Пациент: Д.Н.М.

Возраст - 57 лет

Место работы, должность - швея

Дата поступления - 07.05.13 г.

Диагноз при поступлении: Эндогенная бронхиальная астма.

Жалобы

При поступлении пациентка жаловалась на приступы удушья, сухой кашель, слабость, головную боль, одышку, потливость, повышение температуры (до 37,8 С).

На момент начала курации пациентка активно жалоб не предъявлял.

История настоящего заболевания

Считает себя больным с 2000 г., когда впервые появились признаки удушья, со слов пациентки, как будто "ком в горле", сухой кашель. Особого внимания этому не придавала, за медицинской помощью не обращалась. Почувствовала ухудшение спустя месяц и обратилась за помощью к участковому терапевту. Было проведено обследование и вынесен диагноз Аллергическая бронхиальная астма. В 2008 году была госпитализирована с не купирующимся приступом удушья в 1 городскую больницу. Где был поставлен диагноз Аллергическая бронхиальная астма, средней степени тяжести персистирующее течение, обострение средней степени тяжести. Осложнение ОДН 2. Было проведено лечение омез, преднизалон, капотен, саламол, церефид. Рекомендовано при выписке Серетид 1000мкг/сутки, саламол - при приступах, преднизалон по 5 таб. при сильных приступах удушья. В настоящее время приступы удушья возникали с частотой 2 раза в неделю, но купировались, со слов пациентки, сальбутамолом, на кануне 7.05.2013г при очередном приступе удушья после приема сальбутамола и 5 табл. Преднизалона, положительного эффекта не последовало, а так же отмечалось повышение температуры до 37,8 С и общая слабость. В связи с этим была вызвана бригада скорой медицинской помощи и пациентка госпитализирована в 1 городскую клиническую больницу

Анамнез жизни

Родилась в г. Архангельске, проживает там же. Училась в школе, в психоэмоциональном и физическом развитии от сверстников не отставала.

Закончила 10 классов средней школы, затем техникум по специальности швея.

Замужем, есть 2 детей.

Проживает в своей, благоустроенной квартире, социально - бытовые условия благоприятные.

Сахарный диабет, гепатит, туберкулез, венерические заболевания у себя отрицает. Инвалидности не имеет.

Перенесенные операции, гемотрансфузии, тяжелые травмы: со слов пациента, аппендицит в детском возрасте.

Вредные привычки: не курит, злоупотребление алкоголем, наркотиками отрицает.

Аллергологический анамнез: наличие аллергической реакции на лекарственные препараты, продукты питания отрицает.

Со слов больной, у родителей и ближайших родственников хронических заболеваний нет.

Контакт с больными гепатитами, сифилисом, ВИЧ - инфицированными отрицает.

бронхиальная астма тяжесть эндогенная

Лекарственный анамнез

Фармакодинамика Преднизалон подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена. Ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов.

Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T - и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител. Преднизолон подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и в-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего в-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ. При непосредственной аппликации на сосуды оказывает вазоконстрикторный эффект. Преднизолон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм углеводов, белков и жиров. Стимулирует глюконеогенез, способствует захвату аминокислот печенью и почками и повышает активность ферментов глюконеогенеза. В печени преднизолон усиливает депонирование гликогена, стимулируя активность гликогенсинтетазы и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение содержания глюкозы в крови активизирует выделение инсулина. Преднизолон подавляет захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что способствует накоплению жира. Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани. В меньшей степени, чем гидрокортизон, влияет на процессы водно-электролитного обмена: способствует выведению ионов калия и кальция, задержке в организме ионов натрия и воды. Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей. В высоких дозах преднизолон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности. Стимулирует избыточную продукцию хлористоводородной кислоты и пепсина в желудке, что приводит к развитию пептической язвы. При системном применении терапевтическая активность преднизолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным и антипролиферативным действием. При наружном и местном применении терапевтическая активность преднизолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием. По сравнению с гидрокортизоном противовоспалительная активность преднизолона в 4 раза больше, минералокортикоидная активность в 0,6 раза меньше.

Фармакокинетика При приеме внутрь преднизалона хорошо всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 90 мин. В плазме большая часть преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином). Метаболизируется преимущественно в печени. T_1/2 составляет около 200 мин. Выводится почками в неизмененном виде - 20 %. При внутривенном введении максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 30 мин. В плазме большая часть (90 %) преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином) и альбумином. Метаболизируется в печени, почках, тонкой кишке, бронхах. Окисленные формы образуют комплексы с глюкуроновой и серной кислотами. T_1/2 - 2-3 ч. Выводится почками - 20 % в неизмененном виде.

Побочное действие

Со стороны эндокринной системы: Синдром Иценко-Кушинга, увеличение массы тела. Гипергликемия вплоть до развития стероидного диабета, истощение (вплоть до атрофии) функции коры надпочечников. Со стороны пищеварительной системы: Повышение кислотности желудочного сока, ульцерогенное действие на ЖКТ. После применения препарата у человека особенно исчезает способность переваривать молочные продукты, исключением являются кисломолочные продукты, которые напротив помогут преднизолон вывести из организма. Со стороны обмена веществ: Повышение выведения калия, задержка натрия в организме с образованием отёков, отрицательный азотистый баланс. Со стороны сердечно-сосудистой системы: Артериальная гипертензия. У пациентов получающих преднизолон, как и другие ГКС, в высоких дозах возможно развитие артериальной гипертензии. Само по себе повышение артериального давления не является основанием для отмены преднизолона при наличии соответствующих показаний. Со стороны свертывающей системы крови: повышение свертываемости крови. Со стороны костно-мышечной системы: Остеопороз, асептический некроз костей. Со стороны органа зрения: задняя субкапсулярная катаракта, увеличение внутриглазного давления, глаукома, экзофтальм. Со стороны центральной нервной системы: психические расстройства.

Муколитики:

Бромгексин

Фармакодинамика. Бромгексин оказывает муколитическое (секретолитическое), отхаркивающее и слабое противокашлевое действие. Снижает вязкость мокроты (деполимеризует мукопротеиновые и мукополисахаридные волокна, увеличивает серозный компонент бронхиального секрета); активирует мерцательный эпителий, увеличивает объем и улучшает отхождение мокроты.

Фармакокинетика. При приеме внутрь бромгексин практически полностью (99%) всасывается в ЖКТ в течение 30 мин. Биодоступность - 80% вследствие эффекта "первого прохождения" через печень. Бромгексин в плазме связывается с белками, проникает через ГЭБ и плацентарный барьер. В печени бромгексин подвергается деметилированию и окислению, часть образующихся метаболитов (амброксол) сохраняет активность. Конечный T1/2 - 15 ч вследствие медленной обратной диффузии из тканей. Cmax в крови достигается примерно через 1 ч после приема. Экскретируется почками. При хронической почечной недостаточности нарушается выделение метаболитов бромгексина. При многократном применении бромгексин может кумулировать.

Побочные действия. Тошнота, боли в животе, рвота, диарея; иногда - жар, повышенная чувствительность (кожные высыпания, ангионевротический отек, удушье, зуд, крапивница); очень редко - анафилактическая реакция, вплоть до шока; крайне редко - обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, головокружение, головная боль, повышение активности печеночных трансаминаз.

Комбинированный аэрозольный препарат:

Беродуал

Фармакодинамика Беродуал содержит 2 активных бронхолитических компонента: ипратропия бромид, оказывающий антихолинергическое действие, и фенотерола гидробромид, который является в-адренергическим средством. Ипратропия бромид - четвертичное аммониевое соединение с антихолинергическими (парасимпатолитическими) свойствами. В доклинических исследованиях выявлено, что он ингибирует вагусные рефлексы как антагонист ацетилхолина - медиатора, который обеспечивает передачу импульса блуждающего нерва. Антихолинергические средства предотвращают повышение внутриклеточной концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), возникающее вследствие взаимодействия ацетилхолина с мускариновыми рецепторами гладких мышц. Расширение бронхов после ингаляционного введения ипратропия бромида обусловлено преимущественно местным специфическим, а не системным действием препарата. Нет доклинических и клинических данных о негативном влиянии ипратропия бромида на секрецию слизи в дыхательных путях, мукоцилиарный клиренс или газообмен. Фенотерола гидробромид - прямой симпатомиметик, который в терапевтических дозах селективно стимулирует в2-рецепторы. При применении в высоких дозах происходит стимуляция в1-рецепторов. Связывание в2-рецепторов активирует аденилатциклазу с помощью стимулирующего Gs-протеина. При повышении уровня цАМФ происходит активация протеинкиназы А, которая со временем фосфорилирует белки-мишени в клетках гладких мышц. Это, в свою очередь, приводит к фосфорилированию киназы легкой цепи миозина, блокированию гидролиза фосфоинозитида и открытию больших кальцийзависимых калиевых каналов.

Фенотерол вызывает релаксацию гладких мышц бронхов и сосудов и защищает от таких стимуляторов бронхоконстрикции, как гистамин, метахолин, холодный воздух и аллергия (реакции немедленного типа). После однократного введения фенотерол блокирует освобождение бронхоконстрикторных и провоспалительных медиаторов со стволовых клеток. Кроме того, после введения высоких доз фенотерола отмечают улучшение мукоцилиарного клиренса. При высокой концентрации фенотерола в плазме крови, которая чаще достигается при пероральном или, еще чаще, при в/в введении препарата, отмечают снижение сократительных свойств матки. При применении в высоких дозах возможно метаболическое действие: липолиз, гликогенолиз, гипергликемия и гипокалиемия, последнюю вызывает повышение захвата К+, особенно в скелетных мышцах. в-Адренергическое влияние фенотерола на сердце, например ускорение ЧСС, связано с влиянием фенотерола на сосуды, стимуляцией в2-рецепторов сердца, а при применении в супратерапевтических дозах - стимуляцией в1-рецепторов. Как и при применении других в-адренергических средств, выявляют увеличение интервала Q-Tc. Для фенотерола эти показатели являются дискретными и отмечаются при дозах, которые превышают рекомендованные. Клиническая значимость установлена не была. Тремор - наиболее частое побочное явление на фоне приема агонистов в2-адренорецепторов. В отличие от влияния на бронхиальные гладкие мышцы, системные эффекты агонистов в2-адренорецепторов приводят к возникновению толерантности.

При проведении клинических исследований было установлено, что фенотерол высокоэффективен при лечении выраженного бронхоспазма. Он предотвращает бронхостеноз, связанный с разными факторами, например физической нагрузкой, холодным воздухом, а также ранней реакцией на влияние аллергенов.

При одновременном применении двух активных веществ расширение бронхов происходит путем реализации двух разных фармакологических механизмов. Таким образом, 2 активных вещества обеспечивают комбинированное спазмолитическое действие на бронхиальные мышцы, что дает возможность широкого терапевтического применения препарата при лечении бронхолегочных заболеваний, которые связаны с нарушением проходимости дыхательных путей. Для эффективного комбинированного действия необходимо очень незначительное количество в-адренергического компонента, что позволяет подбирать режим дозирования препарата индивидуально для каждого пациента и максимально уменьшить количество побочных явлений.

По данным исследований, у пациентов с БА и ХОЗЛ Беродуал продемонстрировал эффективность, которая отвечала двойной дозе фенотерола без ипратропия, и лучшую переносимость при продолжительном применении. В соответствующих по размерам исследованиях у пациентов с БА и ХОЗЛ отмечена более высокая эффективность препарата по сравнению с его компонентами: ипратропием или фенотеролом.

При приступе БА комбинация фенотерола и ипратропия эффективна сразу после применения препарата и более эффективна, чем каждый компонент отдельно.

Фармакокинетика После ингаляции препарата около 16% дозы оседает в дыхательных путях, остаток проглатывается.

Активные ингредиенты (фенотерола гидробромид и ипратропия бромид) очень быстро абсорбируются в дыхательных путях. C_max в плазме крови достигается уже через несколько минут после ингаляции. Нет подтверждений того, что фармакокинетика обоих ингредиентов в комбинации отличается от таковой каждого вещества отдельно. Фенотерола гидробромид. Та часть, которая проглатывается, метаболизируется главным образом до сульфатных конъюгатов. Абсолютная биодоступность после перорального приема низкая (около 1,5%). После в/в введения препарата отмечали 3 фазы метаболизма, и конечный T_Ѕ составлял около 3 ч. Экскреция фенотерола и его конъюгатов быстро осуществляется через почки (почечный клиренс - 267 мл/мин). Около 40% препарата связывается с протеинами плазмы крови. В неметаболизированном виде фенотерола гидробромид может медленно проникать через плацентарный барьер, а также в грудное молоко.

Ипратропия бромид Абсолютная биодоступность после перорального приема низкая (около 2%). После в/в применения отмечают быстрое двухфазное снижение концентрации ипратропия в плазме крови. Конечный T_Ѕ составляет около 1,6 ч. Общий клиренс активного ингредиента составляет 2,3 л/мин, ренальный клиренс - около 40% клиренса (0,9 л/мин), а неренальный, преимущественно гепатометаболический - 60%. Основные метаболиты, выявленные в моче, медленно связываются с мускариновыми рецепторами. После в/в введения препарата 46% активного вещества выделяется почками, а после ингаляции с помощью дозированного ингалятора с мочой выводится 4,4-13,1% препарата в неизмененном виде. В минимальном объеме (<20%) препарат связывается с протеинами плазмы крови. Ипратропий не проникает через ГЭБ. Нет данных о том, проникает ли ипратропий через плацентарный барьер.

Побочные действия:

Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто - тахикардия, аритмия; редко - пальпитация, фибрилляция предсердий; частота неизвестна - суправентрикулярная тахикардия, ишемия миокарда, снижение диастолического АД и повышение систолического АД. Со стороны нервной системы: редко - головная боль, головокружение и мелкий тремор скелетных мышц. Со стороны органа зрения: редко - глаукома; частота неизвестна - нарушение аккомодации, мидриаз, повышение внутриглазного давления, боль в глазах. Со стороны дыхательной системы: часто - кашель, местное раздражение (например фарингит); редко - раздражение горла, ларингоспазм; частота неизвестна - возникновение бронхоспазма при применении ингаляционной терапии. Со стороны ЖКТ: нечасто - сухость во рту, тошнота, рвота, запор, нарушение моторики ЖКТ; редко - диарея. Со стороны мочевыделительной системы: редко - задержка мочи. Со стороны кожи и подкожной клетчатки: нечасто - кожные реакции; редко - кожные высыпания, крапивница; частота неизвестна - гипергидроз. Со стороны опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани: редко - миалгия, спазм мышц; частота неизвестна - слабость. Нарушение обмена веществ, метаболизма: частота неизвестна - гипокалиемия. Со стороны иммунной системы: редко - гиперчувствительность (реакции аллергического характера), анафилактические реакции; частота неизвестна - ангиоэдема. Психические нарушения: редко - нервозность, изменения психики.

Ингибиторы протонной помпы:

Омепразол (Омез)

Фармакодинамика: Омепразол относится к бензимидазольным производным, ингибирует фермент Н+К+АТФ-азу (протонную помпу) в париетальных клетках желудка. Блокируя протонный насос, омепразол тем самым вмешивается в процесс кислотообразования на уровне конечного этапа синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. Омепразол абсорбируется в кишке, проникает в париетальные клетки желудка, а затем в кровь. В кислой среде париетальных клеток желудка концентрация препарата повышается до активного сульфонамида. Этот метаболит связывается необратимо с одной из цистеиновых групп фермента Н+К+АТФ-азы, который отвечает за ингибирование протонной помпы. Ингибирование дозозависимо. Ежедневная доза омепразола 20 мг полностью контролирует кислотообразование.

Фармакокинетика:

Омепразол заключен в кислотоустойчивые гранулы, которые растворяются только в кишке. Прием пищи не влияет на биодоступность препарата. Биодоступность - около 40 % при приеме дозы 20 - 40 мг. Абсорбируется препарат быстро, пик концентрации в плазме крови достигается в течение 0,5 - 3,5 часов. Связь с белками плазмы - около 95%. Омепразол метаболизируется в печени, большая часть препарата выводится почками в виде метаболитов. Метаболизм омепразола в печени происходит через систему цитохром Р450 (CYM) изоформу S-мефенитоин гидроксилаза, CYM2С19, период полувыведения - 0,5 - 1 час, несмотря на это антисекреторный эффект препарата гораздо продолжительнее. Это связано с длительным блокированием протонного насоса в париетальных клетках.

Побочные действия:

- боли в грудной клетке, тахикардия, брадикардия, сердцебиение, гипертензия, периферические отеки; - панкреатиты, отсутствие аппетита, метеоризм, раздражение кишечника, пищеводный кандидоз, атрофия слизистой языка, сухой язык; - умеренное транзиторное повышение уровня трансаминаз, в редких случаях возможно развитие гепатоцеллюлярного, холестатического или смешанного гепатита, некроза печени, гепатита в стадии декомпенсации и энцефалопатии; - гипонатриемия, гипогликемия, увеличение массы тела; - судороги в мышцах, мышечная слабость, боли в суставах, боли в нижних конечностях; - депрессия, агрессивность, галлюцинации, бессонница, спутанность сознания, нервозность, тремор, апатия, сонливость, чувство тревоги, головокружение; парестезии, нарушение чувствительности на лице; - носовое кровотечение, боль в горле; - синдром Лайела, синдром Стивенс-Джонсона и мультиформная эритема (крайне редко); геморрагическая сыпь и/или петехии; воспаление кожных покровов, уртикарии, ангиоотеки, зуд кожных покровов, алопеция, сухость кожных покровов, гипергидроз; - шум в ушах, извращение вкуса; - интерстициальные нефриты, инфекции мочевыводящих путей, микроскопически пиурия, частое мочеиспускание, повышение креатинина, протеинурия, гематурия, глюкозурия, боль в яичках, гинекомастия 4 - в редких случаях - панцитопения, гранулоцитоз, тромбоцитопения, нейтропения, анемия, лейкоцитоз и гемолитическая анемия.

Антибактериальная терапия

Азитромицин (Сумамед)

Антибактериальное средство широкого спектра действия, азалид, действует

бактериостатически. Связываясь с 50S-субъединицей рибосом, угнетает

пептидтранслоказу на стадии трансляции, подавляет синтез белка, замедляет рост и

размножение бактерий, в высоких концентрациях оказывает бактерицидный эффект. Действует на вне - и внутриклеточных возбудителей. Активен в отношении

грамположительных микроорганизмов: Streptococcus sp. (групп С, F и G, кроме

устойчивых к эритромицину), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes,

Streptococcus agalactiae, Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus

aureus; грамотрицательных бактерий: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,

Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Legionella pneumophila, Haemophilus ducreyi,

Campylobacter jejuni, Neisseria gonorrhoeae и Gardnerella vaginalis; некоторых анаэробных

микроорганизмов: Bacteroides bivius, Clostridium perfringen, Peptostreptococcus spp; а также

Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium

avium complex, Ureaplasma urealyticum, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi. Неактивен в отношении грамположительных бактерий, устойчивых к эритромицину.

Фармакокинетика При приеме внутрь азитромицин хорошо всасывается и быстро

перераспределяется из плазмы в ткани и органы. После однократного приема внутрь 500

мг азитромицина, 37% препарата абсорбируется и через 2-3 ч в плазме отмечается C_max

препарата - 0,41 мкг/мл. Известно, что прием пищи может снижать абсорбцию

азитромицина, однако из-за недостаточности у фирмы-производителя собственных

данных о влиянии пищи на фармакокинетику азитромицина при приеме Сумамеда в виде

суспензии, его следует принимать, по крайней мере, за 1 ч до или через 2 ч после еды.

Препарат быстро распределяется по всему организму, высокие концентрации, в 50 раз

превышающие концентрацию азитромицина в плазме, наблюдаются в тканях.

В зависимости от органа/ткани концентрация препарата колеблется в пределах 1-9 мкг/мл. Объем распределения составляет в среднем 31 л/кг. Терапевтическая

концентрация азитромицина в тканях отмечается в течение 5-7 дней после приема

последней дозы. Проникает внутрь клеток, в т. ч фагоцитов, которые мигрируют в очаг

воспаления, способствуя созданию терапевтических концентраций препарата,

превышающих МПК для возбудителей инфекции. Концентрации азитромицина в

инфицированных тканях - более высокие по сравнению с неинфицированными тканями.

Обладает длительным Т_1/2 и медленно выводится из тканей (в среднем - 2-4 дня).

Выведение азитромицина с желчью - основной путь выведения. В среднем до 50%

выводится с желчью в неизменной форме. Остальные 50% выводятся в виде 10 метаболитов, образованных в процессе N - и О-деметилирования, гидроксилирования

дезозамина и агликонового кольца и в результате расщепления кладинозы конъюгата.

Метаболиты не обладают антибактериальной активностью. С мочой выводится в среднем

6% от введенной дозы препарата. У пожилых пациентов (старше 65 лет) объем распределения несколько выше (30%) по сравнению с пациентами, возраст которых менее

45 лет, что клинически не значимо и не требует изменения дозировки.

Фармакокинетика азитромицина у здоровых добровольцев после однократной в/в инфузии

продолжительностью более 2 ч в дозе 1000-4000 мг (концентрация раствора - 1 мг/мл)

имеет линейную зависимость и пропорциональна вводимой дозе. Т_1/2 препарата составляет 65-72 ч. Высокий уровень наблюдаемого объема распределения (33,3 л/кг) и

клиренса плазмы (10,2 мл/мин/кг) позволяет предположить, что длительный Т_1/2 препарата

является следствием накопления антибиотика в тканях с последующим медленным его высвобождением. У здоровых добровольцев при в/в инфузии азитромицина в дозе 500 мг

(концентрация раствора - 1 мг/мл) в течение 3 ч C_max препарата в сыворотке крови составляла 1,14 мкг/мл. Минимальный уровень в сыворотке крови (0,18 мкг/мл) отмечался

на протяжении 24 ч и площадь под кривой "концентрация-время" составила 8,03 мкг/мл/ч.

Схожие фармакокинетические значения были получены и у пациентов с внебольничной

пневмонией, которым назначались в/в инфузии (3-часовые) на протяжении от 2 до 5 дней.

После ежедневного введения азитромицина в дозе 500 мг (продолжительность

инфузии - 1 ч) в течение 5 дней, в среднем 14% от дозы выводится с мочой на

протяжении 24-часового интервала дозирования.

Побочные действия Со стороны пищеварительной системы: при приеме внутрь -

диарея (5 %), тошнота (3 %), боль в животе (3 %); 1 % и менее - метеоризм, рвота,

мелена, холестатическая желтуха, повышение активности "печеночных" трансаминаз; Со

стороны ССС: сердцебиение, боль в грудной клетке (1 % и менее). Со стороны нервной

системы: головокружение, головная боль, вертиго, сонливость, нейросенсорная

тугоухость, тиннитус; Со стороны мочеполовой системы: вагинальный кандидомикоз,

нефрит (1 % и менее). Аллергические реакции: сыпь, крапивница, зуд кожи,

ангионевротический отек; при в/в введении - бронхоспазм (1 % и менее). Местные

реакции: при в/в введении - боль и воспаление в месте инъекции. Прочие: астения, фотосенсибилизация.

Фармакотерапевтический эпикриз

План-схема лечения:

Глюкокортикостероиды):

Rp.: Tab. Prednizoloni 0,0005

D. S. По 4 таб. В 8.00 утра и 2 табл. в 11.00

Rp. Sol. Prednizoloni 0,09

D. S. внутривенно медленно развести с физ. раствором.

Rp. Ing. Beroduali 1,0

D. S. Через небулайзер при удушье.

Симптоматическое лечение:

Rp.: Tab. Bromhexini 0,008

D. S.: Внутрь, по 1 таблетке 3 раза в день

Rp. Sol. Sumamedi 0,5

D. S. внутривенно медленно.

Rp Tab. Omezi 0,002

D. S. По одной табл.2 раза в день.

Предшествующее лечение:

Серетид 1000мг/сут., саламол (вентолин) - ситуационно, данное лечение купировало приступы БА, до 7.05.13г.

Фармакодинамическая характеристика применяемых ЛС

Фармакокинетическая характеристика применяемых ЛС

Режим применения ЛС

Преднизолон

Всю суточную дозу препарата рекомендуется принимать однократно или двойную суточную дозу - через день с учетом циркадного ритма эндогенной секреции глюкокортикостероидов в интервале от 6 до 8 часов утра. Высокую суточную дозу можно распределить на 2-4 приема, при этом по утрам следует принимать большую дозу. Таблетки следует принимать во время или непосредственно после еды, запивая небольшим количеством жидкости. При острых состояниях и в качестве заместительной терапии взрослым назначают в начальной дозе 20-30 мг/сут, поддерживающая доза составляет - 5-10 мг/ сут. При необходимости начальная доза может составлять 15-100 мг/сут, поддерживающая - 5-15 мг/сут. Раствор для внутривенного введения. Преднизолон Никомед вводят внутривенно (струйно или капельно). Внутривенно препарат обычно вводят сначала струйно, затем капельно. Препарат представляет собой готовый раствор. Не допускается его разведения в каких-либо инфузионных и инъекционных растворах! При бронхиальной астме препарат вводят в зависимости от тяжести заболевания и эффективности комплексного лечения от 75 до 675 мг на курс лечения от 3 до 16 дней; в тяжелых случаях доза может быть повышена до 1400 мг на курс лечения и более с постепенным снижением дозы

Беродуал:

Раствор для ингаляций. Взрослым и детям старше 12 лет для купирования приступов - по 20-80 капель (1-4 мл). При длительной терапии - по 1-2 мл (20-40 капель) до 4 раз в день. В случаях умеренно выраженного бронхоспазма или необходимости вспомогательной вентиляции легких - 0,5 мл (10 капель). Рекомендованную дозу непосредственно перед применением разводят физиологическим раствором до объема 3-4 мл и ингалируют через небулайзер в течение 6-7 мин, пока раствор не будет израсходован полностью. Беродуал раствор для ингаляций нельзя разбавлять дистиллированной водой. Раствор следует разбавлять непосредственно перед использованием, оставшийся после ингаляции разбавленный раствор должен быть уничтожен. Доза зависит от режима ингаляции и технических характеристик небулайзера. Продолжительность ингаляции можно контролировать через объем разведенного раствора. Беродуал раствор для ингаляций можно применять с помощью различных имеющихся в продаже ингаляционных установок. При наличии централизованного стационарного снабжения кислородом, раствор лучше всего вводить со скоростью 6-8 л/мин. В случае необходимости повторные ингаляции проводятся с интервалом не менее 4 ч. Аэрозоль. Взрослым и детям старше 6 лет назначают 2 ингаляционные дозы. Если в течение 5 мин не наступает облегчения дыхания, можно назначить еще 2 ингаляционные дозы. При неэффективности 4-х ингаляций следует без промедления обратиться за врачебной помощью. При длительной и прерывистой терапии - по 1-2 дозы 3 раза в день (до 8 ингаляций в день). Для получения максимального эффекта необходимо правильно использовать дозированный аэрозоль. Перед использованием дозированного аэрозоля в первый раз встряхните баллон и дважды нажмите на дно баллона.

Бромгексин:

Принимают бромгексин внутрь (независимо от приёма пищи) в виде таблеток. Дозы для взрослых - по 0,016 г (16 мг = 2 таблетки по 0,008 г) 3-4 раза в день. Длительность применения зависит от течения болезни (обычно не более 4-5 дней).

Омепразол:

Назначают, как правило, внутрь. В дозе 0,02г 2 раза в день (утром и вечером)

Сумамед:

Назначают внутрь за 1ч. До или 2ч. После еды) по 0,5 г.1 раз в день в течение 3 дней или в 1-ый день 0,5г.1 раз в день, со 2го по 5-й - по0,25 г.1 раз в сутки. К содержимому флакона, предназначенного для приготовления 15 мл суспензии (номинальный объем), с помощью шприца для дозирования добавляют 8 мл воды. Взбалтывают до получения однородной суспензии. Объем полученной суспензии составит около 20 мл, что превышает номинальный объем приблизительно на 5 мл. Это предусмотрено для компенсации неизбежных потерь суспензии при дозировании препарата. Приготовленную суспензию можно хранить при температуре не выше 25°C не более 5 дней.

Клинико-лабораторные оценки эффекта и безопасности фармакотерапии:

Подобные документы

• Внебольничная пневмония в нижней доле правого легкого, средней степени тяжести

  Жалобы при поступлении на лечение на повышение температуры тела до 38,7 С, озноб, потливость, сухой кашель, боль в нижних отделах правой половины грудной клетки. Данные лабораторных, инструментальных методов исследования. Лечение внебольничной пневмонии.
  
  история болезни [26,5 K], добавлен 22.12.2014
  

• Эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести в стадии обострения

  Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни. Оценка общего состояния пациента. План обследования больного и его результаты. Обоснование диагноза - эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести.
  
  история болезни [31,7 K], добавлен 08.09.2012
  

• Острая внебольничная двухсторонняя пневмония средней степени тяжести

  Паспортные данные пациента. Жалобы при поступлении на кашель, насморк, повышение температуры, слабость, понижение аппетита. Результаты лабораторных, инструментальных и других исследований. Обоснование диагноза - внебольничной двухсторонней пневмонии.
  
  история болезни [36,5 K], добавлен 17.05.2015
  

• Бронхиальная астма

  Стадия обострения бронхиальной астмы инфекционно-аллергического характера: диагностика и лечение. Жалобы больного на одышку при минимальной физической нагрузке, кашель, спонтанные приступы удушья, умеренные тупые давящие боли за грудиной при нагрузке.
  
  история болезни [32,3 K], добавлен 19.06.2014
  

• Бронхиальная астма, атопическая форма, средней степени тяжести, персистирующее течение, приступный период

  Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза - бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.
  
  история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012
  

• Бронхиальная астма

  Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.
  
  история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015
  

• Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада

  Жалобы пациента при поступлении на стационарное лечение на кашель с кровотечением, повышение температуры, общую слабость, незначительную одышку. Состояние органов и систем больного. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования, лечение.
  
  история болезни [37,2 K], добавлен 10.05.2015
  

• Внебольничная пневмония нижней доли левого легкого, средней степени тяжести

  Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение на повышение температуры, постоянный кашель с трудно отделяемой мокротой, одышку, боли в левой половине грудной клетки. Постановка диагноза на основании данных обследования: внебольничная пневмония.
  
  история болезни [18,1 K], добавлен 15.01.2016
  

• Острый простой бронхит

  Проблемы диагностирования острого бронхита у детей. Жалобы больной при поступлении на повышение температуры, сухой приступообразный кашель, насморк, осиплость голоса, головные боли, слабость, сонливость. Результаты осмотра и лабораторных исследований.
  
  история болезни [51,1 K], добавлен 27.03.2016
  

• Составление схем диспансерного наблюдения курируемого больного с бронхиальной астмой

  Анамнез жизни и заболевания пациента. Проведение лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование диагноза персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, гормонозависимая в фазе неполной ремиссии. Диспансерное наблюдение пациента.
  
  презентация [4,1 M], добавлен 04.10.2016
  

• Обструктивный простой бронхит средней степени тяжести

  Общее недомогание, головная боль, повышение температуры, заложенность носа, постоянный кашель, отдышка, боль в горле. Топографическая перкуссия легких. Высота стояния верхушек легких. Схема лечения обструктивного бронхита средней степени тяжести.
  
  история болезни [34,7 K], добавлен 11.12.2014
  

• Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести

  Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.
  
  история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009
  

• Клинический случай заболевания. Бронхиальная астма

  На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.
  
  презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015
  

• Фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого, фаза инфильтрации и обсеменения (МБТ+)

  Жалобы больного на частый кашель с слизисто-гнойной мокротой, одышку, потливость по ночам. Система органов дыхания и пищеварения. Эндокринная, нервная и сердечно-сосудистая системы. Грибковые заболевания легких. Диагностика, лечение, прогноз для жизни.
  
  история болезни [25,0 K], добавлен 22.03.2016
  

• Острая дизентерия Флекснера (нетипированная), колитическая форма средней степени тяжести

  Подчелюстные, шейные, подключичные лимфоузлы овальной формы. Слабые схваткообразные боли и тенезмы, общая слабость, разбитость, лёгкое головокружение, кашель со слизистой мокротой в небольшом количестве, повышение температуры тела, жидкий стул.
  
  история болезни [96,0 K], добавлен 23.04.2015
  

• Острая левосторонняя нижнедолевая очаговая пневмония

  Жалобы на кашель с отхождением небольшого количества слизистой мокроты, повышение температуры тела до 39,4 С, слабость, недомогание, головную, боль. Лабораторные исследования. Диагноз: острая левосторонняя нижнедолевая очаговая пневмония. План лечения.
  
  история болезни [19,4 K], добавлен 17.03.2009
  

• Бронхиальная астма

  Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Консультация аллерголога. Развитие острой внебольничной пневмонии. Индивидуальная бронхиальная гиперреактивность.
  
  история болезни [228,8 K], добавлен 22.06.2009
  

• Бронхиальная астма, смешанная форма средней степени тяжести

  Жалобы на момент поступления и анамнез заболевания и жизни. Предварительный, дифференциальный и клинический диагнозы. Иммунопатогенез и иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность. Лечение и прогноз больных с бронхиальной астмой.
  
  история болезни [21,9 K], добавлен 10.03.2009
  

• Астматическая триада

  Жалобы на приступообразный кашель, одышку при физической нагрузке. Бронхиальная астма, смешанного генеза, тяжелое течение. Хронический полипозный синусит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пирозолонового ряда. Коррекция базисной терапии.
  
  история болезни [33,6 K], добавлен 26.08.2014
  

• Бронхиальная астма

  Приступообразный сухой кашель, постоянная заложенность носа, незначительная одышка, эпизодические приступы. Аллергологический анамнез. Перкуссия по Курлову. Диагностика и клинические проявления аллергической и неаллергической бронхиальной астмы.
  
  история болезни [24,7 K], добавлен 08.12.2013
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам