення.

Е.В.Горячих і співавт. (1995) вважають, що зниження Т3 виникає внаслідок супресії функції щитовидної залози за рахунок підвищення концентрації кортизолу. Однак, ми не можемо повністю погодитись з цією думкою, тому що при деяких видах патології, зокрема гострому гнійному лімфаденіті, ми реєстрували незначне збільшення рівня кортизолу, хоч концентрація Т3 була значно знижена. Первинність порушення функції щитовидної залози підтверджується відсутністю значних змін рівня ТТГ при лімфаденіті та аденофлегмоні.

При остеомієліті тіла нижньої щелепи зміни концентрації гормонів були найбільш виражені: підвищувався вміст в крові ТТГ і кортизолу, знижався - Т3 і інсуліну. Зниження інсуліну при підвищенні кортизолу може засвідчувати про виснаження його продукції для компенсації вуглеводного обміну. Крім того інсулін володіє вираженою активністю росткового фактору і в умовах масивної деструкції кістки та оточуючих м'яких тканин може підвищуватись його потреба для репаративної регенерації.

Патогномонічною особливістю лімфаденіту у дітей із зон забруднених радіонуклідами, було довготривале підвищення рівня кортизолу, що могло відображати високу напруженість адаптивних процесів в порівнянні з дітьми із чистих регіонів (П.В.Сергєєв і співавт., 1998). Подібне явище ми також спостерігали при аденофлегмоні і остеомієліті.

При загостренні ХПП розвиваються ендокринні порушення, які проявляються змінами в функціюванні гіпофізарно-тиреоїдної системи, обумовленими порушенням механізмів зворотнього зв'язку і, вірогідно, зниженням чутливості рецепторного апарату щитовидної залози.

Зниження показників клітинної і гуморальної ланок імунітету при гострих гнійних процесах ЩЛД можна пояснити дисфункціональними порушеннями в роботі гіпофізарно-тиреоідної системи. Підвищення рівня ТТГ визиває зниження загальної кількості Т-лімфоцитів, зниження ж рівня Т3 призводить до пригнічення активності В-системи імунітету і, закономірно, виробки деяких антитіл, що вказує на виражену взаєморегуляцію імунної і нейроендокринної систем.

Узагальнюючи отримані результати, ми створили гіпотетичну схему етіопатогенезу гострих запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки та загострення хронічного паренхіматозного паротиту у дітей (рис. 1).

Порушення, які виникають в організмі вагітної під впливом несприятливих екзо- і ендогенних чинників, можуть призводити до пошкодження ДНК і появи спадкових змін у новонародженого (В.М.Дильман, 1987). Накопичення набутих у постнатальному періоді схильних факторів призводить до зниження захисно-адаптаційних можливостей організму дитини та сприяє розладу мікробіоценозу. За цих умов активізація аутомікрофлори посилює ризик виникнення гострого запалення чи загострення хронічних захворювань щелепно-лицевої ділянки, яка підлягає значному антигенному навантаженню. У випадку їх розвитку спостерігається модифікація структури та функції багатьох органів і систем (зниження імунологічного потенціалу організму, посилення процесів вільнорадикального окислення, падіння рівня антиоксидантного захисту, порушення нейро-ендокринної регуляції).

Виходячи із встановлених провідних складових компонентів патогенезу, які беруть участь в перебізі гострих ЗП ЩЛД і ХПП нами виділені головні принципи патогенетичного лікування:

санація вогнища запалення;

селективна антибактеріальна терапія;

використання імунокоректорів;

використання антиоксидантів;

використання адаптогенів.

Аналіз результатів клініко-лабораторних досліджень, проведений у хворих, які отримували традиційне лікування (антибіотики, сульфаніламіди, гіпосенсибілізуючі препарати, вітамінотерапія, УВЧ на вогнище запалення, нуклеїнат натрія при проведенні профілактичних заходів у хворих на ХПП), дозволив встановити його недоцільність, що спонукало нас до розробки схем комплексного диференційованого лікування в післяопераційному періоді для кожної нозологічної форми захворювання:

гострий гнійний лімфаденіт: тималін N5, токоферол-ацетат, аскорутин, діазолін протягом періоду стаціонарного лікування;

гострий гнійний лімфаденіт у дітей, які підпали дії іонізуючого випромінювання: тималін N7, паралімфатичне введення антибіотиків, токоферол-ацетат, аскорутин, дібазол протягом періоду стаціонарного лікування і ще впродовж 21 доби після виписки, діазолін протягом 7 діб;

аденофлегмона: тималін N7, паралімфатичне введення антибіотиків, токоферол-ацетат, аскорутин (в подвоєній дозі), діазолін протягом стаціонарного лікування.

Крім того, всім дітям цих груп протягом перших трьох діб після оперативного втручання проводили санацію ранового ходу і порожнини гнійника 1% розчином лізоциму, через 30 хвилин в рановий хід вводили 5% розчин унітіолу, дренували його, на рану накладали тканинний вуглецевий сорбент АУТ-М. Хворим, з локалізацією запального процесу в привушно-жувальній ділянці, додатково проводили інстиляцію в протокову систему 1% розчину лізоциму. Починаючи з 2 доби застосовували лазеротерапію по акупунктурній методиці в режимі 5-25 мВт/см2, експозиція 1-2 хвилини N7, призначали масаж комірцевої зони, лікувальну гімнастику триразове орошення порожнини рота 1% розчином лізоциму. Після накладання первинно-відстрочених швів (4-5 доба) на рану робили аплікації з гіпозолем АН.

гострий одонтогенний остеомієліт тіла нижньої щелепи:

Перші три доби всім дітям проводилась інфузійна терапія (10% розчин глюкози, розчин Рінгера, інсулін по 1 ОД на 4 грами глюкози, розчин аскорбінової кислоти, 7,5% хлористий калій). Внутрішньом'язово вводили цефалоспорини першої генерації тричі на добу протягом 7-10 діб, тималін N10, токоферол-ацетат, піковіт, дібазол, діазолін - протягом часу перебування на стаціонарному лікуванні.

В рановий хід протягом 5 діб вводився антибіотик (лінкоміцин) та 5% розчин унітіолу. Починаючи з другої доби призначали лазеротерапію по скануючій методиці в режимі 25 мВт/см2, експозиція 5-10 хвилин протягом 12 діб. Після процедури наклали пов'язку з нітацидом, а при переході ранового процесу в 2 фазу з гіпозолем АН. Щоденно, по 5-6 разів на добу, проводили орошення порожнини рота розчинами 1% лізоциму і тричі - 5% унітіолу. Лікувальна фізкультура включала спеціальні вправи для жувальних і мімічних м'язів.

ХПП в фазі загострення: тималін N3, токоферол-ацетат, аскорутин, діазолін протягом 7 діб, трьохразова інстиляція в протокову систему залози 1% розчину лізоциму, з послідуючим щоразовим масуванням її і введенням після цього 5% розчину унітіолу, орошення порожнини рота 1% розчином лізоциму п'ять разів на день, гелій-неонове опромінювання ділянки розташування залози по акупунктурній методиці в режимі 5-15 мВт/см2, експозиція 1-2 хвилини N7, пов'язки з димексидом та індометациновою маззю, легкий масаж залоз 3-4 рази на день до і після їди.

ХПП в фазі ремісії: токоферол-ацетат, аскорутин, дібазол протягом 21 доби, санація протокової системи залози розчинами 1% лізоциму і 5% унітіолу протягом 3-х діб з наступним введенням на 4 добу олії обліпихи (4 рази з інтервалом в 5 днів), орошення порожнини рота 1% розчином лізоциму до і після їди, на область залози - розфокусований пучок лазера в режимі 1 мВт/см2, експозиція 2 хвилини N10 (патент України № 24547А). Протирецидивні заходи виконувалися двічі на рік - весною та восени.

Дозування всіх препаратів проводилося з врахуванням віку та ваги хворих дітей: антибіотики цефалоспоринового ряду першої генерації для внутрішньом'язового введення - 50-100 мг/кг; антибіотики для паралімфатичного введення - разова доза складає 1/4 добової дози (добова доза гентаміцину - 3-5 мг/кг, лінкоміцину - 10-20 мг/кг); тималін 1-5 мг на добу; токоферол-ацетат - 5-10 мг на добу; аскорутин 0,025 - 0,1 г на добу; діазолін 0,02 - 0,15 г на добу; дібазол (до 1 року - 0,001 г на добу; 1-3 роки - 0,002 г; 4-8 - 0,003 г; 9-12 - 0,004 г; старше 12 років - 0,005 г на добу); піковіт (дітям ясельного віку по 2 пастилки на добу, дошкільного - по 4, шкільного - по 7).

З метою встановлення ефективності запропонованих нами лікувальних комплексів було проведено порівняльний аналіз результатів, отриманих від їх застосування, з традиційним лікуванням (табл. 1-5).

На період клінічного одужання хворих з гострим гнійним лімфаденітом, які отримували традиційне лікування, кількість Т-хелперів в крові залишалась низькою, а рівень Ig G високим. Відмічалась деяка стабілізація процесів окислювального метаболізму, однак показники хемілюмінесценції, СГЕ, приріст МДА, активність СОД залишалися підвищеними. Покращувався гормональний статус.

В ротовій рідині на цей час рівень S Ig A і бактерицидна активність лізоциму мали тенденцію до підвищення, приріст МДА був майже таким, як і на момент госпіталізації.

Застосування розробленого нами лікувального комплексу дозволило повністю нормалізувати на 6-7 добу спостереження імунологічні, біохімічні, гормональні показники як в крові, так і в ротовій рідині.

У дітей з гострим гнійним лімфаденітом, які підпали дії іонізуючого випромінювання і отримували симптоматичне лікування, на час ліквідації гострих явищ запалення кількість Т-лімфоцитів, Т-хелперів, рівні Ig A і G в крові залишилися низькими, а кількість Т-супресорів високою. Показники ВРО, АОЗ і гормонального статусу незначно покращувалися.

В ротовій рідині рівень S Ig A і бактерицидна активність лізоциму незначно підвищувались, відбувалось покращення процесів окислювального метаболізму.

При обстеженні через місяць після оперативного втручання кількість Т-супресорів залишилася високою,а рівні Ig A і G низькими. Зберігалось також підвищення показників хемілюмінесценції і МДА після інкубації та зниження активності каталази. Рівні гормонів стабілізувалися.

В ротовій рідині S Ig A і бактерицидна активність лізоциму залишалися низькими, а показники хемілюмінесценції і ТБК-реагуючих продуктів високими.

При застосуванні запропонованого нами лікування вже до 6-7 доби відбувалась нормалізація більшості показників імунітету в крові, але кількість Т-супресорів залишилась високою, а рівень Ig G низьким. Показники хемілюмінесценції та ТБК-реагуючих продуктів також вірогідно перевищували середньостатистичні показники здорових дітей, як і рівень кортизолу.

В ротовій рідині на цей час рівень S Ig A залишався низьким, зате спостерігалась нормалізація активності лізоциму. Показники хемілюмінесценції і МДА після інкубації перевищували показники контрольної групи, а активність каталази була низькою.

Нормалізації ж всіх лабораторних показників, які вивчались, вдалося досягти лише після місячного курсу медикаментозного лікування.

При традиційному лікуванні аденофлегмони на час клінічного одужання в крові мало місце незначне покращення клітинної та гуморальної ланок імунітету за рахунок підвищення загальної кількості Т-лімфоцитів, Т-хелперів та Ig G. Кількість Т-супресорів залишилась вірогідно високою. Показники хемілюмінесценції та ТБК-реагуючих продуктів знаходились на високому рівні, антиоксидантний потенціал організму залишався низьким. Гормональний статус практично не відрізнявся від дітей контрольної групи.

В ротовій рідині прослідковувалась тенденція до підвищення рівня S Ig A і бактерицидної активності лізоциму та покращення процесів ПОЛ. Однак кінцевий рівень МДА залишався високим, а його приріст в 1,3 рази перевищував показник здорових дітей. Незначно зростав антиоксидантний потенціал.

Використання запропонованого нами лікувального комплексу дозволило досягти на 6-7 добу нормалізації неспецифічних факторів захисту, стабілізувати окислювальний метаболізм і рівні гормонів.

Традиційне лікування гострого одонтогенного остеомієліту тіла нижньої щелепи обумовило незначне покращення до 6-7 доби показників імунітету в крові. На 12-13 добу загальна кількість Т-лімфоцитів, Т-хелперів і Т-супресорів нормалізувалась, проте вірогідно зріс відсоток В-лімфоцитів і зменшилась кількість О-клітин, а рівні Ig M та G залишились низькими. Остаточна нормалізація всіх показників прослідковувалась лише при обстеженні через місяць, крім рівня Ig G, який так і залишився низьким.

Рівень S Ig A і бактерицидна активність лізоциму на 6-7 і 12-13 доби спостереження були низькими, а їх відносна нормалізація спостерігалась через місяць після оперативного втручання.

За 6-7 діб лікування відбулась незначна позитивна динаміка і біохімічних показників в крові, яка простежувалась до періоду клінічного одужання. Однак рівень ТБК-реагуючих продуктів залишився високим навіть через місяць після оперативного втручання.

В ротовій рідині спостерігалось більш повільне зниження активності процесів ВРО та підвищення факторів АОЗ, але їх середньостатистичні величини вірогідно різнилися від контрольних, навіть на 12-13 добу. Не дивлячись на відсутність клінічних проявів перенесеного запалення кістки нижньої щелепи, при обстеженні через місяць, рівні ТБК-реагуючих продуктів перевищували, а активність СОД і каталази були нижчими за показники контрольної групи дітей.

Динамічне дослідження рівнів гормонів дозволило встановити, що на період клінічного одужання відбувалась нормалізація секреції ТТГ і інсуліну. Рівень Т3 незначно зростав, а кортизолу знижався. Повне відновлення рівня Т3 мало місце лише через 2 тижні після виписки із стаціонару, чого не можна сказати про кортизол, показник якого залишався дещо підвищеним.

При комплексному лікуванні остеомієліту вже на 6-7 добу загальна кількість Т-лімфоцитів, Т-хелперів та рівень Ig A відповідали показникам у здорових дітей. До 12-13 доби відбувалась нормалізація інших складових частин імунітету, крім Ig G, стабілізація якого встановлена лише через місяць від моменту госпіталізації.

Клінічний перебіг захворювання супроводжувався відносною нормалізацією рівня S Ig A та бактерицидної активності лізоциму в ротовій рідині вже на 12-13 добу і майже абсолютною через місяць після оперативного втручання.

В крові прослідковувалось більш швидке становлення показників окислювального метаболізму, ніж при традиційному лікуванні, і при обстеженні хворих на час клінічного одужання залишились підвищеними лише показник світлосуми і рівень МДА після інкубації. Відновлення їх величин ми спостерігали через 2 тижні по виписці із стаціонару.

В ротовій рідині відбувалось поступове динамічне зниження вмісту продуктів ПОЛ та підвищення факторів АОЗ до 12-13 доби, а нормалізація їх середньостатистичних величин виявлена через місяць після оперативного втручання.

На 6-7 добу відбувалась стабілізація рівнів ТТГ, інсуліну, а на 12-13 - Т3 та кортизолу.

По завершенні традиційного лікування загострення ХПП в крові дітей спостерігалось незначне підвищення кількості Т-хелперів і рівня Ig G та зниження Т-супресорів, однак їх середньостатистичні значення залишилися вірогідно відмінними від показників контрольної групи дітей. Зберігався підвищеним показник СГЕ, рівень МДА після інкубації. Активність каталази незначно зростала. Рівні ТТГ і Т3 знижувались.

В ротовій рідині зріс рівень S Ig A, бактерицидна активність лізоциму була низька, світлосума підвищена, відсоток приросту МДА залишився на попередньому рівні, а активність каталази трохи підвищилась.

В паротидному секреті рівень S Ig A і активність лізоциму залишились вірогідно низькими (10,351,34 і 172,0714,83 відповідно). Відмічено також незначне зниження активності процесів ПОЛ та покращення антиоксидантного потенціалу.

На час ліквідації явищ загострення у дітей, які отримували розроблений нами лікувальний комплекс, в крові визначалась нормалізація всіх показників клітинної і гуморальної ланок імунітету, крім рівня Ig G. Стабілізувались процеси ПОЛ, АОЗ та рівні гормонів.

В ротовій рідині спостерігалось значне підвищення рівня S Ig A і бактерицидної активності лізоциму та нормалізація показників окислювального метаболізму.

В секреті привушних залоз рівень S Ig A і активність лізоциму наближались до рівнів здорових дітей (13,891,20 і 201,4815,41 відповідно). Не дивлячись на підвищення світлосуми і МДА після інкубації, активність СОД і каталази досягали показників здорових дітей.

Аналіз результатів протирецидивного лікування в групах порівняння дозволив встановити, що у хворих, які отримували запропонований комплекс, за більш короткий проміжок часу покращувались клітинний склад паротидного секрету, його реологічні властивості та функціональний стан привушних залоз.

Результати імунологічних і біохімічних досліджень крові, отримані після завершення традиційного протирецидивного лікування ХПП, виявили відновлення кількості Т-хелперів. Рівень Ig G був низьким. Відбувалась також нормалізація показника світлосуми, ТБК-реагуючих продуктів та активності каталази.

В ротовій рідині рівень S Ig A та активність лізоциму практично не змінювались. Залишилась вірогідно високою світлосума і зниженою активність каталази.

На цей час в паротидному секреті рівень S Ig A та бактерицидна активність лізоциму збереглися на попередньому рівні (12,861,29 і 170,6615,68 відповідно). Поліпшувався процес ВРО, однак показник світлосуми, МДА після інкубації і його приріст залишилися вірогідно відмінними від контрольних величин, як і активність каталази.

Після проведення запропонованого нами протирецидивного лікування ХПП вдалося нормалізувати кількість циркулюючих в крові Т-хелперів, рівень Ig G та окислювальний метаболізм.

В ротовій рідині і паротидному секреті рівень S Ig A та активність лізоциму були близькими до норми (для паротидного секрету 14,881,22 і 218,6918,16 відповідно), стабілізувались процеси ПОЛ та антиоксидантний потенціал в цих біологічних субстратах.

При вивченні клінічної ефективності від застосування традиційних протирецидивних заходів встановлено, що кількість загострень після першого року лікування скоротилось в 1,6 разів, а за 10 років в 3,8. В той час, коли при застосуванні запропонованого комплексу їх кількість протягом року зменшилась в 2,1 разів, за 10 - в 8,5.

Узагальнюючи результати досліджень ми дійшли висновку, що диференційоване застосування в комплексному лікуванні дітей з гострими запальними процесами щелепно-лицевої ділянки та хронічним паренхіматозним паротитом тималіну, біоантиоксидантів прямої дії і адаптогену дозволяє поліпшити їх перебіг за рахунок вираженого імунокорегуючого, мембраностабілізуючого та адаптаційного ефектів.

Клінічне спостереження дозволило встановити, що у хворих, які отримували патогенетичне лікування в більш короткі строки відбувалась нормалізація загального стану, ліквідація гострих явищ запалення, покращення мікробіологічної і цитологічної картин ранового ексудату, паротидного секрету та ЛІІ, що дозволило зменшити тривалість перебування хворих на лікарняному ліжку: при гострому гнійному лімфаденіті на 1,1, гострому гнійному лімфаденіті у дітей, які підлягли дії іонізуючого випромінювання на 1,3, аденофлегмоні на 1,4, остеомієліті на 3,2, загостренні ХПП на 1,6 ліжко-днів.

Загальний економічний ефект від використання запропонованих нами патогенетичних лікувальних комплексів склав 370,13 гривень за добу.

ВИСНОВКИ

1. Порушення розвитку дитини в анте- і постнатальному періодах в значній мірі відображається на онтогенезі і призводить до зниження захисно-адаптаційних можливостей організму, сприяє формуванню в ньому патологічного симптомокомплексу (вторинний імунодефіцит, активізація вільнорадикального окислення, зниження антиоксидантного потенціалу, стресорний вплив), який реалізується в тканинах щелепно-лицевої ділянки в 11% випадків від загальної кількості дітей з гнійною хірургічною патологією.

2. Провідними мікроорганізмами в етіології лімфаденіту, аденофлегмони, остеомієліту та загостренні хронічного паренхіматозного паротиту у дітей є золотистий і епідермальний стафілококи (Staph. aureus, epidermidis), гемолітичний стрептокок (Str. haemoliticus) в монокультурі, які володіють вираженими патогенними властивостями та антибіотикорезистентністю. У дітей, які підпали впливу іонізуючого випромінювання, спостерігалось превалювання умовно-патогенних кокових культур та їх асоціацій.

...