Отруєння тварин і птиці сполуками свинцю

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО АГРАРНОЇ ПОЛІТИКИ ТА ПРОДОВОЛЬСТВА УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ ТА БІОТЕХНОЛОГІЇ ІМЕНІ С.З.ҐЖИЦЬКОГО

Факультет ветеринарної медицини

Кафедра фармакології та токсикології

КУРСОВА РОБОТА

на тему: «Отруєння тварин і птиці сполуками свинцю»

Львів - 2011

Зміст

Вступ

1. Класифікація отруєнь сполуками свинцю

2. Отруєння свинцем та його неорганічними сполуками

3. Отруєння тетраетилсвинцем

4. Визначення свинцю

5. Отруєння деяким видами сполук, що містять свинець

6. Ветсанекспертиза продуктів забою

Список джерел літератури

Вступ

Свинець і його сполуки широко застосовуються в промисловості при виготовлені сплавів, акумуляторів, хімічної апаратури, засобів захисту від іонізуючого випромінювання, фарб тощо. У медичній літературі отруєння свинцем описується під назвою сатурнізм, свинцева колька, плюмбізм.

Отримують свинець шляхом плавлення свинцевомістких руд, із концентратів і металевого брухту. Інтоксикації свинцем і його сполуками можливі як у виробничих умовах, так і в побуті при вживанні продуктів харчування, забруднених свинцем, користуванні парфумами.

До найбільш свинецьнебезпечних професій відносять плавильщиків свинцю, акумуляторщиків, апаратчиків свинцевих барвників, робітників фарфоро-фаянсового виробництва та зайнятих на виготовлені кришталю. Отруєння може виникати при паянні, лудінні, загартовуванні у свинцевих ваннах, виготовлені куль, дробу, ремонті двигунів автомобілів, які працювали на етилованому бензині, а також у сільському господарстві при застосуванні свинецьмістких пестицидів. Найбільш чутливими до дій свинцю є жінки, підлітки, а також особи, ослаблені інфекційними захворюваннями та ті, що зловживають алкоголем.

1. Класифікація отруєнь сполуками свинцю

Залежно від вираженості клінічної картини і даних лабораторного обстеження виділяють чотири стадії свинцевої інтоксикації.

1. Носійство свинцю. Клінічні симптоми інтоксикації відсутні. Мають місце лабораторні зміни: підвищується концентрація свинцю в крові (більше 0,09-0,32 мкмоль/л) або сечі (більше 0,13-0,9 мкмоль/л), калі (більше 0,66 мкмоль/л), свинцева кайма.

2. Отруєння легкого ступеня. Клінічна симптоматика проявляється астенічним або астеновегетативним синдромом і поліневропатією. Можуть появлятися ознаки ураження травного тракту у формі моторної дискінезії, порушення окремих функцій печінки. Лабораторні зміни: підвищена екскреція АЛК до 190 мкмоль/г креатиніну (норма до 19 мкмоль), КП до 770 нмоль/г креатиніну (норма - до 120 нмоль), ретикулоцитоз до 40 %о (норма до 12 %о), збільшення кількості базо-фільнозернистих еритроцитів до 60 %о (норма - 15 %о), вміст свинцю в крові не більше 80 мкг %, або 0,38 мкмоль %.

3. Отруєння середньої тяжкості. Нерізко виражені ознаки свинцевої кольки. Токсичний гепатит. Астеновегетативний синдром. Сенсорна (вегетативно-сенсорна) полінейропатія. Зниження вмісту гемоглобіну (нижче 2,4 ммоль/л). Подальше збільшення вмісту ретикулоцитів, еритроцитів з базофільною зернистістю, АЛК і копропорфіринів.

4. Тяжке отруєння. Проявляється формуванням одного із синдромів або їх комбінації: кольки, анемічного синдрому, поліневропатії, астеновегетативного синдрому, енцефалопатії, токсичного гепатиту. Лабораторні показники: екскреція АЛК перевищує 190 мкмоль/г креатину, КП - 770 нмоль/г креатиніну; ретикулоцитоз більше 40 %о, кількість базофільнозернистих еритроцитів більше 60 %; анемія гіпохромна або нормохромна із зниженням гемоглобіну у чоловіків до 120 г/л і у жінок нижче 110 г/л. Вміст свинцю в крові більше 80 мг % або 0,38 мкмоль %.

На завершення цього розділу слід наголосити, що в сучасних умовах діагностуються в основному легкі форми інтоксикації або носійство свинцю

2. Отруєння свинцем та його неорганічними сполуками

Серед неорганічних сполук свинцю найчастіше використовують такі: оксид свинцю - свинцевий глет, червоний оксид свинцю - свинцевий сурик, хромат свинцю - крокоїт, або жовтий крон, азид свинцю та інші. Гранично допустима норма свинцю в повітрі в різних країнах світу встановлена різна і коливається від 0,001 до 0,15 мг/м (в Україні така норма складає 0,01 мг/м³).

Основний шлях надходження свинцю до організму тварин - органи дихання. Аерозоль може утворюватися внаслідок конденсації і окислення парів свинцю в повітрі. Свинець і його сполуки можуть надходити також через шлунково-кишковий тракт з продуктами харчування та водою, через шкірні покриви.

Сполуки свинцю, які потрапили в органи дихання, відносно швидко проникають в кров. При потраплянні названих сполук через шлунково-кишковий тракт вони проходять відповідну трансформацію. У шлунку, під впливом соляної кислоти, частково перетворюються в розчинні сполуки - хлорид свинцю, який легко розчиняється і всмоктується в кров; в тонкій кишці утворюється жирнокислий свинець, який у вигляді емульсії виводиться з фекаліями. Мікроскопічні частки свинцю можуть поглинатися слизовою оболонкою кишечника і попадати в кров. Сполуки свинцю здатні накопичуватися в печінці і поступово виділятися з жовчю. Свинець і його сполуки, які різними шляхами потрапили в кров'яне русло, утворюють високодисперсний колоїд фосфатів і альбумінатів свинцю. 90 % свинцю концентрується в еритроцитах, решта з'єднується з білками плазми і акумулюється в печінці, в трабекулах кісток, витісняючи при цьому солі кальцію із кісткової тканини; м'язах, головному мозку, лімфатичних вузлах. 80-85 % сполук свинцю, які потрапили до організму, виводяться нирками, решта - з потом, слиною, калом, молоком лактуючих жінок, що дуже небезпечно для дітей, до "столу" яких попадає свинець. Згідно з даними ВООЗ, в організмі людей, які контактують із свинцем, можна виділити дві фракції свинцю: обмінну (біля 10 % від загальної кількості металу в організмі) і стабільну (90 % металу). Найбільш небезпечна з патогенетичної точки зору обмінна фракція, яка знаходиться в крові і паренхіматозних органах. Стабільна фракція - це свинець, який депонувався в трабекулах кісток. Для неї характерна тривала кумулятивна дія.

Свинець та його сполуки відносяться до політропних отрут, що обумовлює полісиндромність клінічної картини інтоксикацій. Провідна роль серед механізмів отруєння належить порушенням біосинтезу порфіринів і гема. Внаслідок порушень синтезу порфіринів значною мірою знижується активність дегідратази амінолевулінової кислоти (АЛК), що призводить до підвищення її вмісту в сечі. Пригнічення свинцем активності декарбоксилази, копропорфірину і гемосинтетази, яка забеспечує приєднання двовалентного заліза до протопорфіринів, призводить до підвищеної екскреції копропорфірину з сечею, збільшення вмісту вільного протопорфірину в еритроцитах і заліза в сироватці крові га в еритробластах кісткового мозку. Вищезгадані порушення є причиною виникнення гіпохромної гіперсидеремічної сидероахрестичної сидеробластної анемії. Підвищення концентрації копро-порфіринів та протопорфіринів може мати і інший механізм - синтез їх безпосередньо з амінолевулінової кислоти.

Однією з характерних ознак інтоксикації свинцем є глибокі порушення морфофункціональної структури еритробластів та еритроцитів, що обумовлено активацією окремих ферментів енергетичного обміну в клітинах, зниженням їх життєздатності і передчасною загибеллю. Продукти зруйнованих клітин у свою чергу стимулюють еритропоез, ознакою якого є ретикулоцитоз.

Свинець викликає глибокі зміни в центральній нервовій системі, периферичних її відділах, зокрема в крупних нервових стовбурах та сплетіннях кишечника, в серцево-судинній системі через розлади вегетативної іннервації, особливо при нападі свинцевої кольки.

Основні зміни спостерігаються в нервових клітинах молекулярного прошарку кори головного мозку на тлі значних судинних розладів, які супроводжуються тромбозами дрібних судин, спазмами, перифокальними крововиливами. Глибокі морфологічні зміни спостерігаються в нервових клітинах передніх рогів спинного мозку. Виявляється вакуолізація, розчинення хроматофільної субстанції, пігментація, пікноз ядер, апоптоз, руйнування окремих клітин. Аналогічні зміни виявляються і в периферійних вузлах симпатичної нервової системи.

Можуть виникати як гострі, так і хронічні отруєння. Гостре отруєння спостерігається при дії значних концентрацій свинцю, які можуть утворюватися при аваріях. Концентрація свинцю в повітрі 280-800 мг/м3 є смертельною для людини. Органами-мішенями при інтоксикації в першу чергу є нервове сплетіння органів травлення, нирок, печінки.

Тяжкі форми інтоксикації супроводжуються порушенням дихання, серцево-судинної і центральної нервової системи з наступним набряком легенів і розвитком токсичної коми.

При об'єктивному обстежені виявляють болісність при пальпації органів черевної порожнини, парези, патологічні симптоми та ознаки вегетативної дисфункції. У випадках, коли свинець попадає через рот, на перший план виступають симптоми гострого ураження печінки.

Хронічне отруєння розвивається поступово і характеризується поліморфною клінічною симптоматикою, до появи якої можуть спостерігатися ознаки мікросатурнізму. Вони проявляються землисто-блідим забарвленням шкіри і свинцевою каймою. Характерний колір шкіри носить назву "свинцевий колорит" і пов'язаний з розвитком анемії, порушенням мікроциркуляції в шкірі, підвищеним вмістом порфіринів у крові, наслідком чого є гіперпігментація шкірних покривів.

Свинцева кайма - лілувато-сіра смужка уздовж краю ясен і зубів, яка утворюється внаслідок відкладення сірчистого свинцю. Аналогічні відкладення можуть локалізуватися на язику, м'якому піднебінні, в слизовій оболонці рота.

Крім того, до ознак хронічної інтоксикації свинцем відносять: наявність ретикулоцитозу, еритроцитів з базофільною зернистістю та підвищення концентрації порфіринів у сечі. Серед кардинальних клінічних ознак хронічного отруєння свинцем є свинцева колька.

Хронічна інтоксикація свинцем та його неорганічними сполуками проявляється ураженням нервової системи (нейросатурнізм) і перебігає по типу астенічного синдрому, поліневропатії, енцефалопатії.

В залежності від тяжкості отруєння можуть переважити синдроми ураження крові, нервової системи, травної системи, печінки. Ураження системи крові і нервової системи відносяться до найбільш характерних і ранніх ознак інтоксикації. Вона проявляється порушеннями порфірипового обміну та показників червоної крові. Внаслідок блокуючої дії свинцю на біосинтез порфіринів знижується передусім активність де і ідратази АЛК (Д-АЛК), що призводить до підвищення АЛК сечі. Зниження активності Д-АЛК, збільшення метаболітів порфіринового обміну в біологічних середовищах - АЛК і КП в сечі і ПП в еротроцитах - є маркерами свинцевої інтоксикації, а показник активності Д-АЛК розцінюється як найбільш чутливий і ранній індикатор контакту людини із свинцем.

Виявлено прямий зв'язок між враженістю перерахованих показників та рівнем свинцевого "навантаження' і ступенем тяжкості отруєння.

На ранніх етапах інтоксикації свинцем спостерігається ураження аналізаторів, яке носить фазовий характер. Так, спершу має місце підвищення збудливості нюхового, смакового, зорового аналізаторів з поступовим її зниженням.

Чутливі форми поліневропатії: хворі скаржаться на відчуття слабкості і оніміння в руках і ногах, похолодання пальців, періодичні судоми, болючість при пальпації за ходом нервів. Виявляються корінцеві симптоми, зниження електрозбудливості м'язів. Мають місце вегетативно-судинні розлади, які проявляються ціанозом, зниженням шкірної температури в дистальних відділах кінцівок, гіпергідрозом кистей і стоп, ослабленням пульсації периферичних судин. Синдром рухових розладів супроводжується розвитком парезів і паралічів. У першу чергу уражаються групи м'язів, які розгинають кисті і пальці рук. При тяжких отруєннях аналогічні зміни поширюються на м'язи-розгиначі стоп. Так, внаслідок параліча променевого нерва буває так звана висяча кисть, при паралічі малогомілкового нерва - висяча стопа. Можуть виникати судоми в литкових м'язах.

Енцефалопатія є наслідком тяжких отруєнь свинцем. Спостерігаються гострі і хронічні форми хвороби. Ознаки енцефалопатії свідчать про глибокі органічні зміни в центральній нервовій системі.

Свинець і його неорганічні сполуки негативно впливають на органи травлення. Розлади цієї системи проявляються функціональними змінами усіх відділів травного тракту, зокрема секреторної функції. В патологічний процес втягуються печінка.

Виділяючись з організму з калом, свинець та його сполуки приводять до ураження стінок кишки з утворенням виразок, геморагій, виразкового коліту. Хворі з ознаками інтоксикації та тварини, які тривалий час контактують зі свинцем без клінічних проявів отруєння, спостерігається погіршення апетиту, нападоподібні болі.

Однією з типових ознак хронічної інтоксикації свинцем є кишкова (свинцева) колька. Характерно, що вона може виникати як при латентній формі хронічної інтоксикації, так і при виражених її проявах з притаманними для хвороби змінами крові та нервової системи. Клінічна картина кольки характеризується різкими переймоподібними болями в животі, тривалим закрепом (до 5-7 діб), який не усувається прийомом проносних препаратів, підвищенням температури тіла, помірним лейкоцитозом, темно-червоним забарвленням сечі за рахунок екскреції значних концентрацій копропорфірину.

При пальпації інтенсивність болю може зменшуватися. Симптоми подразнення очеревини відсутні. Виявляються характерні зміни периферичної крові: (анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості еротроцитів з базофільною зернистістю); порфіринового обміну (підвищення вмісту АЛК і КП в сечі і ПІ в еритроцитах).

В період кольки значно підвищується вміст свинцю в крові при значному зниженні вмісту кальцію, що слід враховувати при наданні невідкладної допомоги. У окремих тварин можуть спостерігатися провісники кольки: загальна слабкість, погіршення апетиту, неінтенсивний біль в дільниці шлунка і кишок.

Можуть виникати атипові, стерті форми кишкової кольки, які проявляються незначним болем, короткочасним закрепом з наступним проносом, помірним підвищенням артеріального тиску, незначними змінами периферичної крові, появою в сечі свинцю та порфіринів.

Вираженість клінічної симптоматики під час кишкової кольки обумовлена глибиною порушення вегетативних відділів нервової системи із спастикоатонічним станом судинної системи, що трактується провідними токсикологами як вегетативний криз.

Доведено, що свинець, впливає на серцево-судинну систему, більш тяжкі форми свинцевої інтоксикації супроводжуються значними порушеннями гемодинаміки в різних органах, зміною поведінки тварини, дисфункцією ендокринної, імунної та інших систем організму.

Клініко-інструментальне обстеження виявляє: підвищений артеріальний тиск, порушення серцевого ритму. Виявляються характерні зміни мікроциркуляторного русла, стазу крові, порушення капілярного кровообігу з появою спазму судин.

Ураження ендокринної системи проявляється передчасними пологами, скороченням періоду лактації.

При хронічній інтоксикації свинцем спостерігаються порушення функціонального стану печінки, зокрема погіршується пігментоутворююча, дезінтоксикаційна, вуглеводна, білкова, жирова та гемостатична функції. Тривала дія свинцю на організм призводить до порушення обміну речовин, що проявляється підвищенням концентрації неорганічного і ліпоїдного фосфору. Він накопичується в кістковій тканині, печінці, нирках, а також у незначній кількості депонується в мозковій тканині та циркулює в крові. Порушується обмін натрію і калію, вміст яких підвищується в кишках, нирках, селезінці, печінці, м'язах і крові.

При тяжких отруєннях свинцем мають місце катаболічні процеси, про що свідчать такі симптоми, як втрата маси тіла, розпад азотовмісних речовин і підвищення концентрації азоту в сечі.

Свинець пригнічує окислювально-відновлювальні процеси організму, блокуючи активність аскорбінової кислоти, що призводить до порушення тканинного дихання мітохондрій, циклу трикарбонових кислот, циклофосфатазних систем, окислення б-кетоглютарової кислоти, утворення ацетил-КоА з піровиноградної кислоти, окислення цитрату і оксалацетату. Наслідком вище перерахованих порушень є блокування утилізації вуглеводів, дисбаланс білків, дефіцит вітамінів В та нікотинової кислоти.

Можуть спостерігатися порушення структури кісткової тканини: наявність свинцевих смужок в метафізах кісток, функції нирок (нефропатія), захворювання шкіри.

Діагноз свинцевої інтоксикації ґрунтується на даних професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики, умов утримання тварин, наявності відповідної клінічної картини (нейропатії, свинцевої кольки), результатів лабораторних обстежень (характерні зміни у крові і сечі, підвищені концентрації свинцю в біосередовищах).

Диференціальна діагностика проводиться в залежності від того чи іншого синдрома свинцевої інтоксикації з рядом загальних захворювань, які перебігають з аналогічними проявами.

Так, при синдромі інтоксикаційного походження диференціальна діагностика має проводитися із залізодефіцитними анеміями, злоякісними новоутвореннями шлунка і кишечника. Допомагає провести діагностичний пошук комплекс лабораторних обстежень. Зокрема, при перерахованих вище хворобах визначається нормальний рівень АЛК, КП і свинцю в сечі, низький вміст заліза в сироватці крові, трофічні розлади, обумовлені гіпосидеремією, що не характерно для інтоксикації свинцем.

Диференціальну диагностику сатурнізму тварини необхідно проводити з таласемією, для гетероиготної форми якої характерна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості базофільно-зернистих еритроцитів, гіпербілірубінемія. Однак відсутність у сечі підвищеного вмісту АЛК, КП та свинцю, сімейний характер захворювання і збільшення селезінки дає можливість відхилити імовірність сатурнізму.

Диференціальна діагностика інтоксикації з гострою транзиторною порфірією, яка перебігає з проявами поліневропатії, вегетативних порушень, абдомінальним синдромом, забарвленням сечі в червоний колір і подібна до клініки сатурнізму, проводиться з урахуванням даних лабораторних обстежень, анамнезу професійного маршруту. Так, на відміну від свинцевої інтоксикації при гострій порфірі'ї, в сечі відмічається значне збільшення екскреції порфобіліногену і уропорфіринів при незначному підвищенні концентрації АЛК та нормальним ПП еритроцитів.

При диференціальній діагностиці свинцевої кольки з захворюваннями, що супроводжуються клінікою "гострого живота", слід перш за все детально проаналізувати дані анамнезу, звернувши увагу на такі моменти, як початок захворювання, характер больового синдрому, наявність проносів або закрепів, на поведінку хворого. Вирішальне значення в диференціально-діагностичному процесі мають: профмаршрут, і.іш ііііПораторних обстежень, наявність свинцю в біосередовищах.

Тяжкі форми сатурнізму, які в сучасних умовах практично не зустрічаються з явищами енцефалопатії. При диференціальній діагностиці ураження нервової системи враховують: проф-маршрут, санітарно-гігієнічні умови праці, результати лабораторних обстежень.

В основі лікування сатурнізму лежить видільна терапія із застосуванням комплексонів. Останні являють собою циклічні сполуки, в структурі яких є різноманітні функціональні групи, здатні утворювати з іоном свинцю хелатні зв'язки. При взаємодії комплексну із свинцем заміщується атом кальцію свинцем. Утворюється малотоксичний комплекс, що швидко виводиться з організму нирками. При застосуванні цих речовин екскреція свинцю із організму збільшується в 50-100 раз, що може бути причиною загострення хвороби. Для попередження такого стану рекомендується цикловий метод комплексонотерапії (2-3дні застосовують комплексони з наступними 3-5-денними перервами).

Одним із часто застосовуваних комплексонів є тетацин-кальцій, який є похідним полікарбонової кислоти (СаNа₂ЕДТА), а також пентацин (СаNа₃ДТПА), яким властива висока видільна активність відносно свинцю.

Схема лікування тетацин-кальцієм і пентацином така: 20 мл 10 % розчину тетацин-кальцію або 40 мл 5 % розчину пентацину вводять щоденно внутрішньовенно струменево, повільно впродовж 3 днів з наступним інтервалом у 3-5 днів. Курс лікування складає 2-3 цикли.

При свинцевій кольці особливо ефективним є пентацин, який вводять по 20 мл 5 % або 10 % розчину внутрішньовенно повільно.

У випадках, коли відсутні явні ознаки сатурнізму, а також з метою диференціальної діагностики, тетацин-кальцій може використовуватися як препарат, що мобілізує свинець із депо, внаслідок чого він появляється в сечі. Це дає змогу підтвердити діагноз отруєння.

Діагностичним критерієм вважається виведення свинцю з сечею більше 0,35 мг за добу.

Для лікування свинцевої інтоксикації широко використовують D-пеніциламін (купреніл). Його перевагою є те, що він може застосовуватися перорально. Випускається в капсулах по 150 мл. Добова доза від 450 мг (при легкій формі) до 1200 мг (при тяжких отруєннях). Курс лікування залежно від тяжкості хвороби може тривати до 14 днів.

Тривале лікування купренілом може бути причиною тромбоцитопенії, агранулоцитозу, анемії, розладів функції шлунково-кишкового тракту. Прискорити виведення свинцю з організму може діатермія печінки, електрофорез магнію сульфату на ділянку печінки.

Проводиться загальнозміцнююча терапія: внутрішньовенне введення 5% розчину глюкози, аскорбінової кислоти, тіаміну броміду. Показані седативні та снодійні засоби, анаболічні препарати.

В період нападу свинцевої кольки рекомендуються теплі ванни, грілки на ділянку живота, підшкірні ін'єкції атропіну сульфату, платифіліну, но-шпи, внутрішньовенне введення сірчанокислої магнезії (5 мл 25 % розчину), кальцію хлориду (10 мл 10 % розчину), ін'єкції метацину (1 мл 0,1 % розчину), новокаїну (10 мл 0,5 % розчину).

При лікуванні сатурнізму велике значення має збалансоване за основними компонентами харчування з великим вмістом у раціоні білків, кальцію, сірки, що попереджає всмоктування свинцю в шлунково-кишковому тракті, виведенню його з організму.

В харчовий раціон хворих тварин, а також осіб, які мають постійний контакт із свинцем в умовах виробництва, необхідно включати продукти, багаті на пектини. Останні є природними комплексоноутворювачами і сприяють швидкішному виведенню свинцю з організму. До цих продуктів відносять продукти збагачені пектинами.

Профілактика.

Необхідно проводити комплекс санітарно-технічних та медичних заходів. Важливим профілактичним заходом є заміна свинцю і його сполук на менш токсичні речовини, герметизація технологічного обладнання, автоматизація процесів, пов'язаних з обробкою свинцевовмісних матеріалів. Велике значення в плані профілактики має дотримання правил особистої гігієни: використання респіраторів, спецодягу, миття рук слабким розчином оцтової кислоти, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів.

Протипоказами для роботи із свинцем і його сполуками є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л у чоловіків і 120 г/л у жінок, хронічний гастрит, хронічні хвороби печінки і жовчовивідних шляхів, нейроциркуляторна дистонія, хронічні захворювання нервової системи, наркоманія, шизофренія.

3. Отруєння тетраетилсвинцем

Тетраетилсвинець (ТЕС) - органічна сполука свинцю (С₂Н₅)₄РЬ, прозора масляниста рідина, вміст свинцю в якій складає 64,07 %. Характеризується високою леткістю, добре розчиняється в органічних розчинниках, жирах і ліпідах. Входить до складу етилової рідини, яка застосовується як антидетонатор. Один літр етилового бензину містить 1,5-4 мл етилової рідини. Забарвлюється у рожевий колір. ТЕС - сильнодіюча отрута, належить до 1 класу небезпечності. ГДК - 0,005 мг/м³. Отруєння можуть виникати при виготовленні ТЕС, розливі, змішуванні з пальним, очищенні бензосховищ.

В організм людини може поступати через органи дихання, неушкоджену шкіру, накопичується у внутрішніх органах і головному мозку. Виводиться з організму дуже повільно через легені, з сечею і фекаліями.

Патогенез. ТЕС поступає в кров, легко долає гематоенцефалічний бар'єр і накопичується в корі головного мозку, таламусі, гіпоталамусі, вегетативних центрах, в результаті чого різко погіршується метаболізм головного мозку. В організмі ТЕС гідролізується, а неорганічний свинець, який вивільнився при цьому, накопичується в паренхіматозних органах і нервовій системі.

Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях, випадковому попаданні ТЕС через органи травлення, обливі тіла етилованим бензином. Перші ознаки інтоксикації з'являються через 1-3 години після надходження ТЕС до організму.

При легких формах гострих отруєнь ТЕС хворі скаржаться на головний біль, нудоту, блювання, порушення сну, запаморочення. Спостерігаються емоційні і вегетативні розлади: зниження AT, брадикардія, гіпотермія, яскраво-червоний дермографізм, тремор пальців рук, нестійкість в позі Ромберга, схуднення, локалізовані судоми м'язів рук та ніг. Легкі форми гострих отруєнь можуть закінчуватися повним одужанням.

Клінічний перебіг виражених форм гострих інтоксикацій характеризується стадійністю. Так, на початкових стадіях процесу спостерігаються переважно загально-мозкові порушення на тлі характерних симптомів отруєння. Провідними ознаками ураження центральної нервової системи є виражена депресія, затьмарення свідомості, порушення сну, манія переслідування, зниження пам'яті та критики до свого стану, тактильні галюцинації ("волосся на язиці", "повзання по тілу мурашок"). Процес видужання триває від 6 до 10 тижнів при короткочасній дії ТЕС.

Тяжкі форми гострих отруєнь проявляються делірієм, вираженими слуховими, зоровими і тактильними галюцинаціями, вітальними страхами, психомоторними збудженнями і можуть закінчуватися смертю постраждалого.

Хронічне отруєння. Виділяють три стадії хронічного отруєння ТЕС: неврозоподібну (синдром вегетосудинної дистонії), стадію енцефалопатії (астеноорганічний синдром) і стадію токсичного психозу.

Неврозоподібна стадія характеризується брадикардією, артеріальною гіпотонією, гіпотермією, підвищеною салівацією, розладами сну.

Стадія енцефалопатії проявляється симптомами органічного ураження ЦНС на тлі неврозоподібних і вегетативних порушень. Хворі скаржаться на пригнічений настрій, постійне відчуття страху (частіше страху смерті), різноманітні галюцинації.

Стадія токсичного психозу є наслідком наростання інтоксикації ТЕС і характеризується стійкими порушеннями пам'яті, сну, зниженням інтелекту, психопатоподібними змінами особистості.

Діагностика. При постановці діагнозу хронічної інтоксикації ТЕС мають враховуватися дані про умови праці, профмаршрут, результати загально-клінічних, психологічних і інструментальних методів обстеження.

Для лікування гострих отруєнь призначають засоби детоксикації організму (неогемодез, 5 % розчин глюкози, аскорбінову і глутамінову кислоти), заспокійливі (магнію сульфат у клізмах або внутрішньом'язово), снодійні.

Лікування хронічних отруєнь ТЕС симптоматичне і передбачає корекцію психовегетативних і судинних порушень, які мають місце при цій інтоксикації. Доцільно застосовувати препарати, які покращують метаболічні процеси і мікроциркуляцію в корі головного мозку, транквілізатори, нейролептики, внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою, глюконату кальцію, а також за показами, біогенні стимулятори, вітаміни Вр В6.

Профілактика. Запобіжні заходи мають бути спрямовані на виключення забруднення шкіри, одягу, повітря етиловою рідиною, етилованим бензином. Слід користуватися індивідуальними засобами захисту: прогумованим одягом, рукавицями, взуттям, респіраторами. Усі, хто контактує з ТЕС, підлягають щорічним медичним оглядам.

4. Визначення свинцю

Мінералізація. Виявлення і визначення «металевих отрут» (свинець, олово, вісмут, ртуть, кадмій тощо) неминуче пов'язане з мінералізацією досліджуваних об'єктів. Необхідність її викликається тим, що солі важких металів і миш'яку мають здатність з'єднуватись з білками і утворювати складні і досить міцні сполуки. Мінералізація є окислення (спалювання) органічного речовини, що становить об'єкт дослідження, і робиться для звільнення досліджуваних неорганічних сполук. Існує два способи мінералізації: просте спалювання, або «сухе озолення», і окислення різними реагентами в присутності кислот, або «мокре озолення».

Техніка мінералізації. Підготовлений для мінералізації об'єкт дослідження (м'язи, внутрішні органи та інший біологічний матеріал подрібнюють, беруть потрібну наважку 50-100 г, сухі продукти зволожують)

поміщають в колбу К'єльдаля ємністю 500-800 мл і заливають сумішшю рівних обсягів дистильованої води, концентрованих сірчаної та азотної кислот. Для обробки 100 г біологічного матеріалу вводять 75 мл суміші. Колбу закріплюють у штативі у вертикальному положенні так, щоб дно її знаходилося на відстані 1-2 см від азбестової сітки. Над колбою зміцнюють ділильну воронку з азотною кислотою. Коли прилад підготовлений, колбу починають обережно нагрівати. Нагрівання в процесі деструкції не повинно бути сильним, інакше можливе інтенсивне теплоутворення і викидання частинок матеріалу з колби. В результаті деструкції отримують прозору рідину, забарвлену в жовтий або бурий колір, і нагрівання підсилюють. Стадія руйнування жиру протікає при постійному додаванні (по краплях) азотної кислоти і триває 3-4 год, при великій кількості жиру - 6-8 ч. Руйнація вважається закінченою, якщо мінералізат не темніє при нагріванні до стадії виділення рясних білих парів без додавання азотної кислоти.

У присутності іонів Cu²⁺, Cr³⁺ мінералізат може забарвлюватися, при наявності Pb²⁺, Ba²⁺, Ca²⁺ після розбавлення водою містити осад.

Денітрація мінералізату. Незалежно від того, яким методом проводилася мінералізація біологічного матеріалу, отримана рідина (мінералізат) містить певну кількість окиснювачів, що заважають подальшому проведенню дослідження.

До мінералізату додають 10-15 мл дистильованої води, після чого в нагріту до температури 110-130 °С рідину обережно (по краплях) вносять формалін. Спостерігається бурхливе виділення бульбашок газу (NO, N₂), часто пофарбованого в помаранчевий колір внаслідок окислення NO киснем повітря до NO₂.

На денітрації витрачають від кількох крапель донесколькіх мілілітрів формаліну, і реакція закінчується через 1-2 хв. Залишки непрореагувавшого формаліну видаляють нагріванням рідини протягом 5-10 хв. Закінчення денітрації визначають за відсутністю синього забарвлення після додавання розчину дифеніламіну і сірчаної кислоти.

Мінералізат фільтрують, осад на фільтрі обробляють 0,5-10 мл гарячого розчину амонію ацетату (насичений розчин амонію ацетату розбавляють рівним об'ємом води і на кожен літр розчину додають 30 мл оцтової кислоти), домагаючись повноти розчинення PbSO₄. Фільтрат досліджують на свинець реакцією з дитизоном. 1-2 мл фільтрату струшують з 0,01%-ним розчином дитизона в хлороформі. При наявності Pb2 + і рН 7-10 шар органічного розчинника забарвлюється в пурпурно-червоний колір.

Реакція має високу чутливість - 0,05 мкг Pb^{2 +} в 1 мл. Межа виявлення Pb2 + в органах 0,02 мг. Реакція специфічна. Наявність Fe³⁺, Cr³⁺ не заважає визначенню.

Кількість свинцю в зразках краще визначати атомно-абсорбційним методом.

Приготування стандартних розчинів. 1. Розчин А, що містить 1 мг / мл свинцю: в колбу К'єльдаля місткістю 500 мл відважують 1 г Pb з похибкою не більше 0,0002 г, доливають з циліндра 50 мл розчину азотної кислоти (1:3), колбу встановлюють, охолоджують, додають 5 мл концентрованої соляної кислоти і випарюють вміст майже насухо. Після охолодження знову додають 5 мл HCl і випарюють вдруге.

Колбу охолоджують, доливають 300 мл 4 н. розчину соляної кислоти, залишок розчиняють при слабкому нагріванні і після охолодження кількісно переносять 4 н. розчином соляної кислоти в мірну колбу ємністю 1000 мл, доводять до мітки 4 н. розчином соляної кислоти, перемішують і переливають в поліетиленову посуд. Термін зберігання не більше року. 2. Розчин В, що містить 0,1 мг / мл свинцю: з розчину А піпеткою відбирають 10 мл і переносять у мірну колбу ємністю 100 мл, доводять до мітки 4 н. розчином соляної кислоти, перемішують і переливають в поліетиленову посуд. Термін зберігання не більше 3 міс.

Побудова градуювального графіка. У чотири мірні колби ємністю 100 мл піпеткою вносять 1, 2, 5, 10 мл розчину В, до мітки доливають 4 н. соляною кислотою, суміш перемішують. Концентрація свинцю в отриманих розчинах становить відповідно 1,0; 2,0; 5,0; 10 мкг / мл. Розчини переливають в поліетиленову посуд. Термін зберігання не більше 3 міс.

Після встановлення нуля приладу по дистильованій воді отримані розчини в порядку зростання концентрації Pb послідовно розпилюють в повітряно-ацетонової (або повітряно-пропанове) полум'я пальника і вимірюють величину абсорбції при аналітичної лінії свинцю 283,3 нм. Умови спектрофотометрірованія підбирають за інструкцією до приладу. Перевірку градуювального графіка проводять після кожного запалювання пальника.

Хід аналізу. У суху пробірку, вільно входить в конічну колбу на 250 мл, насипають близько 2,5 г продукту і зважують з похибкою не більше 0,0002 г, продукт обережно висипають в колбу, а пробірку зважують знову. По різниці між першим і другим зважуваннями визначають масу продукту. У колбу з продуктом вносять піпеткою 3 мл концентрованої сірчаної кислоти, встановлюють на плитку і спалюють до отримання однорідної маси чорної. Після цього колбу знімають, злегка охолоджують і доливають піпетками 5 мл концентрованої азотної і 1 мл хлорної кислоти. Колбу знову поміщають на електроплитку і продукт спалюють. Необхідно стежити за тим, щоб в колбі весь час перебувала азотна кислота, і по мірі її випаровування додавати порціями по 5 мл. Наявність азотної кислоти перевіряють за виділяється з рідини бурим парам окислів азоту.

Після повного розкладання продукту азотну кислоту упарюють до зникнення бурих парів оксидів азоту і появи білих парів окислів сірки. Повне видалення азотної кислоти здійснюється дворазовим додаванням до 10 мл дистильованої води і випарюванням її майже насухо. Майже сухий залишок розчиняють при нагріванні в 5 мл концентрованої соляної кислоти, отриманий розчин кількісно переносять дистильованою водою у мірну колбу ємністю 25 мл, доливають до мітки дистильованою водою, перемішують.

Проводять два паралельні визначення. У тих же умовах виконують холостий досвід без продукту, починаючи з внесення в конічну колбу 3 мл концентрованої сірчаної кислоти. В отриманих після розкладання продукту розчинах проводять Спектрофотометричне визначення вмісту свинцю в тих же умовах, що і при аналізі стандартних розчинів свинцю при побудові градуювального графіка. Після підготовки приладу в полум'я пальника розпилюють послідовно в порядку зростання концентрації свинцю два стандартних розчину. У разі збереження пропорційності зміни величини абсорбції зі зростанням концентрації свинцю в розчині в полум'я пальника розпилюють аналізовані розчини і розчин холостого досвіду, суворо дотримуючись сталість умов спектрофотометрірованія. Проводять два паралельні визначення.

5. Отруєння деяким видами сполук, що містять свинець

Сполуки, що містять у своєму складісвинець є високотоксичними речовинами. Це важкий метал, широко поширений у природі та є результатом викидів металургійної промисловості, автомобільного транспорту, в бензин якого як антидетонатора додають тетраетилсвинець, рудних розробок. Зареєстовані випадки отруєння великої рогатої худоби при поїданні трави в місцях викидів свинцевих пластин від старих акумуляторів, при забарвленні свинцевими білилами внутрішніх стін тваринницьких приміщень.

Н.І. Жаворонков зі співавт. (1972) повідомляє про випадки гострого отруєння свинцем великої рогатої худоби в КСП «Зоря» Липецької області в 1967 р де 200 корів проганяли через площадки, де знаходилися пошкоджені акумулятори. 16 тварин при короткочасному випасі на цьому місці захворіли, 13 загинули і 3 корови були вбиті. Аналогічний випадок був зареєстрований в радгоспі «Тульський» Липецької області в 1970 р. З 180 голів ВРХ у 16 були відзначені клінічні ознаки інтоксикації, 9 тварин загинули, 4 вимушено вбиті. У рубці, сітці і сичуга були знайдені залишки акумуляторних пластин масою до 200 г, в паренхіматозних органах виявлений свинець у кількості до 2 г / кг. Описаний випадок масового отруєння корів і молодняку великої рогатої худоби в КСП ім. Калініна Донецької області при згодовуванні тваринам бурякового жому, що містить свинець від 1 до 10 г / кг.

Фоновей вміст свинцю в об'єктах навколишнього середовища поза зонами викидів промислових підприємств, де використовують цей метал у технологічних процесах, невеликий. У пробах грунту і рослин, відібраних на відстані 5 м від полотна Київської кільцевої автодороги, де з вихлопними газами в грунт надходить велика кількість органічної сполуки - тетраетилсвинцю, свинець виявлено в кількостях відповідно 22,7 та 1,8 мг / кг, на відстані 30 м - 10,9 і 1 мг / кг.

Високе забруднення грунту і рослин свинцем встановлено в зонах викидів свинцевих заводів. Максимальний рівень елемента в грунті на відстані 0,5-3,0 км від заводу дорівнював 4300 мг / кг, у кормах - 1360, у м'язовій тканині великої рогатої худоби - 0,097 мг / кг; на відстані 3-5 км - 160, 27 і 0,069 мг / кг і на відстані 5-15 км - 90, 17 і 0,016 мг / кг відповідно. Вміст свинцю в кормах, грунті та м'язах тварин на відстані 30 км від джерела забруднення відповідало фону (В. В. Устенко, 1981).

Свинець у природі зустрічається у вигляді мінералів: галеніту (свинцевий блиск) - PbS, англезіту - PbSO4₄, церусіту - РbСО₂, піроморфіта - Рb₃(РО₄)₃Сl. Свинець добре розчиняється в азотній і оцтовій кислотах, розчинах лугів, не розчиняється в соляній та сірчаної кислотах.

Випускають у вигляді солей кислот, фарб, антидетонатора бензину (тетраетилсвинець). З сполук свинцю найбільшу небезпеку для тварин представляють оксид свинцю (РЬО), сурик - відомий як червона фарба (сполука оксиду і пероксиду свинцю), свинцевий цукор [нейтральний ацетат свинцю - РЬ (СН₃СООН)₂], свинцеві білила [карбамат свинцю - РЬ (СО₃) ₂ * РЬ (ОН) ₂] (С. В. Баженов, 1970).

Найбільш часто отруєння тварин сполуками свинцю виникають при надходженні їх всередину разом з кормами, рідше через легені. Із шлунково-кишкового тракту в кров всмоктується лише незначна частина (не більше 5-15%) від кількості що потрапла в організм; при аерогенному надходженні свинцю відсоток всмоктування досягає 40. В організмі основна частина сполук свинцю відкладається в кістковій тканині, в значно менших кількостях затримується в печінці і нирках і дуже мало - в м'язовій тканині. При щоденному введенні свинцю протягом 90 днів з кормом молодняку великої рогатої худоби в дозі 100 мг / кг корму методом атомно-абсорбційної спектрометрії (ААС) наприкінці досліду вміст елементу було виявлено: в кістках 12,79-26,03 мг / кг, в шерсті 4,76, в печінці - 1,94, в нирках - 1,10 і в м'язевій тканині - 0,03 мг / кг (В. В. Устенко, 1981).

Дещо інші результати були отримані в дослідах на вівцях В. А. Колесніковим (1987). При дачі з кормом свинцю ацетату протягом трьох місяців у дозі 1,5 мг / кг маси тварини вміст металу в печінці становив 5,0 мг / кг, в нирках - 6,3, в кістках - до 2,0 і в м'язовоій тканині - 0,06 мг / кг сирого продукту. При оральному поступленні свинневмісні сполуки спричиняють подразливу дію в шлунково-кишковому тракті.

Циркулюючи в крові, вони викликають базофільну зернистість еритроцитів. Характер клінічних ознак інтоксикації при попаданні в організм великих доз свинцю свідчить про те, що метал безпосередньо впливає на ЦНС і кровотворні органи.

При хронічній інтоксикації найбільш ранньою ознакою негативного впливу свинцю на організм є пригнічення активності в сироватці крові де-гідратази дельта-амінолевуліновой кислоти. При щоденному введенні з кормом протягом 90 днів молодняку великої рогатої худоби ацетату свинцю в дозах від 10 до 250 мг/кг корму не спостерігалось видимих змін у стані здоров'я піддослідних тварин і зниження приросту живої маси. Однак при цьому віддзначалось дозозалежне зниження в крові гемоглобіну, зниження активності дегідратази дельтааміноолеїнової кислоти, збільшення концентрації елементу в крові і підвищене виділення копропорфірину з сечею.

Свинцевмісні сполуки є високотоксичними речовинами. Вони в основному викликають хронічну інтоксикацію, пов'язану з високим рівнем кумуляції елемента в кістковій тканині, де він затримується тривалий час, що спричиняє негативну дію на кістковий мозок. Не виключена ймовірність його адитивної дії з іншими токсичними елементами, які також накопичуються в кістках (фтор, стронцій).

Найбільш чутливі до свинцю і його сполук велика рогата худоба, тому випадки свинцевих отруєнь в основному реєструють у тварин цього виду. Ознаки гострого отруєння розвиваються залежно від дози і шляхів надходження від 2 годин до 5-6 діб. При аерогенному надходженні сполук свинцю в організм клінічні симптоми отруєння розвиваються значно швидше, ніж при поступленні всередину. Клініка гострого отруєння свинцем найчастіше проявляється розладом функцій ЦНС: занепокоєння, судоми, головним чином жувальних м'язів, конвульсії, атоксія; такі тварини рухаються по колу, мукають або стогнуть. Уражаються також органи травнї системи, що призводить до надмірної слинотечі, діареї. Ознаки зпудження змінюються періодами пригнічення, депресією. Тварини стають у неприродні пози. Відзначають затруднене дихання, прискорений пульс. Температура тіла не підвищується.

Однак гострі отруєння свинцем та його сполуками зустрічаються досить рідко. Частіше бувають хронічні інтоксикації, пов'язані з тривалим надходженням в організм свинцевмісних речовин з кормами. При хронічній інтоксикації клінічні ознаки отруєння не виражені. Спостерігається зниження м'ясної та молочної продуктивності, загальна слабкість, схуднення. В окремих випадках з'являються набрякання суглобів і розлад функцій руху, посиніння на яснах. Смерті передують коматознийстан і параліч. У більшості випадків хронічні інтоксикації свинцем протікають безсимптомно.

Діагностують отруєння сполуками свинцю на основі аналізу екологічної ситуації в регіоні, результатів результатів дослідження вмісту свинцю в об'єктах навколишнього середовища, кормах і тканинах тварин, клінічної картини інтоксикації, патологоанатомічного дослідження загиблих і убитих тварин. Розміщення в регіоні підприємств з видобутку та переробки свинцю, виява елементу в кормах у кількостях, понад 50 мг / кг, служать підставою для проведення досліджень з метою встановлення діагнозу на хронічну свинцеву інтокскацію. Найбільш характерними ознаками доклінічними свинцевого отруєння є зниження активності дегідратази дельтааміноолїнової кислоти, зниження в крові рівня гемоглобіну і поява в сечі копропорфирину. Зниження активності ферменту в сироватці крові на 20-30% по відношенню до норми, виявлення копропорфирина в сечі служать основою для встановлення діагнозу на отруєння сполуками свинцю. Додатковиою ознакою, що підтверджує діагноз на свинцаве отруєння є виявлення свинцю в печінці та нирках в кількості, що перевищує 10 мг / кг, катаральне ураження слизової оболонки сичуга і кишечника, чорно-сіре забарвлення вмістимого кишечника.

При гострому отруєнні великої рогатої худоби ефективним є тетацин-кальцій або пентацин (10 %-ний розчин в ампулах). Їх вводять в/в, в/м або п/к препарату на 1 кг маси тварини протягом 3 днів. Найбільш показано введення всередину у виді 10-20 %-них водних розчинів натрію сульфату або натрію тіосульфату в дозі 2-4 л на 1 голову залежно від маси тварини. При хронічній інтоксикації, яка найчастіше спостерігається у практичних умовах, показано введення разом з комбікормом елементарної сірки або натрію тіосульфату - 3…5 г на добу для олодняку великої рогатої худоби і 5-10 г коровам.

При гострому отруєнні сполуками свинцю характерних патологоанатомічних мінн не спостерігають. Знаходять катаральне чи катарально-геморагічні запалення слизової оболонки сичуга і кишечника. Іноді вміст рубця і сичуга забарвлений в темно-сірий колір, який найбільш яскраво виражений у тварин з тривалою клінікою інтоксикації. Відзначають великі крововиливи на епікарді і під епікардом, гіперемію і набряклість головного мозку. Нирки і печінка бліді, розм'якшеною консистенції, іноді з множинними крововиливами.

При хронічній інтоксикації великої рогатої худоби та овець відзначають катаральне запалення слизової оболонки сичуга і тонкого кишечника. Найбільш характерною морфологічною ознакою при хронічній свинцевій інтоксикації є сіро-чорне забарвлення слизової оболонки та вмісту кишечника в результаті утворення сульфіду свинцю. В окремих випадках находять ерозійний та виразковий стоматит, набряк, гіперемію і некротичні зміни в головному мозку і гіпоталамусі (С. Димитров зі співавт., 1986).

Масова частка свинцю в сирих продуктах встановлена СанПіН 2.3.2.560-96 для м'яса, у тому числі напівфабрикатів, свіжих, охолоджених, заморожених (всіх видів тварин, у тому числі промислових і диких), що дорівнює 0,5 мг / кг, для субпродуктів - 0,6, для нирок - 1,0, для яєць - 0,3, для риби - 1,0 (для тунця, риби-меч і білуги - 2,0), для молока - 0,1 мг/кг.

У випадках неможливості лабораторних досліджень тканин вимушено забитих тварин на вміст свинцю внутрішні органи направляють на технічну утилізацію, тушу використовують для додавання до м'яса від здорових тварин, із фаршу готовлять варені ковбаси або консерви.

Для визначення свинцю в кормах і тканинах тварин використовують методи, рекомендовані ГОСТ 26932-96 «Сировина і продукти харчові. Методи визначення свинцю» і МУ 01-19/47-11-92 «Методичні вказівки для атомноабсорбційних методів визначення токсичних елементів у харчових продуктах».

Необхідно проводити моніторингові дослідження грунту, кормів, води, волосся тварин на вміст свинцю, особливо в регіонах, де розташовані підприємства з видобутку і переробки цього металу. При підвищеній контамінаціїі кормів і води сполуками свинцю необхідно визначати в крові вміст гемоглобіну, активність дегідратази аміноолеїнової кислоти, в сечі кількість копропорфірина. При зміні цих показників, що свідчить про свинцеву інтоксикацію, для профілактики отруєнь доцільно додавати в корм, особливо великій рогатій худобі, елементарну сірку або натрію тіосульфат - 2-4 л (10%-ний розчин) залежно від маси тварини.

6. Ветсанекспертиза продуктів забою

Передзабійна діагностика отруєнь тварин

Ветеринарний фахівець, що проводить післязабійну ветеринарно-санітарну експертизу туш та органів отруєних тварин, при зборі анамнестичних даних обов'язково повинен враховувати клінічний прояв захворювання. Це необхідно для правильного рішення про доцільність проведення токсикологічного дослідження та санітарної оцінки піддаються експертизі туш і органів. Слід мати на увазі, що майже кожний випадок гострого отруєння характеризується раптовістю захворювання більшою чи меншою групи тварин.

При отруєнні мінеральними отрутами (свинець, ртуть, миш'як, мідь) із загальних ознак клінічного прояву хвороби відзначають пригнічення, зниження апетиту, судорожне скорочення м'язів, слабкість кінцівок, хиткість ходи. Разом з цим треба враховувати і специфічні ознаки. Наприклад, при отруєннях свинцем і ртуттю (гранозаном) часто спостерігається часткова або повна втрата зору; при отруєнні миш'яком ціаноз слизових оболонок ротової та носової порожнин, пронос з домішкою в калі слизу і крові, при отруєнні міддю - жовтуватість видимих слизових оболонок і гемоглобінурія.

При отруєннях рослинними отрутами разом з порушенням загального стану тварин спостерігають розлади діяльності шлунково-кишкового тракту.

Клінічні ознаки у тварин при отруєнні пестицидами (фосфорорганічні, хлорорганічні, ртуть містять, карбаматів та ін.) різноманітні і в той же час мають багато спільного. Більшість з цих препаратів має яскраво вираженим нейротропним дією. Короткочасне збудження змінюється пригніченням або стійким депресивним станом, відзначається задишка або часте поверхневе дихання, ослаблення або занепад серцевої діяльності, рясна салівація, тремор скелетних м'язів, фібрилярно-м'язове тремтіння порушення координації русі хиткість ходи і навіть паралічі кінцівок. У числі інших ознак слід враховувати зниження слухових і зорових рефлексів, ціаноз видимих слизових оболонок, пронос з кров'ю і часте сечовипускання при отруєннях фосфорорганічними інсектицидів, підвищення температури тіла при отруєннях хлорорганічними препаратами і т.д.

При хронічних отруєннях клінічні ознаки його носять яскраво виражений характер і наростають повільно. Відзначають поступово розвивається загальне пригнічення, слабкість, ціаноз або жовтуватість видимих слизових оболонок, втрату вгодованості, порушення координації рухів, періодичні розлади діяльності шлунково-кишкового тракту та ін.

Патологоанатомічні зміни в тушах і органах отруєних тварин мають спільні ознаки з такими в м'ясі хворих тварин. Необхідно враховувати такі зовнішні ознаки.

Стан місця зарізу. У туш від здорових тварин місце зарізу буває нерівним і сильно просочується або інфільтруючі кров'ю. У туш хворих тварин, так само як і у вбитих при важких формах отруєння, місце зарізу може бути рівним слабо інфільтрована кров'ю, що не змінює забарвлення цієї ділянки в порівнянні з іншими м'язами туші. Ступінь знекровлення туш отруїлися тварин буває задовільна, погана або дуже погана. У зв'язку з цим м'ясо буде мати темно червоний колір, на розрізі м'язів виявляється кров'янисті ділянки, жирова тканина в цих випадках набуває рожевий колір, в серпанкових під плеврою і черевної кровоносних судинах можуть бути залишки крові, помітно виражена кровонаповнення внутрішніх органів і т.д.

Крововиливи різної сили та інтенсивності на слизових оболонках ротової порожнини і серозних покривах часто пов'язані з розвитком секундарной захворювання отруїлися тварин, внаслідок проникнення в кров кишкової мікрофлори, у тому числі з групи збудників харчових токсикоінфекцій.

Зміни в лімфатичних вузлах також бувають більш виражені з розвитком секундарних захворювань. У тушах здорових тварин лімфатичні вузли мають нормальний вигляд і структуру, поверхня їх розрізу світло-сірого або слабо-жовтуватого кольору. При отруєннях та розвитку вторинних захворювань лімфатичні вузли можуть бути опухлі і збільшені в розмірі, на розрізі можуть мати бузково-рожеве забарвлення, ділянки крововиливів, запальні процеси і т.д.

...