Острая и хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение

В конечном счете, успех выполненного хирургического вмешательства или совместно с эндовазальными манипуляциями обычно ведет к клиническим результатам - заживлению язвы и возможности комфортной ходьбы.

Эндартериит облитерирующий (от греч. endon -внутри + артерия) - заболевание, при котором происходит дистрофическое поражение и сужение просвета артерий с последующим рубцеванием (облитерация).

Болеют главным образом мужчины (98% больных) в возрасте 20 - 30 лет.

Этиология заболевания еще не выяснена, существует много теорий:

1. Значение отморожений и охлаждений. Систематическое охлаждение конечностей создает благоприятные условия для расстройства вазоматоров и спазма сосудов, что в конечном итоге приводит к развитию эндартериита.

2. Значение никотиновой интоксикации. Доказано, что никотин не только вызывает спазм сосудов, но и ведет к гиперадреналинемии, что усугубляет этот спазм. Одновременно никотин вызывает возбуждение в вегетативных нервных ганглиях. Отмечено понижение кожной температуры во время курения, а период восстановления длиться от 5 до 70 минут. На этом фоне легче и чаще закрепляется условный рефлекс на спазм.

3. Значение травм. Механической травме принадлежит немаловажная роль в этиологии эндартериита. Сильное раздражение может вызвать спазм, который может полностью закрыть просвет сосуда, т.е. вызвать его окклюзию.

Кроме механической травмы немаловажная роль в этиологии эндартериита принадлежит психической травме - т.е. острые или хронические стрессы.

В настоящее время можно считать признанным, что облитерирующий эндартериит является полиэтиологическим заболеванием, когда такие патогенные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, травмы конечностей воздействуют на организм изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них воздействуют экстремально (отморожение), другие - периодически (травмы, инфекция), а третьи - по типу хронической интоксикации (курение). Каждый из этих факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушение интракапиллярного кровообращения.

В патогенезе облитерирующего эндартериита особое значение имеет система микроциркуляции - артериолы, метаартериолы, капилляры, венулы и артериоловенулярные шунты.

Считается, что в начале развития болезни изменениям в стенке сосудов предшествуют морфологические нарушения нервных элементов конечностей в виде дегенеративных изменений мякотных нервных волокон (А.Н. Шабанов). В дальнейшем происходит спазм сосудов, а затем морфологическая перестройка их. Поражение начинается с периферических отделов сосудистой системы, с капилляров и артерий малого калибра.

При облитерирующем эндартериите характерным является: выраженное склерозирование всей периваскулярной ткани сосудисто-нервного пучка, глубокие изменения в артериях и венах. В стенку сосуда врастает соединительная ткань, в просвете образуется тромб и сосуд облитерирует.

Гибель тканей при облитерирующем эндартериите объясняется тремя факторами:

1) недостаточная доставка крови к тканям по магистральным артериям и колатералям;

2) нарушение внутрикапиллярного кровообращения;

3) неспособность тканей утилизировать питательные вещества и кислород, который к ним доставляется.

Клиника. Течение облитерирующего эндартериита неравномерное, волнообразное, с периодическими обострениями и ремиссиями. Заболевание начинается постепенно и прогрессирует неуклонно. Оно может иметь две клинические формы:

1. Ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно.

2. Генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.

Выделяют четыре фазы течения болезни:

1. Дистрофия нервных элементов.

2. Фаза спазма магистральных сосудов.

3. Фаза развития соединительной ткани.

4. Полная облитерация магистральных сосудов и их тромбирование. Облитерирующий эндартериит проходит три стадии ишемии:

I стадия - относительной компенсации.

II стадия - субкомпенсации.

III стадия - декомпенсации. В третьей стадии выделяют IIIа - декомпенсация без трофических нарушений и IIIб - стадию с трофическими нарушениями мягких тканей конечности.

В I стадии жалобы не постоянны и сводятся к ощущению холода в пальцах стопы, повышенной утомляемости ног при длительной ходьбе (более 1000 метров), ощущения ползания мурашек, зябкость, парастезии, судороги в мышцах.

Объективно определяются измененная окраска и температура кожи на стороне поражения. Больная конечность несколько холоднее здоровой на ощупь. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

Специальные методы исследования (осцилография, реовазография, сфигмометрия) свидетельствуют о снижении основных показателей до 30%.

В стадии субкомпенсации характеризуется резкой утомляемостью и зябкостью ног, выраженными парастезиями, усиливается чувство холода и неприятные ощущения в области пальцев стоп, появляется типичный для нее симптом перемежающейся хромоты (появление болей в икроножных мышцах после прохождения определенного расстояния).

Объективно определяется заметное изменение окраски кожи (бледность, цианоз), нарушение роста ногтей, их деформация, выпадение волосяного покрова, "пергаментность" кожи. Разность температуры между здоровой и больной конечностью может составлять несколько градусов.

Исследование кровоснабжения специальными методами выявляет снижение показателей на 50 - 70%.

Для декомпенсации кровоснабжения конечности характерна не только и не столько перемежающая хромота, сколько постоянные сверлящие боли в покое, которые усиливаются в горизонтальном положении. По мере прогрессирования заболевания боли с пальцев распространяются на стопу и нижнюю треть голени и приобретают нестерпимый характер. Больные не спят ни днем, ни ночью. Ходьба резко затруднена.

При объективном осмотре отмечается выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов, цианоз пальце стоп, мраморность, сине-багровый цвет стопы. Выражена температурная асимметрия (до 5-7 градусов). По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы, трофические расстройства мягких тканей и гангрены, что свидетельствует о переходе в IIIб стадию.

Данные специальных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до 80 - 90%).

Диагностика. Все методы, применяемые при обследовании больных облитерирующим эндартериитом можно разделить на три группы:

1) общеклинические;

2) функциональные;

3) специальные.

Клинические методы включают изучение истории и жизни больного, жалоб, объективных данных (осмотр, пальпация, аускультация). На нижних конечностях определяют пульс на a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.poplitea, a.femoralis.

При помощи функциональных методов регистрируют изменения, связанные с нарушением кровотока в магистральных сосудах и применяются для определения компенсации кровообращения (коллатерального). В их основе лежат симптомы недостаточного артериального кровообращения такие как, появление болей в конечности при физической нагрузке, определение реактивной гиперемии кожи конечности предварительно обескровленной и определение скорости прохождения по сосудам крови и различных веществ.

К функциональным методам относятся - определение замедления тока крови в периферических артериях, где жизнеспособность тканей зависит от степени развития коллатералей. Это удлиняет путь подачи крови к периферическим тканям. Для проведения этого метода используется ацетилхолин. При внутриартериальном введении определяется движение "горячей волны" по конечности. Проба основана на субъективных и объективных данных.

Специальные методы исследования. Осциллография - дает возможность определить тонус сосудистой стенки, проходимость магистральных артериальных стволов, приблизительно определить уровень облитерации сосудов.

Электротермометрия - позволяет определять кожную температуру конечности.

Капилляроскопия - изучается состояние капилляров при помощи капилляроскопа или микроскопа. Исследуется кожа пальцев кистей и стоп в области ногтевого лимба.

Плетизмография - в основу метода положен учет измерений светопроницаемости органа в зависимости от уровня их кровенаполнения.

Реовазография - позволяет определить степень развития коллатерального кровообращения, дифференцировать органические и функциональные изменения, выявить ранние формы заболевания, контролировать эффективность лечения.

Ангиография - дает прижизненную морфологическую картину внутрисосудистого пространства основных магистралей и коллатеральных сосудов.

Облитерурующий эндартериит необходимо дифференцировать от облитерирующего атеросклероза, синдром Рейно, тромбофлебита глубоких вен.

Лечение. Применяют консервативные и оперативные методы. Задачей лечения облитерирующего эндартериита является восстановление или улучшение капиллярного кровотока, для чего необходимо снизить тонус резистивных сосудов микроциркуляции, улучшить реологические свойства крови, уменьшить проницаемость сосудов, блокировать вазоактивные субстанции (гистамин, серотонин, кинины). Положительный эффект консервативной терапии можно достигнуть используя:

а) сосудорасширяющие средства миотропного действия. К препаратам этой группы относятся: папаверин, но-шпа, никошпан, АТФ, галидор, андекалин;

б) ганглиоблокирующие средства (пахикарпин, бензогексоний, мидокалм, ганглерон, димекалин и др.;

в) десенсибилизирующие средства (супрастин, тавегил, димедрол, пипольфен);

г) препараты, влияющие на реологические свойства крови (реополиглюкин, полиглюкин); улучшают реологические свойства крови также никотиновая кислота, ацетилсалициловая кислота.

д) гормональные препараты (кортизона ацетат, преднизолон, ретаболил);

е) средства микроциркуляторного воздействия (ангиотрофин, падутин, прискол, депопадутин);

ж) антикоагуляционную терапию (гепарин, синантрин, фибринолизин, стрептолиазы);

з) витаминотерапию (группа В, Е, С);

и) оксигенобаротерапию.

В настоящее время широкое распространение при лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей получили методы квантовой гемотерапии - ультрафиолетовое облучение крови и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применение данных методов снижает агрегационную активность эритроцитов, СОЭ, вязкость крови и ее гемостатический потенциал, улучшает микроциркуляцию, увеличивает насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи ткани, устраняет тканевую гипоксию, активирует гемопоэз, стимулирует иммунитет.

Перспективным методом лечения облитерирующих заболеваний в настоящее время является плазмосорбция и плазмоферез. Данные методы позволяют проводить экстракорпоральное извлечение из крови липопротеидов и холестерина. Одновременно они оказывают положительное влияние на гемодинамику и микроциркуляцию пораженной конечности.

В клинической практике широко используется внутриартериальное введение лекарственных веществ. Существуют различные прописи лекарственных веществ для внутриартериального введения. Например: комбинираванный раствор, состоящий из 10 000 ЕД гепарина, 0,1г. ацетилхолина, 1-2 мл. никотиновой кислоты, 15 мл. 1% раствора новокаина и 1мл. 1% раствора промедола. Вводят в бедренную или локтевую артерию.

Широкое применение нашли новокаиновые блокады ганглиев, нервных стволов и сплетений.

Если консервативные методы не эффективны, применяют оперативное лечение. Методами оперативного лечения воздействуют на симпатические ганглии, эндокринные железы (надпочечники) или кровеносные сосуды.

В настоящее время выполняются поясничная и грудная симпатэктомия.

Поясничная симпатэктомия - одна из немногих возможностей радикально и длительно улучшить коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию в конечности. Примерно 25% пациентов с облитерирующими заболеваниями сосудов считаются "неоперабельными". Это пациенты, которым невозможно выполнить дистальное (дорзопедальное) шунтирование, но их нельзя рассматривать как некурабельных больных, - значительно облегчить их страдания и сохранить конечность может поясничная симпатэктомия с последующей целенаправленной современной фармакотерапией.

Показания к поясничной симпатэктомии:

* облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей;

* облитерирующий эндартериит (тромбангиит) сосудов нижних конечностей;

* диабетическая ангиопатия "диабетическая стопа" ишемического или смешанного нейроишемического происхождения;

* синдром Рейно;

Обезболивание: общее.

Техника операции: различают чресбрюшинные и внебрюшинные доступы к поясничным вегетативным ганглиям.

Чаще используют внебрюшинный доступ (модификация доступа Лериша). Положение больного на боку, противоположном операции, под углом 45°. Под поясничной областью валик. Поперечный разрез кожи в поясничной области на уровне пупка длиной 8 - 10 см. Рассечение собственной фасции и наружной косой мышцы живота. Тупферами разводят внутреннюю косую и поперечные мышцы живота. Предбрюшинную клетчатку вместе с брюшиной смещают Г-образным крючком медиально. Поясничный узел в виде плотного белесоватого трудносмещаемого образования симпатического ствола лежит на передне-боковой поверхности позвонка. Выделяют диссектором узел, захватывают пищеводным зажимом, приподнимают от позвонка и отсекают ножницами. Дренирование раны одной или двумя трубками (от системы для переливания жидкости) на 24-48 часов. Рану послойно ушивают.

На надпочечниках выполняются следующие операции: эпинефрэктомия; односторонняя субтотальная резекция надпочечника; двусторонняя резекция надпочечника; склерозирование мозгового вещества.

9. Облитерирующий тромбангит Бюргера

Одна из форм облитерирующего эндартериита. Болезнь поражает лиц молодого возраста (до 30 - 35 лет). При облитерирующем тромбангите происходит одновременное поражение артерий в виде эндартериита и вен в виде флебита и тромбофлебита.

Заболевание начинается с повышения температуры, изменениями в составе крови, очаговым или разлитым поражением артерий и вен, что клинически проявляется в нарастании ишемии и мигрирующем тромбофлебите и носит ремитирующий характер.

Для облитерирующего тромбангита характерны приступы вазоспазма, которые обычно возникают под воздействием холода и захватывают лишь один или два пальца кисти. Наблюдается только первая фаза приступа - побледнение. Приступы периферического вазоспазма развиваются иногда раньше других признаков тромбангита. Диагноз этой болезни может считаться обоснованным, если у больного с мигрирующим тромбофлебитом удается установить наличие поражения артерий верхних конечностей и приступов вазоспазма, захватывающих лишь один или два пальца одной кисти.

Лечение облитерирующего тромбангита аналогично облитерирующему эндартерииту. При присоединении тромбозов проводят антикоагуляционную терапию, которая рассмотрена ниже в разделе заболевания вен.

10. Острая артериальная недостаточность

Внезапное нарушение кровотока по магистральным артериям с угрозой жизнеспособности питаемых ими тканей возникает в результате тромбоза, эмболии или повреждения.

В последние годы отмечается выраженная тенденция к увеличению числа больных с ОАН. Это объясняется повышением средней продолжительности жизни, большей распространенностью ишемической болезни сердца и ее осложнений, увеличению числа септических эндокардитов и гнойно-септических заболеваний легких. Кроме этого участились случаи осложненного течения атеросклероза (аневризмы, пристеночные тромбозы на фоне атероматоза) и увеличилось количество больных, оперированных на сердце.

Несомненный прогресс в лечении острой артериальной непроходимости в последние годы связан не только с появлением новых лекарственных средств, существенно улучшающих возможности поддержания и улучшения кровотока у этой категории больных в до- и послеоперационном периоде (тромбо- и фибринолитики, реологические препараты, спазмолитики направленного действия, антикоагулянты пролонгированного действия, антиаггрегантные препараты и др.), но и с явным улучшением в отношении техники выполнения самих оперативных вмешательств и дооперационной неинвазивной диагностики (допплерография, дуплексное сканнирование, ЯМР диагностика).

Появление современного инструментария, качество шовного материала и протезов, баллонных катетеров типа Фогарти, внедрение в практику малоинвазивных методов хирургии дает возможность улучшать исходы операций при ОАН. Однако, несмотря на прогресс в консервативном и оперативном лечении, результаты лечения остаются только удовлетворительными, сохраняется значительное количество послеоперационных осложнений и высокая послеоперационная летальность, цифры которой практически стабильны на протяжении последних 20 лет.

Летальность при эмболических поражениях нижних конечностей сохраняется на уровне 15 - 21%, а при тромбозах достигает 23 - 29%. Это говорит о том, что проблема остается по-прежнему нерешенной.

Основной задачей в лечении ОАН является задача раннего выявления и госпитализации этой категории больных, что является не только лечебной, но и организационной проблемой.

Проблемы мегаполисов, скорой и неотложной помощи, транспортировки больных отражаются на конечном результате лечения больных с неотложной сосудистой патологией.

Большинством специалистов признается, что при плохом коллатеральном кровообращении выраженные явления ишемии, вплоть до развития необратимых изменений могут развиться уже в первые 6 - 12 часов от момента прекращения кровотока. К сожалению, даже современные диагностические исследования часто не позволяют оценить за очень короткий предоперационный период возможность "выживаемости" конечности и самого пациента, так как тяжесть заболевания на фоне ишемических изменений не дают шансов для выживания.

Таким образом, ранняя диагностика, рациональная терапия начатая у постели больного, немедленная госпитализация и экстренная операция больных с острой артериальной патологией являются основным залогом успеха при лечении этой категории пациентов.

Существует пять основных причин, вызывающих острое нарушение кровотока в конечностях и ишемические проявления:

1. Артериоспазм.

2. Эмболия.

3. Острый артериальный тромбоз.

4. Травма с повреждением магистрального сосуда.

5. Разрыв и тромбоз аневризмы.

Артериоспазм - наблюдается довольно часто в сочетании с прочими причинами ОАН. Часто сопутствует эмболии и тромбозу, ухудшая клиническое течение, способствуя распространению тромбоза.

Может возникнуть на фоне флеботромбоза ("белая флегмазия"), после ангиографии, внутриартериальной инфузии или иньекции, травмы конечности, переохлаждения пациентов с хронической артериальной патологией, при позиционном сдавлении, при тупой травме сосудов. Появление признаков ишемии и отсутствие пульса более 3 часов заставляют заподозрить механическую природу артериальной непроходимости.

Эмболия - термин принадлежит Р. Вирхову и означает в переводе с греческого "вторжение", "выбрасывание". Среди множества различных эмболий - жировых, тканевых, воздушных, микробных нас будут интересовать эмболии, в основе субстрата которых лежат фрагменты первичного тромба.

В настоящее время наиболее частым источником эмболий является ишемическая болезнь сердца и ее осложнения, в частности аритмии.

Вместе с тем отмечено увеличение числа "парадоксальных" эмболий, которые встречаются при патологических соустьях между полостями левых и правых отделов сердца. Источником эмболии в таких случаях являются правые отделы сердца и венозные сосуды большого круга кровообращения.

Обращается особое внимание на эмболии из малого круга кровообращения при опухолевых и нагноительных заболеваниях легких, что приводит к нарушению магистрального кровотока в легочных венах, образованию в них сгустков и последующей эмболией ими артериального русла большого круга кровообращения. Сложность диагностики подобной эмболии в том, что она происходит у больных в послеоперационном периоде, на фоне заболеваний, проходящих с дыхательной и циркуляторной гипоксией.

Отдельный вариант эмболий, появившийся в последние годы, это так называемые материальные эмболии. Под этим термином обозначают ОАН, возникшую, вследствие закупорки просвета сосуда фрагментом ангиографического катетера, проводника, катетера Фогарти, разрушенного запирательного элемента искусственного клапана и т.п.

Учитывая высокую частоту проведения внутриартериальных и внутрисердечных исследований, в настоящее время эти осложнения могут появляться все чаще.

Эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей встречаются в 25% случаев всех эмболий.

11. Острый артериальный тромбоз

Возникает в артериях с уже измененной стенкой, основными причинами которого является триада Р. Вирхова, определяющая причины местного тромбообразования:

1. Повреждение эндотелия (атеросклероз, эндартериит, аортоартериит, травма сосуда, воспаление, инородное тело, лекарственные препараты).

2. Замедление скорости артериального кровотока (коллапс, устойчивая гипотония, синдром "длительного раздавливания" или "позиционного сдавления" и т.п.).

3. Нарушения агрегатного состояния крови (коагулопатии, лейкозы, полицитемия).

В клинической практике основной причиной возникновения тромбозов служит повреждение сосудистой стенки, общие причины встречаются реже.

Травма с повреждением сосуда - чаще рассматривается в разделах травматологии, так как имеет сочетанный характер, связанный с повреждением скелета и вторичной травмой сосуда. Клинические проявления ишемии могут быть замаскированы имеющейся кровопотерей (перелом таза - кровопотеря более 1,5 л, перелом бедра - кровопотеря более 800,0 и т.д.), травматическим шоком, комбинированными поражениями. Отсутствие пульсации, похолодание конечности и другие признаки ишемии позволят заподозрить повреждение артерии. Необходимо помнить, что при тяжелых травмах повреждается как артерия, так и вена и надо быть готовым к восстановительной операции на обоих кровеносных сосудах.

Клиника ОАН в зависимости от ее видов может быть достаточно разнообразна и иметь свои особенности, но в большинстве случаев она ярко выражена. Кардинальными симптомами являются интенсивные боли ("удар кнута"), ограничения подвижности пальцев, изменения чувствительности, похолодание конечности, сначала побеление кожных покровов, а затем цианоз. Анализируя основные симптомы, В.С. Савельев и соавторы (1974 г.) составили классификацию степеней острой ишемии.

И н - ишемия напряжения - клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.

И I A степень ишемии - появляется чувство онемения, похолодания и парастезии в пораженной конечности при отсутствии боли.

И I Б степень ишемии - к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности.

И II A степень ишемии - умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности.

И II Б степень ишемии - выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.

И III А степень ишемии - резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.

И III Б степень ишемии - при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеется значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и контрактура голеностопного и коленного сустава. Чувствительность отсутствует.

12. Варианты течения острой ишемии

- прогрессирование,

- стабильное,

- регрессирование.

Дифференциальный диагноз.

Проводится в первую очередь между причинами, вызвавшими ОАН, так как различные причины нарушения кровообращения конечностей требуют особой подготовки пациента к операции, меняется анестезиологическое пособие, подбирается бригада оперирующих хирургов. Например, если операция эмболэктомии может быть выполнена под местной анестезией в течение короткого времени, то восстановительная операция при травме или повреждении аневризмы требует высокой подготовки оперирующей бригады и анестезиолога.

Если говорить о клинических проявлениях эмболии, то симптоматика ее намного ярче, чем при тромбозах и она может возникнуть при отсутствии симптомов поражения сосудов конечностей. При тромбозах в анамнезе чаще всего имеются указания на хроническую артериальную патологию, интенсивность болей несколько меньше и нарастание явлений ишемии происходит медленнее.

Дифференциальный диагноз с венозной патологией основан на проявлениях нарушения оттока в конечности, сопровождающихся цианозом и тяжелым отеком тканей и меньшим болевым синдромом.

Диагностика.

При проведении диагностических мероприятий при подозрении на ОАН, необходимо помнить старый тезис, высказываемый ангиохирургами всех стран на протяжении последних 50 лет - "Время работает против нас". Это должно определять объем и скорость диагностических мероприятий, куда включаются:

1. Сбор анамнеза и осмотр пациента.

2. Определение кожной температуры.

3. Проверка пульсации сосудов в стандартных точках.

4. Определение болевой и тактильной чувствительности, подвижности суставов.

5. Проведение ультразвуковой допплерографии, ангиографии.

6. Определение степени ишемии и показаний к консервативному или оперативному лечению.

7. Параллельно с клиническим обследованием выполняется ЭКГ, определяются биохимические параметры, КЩС крови, начинается предоперационная подготовка.

Лечение.

Тактика лечения определяется степенью и вариантами течения ишемии у данного пациента и меняется по мере необходимости. Консервативная терапия включает в себя введение гепарина до 25 - 30 тыс. Ед в сутки, реополиглюкина, трентала, спазмолитиков, никотиновой кислоты, обязательны мощные анальгетики, желательна перидуральная блокада, ряд авторов рекомендует введение фибринолизина 90 - 120 тыс. Ед. и стрептазы - 1млн. Ед\сутки.

Рекомендации ВНЦХ РФ 1998г. по тактике лечения ОАН.

I Н степень ишемии - возможно консервативное лечение и наблюдение;

I А степень ишемии - возможно консервативное лечение и наблюдение в течение 48 - 72 часов, затем отсроченная эмболэктомия;

I Б степень ишемии - возможно консервативное лечение и наблюдение в течение 24 часов, затем отсроченная эмболэктомия;

II А степень ишемии - экстренная операция;

II Б степень ишемии - экстренная операция;

III А степень ишемии - экстренная операция, профилактика постишемического синдрома (венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез);

III Б степень ишемии - экстренная операция, профилактика постишемического синдрома (венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез), решение вопроса о необходимости экстренной ампутации при признаках нежизнеспособности конечности.

По-видимому, секрет успеха при лечении данной патологии состоит в сокращении до минимума времени от начала заболевания и защиты пациента от постишемических расстройств.

Список использованных источников

1. Хирургические болезни: учеб.: в 2 т. / под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко.- 2-е изд., испр. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2006. - Т. 2. - 400 с.

2. 80 лекций по хирургии / М.М. Абакумов, А.А. Адамян, Р.С. Акчурин, М.С. Алексеев и др.; Под общей ред. В 76 СВ. Савельева; Ред.-сост. А.И. Кириенко - М.: Литература, 2008. - 912 с.

3. Gray's Anatomy, 39th Edition: The Anatomical Basis of Clinical Practice. S. Standring. Churchill Livingstone. AJNR. 2005. V. 26. 1600 pages.

4. Серrиенко В.И., Петросян Э.А., Фраучи И.В. Топографическая анатомия и оперативная хирурrия: в 2 т./ под общ. ред. акад. РАМН Ю.М. Лопухина. - М.: ГЭОТАР-Мед., 2001. - T. 1.- 832 с.

5. Острая артериальная непроходимость артерий конечностей. Электронный ресурс: http://www.medline-catalog.ru/2009/hirurgija/neprohod_arterii.html. Дата доступа: 01.10.2013.

6. Эпонимные симптомы, синдромы хирургических заболеваний. Справочник. Составитель - Скриган Ю.М., Романовский А.И. Минск 2001.

Размещено на Allbest.ru

...