Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

1. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга (МКБ 10)

I 60. Субарахноидальное кровоизлияние:

I 60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I 60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I 60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I 60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I 60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I 60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I 60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I 60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненное

I 60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние (менингеальное кровоизлияние, разрыв мозговых артериовенозных дефектов мелкий)

I 60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

I 61. Внутримозговое кровоизлияние:

I 61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I 61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I 61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I 61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I 61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I 61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I 61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I 61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I 61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

I 62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние:

I 62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

I62.2 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

I 63 Инфаркт мозга:

I 63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I 63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I 63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I 63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I 63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I 63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I 63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I 63.8 Другой инфаркт мозга

I 63.9 Инфаркт мозга неуточненный

I 64 Инсульт, неуточненный как кровоизлияние или инфаркт

I 65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга:

I 65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии

I 65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии

I 65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

I 65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий

I 65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии

I 66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга:

I 66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

I 66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

I 66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

I 66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

I 66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

I 66.5 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

I 66.6 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненный

I 67 Другие цереброваскулярные болезни

I 67.0 Расслоения мозговых артерий без разрыва

I 67.1 Аневризма мозга без разрыва

I 67.2 Церебральный атеросклероз

I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

I 67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I 67.5 Болезнь Мойа-мойа

I 67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

I 67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубриках

I 67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

I 68 Другие уточненные поражения сосудов головного мозга

I 68.0 Церебральная амилоидная ангиопатия

I 68.1 Церебральный артериит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I 68.2 Церебральный артериит при других болезнях, классифицированный в других рубриках

I 68.3 Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I 69 Последствия цереброваскулярных болезней

I 69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

I 69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

I 69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

I 69.3 Последствия инфаркта мозга

I 69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

I 69.5 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

G 45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

G 45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы

G 45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)

G 45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий

G 45.3 Преходящая слепота

G 45.4 Транзиторная глобальная амнезия

G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная

G 46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях

G 46.0 Синдром средней мозговой артерии

G 46.1 Синдром передней мозговой артерии

G 46.2 Синдром задней мозговой артерии

G 46.3 Синдром инсульта в стволе головного мозг

G 46.4 Синдром мозжечкового инсульта

G 46.5 Чисто двигательный лакунарный синдром

G 46.6 Чисто чувствительный лакунарный синдром

G 46.7 Другие лакунарные синдромы

G 46.8 Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях

G 08 Внутричерепной флебит и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит

F 01 Cосудистая деменция Сосудистая деменция - результат инфарктов головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при гипертензии. Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие.

F 01.0 Сосудистая деменция с острым началом

F 01.1 Мультиинфарктная деменция

F 01.2 Подкорковая сосудистая деменция. Включает случаи, характеризующиеся наличием в анамнезе гипертензии и ишемических деструктивных очагов в глубоких слоях белого вещества полушарий мозга. Кора мозга обычно сохранена, и это контрастирует с клинической картиной деменции при болезни Альцгеймера.

F 01.3 Смешанная корковая и подкорковая деменция

F 01.8 Другая сосудистая деменция

F 01.9 Сосудистая деменция неуточненная

G 95.1 Сосудистые миелопатии

Острый инфаркт спинного мозга (эмболический) (неэмболический)

Тромбоз артерий спинного мозга

Гематомиелия

Непиогенный спинномозговой флебит и тромбофлебит

Отек спинного мозга

Подострая некротическая миелопатия

2. Ишемический инсульт

Ишемический инсульт - клинический синдром острого сосудистого поражения мозга, может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Классификация TOAST:

Атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их окклюзии или стенозу; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия.

Кардиоэмболический - наиболее частые причины - аритмия, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда.

Лакунарный-вследствие окклюзии артерии малого калибра, обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета.

Ишемический, связанный с другими причинами-неатеросклеротические васкулопатии, гиперкоагуляция крови, гематологические заболевания, гемодинамический механизм развития, расслоение стенки артерии.

Ишемический инсульт, характеризующийся очаговым неврологическим дефицитом, который длится более 24 ч, но полностью исчезает в пределах 3 нед, обозначается обратимым ишемическим неврологическим дефицитом или малым инсультом.

Завершенный инсульт - стабилизация или обратное развитие неврологических расстройств

Прогрессирующий ишемический инсульт - прогрессирующее нарастание или колебания выраженности неврологического дефицита.

Периоды течения ишемического инсульта:

-острейший период (первые 3 сут., из них первые 3 ч - терапевтическое окно для использования тромболитической терапии);

-острый период (до 28 сут);

-ранний восстановительный период (до 6 мес);

-поздний восстановительный период (до 2 лет);

-период остаточных явлений (после 2 лет).

Патогенез: острая фокальная ишемия мозга вызывает гибель клеток мозга (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии.

В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга. Снижение кровотока до 30 мл на 100 г/мин - активация анаэробного гликолиза, развитие лактат-ацидоза. Снижение кровотока до 20 мл на 100 г/мин - структурное повреждение мембран, до 10 мл на 100 г/мин - гибель клеток в течение 6-8 мин.

Степень снижения мозгового кровотока и его длительность в сочетании с факторами, влияющими на чувствительность мозга к гипоксическому повреждению, определяют степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса. Зону необратимого повреждения называют ядром инфаркта, зону ишемического поражения обратимого характера обозначают термином «пенумбра» (ишемическая полутень). С течением времени обратимые изменения переходят в необратимые.

Таблица 1 Сосудистые синдромы ишемических нарушений мозгового кровообращения

Наименование артерии	Основные зоны кровоснабжения	Основные клинические синдромы закупорки
Плечеголовной ствол	Правая сторона головы и правая рука	Снижение АД на правой руке, синдром внутренней сонной артерии (ВСА)
Общая сонная артерия	Одна из половин головы	Синдром ВСА, плохая слышимость сердечных тонов вдоль ВСА, отсутствие пульсации поверхностной артерии
Внутренняя сонная артерия	Лобная, затылочная и височная доли мозга, внутренняя поверхность гемисфер	Контралатеральный гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия, афазия; глобальная афазия (доминантное полушарие)
Глазничная артерия -передняя артерия сосудистого сплетения	Глазница, лоб, твердая мозговая оболочка передней черепной ямки -оптический тракт, ножка мозжечка, 2/3 заднего колена внутренней капсулы, зрительная лучистость	Ипсилатеральная слепота на один глаз -синдром средней мозговой артерии при сохранности речи, изолированный двигательный или сенсорный инсульт, атактический гемипарез, интеллектуальная недостаточность
Передняя мозговая артерия -небольшие веточки передней мозговой артерии -артерия Гюбнера -корковые ветви	Медиальная поверхность мозга, верхние отделы лобной и теменной доли -клюв мозолистого тела, прозрачная перегородка и терминальная пластинка -переднее колено внутренней капсулы, передние отделы скорлупы и бледный шар -медиальная поверхность полушарий, парацентральная долька	Слабость, неловкость и анестезия контрлатеральной ноги (гл. образом в дистальных отделах) -тактильная аномия и идеомоторная апраксия конечностей -слабость контралатеральной руки и лица в сочетании или без сочетания с ригидностью или дистонией мышечного тонуса -слабость и анестезия контралатеральной ноги, при двустороннем поражении - плюс поведенческие нарушения
Средняя мозговая артерия -верхний отдел -нижний отдел -пенетрирующие ветви -корковые ветви	Большая часть латеральной поверхности полушарий, глубинные структуры лобной и теменной долей Внутренняя капсула (верхние отделы переднего и заднего колена), corona radiata, наружная капсула, скорлупа, тело хвостатого ядра -наружная поверхность полушарий на уровне островка латеральной борозды -переднее колено внутренней капсулы, базальные ганглии -височная, затылочная и лобная оперкулярная поверхность полушарий	Гемиплегия (лицо, рука и нога поражены в равной мере), гемианестезия, гемианопсия, глобальная афазия (ДП) -гемиплегия (лицо и рука поражены в большей степени, чем нога), гемианестезия, гемианопсия, глобальная афазия (ДП) или пространственная дезориентация (НДП) -гемианопсия или изолированная афазия Вернике (ДП), прочие виды интеллектуальной недостаточности -изолированная контрлатеральная гемиплегия или гемипарез -монопарез, потеря дискриминационной и проприоцептивной чувствительности, квадрантанопсия, афазия Брока или синдром Герстманна (ДП), другие виды интеллектуальной недостаточности (НДП)
Позвоночная артерия -задненижняя мозжечковая артерия -передняя спинальная артерия -задняя спинальная артерия	Продолговатый мозг, мозжечок, спинной мозг Латеральная часть продолговатого мозга (задненижняя часть), краниальные нервы 5, 9, 10, вестибулярное ядро, солитарное ядро/тракт -каудальная (парамедианная) часть продолговатого мозга, краниальный нерв 7, солитарное ядро и тракт, спинной мозг (дорсолатеральные квадранты) -спинной мозг (задние столбы, задние рога)	Комбинации атаксии, диплопии, головокружения, бульбарного синдрома, слабости мышц лица -синдром Валленберга (альтернирующая гемианестезия, фарингеальный и ларингеальный паралич, дисфагия, носовой оттенок голоса, снижение глоточного рефлекса, атаксия походки и ипсилатеральных конечностей) или синдром Дежерина -радикулярная боль, потеря болевой и температурной чувствительности, спастическая слабость в ногах в сочетании (шейный уровень) или без сочетания (торакальный уровень) с местной атрофией и слабостью рук -потеря мышечно-суставного чувства, астереогноз на уровне поражения
Базилярная артерия -короткие парамедианные ветви -внутренняя слуховая артерия -передненижняя мозжечковая артерия -верхняя мозжечковая артерия -задняя мозговая артерия -небольшие перфорирующие артерии -кортикальные артерии	Мост, средний мозг, мозжечок, затылочная доля, часть височной доли -медиальная часть основания моста (ядра, кортикоспинальный тракт, медиальная петля) -слуховой и лицевой нервы -боковые отделы моста и передненижняя поверхность мозжечка -боковые отделы среднего мозга, верхняя поверхность мозжечка -вся затылочная доля, нижняя и медиальная часть височной доли -средний мозг, задняя часть гипоталамуса -затылочная доля (медиальная поверхность), височная доля, затылочный полюс	Диплопия, кома, двусторонние двигательные и чувствительные нарушения, мозжечковые синдромы и синдромы поражения черепных нервов -парапарез, тетрапарез, дизартрия, дисфагия, гемипаралич языка с атрофией, паралич взора, паралич 6 пары, контралатеральный гемипарез, синдромы Мийяра-Гюблера, Фовилля, Раймона-Сестано, Марии-Фокс -головокружение, тошнота, рвота, нистагм -ипсилатеральный паралич лица, потеря вкуса на половине языка, глухота или тугоухость, атаксия конечностей, контралатеральная гемигипестезия -ипсилатеральный паралич 6 и 7 пары, атаксия походки и конечностей, мозжечковые синдромы, контрлатеральный гемипарез -гемианопсия, квадрантанопсия (при сохранности макулярного зрения), корковая слепота -синдром среднего мозга (Вебера, Бенедикта) или таламуса (Дежерина-Русси) -гемианопсия или квадрантанопсия с сохраненным макулярным зрением, алексия, корковая слепота (двустороннее поражение)
Пиальные спинальные артерии	Корешки нервов и спинной мозг	Синдром передней или задней спинальной артерии

Диагностика

1.Анамнез (факторы риска, динамика развития симптомов, наследственность)

2.Физикальное обследование (очаговая неврологическая симптоматика, общемозговые симптомы).

0 - состояние удовлетворительное

3-8 - неврологические нарушения легкой степени

9-12 - неврологические нарушения средней степени

13-15 - тяжелые неврологические нарушения

16-34 - неврологические нарушения крайней степени тяжести

34 - кома

Менее 10 балов - благоприятный исход, более 20 баллов - неблагоприятный исход

3.Лабораторные исследования

4.Инструментальная диагностика: КТ/МРТ

Таблица 2 Типичные КТ-признаки инфаркта мозга в зависимости от давности инсульта

Давность инсульта	КТ-признаки
Менее 24 ч 24-48ч 3-5 дней 6-13 дней 14-21 день Более 21 дня	Признаки сдавления мозга со сглаженностью борозд или слабо очерченной зоной слегка пониженной плотности Нечетко очерченная область слегка пониженной плотности Хорошо очерченная область пониженной плотности; могут определяться признаки цитотоксического отека (область пониженной плотности в очаге ишемии распространяется как на белое, так и на серое вещество мозга) и сдавления мозга Область пониженной плотности выглядит более гомогенной; края зоны поражения четко очерчены; контрастная томография показывает патологическое распределение контрастного вещества Эффект затуманивания (область инфаркта начинает выглядеть почти так же, как и окружающие неповрежденные ткани мозга, однако контрастная томография позволяет выявить зону пониженной плотности) Область хорошо видимой пониженной плотности, соответствующая зоне инфаркта, занимает меньшую площадь и имеет четко очерченные края (кистозное пространство); в более поздние сроки после инфаркта может развиться ипсилатеральное увеличение желудочковой системы

Этапы лечения больных с ишемическим инсультом

1.Догоспитальный этап

Диагностика инсульта (оценка неврологических функций)

Оценка витальных функций (состояние дыхания, кровообращения)

Лечение состояний, угрожающих жизни

*Адекватная оксигенация-устранение западения языка, туалет дыхательных путей, введение воздуховода, при показаниях (тахипноэ 35-40 в мин, нарастающий цианоз) - ИВЛ, ингаляция увлажненным кислородом.

*Поддержание оптимального АД - снижать АД следует не более, чем на 15-20% от исходной величины. Использовать Каптоприл 6,5-12,5 мг per os, Клофелин 0,01% 0,5-1,5 мл в/м или 0,15-0,075 мг per os. При артериальной гипотензии рекомендуется применение препаратов, оказывающих вазопрессорное действие: Дофамин 18 мкг/кг/мин внутривенно капельно, Адреналин 2-10 мкг/кг/мин внутривенно капельно.

*Купирование судорожного синдрома - Реланиум 2-4 мл 0,5% в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

*Профилактика отека мозга - поднятие головного конца кровати, устранение компрессии вен шеи.

Организация доставки в отделение

2.Госпитальный этап

Определение типа инсульта - срочное проведение КТ, МРТ исследования, при невозможности - эхоэнцефалоскопия. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние - люмбальная пункция.

Общая терапия

1)Коррекция нарушений дыхания

2)Регуляция функций сердечно-сосудистой системы

Контроль АД: снижать при САД больше 200-220 мм.рт.ст, ДАД больше 120 мм.рт.ст.

Немедленная антигипертензивная терапия показана при: сердечной недостаточности, разрыве аорты, остром инфаркте миокарда, острой почечной недостаточности, для проведения тромболизиса АД должно быть не более 180 мм.рт.ст. Препараты для снижения: Каптоприл 6,25-12,5 мг per os, Клофелин 0,01% 0,5-1,5 мл в/м или 0,15-0,075 мг per os, Гидралазин 5 мг в/в + Метопролол 10 мг. Избегать применения нифедипина и резкого снижения АД.

При гипотензии рекомендуется восстановление ОЦК (изотонический раствор хлорида натрия, препараты гидроксиэтилкрахмала).

3)Нормализация водно-электролитного баланса: поддерживать отрицательный водный баланс у пациентов с отеком мозга на 300-350 мл, противопоказаны гипотонические растворы, растворы глюкозы.

4)Контроль дисфагии.

Дифференцированное лечение

1)Восстановление проходимости сосудистого русла.

Показания для тромболитической терапии: острый ишемический инсульт, возраст менее 80 лет, длительность инсульта 3-6 ч, отсутствие признаков геморрагий, получение согласие пациента или родственников на проведение данного вида лечения

Рекомендации: внутривенное введение активатора плазминогена в дозе 0,9 мг/кг (максимально 90 мг) 10% от дозы вводится болюсно, затем медленно в течение 60 мин. Внутривенное введение не должно проводиться, если давность инсульта точно не установлена.

Показания для антикоагулянтной терапии: профилактика венозного тромбоза глубоких вен, инсульт, обусловленный кардиогенной эмболией, прогрессирующий инсульт.

Рекомендации: назначают Гепарин в суточной дозе до 10 000-15 000 ЕД подкожно 4-6 раз в сутки в течение 5 дней (АКТЧВ не должно увеличиваться более, чем в два раза). Возможно применение низкомолекулярных гепаринов (Фраксипарин 0,3-0,4 мл 1-2 раза в сутки 7-10 дней).

Антиагрегантная терапия: Аспирин в дозе 150-300 мг в сутки в течение 48 часов от начала инсульта. Не рекомендуется назначение аспирина перед тромболизисом и в течение 24 часов после него.

2)Нейропротекторная терапия: Цитиколин, Галантамин, Глицин, Семакс, Церебролизин, Глиатилин, Цитофлавин, Кортексин, Солкосерил.

3.Вторичная профилактика инсульта

1)Антитромботическая терапия: Аспирин 50-325 мг/сут, Дипиридамол 75-225 мг/сут, Клопидогрел 75 мг/сут

2)Гиполипидемическая терапия: терапию статинами можно начать в течение 6 мес после перенесенного инсульта: Правастатин 40 мг/сут

3)Антигипертензивное лечение (препараты выбора - ингибиторы АПФ).

3. Геморрагические цереброваскулярные заболевания

Эпидуральная гематома - скопление крови между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Причина: перелом теменной или височной кости с разрывом средней менингиальной артерией, реже - синуса твердой мозговой оболочки.

Клиническая картина: «светлый промежуток» (от нескольких минут до нескольких часов), далее нарастающая по интенсивности головная боль, тошнота, рвота, прогрессирующее снижение сознания, контрлатеральный гемипарез.

Диагностика: рентгенография черепа (линия перелома), КТ, МРТ.

Лечение: хирургическое.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома - объемное скопление крови, расположенное между твердой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее сдавление мозга.

Причина: травма.

Классификация:

-острые-сдавление мозга клинически проявляется в 1-3-е сутки после ЧМТ

-подострые-сдавление мозга клинически проявляется на 4-10 сутки

-хронические-манифестирующие через 2 недели и более после травмы.

Клиническая картина:

Острая гематома: в момент ЧМТ непродолжительная потеря сознания, умеренное оглушение. В период светлого промежутка (до 1-2 сут) жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, появляется амнезия. Далее происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Резко усиливается головная боль, тошнота, более отчетливо проявляется очаговая симптоматика (гемипарез, мидриаз). Возможен вариант без светлого промежутка.

Подострая и хроническая гематома: сравнительно медленное развитие компрессионного синдрома и значительно больший светлый промежуток.

Диагностика: анамнез, обнаружение следов травмы, клиническая картина, рентгенологические признаки перелома черепа, ЭхоЭС, КТ, МРТ.

Лечение:

Консервативное лечение: пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн.

Хирургическое лечение: острая гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга; подострая гематома при нарастании очаговой симптоматики или признаках внутричерепной гипертензии.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние - кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Этиология:

Первичные сосудистые заболевания ЦНС: артериальные аневризмы церебральных сосудов, сосудистые мальформации (артерио-венозные, каверномы, артерио-венозные фистулы), аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы).

Вторичная сосудистая патология ЦНС: артериальная гипертензия, васкулиты, болезни крови, нарушение свертывающей системы крови.

Клиническая картина: внезапная интенсивная диффузная головная боль по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная потеря сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. В острой стадии - возможно повышение температуры, лейкоцитоз.

Таблица 3 Классификация САК по Ханте и Хессе

Степень	Описание
1	Бессимптомная, или слабая Г/Б и легкая ригидность мышц затылка
2	Парез ЧМН (напр., III, VI), умеренная или сильная Г/Б, ригидность мышц затылка
3	Умеренный неврологический дефицит, сонливость, спутанность
4	Сопор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность
5	Глубокая кома, децеребрационная ригидность, внешний вид умирающего
При наличии серьезного общего заболевания (ГБ, сахарный диабет, тяжелый атеросклероз, хроническое обструктивное заболевание легких) или выраженного ангиоспазма оценку тяжести состояния больного увеличивают на одну степень
Дополнение к модифицированной классификации
0	Аневризма без разрыва
1а	Фиксированный неврологический дефицит без острой менингеальной или мозговой реакции

Диагностика: Люмбальная пункция (примесь крови в ликворе сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни), КТ.

Принципы ведения

1)Хирургическое лечение

2)При отсутствии показаний для хирургического лечения - консервативное ведение.

Общее и симптоматическое лечение: нормализация дыхания и газообмена; нормализация и поддержание стабильной гемодинамики

Лечение вазоспазма: раствор нимодипина вводят внутривенно капельно медленно при постоянном уровне АД по схеме: первые 2 ч - 1 мг/ч, при хорошей переносимости 2 мг/ч в течение 5-14 дней, с последующим продолжением терапии таблетированной формой - по 60 мг каждые 4 часа в течение 7-10 дней.

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние - излитие крови в вещество (паренхиму) мозга.

Лобарные - кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли головного мозга.

Кровоизлияния в подкорковые ядра (кнаружи от внутренней капсулы) принято обозначать как латеральный инсульт, а кровоизлияния в таламус - как медиальный инсульт (кнутри от внутренней капсулы).

Смешанные - кровь распространяется в пределах нескольких анатомических структур.

По объему: небольшие (до 20 мл), средние (20-50 мл), большие (более 50 мл).

Клиническая картина: острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД. Характерны сильная головная боль, головокружение, тошнота, быстрое развитие очаговых симптомов, прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения вплоть до комы.

Диагностика: Основной метод - КТ, МРТ.

Лечение:

Медикаментозная терапия: коррекция волемии путем внутривенного введения электролитных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера), искусственных (препараты гидроксиэтилкрахмала, гелофузин) и естественных (альбумин) коллоидов (из расчета 30-40 мл/кг в сутки) в сочетании с ранним энтеральным питанием.

Из искусственных коллоидов предпочтение отдается гидроксиэтилкрахмалам (6-8 мл/кг/сут, но не более 20 мл/кг/сут). Из естественных коллоидов применяют раствор 10% альбумина до 200 мл/сут.

Коррекция гемостаза направлена на снижение активности протеолитических ферментов: Контрикал по 20-30 тыс. ЕД 1-2 раза в сутки не более 5 дней, Гордокс по 100-400 тыс. ЕД 1-2 раза в сутки не более 5 дней.

Ангиопротекция: дицинон 1-2 мл внутривенно через 4-6 ч, продолжительность 5-6 дней.

Хирургическое лечение: кровоизлияния в мозжечок более 15 мл или развитие окклюзионной гидроцефалии; латеральные (лобарные) кровоизлияния объемом более 30-40 мл.

Внутрижелудочковое кровоизлияние

Первичное - встречается редко (обычно в результате разрыва сосудистой мальформации или неопластического поражения хориоидального сплетения). Для клиники характерна внезапная потеря сознания без развития очагового неврологического дефицита (кома с периодическими генерализованными тоническими судорогами). Большинство больных лечат консервативно (как при внутримозговом кровоизлиянии).

При острой вентрикулярной гидроцефалии - вентрикулостомия.

Таблица 4 Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов

Признак	Ишемический инсульт	Геморрагический инсульт
Анамнез Возраст Начало заболевания Тошнота, рвота Утрата сознания Общее состояние Клинические проявления Гипертермия Симптомы дислокации мозга Менингеальные симптомы Ликвор Смещение срединных структур по данным ЭхоЭС	Нарушения ритма сердца, пороки сердца, сахарный диабет, ИБС, ТИА Пожилые Нарастание симптомов в течение некоторого времени, часто во сне или сразу после сна Редко Не характерно Относительная стабильность жизненно важных функций Преобладание очаговых расстройств Редко Редко Не характерно Прозрачный Не характерно	Артериальная гипертензия Более молодой Острейшее, в период активности больного Часто Характерно Прогрессивное ухудшение Преобладание общемозговых проявлений Часто Часто Возможно Возможно геморрагический Возможно

Уточнение характера инсульта - по данным КТ/МРТ.

Транзиторные ишемические атаки

ТИА - остро возникающие нарушения функций мозга сосудистого генеза, которые проявляются очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой, длящейся не более 24 ч.

Патогенез и этиология:

-спазм сосудов;

-микроэмболии в артерии мозга, возникающие при патологии сердца, а также из атероматозных изъязвившихся бляшек стенки магистральных сосудов при их стенозе или окклюзии;

-недостаточность мозгового кровообращения, наступающая при внезапном снижении АД (инфаркт миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточности, срыве коллатерального кровообращения);

-ухудшение реологических свойств крови с повышением адгезии, а также агрегации тромбоцитов и эритроцитов с нарушением микроциркуляции.

Симптоматика ТИА очень разнообразна и зависит от того, в какой области мозга наступило нарушение кровообращения. Если оно возникло в бассейне сонной артерии, снабжающей большую часть полушария мозга, то чаще всего это онемение или другие парестезии половины языка, губ или всей половины лица, а часто и руки, реже-- ноги, на противоположной стороне; иногда это парез или даже паралич одной или обеих конечностей.

Если нарушение кровообращения касается доминантного (обычно левого) полушария, могут наступать речевые нарушения афатического характера. Значительно реже наблюдаются приступы джексоновской эпилепсии, моторного или сенсорного типа. Отмечается и преходящий перекрестный оптико-пирамидный синдром, т. е. снижение зрения на один глаз и парез противоположных конечностей с пирамидными симптомами; такое сочетание симптомов объясняется тем, что и полушария мозга, и глаз питаются ветвями внутренней сонной артерии (передняя и средняя мозговые артерии и глазничная артерия).

При нарушениях в вертебрально-базилярном бассейне появляются симптомы поражения мозгового ствола, затылочных и базально-височных отделов мозга: системное головокружение, двоение в глазах, фотопсии, «затемнение зрения» (обычно на оба глаза); могут наступать также нарушения глотания и дизартрия, двусторонняя или односторонняя слабость конечностей. Изредка остро развиваются преходящие расстройства памяти; больной ведет себя правильно, но забывает, что с ним только что происходило, что он делал, по нескольку раз задает один и тот же вопрос, на который уже получал ответ; он может быть дезориентирован, растерян и по выходе из этого состояния ничего о нем не помнит.

Лечение

Для лечения АГ в остром периоде ТИА рекомендуются препараты из следующих фармакологических групп в обычных терапевтических дозировках:

1. Ингибиторы АПФ (эналаприл, капотен и др.).

2. Антагонисты кальция (нифедипин, адалат, кордафен и др.).

3. Натрия нитропруссид (титровать внутривенно 0,5--1,5 мкг/кг/мин).

4. Нитроглицерин 10 мг сублингвально.

5. в-Блокаторы (атенолол, пропранолол и др.).

6. Дегидратанты (гидрохлортиазид).

В зависимости от показаний и противопоказаний реперфузионная терапия при тромботических и тромбоэмболических острых церебральных ишемиях может включать применение тромболитиков, прямых и непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов.

Вопрос о показаниях к назначению больным с ТИА такого прямого антикоагулянта, как гепарин, ввиду высокого риска развития геморрагических осложнений остается дискутабельным. Рекомендуют использовать при ТИА низкоинтенсивные схемы: в первые 3--4 дня заболевания -- 10--12,5 тыс. ЕД нефракционированного гепарина подкожно в два приема через 12 ч.

Фраксипарин вводится только в подкожную клетчатку живота в разовой дозе 0,3--0,6 мл в зависимости от массы тела пациента 2 раза в сутки в течение 3--5 дней с последующим назначением антикоагулянтов непрямого действия или антиагрегантов

Из антиагрегантов наиболее эффективны аспирин в дозе 75--325 мг/сут в один прием (рекомендуемая средняя суточная доза -- 125 мг) и тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг/сут (по 250 мг 2 раза в день). С целью усиления терапевтического эффекта показано одновременное назначение аспирина и курантила (дипиридамола) по 25 мг 3 раза в сутки в течение 12 мес.

Гемодилюция -- способ улучшения мозгового кровотока путем изменения реологических свойств крови и уменьшения ее вязкости. Критерием эффективности гемодилюции является снижение гематокрита до 30--35 %. Для этого применяют 10 % растворы низкомолекулярного полимера глюкозы -- декстрана: реополиглюкин (400--500 мл внутривенно капельно, не быстрее чем за 60 мин), реомакродекс, реоглюман (содержит комбинацию растворов реополиглюкина и 5 % маннита).

Лечение острых церебральных ишемий предусматривает также использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, метаболизм сосудистой стенки и повышающих ее антитромбогенные свойства. К их числу относят вазоактивные препараты с комбинированным действием (применяется не в остром периоде):

-пентоксифиллин (трентал) внутривенно медленно или перорально в дозе 600--1200 мг в день;

-инстенон внутривенно капельно медленно (в течение 3 ч, так как при быстром введении возможно развитие интенсивной головной боли, гиперемии лица, тахикардии) по 2 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида;

- кавинтон (винпоцетин) по 2 мл 0,5% раствора на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида или в таблетках по 20--30 мг/сут;

- ницерголин (сермион) по 4 мг в разведении внутривенно медленно;

- циннаризин (стугерон) по 25--50 мг 2--3 раза в день.

Улучшение метаболизма головного мозга -- второе направление терапии ТИА. Нейропротекция направлена на предотвращение гибели нервных клеток вследствие развивающейся энергетической недостаточности, метаболического ацидоза и индуцированного ими глутамат-кальциевого каскада.

1. Нейропротекторы-антигипоксанты:

-актовегин -- внутривенно капельно по 20--50 мл на 200--400 мл физиологического раствора в течение 7--10 дней;

-церебролизин -- внутривенно капельно по 10--50 мл на 200--400 мл физиологического раствора ежедневно в течение 3 недель.

-пирацетам (ноотропил) -- 20 % раствор по 10--60 мл внутривенно медленно (капельно) или в капсулах по 400--800 мг 3 раза в день;

- энцефабол (пиридитол) -- драже по 100 мг 3 раза в день в течение 2--4 мес;

2. Нейропротекторы-антиоксиданты:

-мексидол -- внутривенно струйно по 4 мл 1 раз в день в течение 3 сут с последующим внутримышечным введением в дозе 2 мл в течение 7--10 сут;

- a-токоферола ацетат по 1 мл 10 % раствора внутримышечно № 20;

- глицин сублингвально по 1--2 таблетки (100--200 мг) в сутки.

- карнитина хлорид: в первые 2 сут препарат вводится внутривенно капельно по 10 мл 2 раза в сутки на изотоническом растворе натрия хлорида, с 3--4-х суток -- по 10 мл 1 раз в день, далее по 5 мл (7 мг/кг) 1 раз в сутки. Курс -- 10--14 ампул (5--7 г карнитина).

Для стабилизации структуры и функции нейронов используется также глиатилин, содержащий 40 % холина. Препарат рекомендуется вводить по 4,0 г внутримышечно 1 раз в сутки с равными интервалами в течение 15--20 дней, в последующем -- внутрь в капсулах по 800 мг утром и 400 мг днем в течение 6--8 недель.

4. Острая гипертоническая энцефалопатия

мозг ишемический инсульт цереброваскулярный

Острая гипертоническая энцефалопатия - особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга.

Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.

Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии

Отражением тяжести развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ считаются прогрессирующие нарушения сознания: первоначальное беспокойство больного сменяется вялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. У больных с АГ, сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно определение гиперазотемии.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией - проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст., а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.

Лечение: обязательна госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение.

Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Антигипертензивная терапия: рекомендуют первоначальное снижение АД на 25% от исходного уровня, а затем при необходимости - до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. Средствами выбора являются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При ОГЭ, ассоциированной с феохромоцитомой, препаратом первой линии является фентоламин (регитин).

Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку.

Из других антигипертензивных средств при лечении ОГЭ применяют альфа-,бета-адреноблокатор лабетолол.

Таблица 5 Лечение больных с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением

Общие мероприятия Поднять головной конец кровати Ограничить внешние раздражения Ограничить поступление свободной жидкости (не вводить растворы глюкозы)
Медицинские препараты	Начало действия	Продолжительность	Замечания
Гипервентиляция легких до уровня CO2 25-35 мм.рт.ст Гиперосмолярные средства 20% маннитол 1 г/кг в/в в течение 5-30 мин; повторно в дозе 0,25-0,5 г/кг каждые 2-6 ч 10% глицерин внутрь 0,25-1 г/кг каждые 4-6 ч. Стероиды Дексаметазон 10 мг в/в на первое введение, затем - 4 мг в/в каждые 6 ч.	Немедленно 30 мин 8-12 ч 4-6 ч	24 ч Одно введение - часы Повторно: 24-48 ч Одно введение - часы Повторно: 24-48 ч Дни	Контроль сывороточной осмолярности, электролитов и мочевины Менее выражен синдром «отдачи» Большая эффективность при вазогенном отеке(опухоль), чем при цитотоксическом (инфаркт мозга)
Барбитуровая кома: при выраженном угрожающем повышении внутричерепного давления, которое не поддается лечению другими методами

Также важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожных средств. Наиболее используемым, оптимальным среди них считают реланиум.

5. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения -- медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция.

Этиология:

Основные: * атеросклероз; * артериальная гипертензия.

Дополнительные: * болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения; * нарушения сердечного ритма; * аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; * венозная патология; * компрессия сосудов; * артериальная гипотензия; * церебральный амилоидоз; * сахарный диабет; * васкулиты; * заболевания крови.

Патогенез

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений -- энцефалопатии.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже -- в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки -- характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй -- лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики -- артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

В условиях хронической гипоперфузии -- основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения -- механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга -- прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

* При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

* II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

* III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

...