Оптическая система и рефракция глаза. Патология глазодвигательного аппарата

Ослабление аккомодации в старческом возрасте пытаются объяснить не только уплотнением хрусталика, но и другими причинами: дегенеративными изменениями цинновой связки и уменьшением сократительной способности цилиарной мышцы. Установлено, что с возрастом в цилиарной мышце действительно происходят изменения, способные привести к уменьшению ее силы. Отчетливые признаки инволюционной дистрофии цилиарной мышцы проявляются уже в возрасте 35 -40 лет. Суть дистрофических изменений в этой мышце, которые медленно нарастают, состоит в прекращении образования мышечных волокон, замещении их соединительной тканью и жировой дегенерацией. Постепенно характер строения мышцы нарушается.

Несмотря на эти существенные изменения цилиарной мышцы, ее сократительная способность благодаря компенсаторно-приспособительным механизмам в значительной мере сохраняется, хотя и ослабевает. Относительная недостаточность цилиарной мышцы усугубляется также тем, что вследствие уменьшения эластичности хрусталика для обеспечения той же степени его кривизны мышце приходиться сильнее напрягаться. Не исключена возможность и вторичных атрофических изменений в цилиарной мышце из - за ее не достаточной активности в старческом возрасте.

Таким образом, ослабление сократительной способности цилиарной мышцы играет определенную роль в возрастном уменьшении объема аккомодации. Однако основными причинами этого, несомненно, являются уплотнение вещества хрусталика и уменьшение его эластичности.

В основе развития пресбиопии лежит процесс уменьшения объема аккомодации, который происходит на протяжении всей жизни. Пресбиопия проявляется только в пожилом возрасте, когда удаление ближайшей точки ясного зрения уже бывает значительным и эта точка приближается к среднему рабочему расстоянию (приблизительно 33 см).

У лиц эмметропией пресбиопия начинает проявляться в возрасте 40 -45 лет. В этот период ближайшая точка ясного зрения отдвигается от глаз на 23 31 см, то есть приближается к среднему рабочему расстоянию (33 см). Для четкого распознавания на этом расстоянии требуется напряжение аккомодации, приблизительно равное 3.0 дптр. Между тем в 45 -летнем возрасте средняя величина объема аккомодации составляет всего 3.2 дптр. Следователь необходимо затратить практический весь сохраняющийся в этом возрасте объем аккомодации, что вызывает ее чрезмерное напряжение и быстрое утомление.

При гиперметропии наступает раньше, при миопии - позже. Это связано с тем, что у лиц с гиперметропией ближайшая точка ясного видения находится дальше от глаз и удаление ее за пределы среднего рабочего расстояния с возрастом происходит быстрее, чем у лиц с эмметропией. У лиц с миопией, наоборот, область аккомодации приближена к глазу, напрягать аккомодацию в процессе работы на близком расстоянии приходится только при миопии менее 3.0 дптр, поэтому симптомы пресбиопии с большим или меньшим запозданием могут возникнуть лишь при миопии слабой степени. При некоррегированнонй близорукости 3.0 дптр и более пресбиопия не проявляется.

Основным симптомом некоррегированной пресбиопии - затруднения при рассматривании мелких объектов на близком расстоянии. Распознавание последних несколько улучшается, если их отодвинуть на некоторое расстояние от глаз. Однако при значительном удалении объектов зрительной работы их угловые размеры уменьшаются, и распознавание вновь ухудшается. Наступающее при этом утомление цилиарной мышцы, обусловленное ее чрезмерным напряжением, может привести к зрительному утомлению.

Все, что вызывает хотя бы кратковременное удаление ближайшей точки ясного видения от глаз и ухудшает различимость объектов зрительной работы, способствует более раннему проявлению пресбиопии и большей выраженности ее симптомов. В связи с этим при прочих равных условиях пресбиопия возникает раньше у лиц, бытовая или профессиональная деятельность связана с рассматриванием мелких объектов. Чем меньше контраст объектов с фоном, тем сильнее действует этот фактор. Затруднения при зрительной работе на близком расстоянии у лиц с пресбиопией возрастают при пониженной освещенности вследствие некоторого удаления от глаз ближайшей точки ясного зрения. По той же причине проявления пресбиопии усиливаются при зрительном утомлении.

Отмечено также, что при начинающейся катаракте проявления пресбиопии могут возникать несколько позднее или ослабевают, если пресбиопия уже имеет место. С одной стороны это объясняют некоторым увеличением объема аккомодации вследствие гидратации вещества хрусталика, что препятствует уменьшению его эластичности, с другой - некоторым сдвигом клинической рефракции в сторону миопии и приближением дальнейшей точки ясного видения к глазу. Таким образом, улучшение зрения при пресбиопии может служить ранним признаком начинающейся катаракты.

1.6 Миопия

1.6.1 Трехфакторная теория происхождения миопии

В механизме происхождения миопии можно выделить три основных звена [Аветисов Е.С., 1975]:1) несоответствие между возможностями ослабленного аппарата глаз и зрительной нагрузкой. 2) Ослабление прочностных свойств склеры и ее растяжение под влиянием внутриглазного давления.

В первом случае формируется более благоприятная форма миопии, которая представляет собой только оптический недостаток глаза, во втором - миопия развивается, как серьезна болезнь глаза, склонная к прогрессированию и возникновению осложнений. В происхождении обеих форм миопии существенное значение имеет генетический фактор, причем первая форма миопии наследуется преимущественно по аутосомно-доминантному, а вторая по аутосомно-рецессивному типу.

При ослабленной аккомодации усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден так изменить оптическую систему глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается главным образом посредством удаления переднезадней оси глаза в период его роста и формирования рефракции. Неблагоприятные гигиенические условия зрительной работы оказывают влияние на развитие миопии лишь в той мере, к какой они затрудняют аккомодацию и побуждают чрезмерно приближать глаза к объекту зрительной работы. Слабость аккомодационного аппарата может быть следствием врожденной морфологической неполноценности цилиарной мышцы, ее недостаточной тренированности или результатом воздействия на цилиарную мышцу общих нарушений или заболеваний организма. Причиной ослабления аккомодации является также недостаточное снабжение ее кровью. Снижение же работоспособности цилиарной мышцы приводит к еще большему ухудшению гемодинамики глаза. Хорошо известно, что мышечная деятельность является мощным активатором кровообращения.

Генеологичный анализ позволяет считать, что миопия может наследоваться как аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Частота указанных типов наследования заметно варьирует. Второй тип особенно часто встречается в изолятах, отличающихся высоким процентом родственных браков. При доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для миопии наследуемой по рецессивному типу характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и осложнениям, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний глаз и более тяжелое течение процесса в последующем поколении по сравнению с предыдущим.

При ослаблении склеры, которое может быть врожденным или возникает как следствие общих заболеваний организма и эндокринных сдвигов, создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глаза, для его постепенного растяжения под влиянием внутриглазного давления. Само по себе внутриглазное давление даже повышенное, при отсутствии слабости склеры не способно привести к растяжению глаза. При этом имеет значение не столько статическое сколько динамическое внутриглазное давление, то тесть возмущения жидкости глаза при движениях тела или головы. При ходьбе или каких-либо трудовых процессах, связанных со зрительным контролем, эти движения совершаются в основном в переднезаднем направлении. Поскольку в передней части глаза имеется преграда в виде аккомодационного кольца, внутриглазная жидкость при возмущениях оказывает воздействие главным образом на заднюю стенку глаза. Помимо этого, как только задний полюс глаза принимает более выпуклую форму, в соответствии с законами гидродинамики он становится местом наименьшего сопротивления.

На этом этапе ослабленная аккомодация, сыгравшая роль своеобразного пускового механизма в развитии миопии, теряет свое значение и на передний план выступают биофизические процессы. Чрезмерное удлинение глаза отрицательно влияет, прежде всего, на состояние сосудистой и сетчатой оболочек. Эти ткани как более дифференцированные, обладают меньшими пластическими возможностями, чем склера. Для их роста существует физиологический предел, за которым начинается патология в виде растяжения оболочек и возникновения в них трофических нарушений, служащих основой развития осложнений, наблюдающихся при высоких степенях миопии. Возникновению трофических нарушений способствует также пониженная гемодинамика глаза.

1.6.2 Клиническая классификация близорукости

Для оценки тяжести миопического процесса целесообразно пользоваться классификацией предложенной сотрудниками Московского научно-исследовательского института глазных болезней им. Гемгольца (А.Е. Аветисов) и уточненной на кафедре детской офтальмологии РГМУ ( Е.И. Ковалевский). (таб.2.).

.

Близорукий глаз имеет некоторые особенности строения, позволяющей определить данный вид рефракции. При миопии длина переднезадней оси глаза больше, чем при эмметропии, причем у подростков длина оси меньше, чем у взрослых. Установлены следующие средние величины длины оси глаза: при высокой степени миопии (более 7.0 дптр) у взрослых - 29.9 мм, у подростков - 27.7 мм; при невысокой степени миопии (менее 7.0 дптр) у взрослых - 25.7 мм, у подростков - 25.1 мм. При миопии общая преломляющая сила колебалась от 58.0 до 60.8 дптр, то есть была значительно меньше, чем при эмметропии (64.4 дптр у мужчин и 66.3 дптр у женщин). При миопии оказалась меньше также средняя величина преломляющей силы хрусталика. С увеличением степени миопии увеличивается только переднезадняя ось, тогда как все оптические элементы ( преломляющая сила хрусталика, роговицы и глаза в целом) остаются не изменным. Увеличивается переднезадний размер глазного яблока, большая глубина передней камеры, более широкий зрачок.

При близорукости глазная щель более широкая в результате увеличения размеров глазного яблока. Пациенты с близорукостью меньше нуждаются в аккомодации при работе на близком расстоянии, чем лица с эмметропией. Близорукому глазу приходится аккомодировать при положении предмета ближе расположения дальнейшей точки ясного видения. Начиная с 3.0 дптр, близорукий глаз, практически не аккомодирует, так как работа вблизи выполнения в зоне расположения дальнейшей точки ясного видения.

Прогрессирование близорукости сопровождается деформацией, как переднего, так и заднего сегментов глазного яблока. Деформация переднего сегмента проявляется уменьшением радиуса кривизны роговицы в вертикальном меридиане, формируя или усиливая прямой астигматизм, и становится еще одним механизмом усиления рефракции, помимо роста переднезадней оси глазного яблока. Деформация глазного яблока сопровождается растяжением меридиальных мышечных волокон цилиарного тела, они подтягивают корень радужки в сторону заднего полюса. В результате радужка смещается к цилиарному телу и возникает мидриаз зрачка. Кроме того, на размер зрачка влияет расфокуссированное изображение предметов на сетчатке. В результате чего с сетчатки на глазодвигательные нейроны, в том числе нейроны ядер Якубовича-Эдингера-Вестфаля, поступает соответственная афферентная импульсация. Это свою очередь сопровождается падением тонуса, как сфинктера зрачка, так и цилиарного тела, иннервируемых парасимпатическими волокнами.

Механизм деформации заднего сегмента глазного яблока связан с изменениями структуры склеры - в верхненаружнем ,наружном и верхневнутреннем квадрантах склеры, где увеличено количество эластановых волокон и уменьшено количество косо направленных пучков в результате увеличения количества продольных направленных.

Суть изменения коллагеновых фибрилл заключается в их расщеплении на более мелкие единицы - субфибриллы.

Процесс микрофибриллярного расщепления обусловлен, по видимому, нарушением белково-полисахаридных связей в молекулах тропоколлагена. Разрушение основной цементирующей субстанции склеры - протеогликановых комплексов - приводит к освобождению гликозаминогликанов, которые выявляются при гистохимическом исследовании по их усиленному окрашиванию. Такое явление обнаруживается уже при начальной миопии.

При миопии средней степени процесс микрофибрилярного расщепления становится более распространенным, сохраняя, однако, очаговое расположение.

Это коррелирует с гистохимическими показателями - более интенсивным, чем при миопии слабой степени, окрашиванием гликозаминогликанов склеры.

При миопии высокой степени преобладает качественно иной процесс: наряду с микрофибрилярным расщеплением происходят дезагригация тропоколлагена и зернистый распад фибрилл. Рис 39 -42 .

Процесс распада локализуется не только в фибриллах, но и в цементирующей субстанции. Он закономерно сопровождается истончением склеры. При сканирующей электронной микроскопии в склере миопических глаз в отличие от эмметропических отмечается более беспорядочное и рыхлое расположение фибрилл и волокон на наружной и внутренней поверхностях. Рис. 42=3 и44.

Своеобразно измененные коллагеновые комплексы, выявляемые в склере при миопии высокой степени, подчеркивают глубину процесса деструкции коллагена. При близорукости обнаруживается активация фиброкластов, резорбирующих обломки разрушенных фибрилл. Фиброкласты очевидно, принимают участие в перестройке миопической склеры подобно тому, как это происходит при инволюции склеры у пожилых людей. Наблюдается преобразование части фибробластов в миофибробласты [Андреева Л.Д., 1981], что, очевидно, является компенсаторной реакцией склеры на неблагоприятные условия, вызванные ее растяжением.

Важно отметить, что начальные структурные изменения, аналогичные описанным, обнаруживаются и в переднем отделе склеры, который, как правило не подвергается растяжению. Это указывает на их первичный характер. По мере прогрессирования миопии на эти первичные изменения наслаиваются вторичные, обусловленные самим процессом растяжения склеры, особенно в заднем отделе. Было установлено, что уменьшение при миопии толщены склеры и изменение ее упруго-прочнестных параметров в наибольшей степени определяются снижением содержания в ней гликозаминогликанов, общего коллагена и повышением уровня его растворимых фракций, снижением уровня поперечных связей (“сшивок”), стабилизирующих коллагеновое волокно, а также нарушением обмена некоторых микроэлементов (в первую очередь, меди), непосредственно участвующих как в биосинтезе коллагена, так и в образовании поперечных сшивок в ткани склеры [Винецкая М.И., 1994].

Таким образом, очевидно, что патогенетическую основу прогрессирующей миопии составляет изменение биомеханических свойств склеры, обусловленное ее структурными и трофическими нарушениями. Выявление причин и механизма этих нарушений позволит разработать более эффективные методы профилактики прогрессирования близорукости и ее патогенетического лечения.

Причинами нарушения зрительных функций являются не только миопическая рефракция, уменьшение объема аккомодации, но и патологические изменения глазного дна вследствие нарушения кровоснабжения и растяжения оболочек глаза.

На начальном этапе развития миопии видимых изменений на глазном дне, как правило, не обнаруживаются, если не считать редкий конусов около диска зрительного нерва. Исключением являются случаи врожденной и наследственной миопии, когда возникают более или менее выраженные изменения, обычно характерные для высоких степеней миопии.

Чаще формируется близорукость слабой или средней степени, которая остается такой в течение все жизни. Как правило, она не вызывает нарушения зрительных функций и не сопровождается патологическими изменениями в средах и оболочках глаза. Эта форма миопии не является, по сути дела, заболеванием органа зрения.

Однако в части случаев глазное яблоко продолжает удлиняться, соответственно увеличивается и степень миопии. Дальнейшая точка ясного видения все более приближается к глазу, область и объем аккомодации уменьшаются, слабость цилиарной мышцы нарастает, гемодинамика глаза ухудшается.

Прогрессирование близорукости может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения, которое под влиянием очков улучшается в небольшой мере или не улучшается совсем. Нарушается темновая адаптация, могут появляться выпадения у поле зрения. Часто наблюдаются изменения в заднем отделе глаза, который подвергается растяжению, они, прежде всего, затрагивают, прежде всего, область диска зрительного нерва. Имевшиеся здесь прежде или возникшие здесь конусы постепенно увеличиваются и охватывают диск зрительного нерва в виде кольца чаще неправильной формы. Иногда изменяется и сам диск: он выглядит удлиненным, увеличенным или уменьшенным, более плоским, приобретает сероватый оттенок.

При очень высоких степенях миопии в области заднего полюса глаза могут встречаться истинные выпячивания - стафиломы.

Они отграничены дугообразной линией, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва, через которую прогибаются сосуды сетчатки.

Вследствие нарастающей атрофии элементов сосудистой и сетчатой оболочек дегенеративные изменения становятся более распространенными. Вначале появляются бело-желтые полоски, затем- округлые или неправильной формы белые очаги часто с глыбками пигмента. Эти очаги сливаются и поражают значительную площадь глазного дна. Из-за депигментации и исчезновения слоя мелких и средних сосудов глазное дно становится неравномерно окрашенным или приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. В некоторых случаях преобладает усиление пигментации сосудистой оболочки. Скопление пигмента в межваскулярных просранствах в виде вытянутых пятен или треугольников могут создавать картину “паркетного” глазного дна.

Понижение остроты зрения бывает особенно значительным, если атрофический процесс захватывает область желтого пятна. Уже на ранних этапах прогрессирования миопии искажаются, исчезают макулярные рефлексы, эта область иногда представляется более темной. Затем появляются извилистые узкие светлые полоски, мелкие атрофическое беловатые или пигментированные очажки.

Прогрессирующие изменения сетчатой оболочки, особенно на крайней периферии глазного дна: очаговая гиперпигментация, истончение, кистовидная дегенерация, расщепление, мелкие дефекты и разрывы - могут способствовать отслойке сетчатки.

Целостность стенок ретинальных сосудов иногда нарушается, что приводит к кровоизлияниям в сетчатку. После таких кровоизлияний в области желтого пятна может возникнуть большой пигментированный очаг, окруженный светлым ободком, - так называемое пятно Фукса.

В результате мелких геморрагий, разжижение и деструкция стекловидного тела в нем появляются нитевидные или хлопьевидные помутнения, которые воспринимаются как перемещающиеся в поле зрения темные тени.

Стремлении больного максимально приблизить к глазам объект зрительной работ, чтобы сделать на более крупным и четким, приводит к усилению конвергенции, значительному увеличению нагрузки на внутренние прямые мышцы. Это может привести к их утомление и явления астенопии. Если мышцы не справляются с такой напряженной работой, то бинокулярное зрение расстраивается и возникает расходящееся косоглазие. Возникновению экзофории экзопропии способствует уменьшение потребности в аккомодации, в результате чего ослабляется и стимул к конвергенции.

В случае прогрессирования миопии при повторной ультразвуковой биометрии выявляются удлинения переднезадней оси глаза, степень которого обычно коррелируют со степенью миопии и выраженностью осложнений.

1.6.3 Конусы и стафиломы

Конус - одно из наиболее часто встречающихся клинических проявлений миопии. При офтальмоскопии он имеет вид серпа белого, желтовато-белого или желтовато-розового цвета, обычно примыкающего к височной половине диска зрительного нерва и резко отграниченного от прилегающей части глазного дна. Край конуса нередко в большей или меньшей степени пигментирован. Иногда вкрапления пигмента имеются и вблизи конуса. Описанные изменения могут располагаться вокруг диска зрительного нерва в виде кольца - кругового конуса. Височная часть его обычно шире носовой.

Патологоанатомические исследования позволили подробно описать изменения в области диска зрительного нерва при конусе (рис.14.).

Ствол зрительного нерва и склерохориодальный канал, через который он проходит, имеют косое направление по отношению к стенке глазного яблока. Височный край физиологической экскавации пологий, носовой - крутой. У височного края диска между сетчаткой и склерой лежит петля слоя нервных волокон. Пигментного эпителия, сосудистой оболочки и стекловидной пластинки в этом месте нет. Из-за этого просвечивает склера, образуя так называемый дистракционный серп на височной стороне. С носовой стороны, наоборот, пигментный эпителий, сосудистая оболочка и стекловидная пластинка надвинуты на ткань диска зрительного нерва, в результате чего создается картина слабовыраженного носового, супертракционного серпа. Вследствие этого диск кажется уменьшенным в горизонтальном направлении.

В результате удлинения глаза наступает атрофия сосудистой оболочки стекловидной пластинки у височного края диска зрительного нерва. Они отходят от него и увлекают за собой петлю волокон зрительного нерва. Вследствие косого хода зрительного нерва в стенке глаза с противоположной, носовой, стороны сетчатка с пигментным эпителием и стекловидной пластинкой надвигается на край диска зрительного нерва.

Конусы могут представлять собой редкое врожденное изменение области диска зрительного нерва и поэтому встречаться при всех видах рефракции. Однако, как правило, конусы возникают при миопии и являются следствием растяжения заднего полюса глаза, по мере прогрессирования миопии количество и площадь конусов увеличиваются.

Что касается истинных выпячивание склеры в заднем отделе глаза, то они встречаются редко, только при миопии очень высокой степени. Край стафиломы представляет собой складку на глазном дне, преимущественно на височной половине. Переходя через нее, ретинальные сосуды перегибаются. Граница стафиломы видна в виде резкой дугообразной линии, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва.

1.6.4 Хориоретинальные изменения

Три области глазного дна при осложненной миопии представляют наибольший клинический интерес - область диска зрительного нерва, желтое пятно и периферия глазного дна. Изменения около диска зрительного нерва в виде серповидного или кругового конуса описаны выше.

Существенные изменения, от которых в первую очередь зависит визуальный прогноз при миопии, возникает в центральной части глазного дна. Эти изменения, дегенеративные по своему характеру, несомненно, являются следствием растяжения заднего полюса глаза. Это, прежде всего, отражается на эластичной пограничной пластинке сосудистой оболочки, в которой образуется трещины. Связанный с растяжением процесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и «снабжает» глыбками пигмента атрофические очаги, образующиеся в этой области сетчатки. Наступают деструкция стенок артериол хориоидеи и сетчатки, а также их облитерация. Хрупкость сосудов является основой для кровоизлияний в сетчатку или под сетчатку. Все это оказывает губительное влияние на нервно-рецепторный аппарат сетчатки, который страдает как от самого механизма растяжения, так и от связанных с ним серьезных метаболических нарушений.

Постепенно нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки, и они исчезают. Следствием описанных дегенеративных процессов, происходящих в центральной области сетчатки, является понижение остроты зрения, нарастающие по мере усиления изменений на глазном дне.

С увеличением степени миопии усиливается и диффузная атрофия внутренних оболочек заднего полюса глаза. Из-за распада пигментного эпителия обнажаются межваскулярные пространства хориоидеи и глазное дно становится «паркетным». При исчезновении пигментного эпителия, слоя мелких и средних сосудов сосудистой оболочки глазное дно приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. По данным Е.С. Аветисова и Л.П. Флик(1974), при миопии до 10.0 дптр глазное дно было в основном равномерно окрашенным (47%) или «паркетным» (43%). При миопии 10.0 -14.0 дптр оно чаще было «паркетным» (47%) или альбинотическим(30%) и реже - равномерно окрашенным(23%). С увеличением степени миопии до15.0 дптр и более у 80% обследованных при офтальмоскопии выявлялось бледноокрашенное глазное дно.

Помимо описанной выше «сухой» формы поражения центральной области глазного дна, выделяют «влажную», транссудативную форму дистрофии желтого пятна [Водовозов А.М., 1979]. Она встречается значительно реже, чем «сухая» форма, и отличается более тяжелым течением. Таким образом, транссудативная форма дистрофии желтого пятна наиболее часто развиваетя у лиц продуктивного возраста и приводитк ранней инвалидизации, поражает преимущественно женщин, тогда как « сухая» встречается одинаково часто как уженщин так и у мужчин.

А.М. Водовозовым (1979) подробно описана клиническая картина трассудативной дистрофии желтого пятна сетчатки. У больных с высокой близорукостью (6.0 - 20.0 дптр) внезапно снижется острота зрения, обычно до сотых долей, и выявляется центральная, реже парацентральная скотома. В макулярной области видно одно или несколько грубых кровоизлияний в виде круглых пятен. У других больных в центре желтого пятна обнаруживается проминирующий очаг серевато-белого цвета, особенно хорошо различимы при офтальмохромоскопии. При биомикроскопии видно, что желеобразный фибриновый выпот располагается под сетчаткой и приподнимает ее. У части больных сероватый очаг окружен кровоизлияниями в виде отдельных пятен, иногда сливающихся в круговой венчик. В зависимости от характера выпота выделяют различные формы транссудотивной дистрофии желтого пятна: геморрагическая форма, фибринозная, смешанная фибринозно-геморрагическая, серозная форма.

Рецидивы болезни, как правило, повторяются. При геморрагической форме кровоизлияния могут полностью рассосаться, однако на этом месте чаще остаются пигментированные пятна или типичное пятно Фукса. При фиброзно-геморрагической форме в стадии ремиссии выявляются характерные изменения: фибринозный экссудат замещается соединительной тканью и проминирующий очаг приобретает белый или желтовато-белый цвет, геморрагии превращаются в пигментное кольцо. При рецидивах очаг увеличивается, и появляются свежие кровоизлияния. «Влажную» форму дистрофии желтого пятна правильнее рассматривать не как осложнение миопического процесса, а как сопутствующее заболевание.

Важное значение имеет раннее выявление периферических хориоретинальных дистрофий, которые могут уже возникать при миопии средней степени. Впервые описанные A.Vogt (1929) периферические хориоретинальные дистрофии вновь привлекли внимание в последние 20 -30 лет в связи с внедрением в практику световой коагуляции глазного дна, которая стала ведущим методом профилактики отслойки сетчатки.

Решетчатая дистрофия сетчатки представляет собой резко ограниченную зону, которая имеет форму лодочки и расположена обычно кпереди от экватора. Важный признак дистрофии- сеть переплетающихся белых линий, напоминающих частокол и представляющих собой облитерированные сосуды сетчатки. в начальной стадии отмечается относительно нежное истончение сетчатки. В более поздней стадии сетчатка резко истончается, формируются множественные разрывы сетчатки с крышечками и клапанами - один из важных «риск»- факторов отслойки сетчатки. В области экватора локализуется, нередко сопутствуя решетчатой дистрофии, патологическая гиперпигментация сетчатки в виде множественных пигментированных фокусов разной величины и формы.

На периферии глазного дна у зубчатой линии может наблюдаться кистовидная дистрофия сетчатки, напоминающая множественные икринки с резко очерченными краями. В этой же области локализуется расщепление сетчатки - ретиношизис. Вначале выявляется как бы резко выраженная кистовидная дистрофия сетчатки. При поддавливании склеры обнаруживают плоское и гладкое возвышение внутренних слоев сетчатки, которые утрачивают прозрачность, приобретают беловатый цвет и вид сот. Затем ретиношизис распространяется как циркулярное по периферии, так и к центральному отделу глазного дна и четко выявляется уже без поддавливания склеры. В дальнейшем возникаю крупные просвечивающие пузыревидные образования, напоминающие большие кисты, появляются разрывы в слоях ретиношизиса. В области зубчатой линии могут обнаруживаться также атрофические фокусы с пигментной каймой.

Периферические витреохориоретинальные дистрофии являются более ранним и частым осложнением прогрессирующей близорукости, чем центральные дистрофии. Центральные хориоретинальные дистрофии осложняют течение приобретенной миопии преимущественно у взрослых и встречаются у детей только при врожденной близорукости, а у подростков - при врожденной и приобретенной близорукости периферические витреохориоретинальные дистрофии при всех формах миопии обнаруживаются в детском возрасте и при средней степени близорукости. Наиболее ранними и частыми формами периферических и витреохориоидальных дистрофий при прогрессирующей близорукости средней и высокой степени являются периферический ретиношизис(29%) и решетчатая дистрофия (10.2%).

1.6.5 Изменения стекловидного тела

Изменения стекловидного тела - почти постоянный симптом миопии высоких степеней. Вначале изменения локализуются в заднем отделе, а затем захватывают все стекловидное тело. Причиной этих изменений служат поступающие сюда продукты распада внутренних оболочек глаза - клеточные элементы и пигментные клетки.

Важную роль в нарушении физико-химических свойств стекловидного тела играет также то обстоятельство, что при чрезмерном растяжении оболочек глаза оно испытывает напряжение, но не растет вместе с ними.

Изменения стекловидного тела при миопии носят дистрофический характер и выявляются при исследовании в проходящем свете в виде темных хлопьев, нитей и диффузной мути. Особенно хорошо они видны при биомикроскопии. При миопии происходит зернистая дистрофия стромы - разволокнение трабекул, их распад. Распавшиеся волокна склеиваются в более грубые пучки, хорошо видимые в свете щелевой лампы.

Этот процесс называют нитчатой деструкцией фибриллярного каркаса. Наступает также разжижение основного желеобразного вещества стекловидного тела, что приводит к образованию полостей. При изменении взора пациента маятникообразные перемещения элементов измененной стромы уступают место их активным хаотическим смещениям.

По данным Старкова Г.Л.(1967), частота деструкций стекловидного тела и ее выраженность увеличивается по мере увеличения степени миопии. Помимо того чем старше больные, тем чаще и в более грубой форме развивается у них нитчатая деструкция, даже при меньшей степени близорукости.

Выраженная деструкция стекловидного тела может привести к возникновению его отслойки, которая наиболее часто локализуется в заднем отделе глазного яблока. При этом задняя пограничная мембрана стекловидного тела отрывается от места своего прикрепления вокруг диска зрительного нерва. При офтальмоскопии это дает картину овального или округлого кольца в мембране, плавающего перед диском зрительного нерва. Иногда в ней обнаруживают несколько дырчатых отверстий.

При исследовании в свете щелевой лампы отслоившаяся задняя пограничная мембрана напоминает полупрозрачный занавес. За ней видна оптическая темная полость, заполненная жидкостью. Предполагают, что это разжиженная желеобразная субстанция стекловидного тела. Многие считают отслойку стекловидного тела предвестником отслойки сетчатки.

1.6.6 Миопия и отслойка сетчатки

Связь отслойки сетчатки с миопией была, по-видимому, впервые отмечена A. Graefe (1858 г.). Частое возникновение отслойки сетчатки у близорук5их позволило ему высказать предположение о причинной зависимости между этими состояниями. В основу предложенной им «теории растяжения» положено представление о том, что по мере удлинения переднезадней оси глаза при миопии происходит растяжении его оболочек и ослабление связи между хориоидеей (точнее, пигментным эпителием) и недостаточно эластичной сетчаткой. Это и приводит к ее отслойке.

Основу механизма развития отслойки сетчатки в миопическом глазу составляют нарушения биохимических свойств склеры, а также гемодинамики сосудистого тракта и сетчатки. Каждому хирургу оперирующему больных с отслойкой сетчатки, хорошо известно, что в зоне проекции разрыва сетчатки( обычно в экваториальной области глазного яблока) выявляются истончение, растяжение, а иногда и эктазия склеры.

На связь периферических дистрофических изменений сетчатки с экваториальными эктазиями и стафиломами склеры указывает S. Duke-Elder (1967).

Подобно тому, как при растяжении глаза в переднезаднем направлении возникают дистрофические изменения в макулярной и парамакулярной областях, растяжение глаза в экваториальном направлении способствует развитию экваториальных хориоретинальных дистрофий, являющихся одним из основных патогенетических факторов разрывов и отслойки сетчатки.

Обследование лиц с близорукостью.

При обследовании больного важно получить детальное представление о клинических особенностях и течении близорукости. Примерный порядок и методы обследования следующие.

1. проводят анамнестический расспрос, главные задачи которого выяснить, когда появились первые признаки расстройства зрения и в чем они заключались, уточнить субъективные ощущения больного в настоящее время, получить подробные сведения об условиях и режиме зрительной работы, характере профессиональной деятельности, общем состоянии больного и перенесенных заболеваниях, выяснить, пользовался ли он ранее очками, какими и как часто менял их, имелась, или имеется миопия у других членов семьи, и по возможности составить родословную.

2. по общим правилам проводят наружный осмотр и пробы с прикрыванием глаз. При наличии постоянного или не постоянного косоглазия или выраженной гетерофории исследуют бинокулярные функции: состояние бинокулярного зрения, мышечного равновесия и конвергенции.

3. определяют остроту зрения каждого глаза и остроту обоих глаз без коррекции и в очках, которыми пользуется больной. Если в этих очках острота зрения не полная или больной раньше не пользовался очками, то выявляют минимальную сферическую отрицательную линзу, с которой достигается максимальная острота зрения. Если при использовании сферических линз существенного улучшения остроты зрения не происходит, то следует думать о наличии астигматизма, амблиопии или органических поражений, обусловливающих понижение остроты зрения. Это необходимо учитывать при определении рефракции, а также использован6ии других методов исследования глаза и зрительных функции.

4. исследуют среды сглаза и глазное дно. Помимо офтальмоскопии в обратном и прямом виде, целесообразно провести биомикроскопию стекловидного тела и заднего отдела глаза, а также исследовании в бескрасном свете.

5. исследуют статическую рефракцию глаз в условиях циклоплегии. Определяют степень миопии и равенство или неравенство ее на обоих глазах. Выявление анизометропии в 2.0 дптр и более может иметь значение при коррекции миопии и решения вопроса о целесообразности проведения плеоптических упражнений. Повторные ежегодные определения рефракции позволяют судить о том, является ли близорукость стационарной(стабильная рефракция в течении 2 лет и более) или прогрессирующей и как быстро она прогрессирует. В случае астигматизма за рефракцию каждого газа принимают сферический эквивалент, то есть среднее арифметическое измерений в двух главных меридианах.

Для суждения о темпе роста миопии вычисляют годичный градиент ее прогрессирования

ГГ = __СЭ2 - СЭ1_ дптр/год

Т

Где ГГ годичный градиент прогрессирования; СЭ2 -сферический эквивалент рефракции глаза к концу наблюдения; СЭ1 - сферический эквивалент рефракции глаза в начале наблюдения; Т - время между наблюдениями, годы. При годичном градиенте менее 1 дптр/год близорукость считают медленно прогрессирующей, при градиенте 1.0 дптр/год и более - быстро прогрессирующей.

Помочь в оценке динамики миопии могут повторные измерения длины оси глаза с помощью ультразвука.

6. исследуют состоянии аккомодации . для того чтобы получить представление о работоспособности цилиарной мышцы, производят эргографию, определяют зрительные рабочие зоны или запас относительной аккомодации. Полученные при этом данные позволяют с большей долей вероятности судить о степени участия аккомодации в развитии миопии правильно выбрать тактику лечения больного и рациональной оптической коррекции для дали и для близи. При подозрении на спазм или парез аккомодации может возникнуть необходимость в исследовании абсолютной аккомодации - определения ближайших и дальнейших точек ясного видения, а также вычисление объема аккомодации

7. по возможности проводят прижизненное определении деформационных свойств склеры. Это позволит судить о степени участия склеры в развитии миопии в данном случае, составить более правильное представлении о прогнозе и целесообразности проведения операции укрепления заднего плолюса глаза или оценить эффект такой операции, если она уже произведена.

8. уточняют коррекцию после прекращения действия циклоплегических средств: при использовании атропина - через 2 нед., средств кратковременного действия - через 2 дня после последней инстилляции. Решают вопрос о целесообразности контактной коррекции.

9. в случае недостаточно высокой остроты зрения с оптимальной коррекцией, а также при наличие патологических изменений на глазном дне могут потребоваться некоторые дополнительные исследования, позволяющие более полно оценить функциональную способность центральной области сетчатки и зрительной системы в целом ( периметрия и кампиметрия, определение ретинальной остроты зрения, электрофизиологические исследование).

1.7 Определение остроты зрения

Для того чтобы получить правильное представление о динамике остроты зрения, при повторных исследованиях ее следует применять одну и ту же методику. Это особенно важно при снижении корригированной остроты зрения вследствие осложненной близорукости. Такое понижение зрения при высокой прогрессирующей миопии, выявляется впервые,- одного из показаний к проведению операций укрепления заднего полюса глаза.

Остроту зрения для дали определяют с расстояния 5 м. предъявляемые знаки должны находится на уровне глаз обследуемого. Ему предлагают сидеть прямо, не наклоняя голову и не поворачивая ее в стороны. Неисследуемый глаз выключается из акта зрения с помощью заслонки, которую помещают так, чтобы ее внутренний край находился на средней линии носа. Для того чтобы выключенный глаз не был затемнен, не следует прикрывать его рукой или пластинкой из набора пробных очковых линз, а также накладывать повязку на глаз. Нужно следить за тем, что бы обследуемый во время исследования не прищуривался. Больные с близорукостью и астигматизмом таким путем иногда добиваются довольно значительного повышения остроты зрения.

При отсутствии жалоб на ухудшение зрения начинают с 10 -го ряда. При понижении остроты зрения исследование целесообразно проводить, начиная с верхнего ряда, больному показывают в каждом ряду только по одному знаку. Если он не сможет назвать его, то предъявляют для распознавания все остальные знаки данного ряда и т.д., пока не будет правильно называть большинство знаков в ряду.

При остроте зрения ниже 0.1 рекомендуют определять ее путем приближения, обследуемого к таблице, вычисляя затем остроту зрения (V) по формуле:

V = d / D

Где d - расстояние, с которого велось наблюдение;D - расстояние, с которого виден данный знак при нормальном зрении, что обычно отмечается на левой стороне таблицы.

При остроте зрения ниже 0.1 удобно пользоваться набором оптотипов Полякова.

1.8 Исследование аккомодации и динамической рефракции

Исследование аккомодации и динамической рефракции глаза позволяет составить более полные представление об этиологических патогенетических особенностях миопии в каждом конкретном случае.

Объем абсолютной аккомодации отражает способность цилиарной мышцы к максимальному сокращению и расслаблению. Выраженный в диоптриях, он характеризует величину изменения оптической силы глаза (динамическая рефракция) в процессе аккомодации.

Для того чтобы получить представление о состоянии абсолютной аккомодации, определяют ближайшую и дальнейшую точку ясного зрения для каждого глаза, исследование целесообразно проводить с помощью специальных устройств - проксиметров. При отсутствии проксиметра используют обычную миллиметровую линейку и экран с тест-объектом - кольцом Ландольца, соответствующим остроте зрения 0.7 - 0.8 с расстояния 33 см. экран можно закрепить на линейке с помощью ползунка, изготовленного из проволоки или жести.

Ближайшую точку ясного зрения (punctum proximum, pp) определяют следующим образом. Источник света устанавливают сзади больного, выше его головы. Конец линейки с нулевым делением слегка упирают в наружный край глазницы на стороне исследуемого глаза. Экран с объектом ставят на расстоянии 2-3 см от глаза и постепенно отодвигают от него. При этом экран должен располагаться во фронтальной плоскости, а линейка - параллельна параллельно зрительной оси. Как только обследуемый сможет указать направление разрыва в оптотипе, экран останавливают и по линейке измеряют расстояние от него до глаза, т.е. положение ближайшей точки ясного зрения. Обычно исследование проводят 2-3 раза и вычисляют среднее значение данного показателя. Для того чтобы выразить этот показатель в диоптриях, необходимо 100 разделить на полученное расстояние в сантиметрах. Например, если ближайшая точка находится на расстоянии 8 см от глаза, то динамическая рефракция его этом положении будет равна 12.5 дптр ( 100/8).

Для определения положения дальнейшей точки ясного зрения (punctum remotum, pr)используют редуцирующую линзу, искусственно приближающие эту точку к глазу. При миопии 2.0 дптр и более редукции не требуется, при более слабой миопии и эмметропии применяют линзу + 3.0дптр, при гиперметропии сила линзы должна быть на 3.0 дптр больше степени гиперметропии.

Исследования в условиях редукции проводят так же, как и при определения ближайшей точки ясного видения, с той только разницей, что экран с объектом ставят на расстоянии примерно 60 см от глаза и передвигают его к глазу, а не от глаза. Положение редуцированной дальнейшей точки ясного зрения определяют по линейке в тот момент, когда обследуемый уже может указать направление разрыва в оптотипе. Определяют положение этой точки диоптриях и из полученной величины вычисляют силу преломляющей линзы. Найденная величина и будет диоптрийным значением истинной дальнейшей точки ясного зрения. На практике за этот показатель можно принимать статическую рефракцию глаза. Чем ближе к глазу pr, тем рефракция сильнее.

Зная величины показателей pr и pp в диоптриях, можно определить оббьем абсолютной аккомодации по следующей формуле :

А = pp - pr

Объем аккомодации не должен быть меньше минимального значения нормы, которая для возраста 6-7 лет составляет 7.0 дптр. 8-10 лет -8.0 дптр, 11-20 лет - 10.0 дптр, 21 -25 лет - 8.0 дптр, 26-30 лет - 6.0 дптр, 31-35 лет- 4.0 дптр.

Оценить работоспособность цилиарной мышцы при ее длительном напряжении позволяет глазная эргография, которую впервые применил С.Berens(1926).

Различают четыре типа эргографических кривых. (рис 48 стр169) [Аветисов Э.С.,1971]:

1 тип - ближайшая и ближняя точки ясного зрения на всем протяжении исследования либо сохраняют свое положение, либо приближаются к глазу обследуемого;

11а тип - волнообразная эргограмма с небольшими изменениями амплитуды;

11б тип - волнообразная эргограмма с небольшими волнами и значительным изменением амплитуды;

111а тип - ступенчатая эрогограмма с постепенным удалением ближайшей и ближней точек ясного зрения от глаза и скачкообразным их приближением к глазу;

111б тип - эргографическая кривая постепенно удаляется от глаза до того момента, когда запись становится не возможной;

1V тип - атипические формы эрогграфических кривых, которые необходимо описывать отдельно.

Первый тип эргограмм характеризует нормальную способность цилиарной мышцы, остальные - ее постепенное снижение. Атипические формы эргограмм встречаются крайне редко, их следует объяснить индивидуально.

Для того чтобы получить представление о работоспособности цилиарной мышцы, можно использовать и значительно более простую методику - определение запаса (резерва) относительной аккомодации, результаты которого тесно коррелируют с данными эргографии. Относительная аккомодация характеризует изменения напряжения аккомодации при совместной работе обоих глаз при расположении объекта на определенном расстоянии от глаз. Исследование относительной аккомодации можно только при наличии бинокулярного зрения.

Запас (положительная часть) относительной аккомодации определяют следующим образом. Пациенту в очках, полностью корригирующих аметропию, предлагают на расстоянии 33 см читать текст № 4, который соответствует остроте зрения 0.7 таблицы для близи. Если он может читать этот текст, то начинают приставлять одновременно к обоим глазам отрицательные линзы, ступенчато увеличивая их силу на 0.5 дптр. Сильнейшая отрицательная линза, с которой еще возможно чтение, позволяет определить величину запаса относительной аккомодации. для проведения исследования целесообразно использовать прибор, предназначенный для определения остроты зрения на близком расстоянии ПЗОБ-1.

Аналогичным образом определяют и отрицательную часть относительной аккомодации, только в оправу одновременно для обоих глаз помещают не отрицательные, а положительные линзы, начиная с 0.5 дптр и ступенчато увеличивая их на 0.5 дптр. Максимальная положительная линза, с которой обследуемый может еще читать, позволит определить величину отрицательной(израсходованной) части относительной аккомодации. в норме она составляет 2.5-3.0 дптр.

Разработан метод исследования аккомодации и динамической рефракции глаза в условиях одновременного цветового контраста [Аветисов Э.С. 1981], который расширяет возможности использования динамической рефракции глаза при применении периферического цветового фона специфичны для каждого вида рефракции.

Исследования проводят монокулярно на серийно выпускаемом аккомодоконвергенцтренере.

1.9 Коррекция аметропий

1.9.1 Коррекция аметропий с помощью очковых линз

Несмотря на достижение в области контактной и хирургической коррекции зрения, очки остаются наиболее распространенным способом коррекции аметропий. К их основным достоинствам следует отнести доступность, практическое отсутствие осложнений, возможность моделирования и изменения силы коррекции, а также обратимость эффекта. Основной же недостаток очков, обусловлен тем обстоятельством, что очковая линза располагается на определенном (около 12 мм) расстоянии от вершины роговицы, таким образом, не составляют с глазом единой оптической системы. В связи с этим очковые линзы оказывают существенное влиянии на величину ретинального, то есть формирующегося на сетчатке, изображения, предметов.

Ослабляющие рефракцию рассеивающие (отрицательные) линзы их уменьшают, а усиливающие, собирающие(положительные), наоборот, увеличивают. кроме того очковые линзы высоких рефракций могут изменять поле зрения.

Показания для назначения очков при дальнозоркости служат астенопическии жалобы или снижении остроты зрения хотя бы остроты зрения хотя бы одного глаза. В таких случаях, как правило, назначают постоянную оптическую коррекцию в зависимости от субъективной переносимости с тенденцией к максимальному исправлению аметропии. Если при астенопии такая коррекция не дает улучшения, то для зрительной работы на близком расстоянии выписывают более сильные (на 1.0 -2.0 дптр) линзы. При дальнозоркости низкой степени и нормальной остроте зрения можно, ограничиться назначением очков только для работы на близком расстоянии.

Детям раннего возраста (2 -4 лет) при дальнозоркости более 3.5 дптр целесообразно выписывать очки для постоянного ношения на 1.0 дптр слабее, чем степень аметропии . в таких случаях смысл оптической коррекции заключается в устранений условий для возникновения аккомодационного косоглазия. Если к 6 -7 годам у ребенка сохраняется устойчивое бинокулярное зрение без коррекции, очки отменяют.

При близорукости слабой и средней степени для дали, как правило, рекомендуется «субмаксимальная» коррекция ( корригированная острота зрения в пределах 0.7 -0.8). В отдельных случаях с учетом профессиональной деятельности возможна полная коррекция. Правила оптической коррекции для близи определяется состоянием аккомодации. Если она ослаблена (уменьшение запаса относительной аккомодации, патологические типы эргографических кривых, зрительный дискомфорт при чтении в очках), назначают вторую пару очков для работы на близком расстоянии или бифокальные очки для постоянного ношения.

При миопии высокой степени назначают постоянную коррекцию. Силу линз для дали и для близи определяют в зависимости от субъективной переносимости коррекции. при ее непереносимости возможно решение вопроса о контактной коррекции или хирургической коррекции близорукости.

С целью повышения аккомодационной способности миопического глаза выполняют специальные упражнения для цилиарной мышцы. Если удается добиться стойкой нормализации этой способности, назначают полную или почти полную оптическую коррекцию и для работы на близком расстоянии (активный способ коррекции миопии). В этих случаях будут побуждать аккомодацию к активной деятельности.

При анизометропии назначают постоянную оптическую коррекцию с учетом субъективно переносимой разницы между силой корригирующих линз для правого и левого глаза. Возможности очковой коррекции анизометропи ограничены из-за того, что величина изображения на сетчатке зависят от оптической силы очковых линз. Два изображения значительно различаются по величине и не сливаются в единый образ.