Острая и хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение
Определение хронической артериальной недостаточности и частота ее патологий. Анатомия нижней конечности. Облитерирующий атеросклероз артерий, его проявления и патогенез. Инструментальные методы исследования и диагностика. Лечение критической ишемии.
Рубрика | Медицина |
Вид | курсовая работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 28.12.2013 |
Размер файла | 60,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство здравоохранения республики Беларусь
Белорусская медицинская академия последипломного образования
Кафедра неотложной хирургии
Острая и хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение
Выполнил: курсант Цибульский М.Г.
Проверил: д.м.н., проф. Завада Н.В.
Минск 2013
План
1. Определение ХАН
2. Анатомия
3. Облитерирующий атеросклероз
4. Инструментальные методы исследования
5. Дифференциальный диагноз
6. Лечение
7. Новые технологии в лечении критической ишемии
8. Осложнения транслюминальной ангиопластики
9. Облитерирующий тромбангит Бюргера
10. Острая артериальная недостаточность
11. Острый артериальный тромбоз
12. Варианты течения острой ишемии
Список использованных источников
1. Определение ХАН
Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) нижних конечностей - патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижней конечности и развитием ее ишемии при увеличении выполняемой ею работы или в покое.
Частота этой патологии варьирует от 2,2% в общей популяции населения до 17% в возрастной группе 55-70 лет.
Основными причинами ХАН ног являются:
- облитерирующий атеросклероз;
- облитерирующий эндартериит;
- неспецифический аорто-артериит;
- врожденные дисплазии;
- экстравазальные факторы;
- посттравматические и постэмболические окклюзии;
- болезнь перевязанного сосуда.
Артериальная недостаточность нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев обусловлена атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты и/или магистральных артерий (80-82%). Неспецифический аорто-артериит наблюдается примерно у 10% больных, преимущественно женского пола, в молодом возрасте. Сахарный диабет вызывает развитие микроангиопатии у 6% больных. Облитерирующий тромбангит составляет менее 2%, поражает преимущественно мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, имеет волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии. На другие сосудистые заболевания (постэмболические и травматические окклюзии, гипоплазия брюшной аорты и подвздошных артерий) приходится не более 6%.
Факторы риска, которые ведут к развитию ХАН: сахарный диабет, почечная недостаточность, возраст старше 80 лет, артериальная гипертензия, поражение других артериальных бассейнов, курение, различные инфекции, нарушение липидного обмена, гиподинамия, высокое содержание фибриногена в плазме крови.
2. Анатомия
Основные артериальные сосуды нижней конечности:
1). Бедренная артерия является продолжением наружной подвздошной артерии, начинается у выхода из-под пупартовой связки, отдает наиболее крупные ветви: нижняя наружная надчревная артерия, наружная артерия огибающие подвздошную кость, наружная половая артерия, глубокая артерия бедра (отдает ветви к тазобедренному суставу, мышечные ветви). Кроме того, мышцы бедра снабжают ветви запирающей артерии (ветвь внутренней подвздошной артерии), нижней ягодичной артерии(из системы внутренней подвздошной артерии), артерия сопровождает седалищный нерв. За счет этих сосудов образуются коллатерали при сужении просвета сосудов атеросклеротическим или иным патологическим процессом. Необходимо учитывать эти особенности при ранениях ягодичной, бедренной области и при ампутациях нижней конечности на уровне бедра, так как может быть значительное кровотечение из коллатералей.
2). Бедренная артерия, выходя из приводящего канала, продолжается в подколенную артерию. Ветви подколенной артерии создают богатую сосудистую сеть в области коленного сустава. Подколенная артерия продолжается в заднюю большеберцовую артерию, которая в голено-подколенном канале отдает переднюю большеберцовую артерию (продолжается в артерию тыла стопы), малоберцовую артерию (на стопе участвует в образовании пяточной сосудистой сети). Задняя большеберцовая артерия на стопе делится с образованием медиальной и латеральной подошвенной артерии. Сосуды области коленного сустава также могут участвовать в образовании коллатералей при поражении магистральных артерий.3. Облитерирующий атеросклероз
Облитерирующий атеросклероз (ОА) артерий нижних конечностей является частным проявлением системного патологического процесса - атеросклероза - и отличается от других его форм (ишемическая болезнь сердца, хроническая ишемия головного мозга, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения и др.) лишь органом-мишенью. Для данного заболевания характерно поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типа - терминального отдела аорты, подвздошных, бедренных, реже - подколенных артерий и артерий голеней.
По литературным данным, ОАС составляет около 16,0% всех сосудистых заболеваний и занимает первое место по частоте среди облитерирующих заболеваний периферических артерий (в 66,7% причина окклюзии артерий нижних конечностей - ОАС). Среди больных ОАС преобладают инвалиды II и I группы. Частота ампутаций нижних конечностей при ОАС составляет 24,0%, а после реконструктивных операций частота ампутаций достигает 10,0%.
ОАС имеет постепенное начало и хроническое, медленно прогрессирующее течение. Обострения условно делят на кратковременные (до 15 дней), средней продолжительности (2-4 недели) и длительные (более 4 недель). По частоте обострения характеризуются как редкие (1 раз в 1-2 года), средней частоты (2-3 раза в год) и частые (более трех раз в году).
Принято считать, что заболеванию больше подвержены мужчины старше 50 лет, однако в последние годы отмечается заметная тенденция к выявлению данной патологии и у лиц более молодого возраста. В общей популяции, частота встречаемости хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, где атеросклероз занимает ведущее место, достигает 2-3%, а у пациентов возрастной группы 55-70 лет - до 17%. Заболевание приводит к стойкой инвалидизации населения, нередко трудоспособного возраста, а потеря конечности на уровне бедра, кроме этого, заканчивается смертельным исходом у 50% больных в течение первого года после ампутации.
Основная причина летальности больных с ОАС нижних конечностей - ИБС. По литературным данным, спустя 5, 10 и 15 лет после реконструктивной операции от инфаркта миокарда умирает соответственно 47,0; 62,0 и 82,0% оперированных. В основе развития ОА, как и атеросклероза в целом, лежат следующие наиболее значимые факторы риска, степень влияния которых может быть различной:
* мужской пол;
* табакокурение;
* артериальная гипертензия;
* нарушения липидного обмена (дислипопротеидемия);
* нарушения углеводного обмена.
Патогенез атеросклероза:
1) пусковые факторы - хронические повреждающие факторы (гиперлипидемия, гипертония, курение, гемодинамические факторы, токсины, вирусы, иммунные факторы);
2) эндотелиальная дисфункция (нарушение образования окиси азота, адгезия и миграция лейкоцитов);
3) миграция гладкомышечных клеток в эндотелий, активация макрофагов;
4) накопление макрофагами и гладкомышечными клетками липидов;
5) накопление экстрацеллюлярного жира, отложение коллагена.
Механизм развития ишемии заключается в снижении или прекращении артериального кровотока, в результате которого развивается различной степени ишемия вследствие гипоксии тканей и нарушения тканевого обмена веществ.
Классификация и диагноз.
1). Локализация поражения:
- аорто-подвздошный сегмент (синдром Лериша);
- бедренно-подколенный сегмент;
- подколенно-берцовый сегмент;
- многоэтажное поражение.
2). Характер поражения:
- стеноз
- окклюзия.
3). Стадии по Фонтейну-Покровскому:
I cт. - Больной может пройти без боли в икроножных мышцах около 1000 м.
II А ст. - Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на 200 -500 м.
II Б ст. - Боли появляются при прохождении менее 200 м.
III ст. - Боли отмечаются при ходьбе на 20 -50 метров или в покое.
IV ст. - Имеются трофические язвы или гангрена пальцев.
В 1989 г. в ангиохирургию введено понятие "хроническая критическая ишемия ног" согласно решению Европейского консенсуса по критической ишемии.
Критическая ишемия характеризуется наличием болевого синдрома покоя, не снимающегося приемом аналгетиков в течение 2-х недель, наличием язвенно-некротических изменений на стопе с систолическим давлением в артериях голени 50 мм рт. ст. и меньше - что соответствует, примерно, III-IV степени ишемии по Фонтейну-Покровскому.
4) Также в диагнозе указываются осложнения (трофические язвы, гангрена).
Клиническая картина.
Клиническая диагностика ОА основана на выявлении признаков хронической артериальной недостаточности, к которым в первую очередь относится наличие боли в нижних конечностях в покое или при физической нагрузке (перемежающаяся хромота). При этом в зависимости от локализации окклюзионно-стенотического процесса в артериальном русле выделяют высокую и низкую перемежающуюся хромоту.
Высокая перемежающаяся хромота характерна для атеросклеротического поражения терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий (синдром Лериша), она проявляется болью, преимущественно в ягодичных мышцах и мышцах бедер. В связи с недостаточным поступлением артериальной крови к органам малого таза у таких больных хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей (ХАНК) обычно сочетается со сниженной потенцией и недостаточностью мышц тазового дна (недержание газов).
Низкая перемежающаяся хромота характеризуется появлением боли в мышцах голени или стопы при физической нагрузке, боль связана с окклюзионно-стенотическими процессами в бедренных, подколенных артериях и артериях голени. Гунтеров канал (приводящий канал) является наиболее частым местом сужения бедренной артерии. При отсутствии терапии примерно у 10% больных в течение 5-и лет перемежающая хромота доходит до такой стадии, что необходима ампутация конечности.
Основные жалобы - на зябкость, онемение и боли в пораженной конечности при ходьбе или в покое. Весьма характерен для данной патологии симптом "перемежающейся хромоты" - появление болей в мышцах голени, реже бедер или ягодиц при ходьбе через некоторое расстояние, в связи с чем, больной сначала начинает хромать, а затем - останавливается. После короткого отдыха он снова может идти - до очередного возобновления болей в конечности (как проявления ишемии на фоне возросшей потребности в кровоснабжении на фоне нагрузки). В далеко зашедших случаях больной спит или сидит с опущенными с кровати ногами, так как это увеличивает давление в сосудах нижних конечностей, повышая их кровенаполнение, уменьшая болевой синдром.
Следует отметить, что половина пациентов с гемодинамическими изменениями, достаточными для развития перемежающей хромоты, самостоятельно не жалуются на этот симптом. Причин этого феномена несколько. Во-первых, стареющие пациенты воспринимают увеличивающиеся трудности в ходьбе как нормальное состояние для своего возраста, что требует от врача активного сбора жалоб. Во-вторых, это связано с малоподвижным образом жизни таких больных. В-третьих, данный факт объясняется широкими возможностями коллатерального кровообращения для относительной компенсации кровотока без провокации ишемических симптомов.
Осмотр конечности позволяет выявить гипотрофию мышц, подкожной клетчатки, кожи, дистрофические изменения ногтей, волосяного покрова. При пальпации артерий устанавливают наличие (нормальной, ослабленной) или отсутствие пульсации в 4 стандартных точках (на бедренной, подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы). Определяется при пальпации снижение температуры кожных покровов нижних конечностей, термоасимметрия на них. Аускультация крупных артерий позволяет выявить наличие систолического шума над участками стеноза.
Для диагностики ХАН нижних конечностей применяются функциональные пробы:
1). Оппеля симптом, проба. Больной в положении лежа на спине, поднимает нижние конечности, разогнутые в коленных суставах до угла 45 градусов, и удерживает их в таком положении 1 мин. При недостаточности периферического артериального кровообращения в области подошвы на стороне поражения наступает побледнение, которое в норме отсутствует. Имеет значение распространенность побледнения и время ее появления (следят по секундомеру). Чем раньше возникает побледнение, тем сильнее нарушено кровообращение.
2). Бурденко проба. Больного, стоящего на полу босыми ногами, заставляют быстро согнуть нижнюю конечность в коленном суставе до 45 градусов и осматривают стопу (попеременно обеих ног). По наличию выраженной мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности, ее интенсивности судят о нарушении кровообращения, то есть о степени ишемии.
3). Панченко симптом. Больной, в положении сидя, запрокидывает больную ногу на здоровую так, чтобы подколенная ямка больной ноги находилась на колене здоровой. В таком положении ему предлагают посидеть 3-5 мин. При этом появляется побледнение стопы больной ноги, чувство онемения и ползанья "мурашек" в стопе и пальцах, боль в икроножной мышце.
4). Симптом Алексеева - снижение температуры большого пальца стопы на пораженной стороне более чем на 1 градус Цельсия.
5). Коллинза - Виленского проба. Исследуемого укладывают на спину, поднимая обе ноги. После побледнения кожи стоп больной садится, опуская ноги. Наблюдают за заполнением вен тыла стопы. В норме они заполняются в течение первых 6-7 секунд. Заполнение вен позже указанного времени свидетельствует о нарушении кровообращения.
6). Гольдфлама симптом. В положении лежа на спине, больной приподнимает обе ноги, слегка сгибает их в коленных суставах и производит сгибательные и разгибательные движения в голеностопных. При нарушении кровообращения появляется быстрая утомляемость в пораженной конечности.
7). Сэмуэлса симптом. Обследуемому, находящемуся в положении лежа, предлагают поднять обе выпрямленные ноги. Затем предлагают производить быстрые сгибательные и разгибательные движения в голеностопных суставах. У больных с нарушениями кровообращения уже через несколько секунд или 1-2 мин наступает побледнение стоп.
4. Инструментальные методы исследования
Для уточнения и объективизации тяжести ХАНК, а также локализации и характера патологического процесса применяют различные инструментальные и лабораторные методы исследования.
В частности, для более точной оценки дистанции безболевого пути используют беговую дорожку (тредмил), скорость движения которой в горизонтальном положении составляет 2 мили/ч (3,2 км/ч).
Методом скрининга в диагностике ОА является ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей с вычислением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Это исследование позволяет не только подтвердить наличие поражения артерий, но и примерно выявить уровень окклюзионно-стенотических изменений. ЛПИ определяют как отношение систолического давления, измеренного на одной из берцовых артерий, к системному систолическому давлению, т.е. на плечевой артерии. В норме данный показатель больше 1,0 и прогрессивно снижается при различных стадиях ХАНК. При критической ишемии конечности лодыжечное давление равно или меньше 50 мм рт.ст., а ЛПИ - равен или меньше 0,4. Кроме этого, о степени имеющихся метаболических расстройств можно судить по величине транскутанного определения напряжения кислорода в дистальных отделах конечности, которое проводят, особенно при критической ишемии, как в горизонтальном, так и вертикальном положении пациента.
К более информативным методам определения локализации атеросклеротических поражений относится ультразвуковое ангиосканирование с цветным допплеровским картированием, позволяющее определить наличие и степень стеноза, а также протяженность окклюзии. Наибольшая информативность достигается при исследовании артерий ниже паховой связки.
Окончательно диагноз позволяет, как правило, поставить рентгеноконтрастная аортоартериография, результаты которой, обычно определяют тактику лечения.
Также используют термографию, реоплетизмографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию сосудов.
В связи с часто встречаемым полифокальным поражением различных артериальных бассейнов у больных ОА, что обусловлено системностью атеросклеротического процесса, неотъемлемым условием их инструментальной диагностики служит исследование экстракраниальных и коронарных артерий. Выявление в них патологии может повлечь за собой изменение тактики лечения или очередности выполнения хирургических вмешательств.
5. Дифференциальный диагноз
Наличие болевого синдрома в нижних конечностях нередко приходится дифференцировать с дорсопатией, артрозоартритами и другими заболеваниями опорно - двигательного аппарата, однако выявление на конечности у пациента других признаков ХАНК, как правило, позволяет поставить правильный диагноз. Дифференциальная диагностика производится с другими видами ХАНК (эндартериит, тромбангиит и т.д.).
6. Лечение
Лечение пациентов с ОА артерий нижних конечностей складывается из мероприятий, направленных на стабилизацию атеросклеротического процесса и восстановление (часто речь идет только об улучшении) артериального кровоснабжения конечности. При IV степени ишемии в дополнение к этим мерам применяют некрэктомии, дистальные (с сохранением опорной функции стопы) и проксимальные ампутации конечности.
Для торможения атерогенеза основные лечебные воздействия должны быть направлены на устранение факторов риска развития атеросклероза, а именно - коррекцию артериальной гипертензии, нарушений липидного и углеводного обмена, устранение никотиновой зависимости. Только при соблюдении этих принципов можно рассчитывать на эффективность проводимой сосудистой терапии.
Улучшения артериального кровоснабжения конечности можно достичь как хирургическими, так и консервативными мероприятиями, что зависит в первую очередь от степени ХАНК. Показанием к хирургическому лечению является наличие II, IIБ и IV степени хронической ишемии, в то время как I и IIА степени лечатся обычно консервативно.
Консервативное лечение.
В настоящее время существует большое количество методов лечения, используемых для консервативной терапии больных с хронической ишемией конечностей.
Ингибиторы АПФ следует применять для лечения артериальной гипертензии и для уменьшения риска кардиоваскулярных осложнений. Интенсивная терапия, направленная на понижение показателей липидов и контроль содержания глюкозы в крови, также очень важны.
В целом, препараты можно разделить на группы, отличающиеся друг от друга по преимущественной точке приложения:
1) препараты, преимущественно уменьшающие агрегацию эритроцитов;
2) препараты, снижающие (блокирующие) агрегацию тромбоцитов;
3) препараты, преимущественно снижающие вязкость плазмы крови;
4) препараты, преимущественно воздействующие на периферическое и микроциркуляторное сосудистое русло.
К первой группе препаратов относится пентоксифиллин. Он применяется при лечении больных с заболеваниями периферических сосудов уже более 25 лет. Помимо умеренного влияния на тромбоцитарный гемостаз, он способствует снижению агрегации эритроцитов и повышению их пластических свойств, увеличивает содержание в тканях цАМФ, а также обладает простациклинстимулирующей активностью. Препарат ингибирует противовоспалительный эффект различных цитокинов (IL-1 и TNF), а также супероксидную продукцию, что крайне важно для лечения тяжелых стадий артериальной недостаточности.
Также к этой группе можно отнести декстраны средней молекулярной массы (30 000-40 000 Da), основными представителями которых являются реополиглюкин и реомакродекс. Уменьшение вязкости крови при их применении связано в первую очередь со снижением агрегации эритроцитов.
К антитромбоцитарным препаратам, прежде всего, относится ацетилсалициловая кислота (АСК) в суточной дозе 100-325 мг. Под ее влиянием происходит, с одной стороны, блокада циклооксигеназы тромбоцитов, ведущая к торможению их агрегации, с другой, - снижение синтеза простациклина сосудистой стенки - мощного антиагрегационного и антитромботического фактора.
Тиенопиридины являются более сильными антиагрегантными препаратами. К ним относятся тиклопидин и клопидогрел. Препараты ингибируют АДФ-индуцированную тромбоцитарную агрегацию и агрегацию, вызванную коллагеном, снижают адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке (особенно в зоне атеросклеротической бляшки), нормализуют эритроцитарную деформируемость, тормозят рост эндотелиальных клеток, уменьшают вязкость крови и удлиняют время кровотечения. По мнению некоторых авторов, клопидогрел, подобно тиклопидину, способен повышать концентрацию простагландина Е 1 в эндотелии сосудов.
Сулодексид можно отнести к третьей группе - он представляет собой системный препарат, принадлежащий к гепариноидам. Это гликозаминогликан (ГАГ) высокой степени очистки, получаемый из слизистой оболочки тонкого кишечника свиньи. Сулодексид преимущественно снижает вязкость крови за счет уменьшения концентрации в плазме липидов и фибриногена.
К этой же группе относится системная энзимотерапия, т.е. применение смесей гидролитических ферментов растительного и животного происхождения - вобэнзим и флогэнзим. Их эффективность связана в первую очередь с усилением фибринолиза и разрушением отложений фибрина.
Одним из представителей препаратов, воздействующих на периферическое сосудистое русло, является никотиновая кислота и ее дериваты, прежде всего ксантинола никотинат. Они играют существенную роль в жизнедеятельности организма, участвуя в окислительно-восстановительных процессах. Основное действие препарата связано с вазодилатацией периферического сосудистого русла и активацией фибринолиза.
Терапевтическая активность простагландина Е 1 (международное непатентованное название альпростадил) обусловлена следующими клиническими эффектами:
1) улучшение кровотока путем расслабления тонуса артериол и сфинктеров прекапилляров;
2) подавление активности нейтрофилов и повышение фибринолитической активности фибробластов;
3) увеличение доставки кислорода и глюкозы и улучшение утилизации этих веществ в ишемизированной ткани.
Также применяется Актовегин (Actovegin) 10% (20%) раствор 10 мл на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно, капельно, медленно, в течение 10 дней.
Определенные надежды дает лечение вазапростаном, которое у больных с критической ишемией также целесообразно проводить в сочетании с хирургической реконструкцией. Обычно этот препарат начинают использовать в качестве предоперационной меры подготовки, а затем продолжают после выполнения оперативной реваскуляризации. Препарат наиболее эффективен при поражении артерий голени. Длительность лечения - от 10 до 20 и более дней в дозе от 20 мкг до 80 мкг в сутки, которую вводят внутривенно разведенной в 200 мл физиологического раствора. Под влиянием лечения вазопростаном больные отмечают уменьшение болей, ускорение заживления трофических язв. Препарат применяют и в случаях отказа больных от оперативного лечения при тромбозе трансплантата.
Симптоматическое лечение: аналгетики, повязки с Актовегином (мазь, гель) и так далее, в зависимости от сопутствующей патологии и имеющихся осложнений основного заболевания (антибактериальные препараты, инфузионная терапия).
На практике в амбулаторном консервативном лечении ХАНК обычно используют комбинации из разных групп препаратов, воздействующих на различные звенья гемостаза, при этом незыблемым является назначение медикаментозных средств, блокирующих агрегацию тромбоцитов.
У пациентов, перенесших сосудистые реконструктивные вмешательства, антитромбоцитарная терапия имеет еще большее значение. Во-первых, она снижает периферическое сосудистое сопротивление за счет уменьшения образования тромбоцитарных агрегатов на уровне микроциркуляторного русла, что уменьшает вероятность развития тромбоза имплантата. Во-вторых, подавление активности тромбоцитов тормозит чрезмерное разрастание неоинтимы в зоне сосудистых анастомозов или стента, что препятствует развитию рестеноза и реокклюзии, уменьшает вероятность развития острого тромбоза имплантата и, соответственно, улучшает не только ближайшие, но и отдаленные результаты хирургического лечения.
В связи с этим, в многочисленных рекомендациях по лечению пациентов с периферическим атеросклерозом, страдающих хронической артериальной недостаточностью конечностей, приводятся аргументы в пользу не только длительного, но и пожизненного применения антитромбоцитарных препаратов. При этом, как правило, не рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов в связи с тем, что их эффективность в профилактике тромботических осложнений уступает АСК, а риск геморрагических осложнений значительно выше.
В амбулаторных условиях, как правило, используют следующую комбинацию:
1. Пентоксифиллин в больших суточных дозах (обычно трентал 400 по 1 т. х 2-3 р./ сут. и вазонит 600 по 1 т. х 2 р./сут.);
2. Антитромбоцитарные препараты (АСК, предпочтительнее Кардиомагнил в малых дозах - по 75 мг х 1 р./сут.);
3. Никотиновая кислота по 1 т. х 3 р./сут.;
4. Коррекция (по возможности, полное устранение) факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза.
В качестве немедикаментозных методов лечения могут использоваться ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, первое в терапии больных с ХАНК применяется с 1936 г. Механизм их действия заключается в активации фибринолиза, повышении содержания свободного гепарина, стимуляции фагоцитоза. Крайне важное значение, имеет снижение вязкости крови в результате торможения агрегации эритроцитов и тромбоцитов.
Уже на начальных этапах развития болезни из-за недостаточного кровоснабжения мышц, происходит их гипотрофия, атрофия с постепенным развитием продольного и (или) поперечного плоскостопия, далее развитие Hallux valgus, деформация других пальцев, вплоть до потери опорной функции стопы. Необходимо ЛФК обеспечивать укрепление мышц голени и стопы. Рекомендуются приемы снятия судорожного синдрома. Для этого необходимо при появлении признаков перемежающейся хромоты, во время ходьбы полностью не останавливаться, а замедлить, но продолжить движение: такая нагрузка называется тренирующий режим. Это заставляет сосудистую систему обеспечивать работающие мышцы кровью.
Вторым важным моментом является двигательная активность (ходьба) после приема сосудистых препаратов (через 30 минут после инъекций и через 1 час после приема таблеток). Лекарственные средства оказывают свой лечебный эффект в тех частях тела, которые работают. Используется принцип: "движение - это жизнь".
Врач-хирург должен четко представлять приемы ортопедической коррекции при этой патологии: разгрузочные супинаторы, гелевые подушки-прокладки для поперечного свода, межпальцевая прокладка - распорка и другое, для предупреждения развития деформации стоп и образования потертостей, натоптышей и язв.
Для успеха терапии и хирургии сосудистых заболеваний большое значение имеет формирование определенных установок и принципов. Курение является наиболее важным фактором прогрессирования сосудистых поражений. Отказ от курения приводит к увеличению расстояния безболевой ходьбы в 1,5-2 раза, даже без лекарственного лечения. Важным является использование тренировочной ежедневной ходьбы - она способствует развитию боковых окольных путей кровообращения и снижает потребность в сосудистых операциях. Необходимо исключить перегрев на солнце и в бане, избегать обезвоживания, применять диету с ограничением холестеринсодержащих продуктов. Применение этих простых правил позволяет значительно улучшить качество и продолжительность жизни при сосудистых заболеваниях.
Оперативное лечение.
Лечение пациента следует начинать сразу при поступлении в хирургическое отделение. Если в процессе обследования выявляются гемодинамически значимые поражения других артериальных бассейнов - сонных или коронарных артерий, необходимо предпринять попытку первичной коронарной реваскуляризации или эндартерэктомии из сонной артерии. Возраст, как правило, не может быть причиной отказа пациенту в операции.
Определение этапности выполнения оперативных вмешательств, а также наиболее оптимальный объем реваскуляризации конечности при генерализованном поражении артериальных бассейнов являются главными задачами современной реконструктивной хирургии сосудов. Все это определяет актуальность поиска методов, улучшающих результаты хирургического лечения.
При вмешательствах на артериях нижних конечностей чаще всего используется проводниковая анестезия, в том числе эпидуральная, либо комбинация с общей анестезией. Предоперационная подготовка, помимо коррекции основных факторов риска, заключается в проведении внутривенной инфузионной терапии сопутствующей патологии и имеющихся обменных расстройств.
При аорто-бедренных реконструкциях используют синтетические протезы. Выбор вида операции зависит от одно- или двухстороннего характера поражения подвздошных артерий. При двухсторонней протяженной окклюзии обеих подвздошных артерий выполняется бифуркационное аорто-бедренное шунтирование. В случаях тяжелого состояния пациентов при КИНК возможно и одностороннее шунтирование: в этих ситуациях выполняется вмешательство из параректального внебрюшинного доступа под эпидуральной анестезией. Больных активизируют в тот же или на следующий день.
При противопоказаниях к аорто-бедренной реконструкции выполняется и перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подключично-бедренное шунтирование. В случаях сочетанного поражения аорты, подвздошной и бедренной артерий предпочтительно выполнять одновременно шунтирование аорто-бедренно-подколенных сегментов.
При реконструктивных операциях на артериях ниже паховой складки в бедренно-подколенном, подколенно-тибиальном сегментах вмешательство может включать профундопластику, бедренно-подколенное шунтирование и различные виды бедренно-тибиальных вмешательств с использованием собственной вены больного, как в положении инверсии, так и in situ. Как правило, четкого контрастирования дистального артериального русла достичь не удается, поэтому выполняется интраоперационная ангиография или ревизия состояния сосудов во время вмешательства. Во всех случаях бедренно-подколенных реконструкций ниже щели коленного сустава, бедренно-берцовых и бедренно-стопных мы используем вену in situ. При завершении операции, как правило, проходимость дистального анастомоза проверяется выполнением интраоперационной ангиографии, ангиоскопии или ультразвуковых методов исследования.
У больных с высоким риском осложнений или ухудшением состояния из-за тяжести сопутствующей патологии при наличии участка сосуда с ограниченной окклюзией или выраженным стенозом применяется щадящая методика эндартерэктомии.
Реконструктивные сосудистые операции - метод выбора в лечении больных с критической ишемией конечностей. У них возникает необходимость в "срочном" шунтировании окклюзированного сегмента магистрального сосуда. Основной проблемой для хирурга служит определение достаточных путей оттока в зоне предполагаемой реконструктивной операции. Также, следует отметить существенное влияние на успех подобных вмешательств, квалификации и опыта сосудистого хирурга.
При невозможности выполнения реконструктивных операций на окклюзированных подколенной и берцовых артериях возможно восстановление кровоснабжения путем артериализации венозного русла стопы. При этом используется два вида вмешательства: артериализация поверхностной и артериализация глубокой венозных систем.
Принципиально новый вид операций при дистальном поражении артерий голени в условиях критической ишемии нижних конечностей был разработан и применен в клинической практике сосудистым отделением Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН. Принцип операции заключается во включении в артериальное русло венозной системы ишемизированной стопы через большую подкожную вену. Эффективность подобного вмешательства оказалась очень высокой, положительный результат достигнут у 79% больных тромбангиитом и 93% атеросклерозом. Лишь в 20% случаев пришлось выполнить "экономную" ампутацию на уровне стопы или пальцев. При явлениях гангрены либо развитии тромбофлебита эта методика невыполнима.
Известно также много других способов прямых реконструкций с реверсированной веной, по методике in situ, с использованием разгрузочных артериовенозных фистул в зоне дистального анастомоза. Одновременно используются способы непрямых реваскуляризаций - реваскуляризирующая остеотрепанация, пересадка пряди большого сальника на ножке, различные другие виды артериализации.
В клиническую практику внедрен способ хирургического лечения критической ишемии нижних конечностей при окклюзирующих поражениях артерий голени, когда дистальный анастомоз вены in situ накладывается с одной из артерий голени и одновременно сохраняется венозный сброс. Использование такого способа позволяет выполнять реконструктивные операции при полной окклюзии одной из артерий голени, а также при проксимальных окклюзиях обеих артерий голени и высоком периферическом сосудистом сопротивлении. Наличие дополнительного сброса крови в вену за счет анастомоза "бок в бок" значительно снижает риск тромбоза реконструкции, существенно продлевает срок функционирования шунта. Исключаются ранние тромботические осложнения.
Восстановление кровоснабжения в дистальном артериальном русле при критической ишемии нижних конечностей подобным способом позволяет восстановить артериальный кровоток у больных при небольшой емкости дистального русла и высоком периферическом сопротивлении. Способ позволяет выполнить реконструктивную операцию с хорошим эффектом у подавляющего большинства больных в случаях неудовлетворительных путей оттока, при окклюзиях артерий голени, несостоятельности дистального русла. При этом у больных восстанавливается кровообращение в нижней конечности, регрессируют ишемия и трофические расстройства. Использование данного способа позволяет расширить контингент пациентов, подвергающихся сосудистой реконструкции, которые ранее считались бесперспективными.
К сожалению, применение различных способов реваскуляризации не всегда позволяет восстановить кровообращение в конечности. Это обстоятельство диктует поиск новых способов реконструктивных вмешательств у пациентов с дистальными окклюзиями артерий голени. У этой категории больных особо остро стоит вопрос об окклюзии шунтов. Случаи тромбозов трансплантатов следует делить на ранние (до 1 месяца) и поздние (более 1 месяца) после хирургического вмешательства. Причины их самые разнообразные: во-первых, технические ошибки и погрешности выполнения операций, неадекватная оценка состояния дистального артериального русла, неправильный подбор шунта и прочее. При раннем тромбозе шунта целесообразно предпринять попытку ревизии анастомозов, тромбэктомии и исправления реконструкции.
Адекватное систематическое наблюдение больных после выполненных реконструктивных операций, контроль функционирования шунта и состояния конечности, подбор препаратов для консервативной терапии - задачи ангиологов поликлиник. Обычно эти пациенты наблюдаются постоянно, посещая хирурга-ангиолога 3-4 раза в год, а при необходимости и чаще.
Хирургическая реваскуляризация, как метод сохранения конечности, - эффективная стратегия, она способна улучшить качество жизни у большинства пациентов с КИНК. Такая операция очень часто связана с длительным восстановлением кровоснабжения конечности, потенциальной потерей подкожной вены (которая могла бы быть необходима в будущем для аортокоронарного шунтирования (АКШ)), хроническим отеком нижних конечностей и еще более худшей ситуацией, когда хирург терпит неудачу.
Осложнения, которые встречаются при выполнении шунтирования ниже паховой складки, могут иметь следующие возможные результаты: смертность - от 1,3 до 6%, острый инфаркт миокарда - от 1,9 до 3,4%, раневые осложнения - от 10 до 30% и тромбоз вены - до 15%. Несмотря на успешный результат шунтирующих операций, ампутация все еще вынужденно выполняется в 10-40% случаев.
Ампутация конечности является необходимой при невозможности реваскуляризации, а также в случае обширного некроза тканей конечности. Она выполняется только после осмотра больного сосудистым хирургом, в тех случаях, когда исчерпаны все возможности спасения конечности. Вместе с тем ампутация конечности - очень тяжелое вмешательство для пациентов преклонного возраста. Смертность в раннем послеоперационном периоде после ампутации нижней конечности до настоящего времени высокая - от 5 до 17%. До 10% больных после ампутаций, выполняемых выше коленного сустава и до 20%- ниже колена, нуждаются в дополнительном хирургическом лечении длительно незаживающих ран. Ампутация дает более высокую смертность у диабетиков. Последующая, как правило, в течение года после первой, ампутация противоположной нижней конечности наблюдается очень часто, более чем в 50% случаев.
7. Новые технологии в лечении критической ишемии
Хроническая КИНК является результатом прогрессирующего мультифокального атеросклероза сосудов нижних конечностей. Вовлечение большеберцово-малоберцовых сосудов встречается очень часто. КИНК приводит к ишемической боли покоя и прогрессирующей потере тканей.
Золотым стандартом лечения КИНК на протяжении многих лет была хирургическая реваскуляризация, причем протяженность шунтирования в последние годы достигла артерий голени и стопы. Между тем этот подход возможен при условии хорошей проходимости дистальном артериального русла конечности и отсутствии сопутствующей патологии. Рандомизированное исследование BASIL подвергло сомнению превосходство хирургической реваскуляризации и подтвердило преимущество лечебного эффекта тибио-перонеальных интервенционных технологий у подобной группы больных. Эти результаты должны привести к техническому и технологическому прогрессу эндоваскулярных вмешательств на тибио-перонеальных сосудах.
Появление высококвалифицированных эндоваскулярных специалистов, которые способны лечить КИНК менее агрессивными способами, чем хирурги, позволяет надеяться на успех. Оптимальное использование малоинвазивного метода и мультидисциплинарный подход к лечению КИНК также существенно влияют на улучшение результатов. Для клинического успеха необходимо восстановление "прямолинейного потока" в одной или более артерий голени. Улучшение проходимости лишь проксимального сегмента сосуда не всегда дает благоприятный результат, выраженное стенозирование в дистальном сегменте артериального русла конечности или протяженная окклюзия не обеспечат адекватного кровоснабжения для заживления раны. Состояние артерий голени и дуги стопы очень важно, и для его оценки необходимо получение высококачественных ангиограмм.
Успех терапии оценивается облегчением боли в покое, заживлением язв и предотвращением ампутации. Поскольку результат лечения КИНК в значительной степени связан с качеством жизни и, в частности, сохранением возможности ходьбы, являющейся наиболее важным аспектом качества жизни, цель лечения КИНК - сохранение ноги. Увеличение потока крови в первую очередь необходимо для заживления ишемических язв и предотвращения прогрессирующего некроза тканей.
После реваскуляризации пациент должен иметь, по возможности, прямолинейный кровоток к стопе, и ЛПИ > 0,7 с давлением у лодыжек > 50 мм рт. ст. Комплексный, мультидисциплинарный подход к лечению пациента, включая сосудистого хирурга и кардиолога (вместе с эндоваскулярным специалистом), поможет в заживлении раны. Эндоваскулярные подходы к лечению КИНК продемонстрировали успех в 92-96% случаев с трехлетним сохранением конечности в 77-94%.
Результаты эндоваскулярного лечения, конечно, различны в зависимости от тяжести сопутствующей патологии, протяженности стенозирующего поражения, сложности восстановительных манипуляций и т.д. Инновационные технологии, в настоящее время используемые для спасения конечности, включают лазерную атерэктомию, эксцизионную атерэктомию, криопластику, сокращающуюся баллонную ангиопластику, стентирование (стенты из "голого" металла, баллон-расширяющиеся, саморасширяющиеся и с лекарственным покрытием). Частота спасения конечности с использованием лазерной и дополнительной медикаментозной терапии многообещающие. Покрытые гепарином малого диаметра баллон-расширяющиеся стенты используются для лечения тибиальных окклюзии с хорошими результатами. Многочисленные результаты исследования продемонстрировали, что в сравнении с традиционным шунтированием эндоваскулярный подход к лечению КИНК имеет сопоставимые результаты и немалую надежду на успех лечения.
Показания. Исследование BASIL продемонстрировало 6-месячное выживание без ампутации у пациентов с КИНК, пролеченных реваскуляризацией ниже щели коленного сустава. Начальная стратегия - попытки эндоваскулярной реваскуляризации с тем, чтобы избавить пациента от хирургической реваскуляризации. Возможно, интервенционные технологии тибио-перонеальных сосудов должны быть методом выбора лечения КИНК, особенно на начальных этапах лечения ишемии, вызванной окклюзией сосудов ниже подколенной артерии. Особенно это важно, если предполагаемая продолжительность жизни пациента меньше чем 1-2 года и у него выявлены тяжелые сопутствующие заболевания. После того как заживет рана, возникающий рестеноз не приводит к рецидиву некроза или язв из-за достаточного притока крови. артериальный конечность атеросклероз ишемия
Результаты: повышение дистанции ходьбы и увеличение ЛПИ. Частота осложнений- 5,8%, без случаев ампутации и хирургического вмешательства. Первичная проходимость (по данным УЗДГ и ангиографии) через 1 год после выполнения ангиопластики регистрируется у 2/3 больных.
Технические особенности выполнения эндоваскулярных манипуляций. Доступ. Правильно выбранный доступ - важная часть процедуры. При выполнении дистальной ангиопластики различают следующие доступы:
* контралатеральный;
* ипсилатеральный антеградный;
* ретроградный большеберцовый;
* ретроградный большеберцовый/стопный.
В настоящее время первые два используются наиболее часто, существенно реже - ретроградный большеберцовый доступ. Последний доступ - альтернативный подход, используемый тогда, когда обычные антеградный или контралатеральный ретроградный закончились неудачей. Этот тип доступа требует достаточного калибра передней и задней большеберцовых артерий ниже лодыжки, чтобы попытаться их пунктировать.
Адекватная антикоагулянтная терапия во время инфраподколенной интервенции является решающей в предотвращении тромботических осложнений. Кроме того, сосуды ниже щели коленного сустава чувствительны к манипуляции, часто спазмируются и во время процедуры рекомендуется внутриартериальное использование вазодилататоров.
Проводник и методы предупреждения повреждений сосудов. Основная причина технических неудач - неспособность предупредить повреждение сосуда проводником. Вообще в большеберцовых артериях используются 0,14-дюймовые или 0,18-дюймовые проводные системы, хотя стандартный проводник может быть полезен при стенотических повреждениях и окклюзиях, особенно протяженных, требующих более агрессивного подхода. Если первоначально произошла неудача со стандартным проводником, то дополнительную проводниковую поддержку может обеспечить также баллон или катетер. В пошаговом подходе используются гидрофильные проводники. Они имеют более высокий риск перфорации артериальной стенки и должны использоваться с осторожностью. Для более распространенных окклюзий может быть предпринята методика субинтимальной реканализации и ангиопластики.
Баллонная ангиопластика. Первоначально баллонная ангиопластика принялась в качестве главного метода реваскуляризации при КИНК. Вообще длинные баллоны диаметром 2,5-4 мм используются с продолжительными (5-минутными) раздуваниями. Различают короткие и протяженные стенотические поражения, диффузные стенотические повреждения и окклюзию протяженностью менее 10 см в большеберцовых и малоберцовых сосудах. В сравнении с хирургическими восстановительными операциями эта эндоваскулярная техника отличается лучшей реваскуляризацией с существенным улучшением дистальной перфузии конечности, непосредственным облегчением боли покоя и ускорением заживления язвы.
Использование сокращающегося баллона в инфраподколенных артериях в 20% случаев приводило к интимальной диссекции и неадекватным гемодинамическим результатам, что требовало в большинстве случаев использования добавочного стентирования. Тем не менее, сокращающиеся баллоны могут применяться с целью лечения остиальных поражений или неоинтимальной гиперплазии.
В 1987 году A. Bolia в Великобритании была разработана методика субинтимальной ангиопластики при протяженных окклюзиях бедренных и берцовых сосудов. Она заключается в намеренном создании субинтимальной диссекции, которая начинается проксимальнее окклюзионного поражения артерии. Диссекция продлевается в субинтимальном пространстве до повторного входа в просвет сосуда в точке, расположенной дистальнее окклюзии. Субинтимальный канал теоретически свободен от эндотелия и атеросклеротических бляшек, в то время как при обычной ангиопластике поврежденный эндотелий и атероматозные массы могут служить источником агрегации тромбоцитов в ближайшем периоде и неоинтимальной гиперплазии - в отдаленном.
В зависимости от локализации и типа поражения, а также от предпочтения оператора субинтимальная ангиопластика может быть выполнена антеградным ипсилатеральным или ретроградным контралатеральный бедренным доступом. Проводник с изогнутым кончиком в начале окклюзии направляется с помощью катетера в стенку артерии, свободную от контрлатеральных ветвей. Дальнейшее продвижение проводника обычно вызывает начало диссекции, затем катетер вводится в зону окклюзии. Как правило, при продвижении в субинтимальном пространстве проводник складывается в петлю большого диаметра. Последовательно проводя петлю проводника и катетер, обычно несложно преодолеть всю длину окклюзированного сегмента. Выход в свободный просвет сосуда, после прохождения участка окклюзии облегчается тем, что непораженная интима прочно связана с медией, тогда как пораженная интима утрачивает такую связь. Поэтому, когда петля проводника продвигается по пораженному участку, она встречает минимальное сопротивление, достигая же границы между пораженной и менее пораженной интимой, проводник входит в истинный просвет артерии. Как только кончик катетера выходит за пределы окклюзии, проводник извлекается, и путем введения небольшого количества контрастного вещества подтверждается факт реентри, а также оценивается состояние дистального русла.
При наличии остаточного, лимитирующего поток, поражения целесообразно имплантировать стент. В то же время не рекомендуется рутинное стентирование зоны субинтимальной ангиопластики, т.к. она не дает преимуществ в отношении проходимости артерии в отдаленные сроки. Особенностью вмешательств на артериях голени является то, что во избежание спазма каждому этапу предшествует внутриартериальное введение нитроглицерина в дозе ОД-0,2 мкг.
Цель процедуры считается достигнутой, если восстанавливается магистральный кровоток до стопы хотя бы по одной артерии голени. Все пациенты должны получать аспирин в дозе 100 мг в сутки пожизненно.
Стентирование берцовых артерий. Данные относительно использования стентов в инфраподколенных артериях ограничены. Общие причины редкого использования стентов в этой области - ограниченные возможности дилатации и малый диаметр артерий (до 4 мм). Будущие технологии могут разрешить проблему внутристентовых рестенозов в артериях малого диаметра нижней конечности.
Лазер. Лазерный свет (308 nm) удаляет бляшку путем фотоакустической аблации. Лазер поставляет через гибкий оптоволоконный катетер ультрафиолетовую энергию короткими пульсами. Эта технология предполагает удаление бляшки, что уменьшает возможность эмболических осложнений. Недавно опубликованные результаты показали процедурный успех в 86% случаев с использованием эксимерного лазера у пациентов с высоким риском для хирургического вмешательства из-за наличия противопоказаний или непригодными для шунтирования подкожными венами. Это исследование продемонстрировало возможности спасения конечности до 6 месяцев в 93% случаях. Преимущество лазера состоит в том, что он может облегчать реканализацию трудных для прохождения проводником хронических окклюзии. Кроме того, при полных окклюзиях можно использовать "пошаговый" подход лазера, и затем специалист работает проводником до успешной реканализации. Добавочная баллонная ангиопластика обычно выполняется после использования лазерного воздействия.
8. Осложнения транслюминальной ангиопластики
По результатам многочисленных исследований смертность после транслюминальной ангиопластики составляет 1,7%. Это ниже интраоперационной смертности (от 1,8 до 6%) при дистальном шунтировании. Ранняя послеоперационная смертность была в 2,9% случаях после эндоваскулярных манипуляций и 5,6%- после хирургического вмешательства. Частота перфорации артерий может достигать 3,7% и чаще встречается у диабетиков и пожилых пациентов. Это осложнение может быть купировано баллонной тампонадой с или без отмены антикоагулянтов. Другие главные осложнения происходят от 2 до 6% случаев и включают гематому участка доступа, острую артериальную непроходимость, связанную с эмболией. Ятрогенная артериальная окклюзия может быть вторичной из-за спазма, диссекции или дистальной эмболизации. Антиспазматические препараты, стенты и тромболитики с или без аспирационной атерэктомии могут использоваться как помощь для разрешения патологического состояния.
Инфраподколенные интервенционные технологии. В последние годы возрос энтузиазм в отношении эндоваскулярного подхода клечению инфраподколенных стенозирующих поражений артерий. Существует много причин для этого сдвига. Поскольку сосудистые хирурги предпочитают передавать пациентов специалистам по эндоваскулярным вмешательствам, дистальное шунтирование часто переходит в разряд вмешательств "второй линии". Оборудование для ангиопластики стало гораздо лучше, и методы инфраподколенной интервенции стали более качественными и надежными. Низкопрофильные баллоны с большой длиной стали более доступными и для наших лечебных учреждений. Задача для практикующего интервенциониста - знать, какое устройство более соответствует в данной обстановке. Стентирование также выполняется для лечения стенозов берцовых артерий, что позволяет предотвратить ампутацию у пациентов с КИНК. Наблюдаются низкая частота рестенозов и снижение потребности в дополнительных этапах лечения. Вот почему хирурги также поддерживают использование эндоваскулярных методов в качестве начального подхода в лечении пациентов с критической ишемией конечностей.
...Подобные документы
Облитерирующий атеросклероз как тяжелое хроническое заболевание сосудов нижних конечностей, его симптомы, причины и особенности приводящее к развитию все более тяжелых стадий артериальной недостаточности, критической ишемии, гангрене и ампутации.
курсовая работа [43,9 K], добавлен 17.02.2015Факторы риска атеросклероза. Классификация, локализация поражения. Характер поражения. Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Инструментальные методы диагностики. Схема консервативного лечения тромбоблитерирующих заболеваний.
реферат [3,2 M], добавлен 15.01.2009Признаки недостаточности крово-и лимфообращения. Острая и хроническая артериальная и венозная непроходимость. Облитерирующий атеросклероз, эндартериит. Клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика некрозов, гангрен, трофических язв, пролежней.
реферат [395,0 K], добавлен 10.04.2016Жалобы больного на момент поступления в больницу. Общий осмотр системы пищеварения, дыхания, органов мочеотделения. УЗИ артерий с доплерографией, цветным картированием кровотока. Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [30,1 K], добавлен 14.11.2013Боли левой стопы, усиливающиеся в ночное время. Ангиография аорто-подвздошного сегмента и артерий нижних конечностей. Ультразвуковая допплерография артерий. Аорто-бифеморальное шунтирование. Пульсация магистральных артерий на левой нижней конечности.
история болезни [16,8 K], добавлен 26.03.2012Обследование пациентов с критической ишемией нижних конечностей. Макрогемодинамика пораженной конечности. Дополнительные исследования у пациентов с облитерирующим тромбангиитом. Общие принципы лечения. Общие советы пациенту.
реферат [36,0 K], добавлен 04.07.2007Жалобы больного на момент поступления. Состояние больного на момент курации. Симптомы заболевания. Данные специальных методов исследования. Дифференциальный диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, лечение и основные препараты.
история болезни [31,1 K], добавлен 11.09.2012Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей как врожденные или приобретенные нарушения проходимости артерий в виде стеноза или окклюзии. Хроническая ишемия тканей нижних конечностей различной выраженности и изменения в клетках.
реферат [18,8 K], добавлен 15.03.2009Преренальные, ренальные и постренальные причины развития острой почечной недостаточности, её признаки. Обследование, неотложная помощь, диагностика и лечение острой почечной недостаточности. Симптомы и профилактика хронической почечной недостаточности.
презентация [7,6 M], добавлен 29.01.2014Основные причины возникновения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Знакомство с рентгенологическими методами исследования. Рассмотрение ультразвуковых признаков выраженного распространенного атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [57,9 K], добавлен 04.05.2014Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Анамнез, диагноз, данные лабораторных, инструментальных методов исследований. Лечение методом экстракорпоральной гемокоррекции в Клинике гравитационной хирургии крови, показания, рекомендации.
история болезни [25,3 K], добавлен 24.11.2010Клинический диагноз: основной (артериальная гипертензия) и сопутствующий (атеросклероз коронарных и мозговых артерий). План обследования, результаты осмотра, пальпации больной. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Назначение курса лечения.
история болезни [39,5 K], добавлен 06.05.2015Преренальная, ренальная, постренальная острая почечная недостаточность. Ишемическое повреждение почечной паренхимы. Последствия нарушения баланса натрия. Диагностика, лабораторные критерии, уровень мочевины в моче и плазме. Клиника, профилактика, лечение.
реферат [26,8 K], добавлен 24.11.2009Причины и симптомы острой ишемии конечностей. Повреждение артерии, ее диагностика. Аневризмы подколенных артерий с клиническими проявлениями. Основные симптомы острого поражения вен. Диагностика и лечение острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
доклад [24,8 K], добавлен 26.04.2009Определение легочной артериальной гипертензии: классификация ВОЗ. Патогенез и факторы риска ПЛГ, клинические проявления. Диагностические методы исследования. Оценка состояния пациентов. Лечение легочной гипертензии. Антикоагулянтная терапия и препараты.
презентация [3,0 M], добавлен 03.11.2016История. Основные эмбологенные заболевания. Основные тромбогенные заболевания. Патогенез синдрома острой ишемии. Лечение острой артериальной непроходимости. Дополнительные методы исследования при артериальных эмболиях и тромбозах.
курсовая работа [29,9 K], добавлен 04.07.2007Симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и нарушением ее функций. Этиология, патогенез, классификация и клинические проявления острой печеночной недостаточности; печеночная энцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика ОПН.
презентация [1,4 M], добавлен 18.05.2015Жалобы на момент курации, дифференциальный диагноз и лечение внутренних болезней. Инфекционный эндокардит и ревматизм. Ишемическая болезнь сердца. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Повторный передний непроникающий инфаркт миокарда.
история болезни [158,6 K], добавлен 24.12.2011Характер заболевания, степень нарушений кровоснабжения тканей и клиника артерий нижних конечностей. Ишемия мышечной ткани. Три степени перемежающейся хромоты. Ишемический некроз тканей с образованием трофической язвы, сухой или влажной гангрены.
реферат [21,7 K], добавлен 15.03.2009Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Клинические проявления ишемии головного мозга, обусловленные атеросклеротическим поражением сонных артерий и их ветвей.
курсовая работа [38,0 K], добавлен 05.07.2007