Жирову дистрофію кардіоміоцитів виявлено переважно в колоінфарктних ділянках серця. Вона максимально виражена в стінці гострої аневризми серця. При наявності помірної кількості ліпідних крапель в саркоплазмі структура міоцитів суттєво не змінюється. При значному ж нагромадженні ліпідів вони токсично діють на органели саркоплазми і призводять до некрозу КМЦ.

Змішана вуглеводно-жирова дистрофія виникає в КМЦ у випадках важкої та тривалої ішемії міокарда. Вона спостерігається на границі із некрозом, а також в стінці гострої аневризми серця. В КМЦ із змішаною дистрофією присутні як ліпідні краплі, так і скупчення гранул глікогену в саркоплазмі. Крім цього, в мітохондріях можуть бути аморфні депозити.

З'ясування основних механізмів ураження та некрозу міокардіальних клітин при інфаркті має суттєве значення для розкриття патогенезу захворювання, пошуку ефективних методів обмеження зони некрозу та медикаментозного захисту міокарда від уражень.

Механізми формування постінфарктного рубця. На протязі першої доби захворювання в зоні інфаркту спостерігається набряк інтерстицію, лізис сполучнотканинного каркасу міокарда (мікрофіламентів, колагенових і еластичних волокон), а також гістіоцитів. Виникають крововиливи, руйнуються КМЦ. В наступні 2 - 6 діб в зоні інфаркту переважає некротичний детрит та лейкоцитарна інфільтрація. Спостерігається велика кількість фібрину, муральні тромби та клітини крові, які вийшли із зруйнованого судинного русла. Починаючи з 7-14 доби захворювання в зоні некрозу з'являється велика кількість макрофагів та фібробластів, які приходять на зміну лейкоцитам. Навколо них виникають колагенові фібрили та еластичні волокна.

На 2-3 тижні ІМ фібрилярні елементи в зоні рубця набувають просторової орієнтації та впорядковуються в пучки з паралельно розташованими фібрилами. Набряк інтерстицію поступово зменшується. Рубець 4-6 тижневої давності переважно складається із колагенових волокон і мікрофібрил, серед яких знаходяться фіброцити. В молодій сполучній тканині ще зберігаються фрагменти кардіоміоцитів, рештки зруйнованих мікросудин та персистуючі клітини крові. Рубець піврічної давності відрізняється від свіжого наявністю суцільних полів, утвореними колагеновими, а не ретикулярними волокнами. Вони мають хвилясту конфігурацію і щільно спресовані між собою. Еластичні волокна в товщі післяінфарктного рубця відсутні. Чим довше в зоні некрозу існує клітинний детрит, тим повільніше відбувається рубцювання. Свіжий рубець майже повністю заповнює простір, який займали зруйновані кардіоміоцити. В стінці гострої аневризми серця процеси рубцювання дуже сповільнені. На протязі півроку постінфарктний рубець під впливом сил скорочення серця ущільнюється та відмежовується від скоротливого міокарда.

Ремоделювання міокарда при гіпертонічній хворобі та цукровому діабеті. Мікроциркуляторне русло та імунні зміни в міокарді при гіпертонічній хворобі. При легкій формі ГХ суттєвих змін у будові МЦР міокарда та периваскулярного інтерстицію, в порівнянні з контрольними дослідженнями, не виявлено.

При середній важкості ГХ спостерігається вогнищеве потовщення базального шару деяких капілярів та надмірний розвиток сполучної тканини в перикапілярному просторі. Ендотеліальна вистілка багатьох мікросудин теж потовщена та деформована, що зумовлює звуження просвіту та звивистість артеріол і кровоносних капілярів. В колоядерній зоні та в периферичних ділянках ендотелію спостерігається гіперплазія органел, що є проявом гіпертрофії ендотеліоцитів. Мікрогемодинаміка погіршується, виникає ішемія гіпертрофованих КМЦ.

При важкій формі ГХ, яка супроводжується розвитком гіпертензивного серця, одночасно із збільшенням розмірів кардіоміоцитів, виникає гіпертрофія та гіперплазія судинного ендотелію, що призводить до звуження просвіту значної кількості мікросудин. Утворюються нові капіляри з малим просвітом, функціональна здатність яких є обмеженою. Вони забезпечують повільний рух плазми, але не клітин крові. Внаслідок сповільнення мікрогемодинаміки лімфоцити, моноцити та лейкоцити мігрують через щілини між ендотеліальними клітинами та дефекти в стінках мікросудин в перикапілярний простір. Там В - лімфоцити трансформуються в плазматичні клітини з добре розвиненою зернистою ендоплазматичною сіткою, продукуючи імуноглобуліни. Деякі Т - лімфоцити перетворюються в цитотоксичні клітини. Вони контактують з гіпертрофованими та деструктивно зміненими КМЦ, сприяючи їх подальшому руйнуванню. Моноцити, опинившись в інтерстиції, збільшуються за розмірами і трансформуються в макрофаги. Вони поглинають клітинний детрит та рештки зруйнованих КМЦ. Збільшення кількості неміоцитарних клітин в інтерстиції призводить до його ремоделювання та фіброзу. Наслідком ремоделювання інтерстицію при ГХ є ішемія, дистрофія та некроз деяких КМЦ.

Артеріальна гіпертензія викликає деструкцією стінок лімфатичних капілярів, деформацію та звуження їх просвіту. Погіршується дренаж інтерстицію. Руйнуються якірні філаменти та фіброеластичні зв'язки, відповідальні за пульсацію капілярів та відтік лімфи із міокарда. Виникає лімфостаз, який сприяє утворенню колагенових фібрил та еластичних волокон в перикапілярному просторі. При ГХ руйнуються ще й деякі лімфатичні мікросудини великого діаметру. Це призводить до ще більшого застою лімфи в міокарді та нагромадження там токсично діючих продуктів обміну речовин. При цьому виникає вже не локальний, а дифузний кардіосклероз (фіброз) та міокардіодистрофія. Комплекс змін в лімфатичному руслі, інтерстиції та міокардіальних клітинах є однією із причин розвитку серцевої недостатності та важкого перебігу ІМ.

Результати дослідження ультраструктури гіпертензивного серця є підставою для застосування цитопротекторів, імуномодуляторів та інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, як засобів патогенетичної терапії, у комплексі із іншими гіпотензивними препаратами.

Діабетичні мікроангіопатії, лімфангіопатії та ураження кардіоміоцитів при інсулінонезалежному цукровому діабеті. У хворих на легку форму ІНЦД з тривалістю захворювання до 10 років зміни в ГМЦР мало відрізняються від контрольних досліджень. Однак, у половині випадків виявлено помірно виражені ознаки діабетичних мікроангіопатій. Вони полягають у локальному потовщенні базальної мембрани деяких КК. Потовщення виникають в зонах руйнування базальної плазмолеми ендотеліальних клітин. В цих місцях вона потовщується в 2 - 3 рази і втрачає типову тришарову будову. Ураження ендотелію при ІНЦД полягає також в руйнуванні люмінальної плазмолеми, що призводить до утворення цитоплазматичних виступів та мікроворсин, які звужують просвіт капілярів. Характерною є гіпертрофія ядер ендотелію і, дещо рідше, - ендотеліоцитів, що є однією із причин звуження просвіту мікросудин та погіршення гемомікроциркуляції міокарда. Часто виникає агрегація та внутрішньокапілярний гемоліз еритроцитів.

При ІНЦД середньої важкості ураження КК та артеріол більше виражені, ніж при легкій формі. Базальна мембрана багатьох КК потовщена вже по цілому периметру. Люмінальні мікроворсини та цитоплазматичні виступи часто відщеплюються шляхом мікроклазматозу. При цьому розміри ендотеліальних клітин зменшуються, а просвіт капілярів звужується. На частково зруйнованих ділянках люмінальної плазмолеми з'являється тонкий шар помірно осміофільного безструктурного матеріалу (можливо, білки плазми крові, чи імунні комплекси), який підвищує адгезивність ендотелію та сприяє прилипанню до нього майже всіх клітин крові, але найчастіше - еритроцитів. Вказані зміни суттєво погіршують мікрогемодинаміку міокарда. Погіршуються реологічні властивості крові, зумовлені зменшенням еластичності та міцності цитоплазматичних мембран клітин крові, що призводить до руйнуванні еритроцитів і тромбоцитів та звільнення факторів зсідання крові. Це сприяє утворенню не тільки агрегатів (еритроцитарних, тромбоцитарних та змішаних), але й мікротромбів. Звуження просвіту капілярів та артеріол у поєднанні з агрегацією клітин крові та її внутрішньосудинним зсіданням є причиною руйнування мікросудин, виникнення плазморагій та мікрокрововиливів. Наслідком цього є ішемія міокарда та некроз кардіоміоцитів.

У хворих на ІНЦД важкої форми виявлено значне, а іноді - тотальне ураження КК та артеріол. Потовщення базальної мембрани мікроциркуляторного русла збільшує шлях дифузії кисню з кровоносного русла до КМЦ та затруднює проникнення субстратів харчування до них, що викликає ішемію та дистрофію міокарда. Виявлено також зруйновані КК та артеріоли. На місці зруйнованих артеріол виникають пучки колагенових фібрил, серед яких знаходиться значна кількість еластичних волокон. Наслідком цих змін є ремоделювання інтерстицію, ішемія та некроз КМЦ, а також серцева недостатність.

При легкій формі ІНЦД лімфатичні капіляри та периваскулярний інтерстицій суттєво не відрізняються від контрольних досліджень. При середній та важкій формах виявлено діабетичні лімфангіопатії. За ультраструктурними змінами вони є трьох типів: з потовщенням базальної мембрани (класичний тип); з гіпертрофією якірних філаментів та перикапілярним фіброзом (склеротичний тип); з потовщенням базальної мембрани у поєднанні з перикапілярним фіброзом (змішаний тип). Кожен вказаний тип діабетичної лімфангіопатії залежить від клінічних особливостей перебігу ІНЦД та наявності у хворих ІХС чи ГХ.

Іншим важливим проявом діабетичних лімфангіопатій є дегенеративні зміни в ендотелії: зменшення кількості внутрішньоклітинних органел та цитогранул, набряк або стоншення ендотелію. Деструкція лімфатичного ендотелію супроводжується розширенням прилеглого базального шару. Він стає багатошаровим, в його товщі виникають колагенові фібрили. Руйнування ендотеліальних клітин призводить до поступового звуження просвіту ЛК. Виникає хронічна недостатність лімфатичної системи, що сприяє склерозуванню перикапілярного інтерстицію.

При ІМ на тлі ІНЦД кількість зруйнованих ЛК в інтактних та колоінфарктних зонах серця зростає. Елімінація клітинного детриту та ліпідів із зони некрозу лімфатичними капілярами при цьому зменшується, розширюється зона некрозу, збільшується ризик розвитку розриву серця та інших ускладнень ІМ.

При ІНЦД виникає інтерстиціальний фіброз та міокардіодистрофія, ремоделювання міокарда та дисфункція лівого шлуночка. Їх можна попередити, в найбільшій мірі, з допомогою інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. Ці препарати запобігають ремоделюванню судин та міокарда, мають кардіопротекторну дію та покращують функцію ендотелію судин, пригнічують колагенсинтезуючу функцію фібробластів та зменшують ознаки серцевої недостатності. Залишається актуальною проблема елімінації ліпідів з інтерстицію. Існують клінічні та експериментальні дані про те, що гепарин та фізичні вправи активізують ліполітичні ферменти судинного ендотелію, м'язів та жирової клітковини, в той час як антиоксиданти зменшують цитотоксичну дію ліпідів на клітини міокарда. Вказані препарати повинні призначатися більшості хворих на серцево-судинні захворювання та ІНЦД в достатніх дозах та тривалий час.

Висновки

Вирішена проблема клітинного ремоделювання міокарда при ІХС, гіпертонічній хворобі та цукровому діабеті з метою вдосконалення методів патогенетичного лікування хворих.

Атеросклероз уражає не тільки аорту та артерії м'язово - еластичного типу, але й супроводжується змінами в периартеріолярному iнтерстицiї міокарда. В ньому виявлено атероматозні вогнища, в центральній частині яких знаходяться кристали холестерину субмікроскопічних розмірів.

Запропоновано "макрофагальну" гіпотезу атеросклерозу, за якою макрофаги поглинають детрит з інтерстицію і ліпіди із плазми крові та утворюють кристали холестерину всередині вторинних лізосом. Тобто, кристали холестерину мають внутрішньоклітинне, а не позаклітинне походження. Після апоптозу макрофагів кристали холестерину опиняються в атеронекротичних вогнищах, де вони збільшуються за розмірами та агрегують між собою

Запропоновано "тромбогенну" концепцію варіантної стенокардії. В патогенезі варіантної стенокардії вирішальне значення має тромбоз, а не спазм вінцевих артерій. Коронароспазм виникає вторинно, внаслідок спонтанного тромболізису, дегрануляції тромбоцитів та вивільнення біологічно активних речовин з вазоконстрикторною дією. При варіантній стенокардії, яка супроводжується реципрокними змінами сегменту ST, необхідно призначати антитромботичні засоби.

Однією із причин звуження просвіту артерій при ІХС є прилипання до їх уражених стінок тромбоцитів та тромбоцитарних агрегатів. Під впливом тромбоцитарних факторів росту навколо них відбувається проліферація сполучної тканини, що призводить до ще більшого звуження та облітерації просвіту судин. Антитромбоцитарні засоби, попереджуючи агрегацію тромбоцитів та тромбоутворення, тим самим запобігають проліферації сполучної тканини, звуженню та облітерації просвіту артерій.

В зоні інфаркту одним із механізмів некрозу кардіоміоцитів є втрата ними ядер в перші години захворювання ("пролапс ядра"). Пролапс ядра характерний для донекротичної фази інфаркту міокарда і започатковує коагуляційний некроз кардіоміоцитів.

При інфаркті в міокарді виникають автоімунні зміни. Вони полягають в трансформації В-лімфоцитів, які вийшли із гемомікроциркуляторного русла в інтерстицій, в плазматичні клітини, а деяких популяцій Т-лімфоцитів - в цитотоксичні клітини. У хворих на інфаркт міокарда впродовж гострого періоду захворювання рівень ЦІК підвищений. Висока активність автоімунних процесів є підставою для застосування нестероїдних протизапальних препаратів та імуномодуляторів.

Лімфатичні капіляри виводять із зони некрозу при інфаркті не тільки клітинний детрит та фібриноген, але й ліпідні краплі. Недостатність лімфатичного русла серця призводить до нагромадження значної кількості цитотоксично діючих ліпідів в зоні некрозу, що сповільнює процеси рубцювання та сприяє виникненню розривів міокарда.

При гіпертонічній хворобі, внаслідок гіпертрофії ендотелію, звужується просвіт артеріол та кровоносних капілярів і уражається лімфоциркуляторне русло міокарда. Зменшення кількості функціонуючих капілярів викликає ішемію та дистрофію кардіоміоцитів і сприяє розвитку серцевої недостатності. Сповільнення мікрогемодинаміки і стаз крові призводять до виходу імунокомпетентних клітин крові в інтерстицій та виникнення там автоімунних змін. Збільшення кількості неміоцитарних клітин в інтерстиції спричинює ремоделювання і фіброз міокарда та ураження кардіоміоцитів.

При інсулінонезалежному цукровому діабеті виникають діабетичні гемомікро - та лімфангіопатії, які прогресують з віком та важкістю захворювання і супроводжуються руйнуванням мікроциркуляторного русла та ішемією кардіоміоцитів.

З метою захисту мікроциркуляторного русла серця та попередження ремоделювання міокарда у хворих на ІХС, гіпертонічну хворобу та інсулінонезалежний цукровий діабет є підстави застосовувати цитопротектори, ангіопротектори, ІАПФ та антитромбоцитарні засоби.

Практичні рекомендації

Антитромбоцитарні препарати (аспірин, тиклопідин) необхідно застосовувати не тільки при гострих формах ІХС, але й при стабільній стенокардії, враховуючи те, що вони попереджуючи агрегацію тромбоцитів та їх адгезію до судинної стінки, тим самим запобігають проліферації сполучної тканини навколо тромбоцитарних агрегатів, звуженню та облітерації просвіту артерій.

В комплексну терапію інфаркту міокарда повинні входити цитопротектори (триметазидін), здатні захистити судинний ендотелій та кардіоміоцити від ураження.

При лікуванні варіантної стенокардії необхідно застосовувати, крім невідкладного введення наркотиків та аналгезуючих сумішей, антитромботичні засоби (гепарин та аспірин).

При високій активності автоімунних змін у хворих на інфаркт міокарда доцільно призначати вольтарен (50 мг двічі на добу) або індометацин (25 мг тричі на добу) у перші дні захворювання. Вони мають опосередкований вплив на імунокомпетентні клітини крові протягом перших двох тижнів інфаркту.

З метою захисту лімфатичних капілярів від ураження та руйнування, а також зменшення лімфостазу та набряку інтерстицію, необхідно призначати вазопротектори (дафлон) з перших днів інфаркту міокарда.

При ІНЦД є підстави для застосування кардіопротекторів (триметазидину). Він позитивно впливає на енергетичний обмін в міокарді, сприяє використанню запасів глікогену в кардіоміоцитах та попереджує токсичну дію вільних жирних кислот на міокард.

Для діагностики початкових стадій атеросклерозу доцільно визначати наявність кристалів холестерину в макрофагах, які знаходяться в периартеріолярному просторі міокарда.

Для діагностики інфаркту міокарда в донекротичній фазі необхідно виявляти вихід ядер кардіоміоцитів та мітохондрій в інтерстицій в зоні інфаркту, що має місце в перші години захворювання.

Список опублікованих праць за темою дисертації

Динамика некоторых показателей имунной системы у больных инфарктом миокарда / Кияк Ю.Г., Заремба Е.Ф., Паньковский В.Б., Чиж В.Д., Кущ И.О. // Врачебное дело. - 1990. - №11. - С.27-29.

Вплив вольтарену та тималіну на імунокомпетентні клітини крові хворих на гострий інфаркт міокарда / Кияк Ю.Г., Заремба Е.Ф., Чоп"як В.В., Чиж В.Д., Савків Б.Т., Федоров Ю.В., Волошиновська С.Й., Грушка О.Г., Вовк В.В. // Укр. кардіол. журнал. - 1996. - №2. - С.21-23.

Кияк Ю.Г., Заремба Е.Ф. Аритмогенна дія та раптова смерть при лікуванні протиаритмічними препаратами // Acta Medica Leopoliencia = Львівський медичний часопис. - 1996. - №1. - С.58-62.

Кияк Ю.Г. Варіантна стенокардія: актуальні питання патогенезу і лікування // Acta Medica Leopoliencia = Львівський медичний часопис. - 1996. - №3-4. - С.83-88.

Kiyak J. Zerbino D. Pathogenesis and morphogenesis of microcirculatory disorders in myocardial infarcfcion. Clinical and ultrastructural examination // Pol. J. Pathol. - 1996. - Vol.47, N1. - P.27-32.

Kiyak J. Cholesterol Crystals, smooth muscle cells and new data on the genesis of atherosclerosis // Pol J Pathol. - 1997. - Vol.7, N1. - P.49-55.

Кияк Ю.Г. Ультраструктура та функція лімфатичних капілярів при інфаркті // Acta Medica Leopoliencia = Львівський медичний часопис. - 1997. - №1-2. - С.88-95.

Кияк Ю.Г. Патогенез атеросклерозу з позиції розладів метаболізму ліпідів у міокарді при ішемічній хворобі серця // Acta Medica Leopoliencia = Львівський медичний часопис. - 1997. - №3-4. - С.5-13.

Кияк Ю.Г. Актуальні питання патогенезу атеросклерозу: ультраструктурні дослідження ліпідів в міокарді при ішемічній хворобі серця // Patomorfologia wczoraj, dzis i jutro. - 1998. - №4. - S.29-30.

Кияк Ю.Г. Роль гладеньких м'язових клітин судинного русла міокарда у патогенезі атеросклерозу // Укр. кард. журнал. - 1998. - №7. - С.78-82.

Кияк Ю.Г. Роль лімфатичних капілярів міокарда в ремоделюванні серця при серцево-судинних захворюваннях: клініко-ультраструктурні дослідження // Доповіді НАН України. - 1998. - №12. - С.176-180.

Кияк Ю.Г. Ураження серця при цукровому діабеті // Актуальні проблеми медицини, біології, ветеринарії і сільського господарства. - Львів. - 1998. - Кн.4. - С.42-47.

Кияк Ю.Г. Роль тромбоцитів в патогенезі ішемічної хвороби серця // Acta Medica Leopoliencia = Львівський медичний часопис. - 1999. - №1. - С.14-21.

Заремба Е.Х., Кияк Ю.Г., Чиж В.Д. Роль автоімунний розладів в патогенезі інфаркту міокарда // Практична медицина. - 1999. - №3-4. - С.100-106.

Кияк Ю.Г. Ураження гемомікроциркуляторного русла міокарда при гіпертензивному серці: клініко - ультраструктурні дослідження // Укр. кард. журнал. - 1999. - №2, вип.2. - С.36-38.

Пат.17537 А Україна, А61В 10/00. Спосіб морфологічної діагностики атеросклерозу міокарда / Кияк Ю.Г. (UA). - № 95073563. - Заявл.28.07.95, опубл.06.05.97; Офіційний бюллетень. - №5. - С.3.1.46.

Зербино Д.Д., Кияк Ю.Г., Нарушение проницаемости и транскапиллярного обмена при инфаркте миокарда // Тез. докл. ХIII Всесоюзной конференции по электронной микроскопии. - Москва. - 1988. - С.155.

Кияк Ю.Г., Заремба Е.Ф., Чаговец Е.Ф. Внутримитохондриальные включения кальция в кардиомиоитах при инфаркте миокарда у человека // Тез. докл. ХIII Всесоюзной конференции по электронной микроскопии. - М., 1988. - С.161.

Ультраструктурна діагностика дистрофій і пошкоджень міокарда в клінічній патології / Кияк Ю.Г., Гордій П.Д., Гулевич Б.Й., Сергієнко О.О. // Тези доповідей "Медицина і фармація - досягнення і перспективи". - Львів, 1990. - С.85-86.

Кияк Ю.Г. Основные ультраструктурные типы гибели кардиомиоцитов при инфаркте миокарда // Актуальные вопросы практической медицины: Сб. науч. тр. - Львов, 1990. - С.41-42.

Новые подходы к лечению инфаркта миокарда / Кияк Ю.Г., Заремба Е.Ф., Савкив Б.Т. // Тез. докл. І съезда кардиологов Казахстана. - Алма-Ата, 1991. - С.156.

Зербино Д.Д., Кияк Ю.Г. Инфаркт миокарда: микроциркуляторные нарушения в постреанимационном периоде // Тез. докл. Пленума правления Украинского республиканского общества патологоанатомов "Актуальные вопросы патологии реанимации и интенсивной терапии". - Запорожье. - 1991. - С.3-4.

Кияк Ю.Г. Деякі підсумки 15-річного дослідження ультраструктури міокарда людей, які померли від інфаркту міокарда // Питання практичної медицини: Зб. наук. праць. - Львів, 1992. - С.13-15.

Kiyak J., Zerbino D. Myocardial infarction: the role of reperfusion in pathogenesis and morphogenesis // XIX International Congress of the International Academy of Pathology, Madrid (Spain) // Patologia. - 1992. - V.25, №3. - P.152.

Реологічні порушення при інфаркті міокарда: ультраструктурні дослідження / Кияк Ю.Г., Заремба Е.Ф., Чиж В.Д., Гордій Д.В. // Тези доп. IV з'їзду кардіологів України. - Дніпропетровськ. 1993. - С.118.

Кияк Ю.Г. Ультраструктурна діагностика тромбів в мікроциркуляторному руслі серця при інфаркті міокарда // Тези доп. V конгресу патологоанатомів України. - Чернігів, 1993. - С.80.

Кияк Ю.Г. Нагромадження глікогену в кардіоміоцитах по периферії некрозу у хворих на інфаркт міокарда: ультраструктурні дослідження // Тези доп. IV з'їзду кардіологів України. - Дніпропетровськ. 1993. - С.110.

Kiyak J. Acute myocardial infarction: ultrasructural studies of myocardial cell death // XIV^th European Congress of Pathology, Innsbruck (Austria) // Pathol. Res. and Practice. - 1993. - V.189, N.6-7. - P.731.

Zerbino B., Kiyak J., Zaremba Y., Burachinski B. Intravascular blood coagulation in myocardium during myocardial infarction: ultrasructural examination // XIV^th European Congress of Pathology, Innsbruck (Austria) // Pathol. Res. and Practice. - 1993. V.189, No 6-7. - P.846.

Kiyak J. Pathogenesis and morphogenesis of microcirculatory disorders of the heart during acute myocardial infarction: clinical and ultrasructural examination // 24. Jahrestagung der Osterreichischen Gesellschaft fur Innere Medizin Wien // Acta Med. Austriaca. - 1993. - V. 20, Sonderheft 1. - P.43.

Kiyak J. Influence of thrombolytic therapy for myocardial infarction upon myocardial ultrastructure // Inter. Sympos. "Update in Thrombolysis 1994". - Vienna (Austria) // Annals of Hematology. - 1994. - V.69, Suppl.2. - P. S85.

Система зсідання крові і фібриноліз у хворих на інфаркт міокарда при комплексному їх лікуванні з застосування вольтарену і тималіну / Заремба Е.Ф., Савків Б.Т., Кияк Ю.Г., Чиж В.Д., Кущ І.О., Захарія К.А., Кінах М.В. // Актуальні питання медицини: Зб. наук. праць. - Львів, 1995. - С.76.

Кияк Ю.Г. Ультраструктурні механізми формування післяінфарктного рубця у хворих на інфаркт міокарда // Актуальні питання медицини: Зб. наук. праць. - Львів, 1995. - С.36-38.

Kiyak J. Ultrastructure and functioning of cardiac lymphatic capillaries // First FEPS Congress, Maastricht (The Netherlands) // European J. Physiol. - 1995. - Vol.430, Suppl.4. - P.364.

Kiyak J. The role of smooth muscle cells in cholesterol crystal synthesis: ultrasructural examination of human heart // XV^th European Congress of Pathology. Copenhagen (Denmark) // Pathol. Res. and Practice1. - 1995. - V. 191, №7-8. - P.694.

Кияк Ю.Г. Ультраструктурна діагностика кардіосклерозу // Тези доп. VI конгресу СФУЛТ. - Одеса, 1996. - С.142.

Kiyak J.,Burachinskiy B. Ultrastructural aspects of age-induced changes in the human heart // 15^th Osterreichischer Geriatriekongres mit internationaler Beteiligung. - Bad Hofgastein (Austria), 1996. - P.70.

Kiyak J. Smooth muscle cells, cholesterol crystals and a new theory of atherogenesis // 27. Juhrestagung der Osterreichischen gesselschaft fur Innere Medizin, Linz, 1996 // Acta Med. Austriaca. - 1996. - V.23. - P.35.

Порівняльна характеристика впливу вольтарену, флугаліну та тималіну на динаміку ЦІК при комплексному лікуванні хворих на інфаркт міокарда / Заремба Е.Ф., Чиж В.Д., Кияк Ю.Г., Савків Б.Т., Скибчик В.А., Кущ І.О. // Сучасні аспекти невідкладної медичної допомоги: Зб. наук. праць. - Львів, 1997. - С.96-97.

Кияк Ю.Г. Нові дані про пато - і морфогенез атеросклерозу // Матеріали V конгресу кардіологів України. - Київ, 1997. - С.48.

Кияк Ю.Г. Патогенез варіантної стенокардії: спазм чи незавершений тромбоз вінцевої артерії // Матеріали V конгресу кардіологів України. - Київ, 1997. - С.48-49.

Burachinsky B., Kiyak J. Myofibrillar degeneration in older patients with diabetes mellitus. // 16^th Osterreichischer Geriatriekongres. - Zalzburg (Austria), 1997. - P.7.

Kiyak J. Diabetes mellitus in older patients and ultrastructural examination of coronary microcirculation // 16^th Osterreichischer Geriatriekongres. - Bad Hofgastein (Austria), 1997. - P.18.

Burachinsky B., Kiyak J. Autoimmune changes in myocardium of patients with hypertensive heart disease // 28. Osterreichischen Gesellschaft fur Innere Medizin. Innsbruck // Acta Med. Austriaca. - 1997. - №1. - P. 20.

Burachinsky B., Kiyak J. Myocardial ultrastructure in patients with essential hypertension and acute myocardial infarction // 5^th Alpe-Adria Cardiology Meeting in Austria (Graz) // J. Kardiol (Special Ed.). - 1997. - N2. - P.11.

Kiyak J. Acute myocardial infarction: ultrasructural aspects of thrombosis formation and platelets activation // 5^th Alpe-Adria Gardiology Meeting in Austria (Graz) // J. Kardiol. (Special Edition). - 1997. - N 2. - P.183.

Кияк Ю.Г. Діабетичні мікроангіопатії міокарда: клініко-ультраструктурні дослідження // Матеріали VI конгресу патологів України. - Вінниця, 1998. - С.74-78.

Кияк Ю.Г. Ремоделювання мікроциркуляторного русла та імунні зміни в міокарді при гіпертонічній хворобі: клініко-ультраструктурні дослідження // Матеріали XII з'їзду терапевтів України. - Київ, 1998. - С.157-160.

Зербино Д.Д., Кияк Ю.Г. Лімфокапілярне русло міокарда та ремоделювання інтерстицію при інфаркті, гіпертонічній хворобі та цукровому діабеті // Матеріали Укр. науков. конф. "Мікроциркуляція та її вікові зміни". - Київ, 1999. - С.48-50.

Кияк Ю. Ремоделювання гемомікроциркуляторного русла міокарда під впливом віку, ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби і цукрового діабету та деякі аспекти лікування // Матеріали Укр. науков. конф. "Мікроциркуляція та її вікові зміни". - Київ, 1999. - С.54.

Анотація