Клініко-патогенетичні аспекти хронічних і рецидивуючих неспецифічних бронхолегеневих захворювань у дитячому віці та їх лікування

З моменту використання рибоксину або ібупрофену, чи ліпостабілу функціональні резерви внутрішньоклітинних ензимів у цій послідовності динамічно зростають (P<0.01), але не нормалізуються. Максимально активним по відношенню до К, СДГ, СОД було застосування ліпостабілу при всіх формах ХРП органів дихання.

У дітей ІІ, ІІІ, ІV груп активованому в період загострення вільнорадикальному окисленню ліпідів протидіяли засоби ІІ лінії антиоксидантного захисту. А саме, незалежно від нозологічної форми, утримувалися підвищеними SH-групи в крові (P<0.05). Саме вони здійснювали максимальний вплив на блокування процесів пероксидації на стадії «галуження» ланцюга (Ю.М.Гольденберг, 1991; Л.В.Савченкова, 1996). Натомість, у хворих V групи вміст SH-груп сягнув значення норми, оскільки рівень продуктів ПОЛ відповідав фізіологічному; а тим самим, підтримувалася рівновага системи ПОЛ-АОС.

На фоні вдосконалених схем лікування, у пацієнтів ІІ-V груп процеси вільнорадикального окислення набули керованого характеру. Доказом чого було зниження рівня ЦП, котрий, хоч і утримувався підвищеним при використанні сорбентів, або з доповненням рибоксину чи ібупрофену (P<0.05-0.01). Однак у пацієнтів V групи синтез ЦП нормалізувався.

Таким чином, апробовані схеми лікування володіють мембранотропними властивостями, однак здійснюють різний по силі мембраностабілізуючий ефект у хворих із БА, ХП, РБ. Власне доповнення лікування ентеросорбцією (ІІ група) здійснює неспецифічний вплив на дестабілізовані клітинні мембрани. А саме, вона забезпечує сорбцію токсичних продуктів ліпідного походження (зниження рівня МДА), що зменшує явище ендотоксемії, а за цих умов зростає активність внутрішньоклітинних ферментів; зникає потреба у посиленому синтезі ЦП.

Курс ентеросорбції у дітей із БА, ХП, РБ (ІІ група) забезпечував зняття блоку токсичними речовинами рецепторів, підвищення стійкості та специфічності чутливості клітинних мембран до зовнішніх впливів. Водночас, зростає активність групи рецепторів до дії медикаментів, що лягло в основу комплексної терапії у хворих ІІІ, IV, V груп. Лікувальний ефект від застосування рибоксину (ІІІ група) полягає у збільшенні енергетичного потенціалу клітини, оскільки він є посередником АТФ. Тобто, зменшення проявів тканинної гіпоксії гальмує вільнорадикальні процеси окислення ліпідів, нормалізує співвідношення між внутрішньо- та позаклітинними антиоксидантними ферментами.

Стабілізуючий вплив на процеси пероксидації ліпідів, а тому - і на стан клітинних мембран, здійснював ібупрофен. Стабілізація ПОЛ забезпечується зменшенням гіпоксії завдяки покращенню, передусім, мікроциркуляції в тканинах, а з цим збільшується поступлення в клітину біоантиоксидантів ззовні.

Найбільш ефективним був ліпостабіл (V група), котрий поєднав у собі властивості мембранопротектора та мембраностабілізатора. Зокрема, завдяки вмісту в ньому есенціальних фосфоліпідів, відбувається оновлення ліпідного спектру клітинних мембран. Окрім того, він блокує пероксидацію ліпідів на рівні галуження патологічного ланцюга, а тому сприяє вирівнюванню поза- та внутрішньоклітинних ензимів АОС на користь активації останніх. Ліпостабіл володіє здатністю відновлювати мікроциркуляцію та бар'єрну функцію бронхів шляхом стимуляції процесів цитохром - Р-450-залежної монооксигеназної системи (А.Д.Царегородцев, 1994).

Отримані дані дають підстави диференційовано використовувати апробовані схеми, в залежності від глибини деструктивних процесів у клітинах та функціональної активності засобів АОС.

Досягнення керованого характеру пероксидації ліпідів під впливом диференційованих методів лікування супроводжувалося позитивним впливом на стан імунологічної рівноваги. Першим «кроком уперед» було застосування ентеросорбції, яка забезпечила (ІІ група) зняття блоку токсинами механізму вироблення та диференціювання імунокомпетентних клітин. Зокрема, на фоні тенденції до збільшення Е-РУК, істотно зростають ЕА-РУК та обмежується викид у кровоносне русло недиференційованих «0»-клітин. Вплив ентеросорбентів неспецифічний, а тому не в змозі забезпечити кінцеву нормалізацію клітинного імунітету при БА, РБ, ХП.

Показники гуморального імунітету у хворих ІІ групи зазнали наступних змін. Передусім, використання ентеросорбентів забезпечило нормалізацію вмісту Ig E, активізацію синтезу антитіл Ig A у дітей із БА. Ентеросорбція сприяла зменшенню вмісту Ig M, однак, нормалізувався він лише при атопічній БА (P<0.05). Комплексне лікування хворих ІІ групи супроводжувалося тенденцією до нормалізації Ig G при ХРП органів дихання (P>0.05). Покращення співвідношення основних імуноглобулінів у ході детоксикації спричинило зменшення ЦІК, активацію комплементу (P<0.05), але їх значення не сягнули показників як у здорових.

Результати, отримані в ІІ групі пацієнтів, доводять, що неспецифічний вплив ентеросорбції на стан імунітету у дітей із РБ, БА, ХП не забезпечує його нормалізації. Однак, детоксикація є першою та сприятливою умовою до імунокорекції, оскільки забезпечує позитивні зрушення обох ланок імунітету.

Доповнення лікувального комплексу рибоксином (ІІІ група) супроводжувалося позитивним впливом на стан імунітету. Встановлені істотні зрушення показників клітинної ланки імунітету в усіх пацієнтів ІІІ групи, у порівнянні з даними до лікування та у І групі (P<0.05). А саме, збільшувалася кількість Е-РУК, ЕА-РУК, ТЧК, фізіологічному відповідав вміст ЕАС-РУК при БА, ХП, РБ. Однак, нормалізація вмісту «О»-клітин швидше наступала при атопічній, аніж при інфекційно-алергічній БА. Найбільш виражене (P<0.05) покращення стану клітинного імунітету встановлено у дітей із ХП, що дає підстави вважати одним із основних механізмів дії рибоксину - зменшення клітинної і тканинної гіпоксії, а тому активізується диференціація Т-лімфоцитів. Зважаючи на позитивну динаміку системи Т-лімфоцитів у ІІІ групі хворих, при відсутності її нормалізації можна використовувати рибоксин, як неспецифічний імуномодулятор при імунодефіциті І ступеня. Виявлені імуномодулюючі властивості характеризувалися посиленням синтезу Т-клітин та функціонально зрілих (ЕА-РУК, ТЧК).

Стан гуморального імунітету під впливом рибоксину зазнає позитивної динаміки, у порівнянні з даними на початку лікування, однак, нормалізувався лише вміст Ig E. Після отриманого лікування у дітей із БА та ХП вміст Ig G залишався істотно низьким, а при РБ він зростав (P<0.05), але норми не сягнув. Водночас, рівень Ig M при всіх нозологічних формах зменшувався (P<0.05), але фізіологічного не сягнув. У дітей ІІІ групи на момент виписки зі стаціонару утримувався дефіцит Ig A (P<0.05). Окрім того, встановлено, що швидкість елімінації ЦІК та нормалізації активності комплементу у хворих ІІІ групи недостатні, а тому також підтримують активність запалення.

Водночас, апробована схема лікування, яка спрямована на подолання запального процесу (IV група) з ібупрофеном. За даними досліджень в даній групі, з'ясовано, що при ХРП використання ібупрофену супроводжувалося збільшенням загальної та активної фракції Т-лімфоцитів, нормалізацією рівня ЕАС-РУК. Однак, ці перебудови недосконалі, оскільки загальний вміст Т-лімфоцитів не сягає значень у здорових (P<0.05), а диференціація імунокомпетентних клітин відбувається на користь лише ТЧК.

Гуморальний імунітет у хворих IV групи характеризувався явищем дисімуноглобулінемії: утримувався дефіцит Ig G (P<0.05), рівень Ig M знизився, але був вищим за фізіологічний (P<0.05), Ig E - нормалізувався. Синтез антитіл Ig A залежав у IV групі від віку досліджуваних. Зокрема, серед дошкільнят Ig A сягнув природнього рівня лише при атопічній БА та РБ. Натомість, у школярів Ig A нормалізувався у всіх хворих, крім пацієнтів із ХП. Це свідчить про тяжкість ХП як однієї з форм ХРП органів дихання, а також, що у школярів нормалізація захисних антитіл наступає швидше, оскільки імунна система цілковито сформована. На фоні проведеної терапії істотно знизився вміст ЦІК (P<0.05) та динамічно зростав - комплементу, однак, обидва показники не сягнули значень у здорових дітей.

Слід думати, що неспецифічний імуномодулюючий ефект ібупрофену полягає у ліквідації запального процесу, а це означає покращення мікроциркуляції тканин, припинення виділення медіаторів запалення, накопичення проміжних та кінцевих продуктів спотвореного метаболізму уражених тканин. В цілому, всі згадані фактори в змозі пригнічувати природню імунологічну відповідь.

На неспецифічні імуномодулюючі властивості ібупрофену при БА звернув увагу колектив авторів (О.І.Ласиця і співавт., 1994), що встановили ініціацію процесів імуногенезу під впливом протизапальних препаратів.

Співставляючи ефективність дії запропонованих комплексів лікування на стан імунітету, виявлено зростання значимості у такій послідовності: ентеросорбція ентеросорбція + рибоксин ентеросорбція + ібупрофен ентеросорбція + ліпостабіл. Саме у пацієнтів V групи досягнуто максимального покращення, що відповідало значенням у здорових дітей. Використання в комплексній терапії ліпостабілу у хворих із БА, ХП, РБ забезпечило зростання кількості Е-РУК, ЕА-РУК, які відповідали фізіологічній, нормалізацію вмісту ЕАС-РУК та «О»-клітин. Окрім кількісних змін імунорегуляторних клітин, відбувалися якісні перебудови: ТРК/ТЧК рівновага нормалізувалася.

Стабілізація клітинної ланки імунітету сприяла покращенню стану гуморальної. Передусім, дане лікування активізувало синтез Ig G при ХП, РБ, БА (V група), значення котрого не різнилися від норми (P>0.05). Пригнічення вироблення антитіл класу М було істотним (P<0.01). При всіх нозологічних формах, із максимумом при ХП, досягнуто фізіологічного рівня Ig A з тенденцією до перевищення норми. При ХП рівень Ig A становив 1.9±0.1 г/л, що був істотно високим (P<0.05). Активація продукції антитіл Ig A розцінена як адаптаційно-захисна реакція імунітету, що повинна забезпечити тривалу ремісію хронічного бронхіту чи вторинної хронічної пневмонії.

Незважаючи на те, що вміст Ig E в ІІ, ІІІ, IV групах відповідав нормі, слід відмітити, що у дітей V групи він був найнижчим. Водночас, проведена терапія призвела до зменшення вмісту ЦІК у крові в 1.2-2.7 разів, у порівнянні з вихідними даними, а при інфекційно-алергічній БА - до повної нормалізації. Паралельно зростав синтез комплементу (P<0.05-0.01), що доводив зменшення активності запального процесу у дітей із РБ, ХП, БА.

Видужання дітей із ХРП органів дихання виникає за умови зворотнього розвитку патологічної симптоматики обміну сполучнотканинних елементів. Однак, на фоні доповнення базисної терапії ентеросорбцією (ІІ група) вираженої позитивної динаміки зареєстровано не було. При визначенні оксипроліну в крові встановлено, що його вміст при БА, ХП, РБ був таким, як у дітей І групи. Тобто рівень оксипроліну у пацієнтів залишався істотно підвищеним (P<0.05-0.001). Продукція специфічних РмАт на фоні лікування істотно зменшувалася при атопічній БА та ХП (P<0.01), а у решти хворих коливання були неістотними. Комплексне лікування пацієнтів ІІ групи супроводжувалося нормалізацією вмісту СК. Ті зрушення, котрі досягнуті в ході лікування, обумовлені зменшенням або зняттям запального процесу в бронхолегеневому комплексі.

У ІІІ групі пацієнтів динаміка вмісту маркерів обміну колагенових структур була значимішою (P<0.05). Зокрема, рівень оксипроліну та РмАт зазнав максимального зниження (P<0.01), у порівнянні з попередніми двома групами. Однак, вони залишалися істотно вищими за норму, що доводило активність запального процесу алергічного (БА) та інфекційного генезу (ХП, РБ) у період видужання.

Наприклад, серед хворих ІІІ групи найвищі показники оксипроліну в крові були при атопічній БА (37.7±0.7 мкмоль/л, P<0.01), а не при ХП. Логічним здавався вищий рівень оксипроліну саме при ХП, оскільки він характеризує процеси фіброзних та склеротичних змін у легенях. Однак, у дітей із атопічною БА у 35.4% випадків спостерігалися атопічні захворювання шкіри та слизових, а тому високий вміст оксипроліну доводив, що рибоксин стимулює інтенсивність та тривалість метаболізму колагенових білків у регенеруючих тканинах.

Досліджень впливу рибоксину на активність обміну в сполучній тканині не лише при ХРП органів дихання, але й при іншій патології дитячого віку не знайдено. Однак, результати експериментальних робіт на тваринах (Г.Л.Билич, 1982) свідчать, що рибоксин впливає на відновні процеси у легенях, попереджуючи надмірний розвиток елементів сполучної тканини.

Титр РмАт у хворих на ХП, БА, РБ ІІІ групи істотно знижувався (P<0.05), у порівнянні з вихідними даними. Водночас, процеси румалонантитілоутворення утримувалися інтенсивнішими (P<0.001), аніж у здорових. Звісно, що вищим показникам відповідав тяжчий перебіг, останнє доводилося найвищим рівнем РмАт у пацієнтів із ХП (29.0±2.1 ум.од., P<0.05).

Визначення СК у хворих із РБ, БА, ХП встановило, що їх значення сягали показників норми. Як і за даними ІІ групи, вимальовується закономірність, що даний метод втрачає свою діагностичну цінність при бронхолегеневій патології.

Отримані дані демонструють вплив рибоксину на дисбаланс інтенсивності синтезу колагенових білків та їх катаболізм, попереджуючи збільшення сполучнотканинних структур та відновлюючи співвідношення між еластичними волокнами й іншими структурними компонентами.

Використання ібупрофену в комплексній терапії БА, ХП, РБ сприяло нормалізації маркерів сполучної тканини (IV група). Зниження вмісту РмАт та оксипроліну були істотними по відношенню до вихідних даних, але різнилися від фізіологічних (P<0.05). Рівень СК при всіх нозологічних формах нормалізувався.

Стан обмінних процесів сполучнотканинних елементів під впливом ліпостабілу (V група) динамічно покращувався, але не зрівнявся з нормою. Проте, саме у пацієнтів даної групи вміст оксипроліну істотно не різнився від фізіологічного (P>0.05), що демонструє врівноваження процесів ана- та катаболізму колагену. Ліпостабіл гальмує надмірний синтез сполучнотканинних структур, а тому може запобігати формуванню чи поширенню фіброзних змін у бронхолегеневому комплексі.

Окрім того, під впливом ліпостабілу гальмувався синтез РмАт, що означає стихання запального компоненту, досягнення керованого стану утворення й інволюції колагенових білків. Стабілізація сполучнотканинного обміну при БА, ХП, РБ забезпечується його мембранопротекторними властивостями, що спонукає до зменшення гіпоксії тканин та спинення процесів катаболізму еластичних волокон.

Модифіковані схеми лікування спричинили істотні зрушення не лише різних ланок гомеостазу, але й подолання декомпенсованої стадії ендогенної інтоксикації. З моменту доповнення базисної терапії курсом ентеросорбції (ІІ група) було досягнуто нормалізації вмісту МСМ обох пулів у плазмі, що діагностовано і в пацієнтів наступних трьох клінічних груп. Процеси сорбції токсинів мембранами еритроцитів не втратили свого значення при комплексах лікування у ІІІ та IV групах. Натомість, рівень МСМ в еритроцитах пацієнтів V групи був фізіологічним. Очевидно, що під впливом потужного мембраностабілізатора - ліпостабілу - підвищується стійкість клітинних мембран та нормалізується проникливість. Рівень МСМ у крові у хворих мав аналогічну динаміку при всіх нозологічних формах ХРП легень.

У ході ентеросорбції зросли функціональні можливості органів, що входять до системи природньої детоксикації. Доказом чого є підвищений вміст МСМ (P<0.01-0.001) обох пулів у сечі. Активна фільтрація токсинів із сечею у поєднанні з нормалізацією перерозподілу МСМ між структурними компонентами крові забезпечила купування декомпенсованого характеру ендотоксемії.

Катамнестичне спостереження за дітьми встановило, що застосування диференційованих схем лікування забезпечило у більшості нормалізацію досліджуваних показників, клініко-лабораторна ремісія утримувалася найдовшою у випадку застосування IV та V комплексу терапії. Окрім того, тривалість ремісії залежить від адекватного врахування зрушень гомеостазу при окремих нозологічних формах, що обумовлює вибір медикаментозного лікування.

Висновки

Загострення хронічного та рецидивуючого запального процесу супроводжується істотним дисбалансом обмінних процесів у сполучній тканині, які в комплексі з клінічними симптомами визначають тяжкість перебігу. Максимальні зрушення діагностовані при хронічних захворюваннях органів дихання, що доводиться високим рівнем румалонових антитіл у крові (P<0.001) і свідчить про підвищений синтез грубоволокнистих колагенових структур.

Відновлення приступів бронхіальної астми спонукає до накопичення високих концентрацій кінцевих продуктів пероксидації ліпідів (P<0.001) в умовах істотного дефіциту внутрішньоклітинних ензимів антиоксидантного захисту (P<0.01), що відповідає стану шокової мембранопатії.

Активація запального процесу у дітей із рецидивуючим бронхітом, хронічними бронхітом і вторинною пневмонією супроводжується мембранопатією, оскільки інтенсифікація вільнорадикального окислення ліпідів відбувається за умов виснаження внутрішньоклітинних антиоксидантів і зростання позаклітинних засобів антиоксидантного захисту.

Особливістю досліджуваної патології є те, що вона розгортається на фоні вторинного клітинного імунодефіциту і при рецидивуючому перебігу супроводжується дисімуноглобулінемією, а при хронічному - активацією синтезу Ig M, вираженим дефіцитом Ig A.

Загострення рецидивуючого бронхіту призводить до пригнічення місцевих факторів захисту слизової, що доводиться субнормальним вмістом Ig A та гіперпродукцією білка у бронхоальвеолярному змиві.

Загострення хронічної бронхолегеневої патології супроводжується високим вмістом у бронхоальвеолярному змиві Ig G і M, білка (P<0.001) при істотному дефіциті Ig A, котрі обумовлюють тяжкість запального процесу.

Застосування в комплексній терапії рецидивуючого бронхіту, бронхіальної астми, хронічної пневмонії рибоксину здійснює антигіпоксантний, антиоксидантний вплив, що прискорює нормалізацію метаболічних процесів та видужання (P<0.05).

Використання в комплексній терапії бронхіальної астми, рецидивуючого бронхіту, хронічної патології легень ліпостабілу забезпечує добру мембранопротекторну дію, підвищує антиоксидантну активність, сприяє нормалізації процесів обміну сполучнотканинних елементів, швидшому подоланню запального компоненту (P<0.01), що в цілому прискорює терміни ремісії.

Визначення основних метаболітів сполучної тканини (оксипролін, румалонові антитіла) в крові та провідних антиоксидантних ферментів внутрішньо- (супероксиддисмутаза) та позаклітинної (церулоплазмін) спрямованості дає змогу ідентифікувати глибину активності запального процесу та клініко-лабораторної ремісії рецидивуючого бронхіту, хронічних бронхіту та вторинної пневмонії, бронхіальної астми у дітей.

При загостренні бронхолегеневих захворювань, що супроводжуються стадією зворотньої декомпенсації ендотоксемії, рекомендується 5-7-денний курс ентеросорбції вуглецевими сорбентами з розрахунку 100-200 мг/кг маси тіла дитини на добу.

Дітям із рецидивуючим бронхітом і бронхіальною астмою, що поєднуються із вторинним імунодефіцитом (клітинний імунодефіцит І ступеня), дисімуноглобулінемією, дестабілізацією окисно-відновних процесів, лікування необхідно доповнювати коротким курсом ентеросорбції за згаданою методикою та рибоксином per os із розрахунку 0.02 г/кг маси тіла, протягом 2 тижнів.

Хворим на рецидивуючий бронхіт, у котрих діагностовані істотні дезорганізація метаболізму сполучнотканинних елементів, вторинний клітинний імунодефіцит І ступеня, мембранопатія, декомпенсована ендотоксемія, лікування слід коригувати ентеросорбцією (за згаданою методикою) та ібупрофеном із розрахунку 15-20 мг/кг маси тіла на добу, 2 тижні.

Активація запалення у дітей із бронхіальною астмою, рецидивуючим бронхітом, хронічними бронхітом і вторинною пневмонією в умовах вираженого комбінованого імунодефіцитного стану (клітинна недостатність ІІ-ІІІ ступеня), некерованих процесів посиленого колагеноутворення, пероксидації клітинних ліпідів, декомпенсованої ендотоксемії вимагає використання в лікуванні ентеросорбції (методика попередня) та внутрішньовенного краплинного введення ліпостабілу з розрахунку 0.1-0.2 мл/кг маси тіла на введення, 1 раз на добу, 5-7 днів.

На етапі відновного лікування рецидивуючого бронхіту та бронхіальної астми з метою корекції порушеного гомеостазу перевагу слід надавати рибоксину та ліпостабілу.

Література

1.Бронхіальна астма дитячого віку. - Тернопіль, 1995. - 200 с. (Співавтор І.С.Сміян).

2.Медико-соціальні аспекти бронхіальної астми у дітей // Вестник проблем биологии и медицины. - 1997. - №9. - С.38-40.

3.Клініко-бронхологічна картина загострення хронічної пневмонії у дітей // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1997. - №2. - С.29-30.

4.Практичні критерії оцінки активності запального процесу при хронічній неспецифічній пневмонії у дітей // Український пульмонологічний журнал. - 1997. - №1. - С.45-46.

5.Активність ензимів антиоксидантного захисту у дітей із загостренням хронічної бронхолегеневої патології // Вісник наукових досліджень. - 1997. - №4-5. - С.85-86.

6.Структура захворюваності дітей хворобами органів дихання за останнє десятиріччя як передумова для організації позастаціонарного лікування // Журнал АМН України. - 1997. - Т.3, №2. - С.267-273. (Співавтори: Сміян І.С., Мозалевський А.Ф., Неділько В.П., Воронцова Т.О., Бабінець Т.С., Ліщенко Н.О., Павлишин Г.А.).

7.Особенности клинического течения рецидивирующего бронхита у детей и возможные пути их реабилитации // Международный медицинский журнал. - 1997. - №4. - С.88-89.

8.Екологічно обумовлена соматична патологія у дітей // Проблеми екології та медицини. - 1998. - №3-4. - С.14-15. (Співавтор Лобода В.Ф.).

9.Стан слизової оболонки верхніх відділів травного каналу у дітей при хронічній бронхолегеневій патології // Вісник Вінницького державного медичного університету. - 1998. - №1. - С.152-153. (Співавтор Лобода В.Ф.).

10.Перерозподіл середніх молекул у біологічних середовищах у дітей із рецидивуючим бронхітом // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 1998. - №1. - С.94-95.

11.Антигіпоксантна здатність рибоксину в комплексній терапії бронхіальної астми у дітей // Фармацевтичний журнал. - 1998. - №1. - С.70-73.

12.Динаміка метаболічних зрушень сполучної тканини у дітей із бронхіальною астмою // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1998. - №6. - С.26-28.

13.Імуноглобулінопротеїновий профіль бронхоальвеолярного лаважу у дітей із загостренням хронічної неспецифічної бронхолегеневої патології // Вісник наукових досліджень. - 1998. - №3-4. - С.110-112.

14.Ефективність використання ібупрофену в лікуванні хронічних бронхолегеневих захворювань у дітей // Фармацевтичний журнал. - 1998. - №3. - С.43-46.

15.Стан антиоксидантної та імунної систем у дітей із рецидивуючим бронхітом і бронхіальною астмою // Журнал АМН України. - 1998. - Т.4, №3. - С.545-551.

16.Вміст оксипроліну в крові - параклінічний критерій дезорганізації сполучної тканини у дітей із бронхіальною астмою // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 1998. - №2-3. - С.68-69

17.Стан гуморального та місцевого імунітету у дітей із хронічною бронхолегеневою патологією // Український пульмонологічний журнал. - 1999. - №1. - С.46-47.

18.Суть синдрому ендогенної інтоксикації у дітей при загостренні бронхіальної астми // Вісник наукових досліджень. - 1999. - №2. - С.52-54. (Співавтор Рогальський І.О.).

19.Клінічні маркери алергії в дітей у сучасній екологічній ситуації // Екологічна фізіологія. - 1998. - №1. - С.7-9.

20.Принципи відновного лікування дітей із хронічною бронхолегеневою патологією // Медична реабілітація, курортологія і фізіотерапія (Додаток). - 1998. - №1. - С.150-151.

21.Розповсюдженість алергічних захворювань серед дітей Тернопільської області та особливості їх перебігу // Наукові записки Тернопільського державного педагогічного університету ім. Володимира Гнатюка. - Серія: Біологія. - 1999. - №2 (5).- С.73-76.

22.Стан насичення кісток кальцієм у дітей із бронхіальною астмою // Проблеми остеології. - 1999. - Т.2, №1. - С.95. (Співавтори: Сміян І.С., Рогальський І.О., Волянська Л.А., Косовська Т.М., Левенець С.С.)

23.Особливості ендобронхіту в дітей із бронхіальною астмою та рецидивуючим бронхітом // Буковинський медичний вісник. - 1999. - №3. - С.12-16.

24.Неспецифічні імуномодулюючі властивості ліпостабілу в лікуванні дітей із бронхіальною астмою // Фармацевтичний журнал. - 1999. - №4. - С.95-97.

25.Ураження верхнього відділу травного каналу у дітей з хронічною пневмонією та рецидивуючим бронхітом // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1999. - №4. - С.110. (Співавтори: Сміян І.С., Цідилко І.М., Луцук А.О., Мороз І.М., Цяпа Н.А.).

26.Аспекты гепатобилиарной патологии при бронхиальной астме // Науч. практ. конф. «Новое в диагностике и лечении заболеваний органов пищеварения». - Харьков, 1994. - С.118.

27.Обгрунтування тривалого застосування мембраностабілізуючої терапії у реабілітації дітей із рецидивуючим бронхітом // Матер. Пленуму наук.-мед. товариства дитячих лікарів «Реабілітація в педіатрії». - Київ-Тернопіль, 1995. - С.8.

28.Глибина уражень біологічних мембран у дітей, що хворіють хронічними захворюваннями бронхолегеневої системи // Матер. І Міжнар. конгресу з інтегративної антропології. - Тернопіль, 1995. - С.221. (Співавтор Лобода В.Ф.).

29.Значення функціонального стану шлунково-кишкового тракту при бронхіальній астмі в дитячому віці // Перший Український конгрес гастроентерологів. - Дніпропетровськ, 1995. - С.139.

30.Особливості формування та перебігу ендогенної інтоксикації у дітей з бронхіальною астмою // Міжнар. конгрес молодих вчених українців. - Івано-Франківськ, 1995. - С.53-54.

31.Антиоксидантний захист біологічних мембран у дітей з рецидивуючим бронхітом // Матер. Міжнар. конф. «Актуальні питання морфології». - Тернопіль, 1996. - С.60-61.

32.Патогенетические особенности лечения бронхиальной астмы у детей на фоне лимфатико-гипопластической аномалии конституции // Сб. науч. тр. «Тимомегалия». - Запорожье. - 1996. - С.65-66. (Співавтор Лобода В.Ф.).

33.Перебіг алергічних захворювань органів дихання у дітей в сучасних екологічних умовах // Матер. конф. «Екологія та стан здоров'я населення в сучасних умовах». - Ужгород, 1996. - С.43-44.

34.Активність процесів румалонантитілоутворення при бронхіальній астмі у дітей // І Національний конгрес України з імунології, алергології та імунореабілітації. - Алушта, 1998. - С.102. (Співавтор Лобода В.Ф.).

35.Клініко-бронхоскопічні аспекти хронічної пневмонії у дітей // Матер. респ. наук. практ. конф. «Актуальні питання медицини». - Хмельницький, 1998. - С.170-172.

· Размещено на Allbest.ru