Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями -- от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции.

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения -- вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

Диагностика

Анамнез: наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и др.

Физикальное обследования: патология сердечно-сосудистой системы

Лабораторные исследования: содержание тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови.

Инструментальные исследования: выявить фоновые заболевания.

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Лечение

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии -- нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Предпочтение отдают препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы -- ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин).

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза -- 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза -- 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангио-протективное, нейропротективное и нейротрофическое действия

Наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

* винпоцетин (кавинтон) (по 5-10 мг 3 раза в день);

* пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 таблетки 3 раза в сутки);

* винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день);

* пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);

* ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как солкосерил, так и церебролизин и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения).

* церебролизин -- по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс -- 20-30 инфузий;

* полипептиды коры головного мозга скота (кортексин) -- по 10 мг внутримышечно, на курс -- 10-30 инъекций.

* солкосерил - по 10-20 мл внутривенно капельно, по 5-10 мл внутривенно медленно (на физ. растворе), по 2-4 мл внутримышечно (общая продолжительность курса -- до 4-8 недель).

6. Сосудистые заболевания спинного мозга

Это острое нарушение спинномозгового кровообращения, проявляющееся тремя патоморфологическими вариантами -- ишемией, кровоизлиянием и их сочетанием.

Этиология и патогенез

1) Первичное поражение сосудов спинного мозга - атеросклероз спинномозговых артерий, отходящих от аорты, её сегментарных ветвей, позвоночной, подключичной и подвздошных артерий и его осложнения, инфекционно-аллергические васкулиты (ревматические, туберкулезные), нарушения развития сосудов.

Среди врождённых нарушений сосудистой системы выделяют мальформации в виде артериовенозных и артериальных аневризм, телеангиоэктазии, ангиоматозы, а также стенозы (коарктации) и гипоплазии аорты. Сосудистая мальформация может располагаться практически на любом уровне позвоночника и спинного мозга -- от шейного до медуллярного конуса, а также паравертебрально, эпидурально и интрадурально.

2)Поражения спинного мозга при нарушении общей и регионарной гемодинамики (гипертоническая болезнь, артериальная гипотензия, инфаркт миокарда, вегето-сосудистая дистония и др.).

Клиническая картина

Клинические проявления миелоишемии весьма разнообразны и зависят от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В целом клиническая картина миелоишемии представлена нарушениями функции мотонейронов (центральных, периферических), экстрапирамидных тонических и координаторных нейронов, чувствительных (поверхностной, глубокой, вибрационной чувствительности), регулирующих сфинктеры тазовых органов и вегетативно-трофических нейронов. Детальное определение периферического пареза миотома позволяет устанавливать точный уровень ишемии мотонейронов передних рогов. Сегментарная или корешковая анестезия также имеют определяющее топическое значение.

Целесообразно выделять следующие варианты нарушений спинномозгового кровообращения.

* Начальные проявления недостаточности спинномозгового кровообращения возникают обычно при нагрузке (дозированная ходьба, приседания, бег и др. Начальные симптомы миелоишемии -- периодическая утомляемость, слабость в конечностях, чувство зябкости, ползания мурашек, потливость, боли по ходу позвоночника с иррадиацией. Эти ощущения продолжаются от нескольких минут до 2-3 ч и возникают в условиях повышенной потребности мозга в притоке крови к отдельным его областям; они бесследно проходят после отдыха.

* Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения следует рассматривать по аналогии с церебральными. Это остро проявляющиеся симптомы нарушения функции спинного мозга в виде парапарезов или плегии с нарушениями чувствительности или без них, расстройствами функции тазовых органов, которые восстанавливаются в течение 24 ч. Наиболее типичным признаком преходящего нарушения спинномозгового кровообращения считают миелогенную перемежающуюся хромоту. Клинически это характеризуется быстро нарастающей при ходьбе слабостью одной или обеих ног с возникновением ощущения их подкашивания. Спинномозговые симптомы продолжаются от нескольких минут до часа. Клинические признаки выражаются в виде центрального или вялого парапареза ног с отсутствием глубоких рефлексов и снижением мышечного тонуса. Расстройства чувствительности проявляются гиперестезией по сегментарному или проводниковому типу. Нарушения работы сфинктеров отмечают в виде императивных позывов к мочеиспусканию или задержки мочеиспускания и стула.

Патогенез динамического нарушения спинномозгового кровообращения связан со спазмом радикуло-медуллярных артерий, что подтверждается на модели экспериментальной миелоишемии. Патогенез миелогенной перемежающейся хромоты заключается в нарушении притока крови к мотонейронам передних рогов спинного мозга.

Клиническая картина хронического нарушения спинномозгового кровообращения представлена медленно прогрессирующим поражением спинного мозга. При субкомпенсированной миелоишемии наблюдают двигательные расстройства (спастические, атрофические или смешанные парезы) с нарушением функции ходьбы. Иногда они сочетаются с нестойким нарушением чувствительности и функции сфинктеров тазовых органов. Больные при этом сохраняют двигательную способность в полной мере. При декомпенсированной миелоишемии двигательные нарушения более выражены с наличием преимущественно смешанных парапарезов, которые сопровождаются нарушениями функции тазовых органов, расстройствами чувствительности.

При медленно прогрессирующем ишемическом поражении спинного мозга с многосегментным некротическим распадом мозговой ткани двигательные расстройства могут достигать стадии паралича, и больные «приковываются» к постели.

Несмотря на обычно медленное, постепенное развитие заболевания, не исключается острое его начало с дальнейшим хроническим течением. Нередко течение заболевания длительное время остаётся стабильным, а летальный исход наступает в результате сердечно-сосудистых, дыхательных осложнений или от интеркуррентных заболеваний. Длительность заболевания может быть от 2 до 25 лет. Почти у половины пациентов заболевание начинается с гипотрофии мышц или фасцикулярных подёргиваний как в руках, так и в ногах. У других больных вначале появляется скованность или слабость в ногах, реже чувство онемения или парестезии в дистальных отделах нижних конечностей. В дальнейшем эти первоначальные симптомы в зависимости от локализации сосудистого процесса развиваются с преобладанием признаков атрофических или спастических парезов либо смешанных парезов.

При ишемическом поражении шейных сегментов спинного мозга у больных развивается атрофический парез соответствующих миотомов с арефлексией на руках, нечеткими расстройствами чувствительности. У 2/3 пациентов к атрофии мышц плечевого пояса присоединяются аналогичные явления и в мышцах туловища, тазового пояса. У 1/3 больных шейной миелоишемией наряду с атрофией мышц повышаются глубокие рефлексы и развивается синдром бокового амиотрофического склероза. Если миелоишемия связана с поражением позвоночной артерии и её ветвей, то нарушения кровообращения распространяются и на продолговатый мозг (бульбомиелоишемия). Бульбарные расстройства проявляются атрофией и фасцикулярными подергиваниями мышц языка, мягкого нёба, круговой мышцы рта и др.

При локализации ишемии на уровне верхнешейных сегментов развивается спастический тетрапарез. Миелоишемия грудных сегментов проявляется спастическим нижним парапарезом. При поражении задних спинальных артерий к спастическим признакам присоединяются расстройства глубокой чувствительности (с утратой и вибрационного чувства) и сенситивная атаксия.

Хроническая миелоишемия нижней половины спинного мозга сопровождается спастическим парапарезом ног, проводниковым или сегментарным типом расстройства чувствительности и нарушением функции тазовых органов. Эти явления вначале имеют перемежающийся характер -- усиливаются при ходьбе и уменьшаются в покое. Позже спинальные признаки становятся стойкими и необратимыми. Патогенез спастического парапареза при миелоишемии в нижней половине спинного мозга связан со стенозом и уменьшением кровотока в одной из радикуло-медуллярных артерий, вызванными чаще атеросклерозом аорты и её ветвей в сочетании с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника у людей пожилого и старческого возраста. При уменьшении кровотока в радикуло-медуллярной артерии ишемия развивается в дистальных отделах бассейна по принципу «последнего луга».

Течение хронической миелоишемии бывает медленным и длительным. В начале заболевания симптомы имеют преходящий характер, затем Ї постепенно прогрессирующий. Нередко миелоишемия развивается толчкообразно и прогрессирующе, каждый раз усиливаясь после провоцирующих факторов в виде травмы, физического перенапряжения, простуды и т.п.

Следующий вариант течения -- ишемический спинальный инсульт, когда нарушение спинномозгового кровообращения развивается внезапно, остро (до суток) или подостро (от 2 до 5 сут). Острые инсульты чаще встречаются на уровне нижней половины спинного мозга, а хронические миелоишемии Ї чаще на уровне шейных сегментов. У 2/3 больных можно выделить фазу предвестников спинального инсульта: преходящая слабость нижних или верхних конечностей либо миотома (одного, нескольких), преходящие парестезии и онемения в зоне дерматома или по спинальному проводниковому типу, преходящие нарушения работы сфинктеров тазовых органов (недержание мочи, кала или их задержка). Предвестники следует рассматривать как быстро преходящую локальную ишемию спинного мозга, то есть, микроинсульты, быстро компенсируемые коллатеральным кровообращением и не оставляющие за собой заметных последствий

Инфаркт спинного мозга обычно развивается остро, однако степень остроты может варьировать от молниеносной до нескольких часов. Миелоинфаркту нередко сопутствует боль в позвоночнике. Эта боль исчезает вскоре после развития параанестезии и паралича.

В момент развития тяжёлого спинального инфаркта нередко отмечают рефлекторные церебральные расстройства в виде обморока, головной боли, тошноты, общей слабости. Однако все эти общемозговые симптомы сравнительно быстро проходят, а спинномозговые расстройства остаются выраженными и зависят от локализации инфаркта (тетраплегия, параплегия или миотомный парез). Практически у всех пациентов нарушена чувствительность и обнаруживаются расстройства функции тазовых органов. «Бичом» больных со значительным поражением поперечника спинного мозга являются трофические расстройства в виде пролежней.

Нередко представляется возможность установить ангиотопические синдромы выключения отдельных радикуло-медуллярных артерий.

Синдром Унтерхарншейдта -- приступы быстро возникающего тетрапареза с кратковременным выключением сознания. Объясняются транзиторными локальными ишемиями в верхнем артериальном бассейне спинного мозга (позвоночной артерии и её ветви).

Синдром Персонейджа-Тернера Ї предвестник ишемического инсульта. Заключается в сильной боли в позвоночнике или в соответствующем корешке продолжительностью от нескольких часов до суток. В последующем Ї острое развитие паралича мышц проксимального отдела верхних конечностей.

Синдром миелогенной перемежающейся хромоты Ї проявление периодических расстройств кровообращения в нижнем артериальном бассейне. Характерны слабость, чувство онемения ног, иногда нарушения функций тазовых органов. После непродолжительного отдыха эти явления проходят.

Синдром каудогенной перемежающейся хромоты (синдром Вербиста) состоит из мучительных парестезий (онемения), возникающих при ходьбе. Слабость присоединяется позже. Объясняется преходящей ишемией корешков конского хвоста.

При выключении крупных шейных радикуломедуллярных артерии развивается вялый (либо сочетанный со спастическим) паралич верхних конечностей и центральный паралич нижних. Нередко возникают сегментарные и проводниковые нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов по центральному типу.

При компрессии верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная параанестезия с верхней границей на дерматоме D1-D2, нарушения тазовых функций (задержка мочи). Часто развиваются признаки центрального паралича (синдром Бабинского). Оживление глубоких рефлексов происходит в течение 5-6 дней.

Выключение артерии Адамкевича приводит к развитию вялого нижнего парапареза (параплегии), диссоциированной или тотальной параанестезии с верхней границей от DIV до DXII-LI. Всегда имеются нарушения тазовых функций (недержание или задержка). Обычно быстро присоединяются пролежни.

Синдром нижней дополнительной радикуло-медуллярной артерии развивается обычно при грыже диска LIV-LV или LV-SI. Складывается из миотомного пареза (LIV-LV), сегментарных или корешковых расстройств чувствительности. Известен под названием «парализующий ишиас». Возможны варианты распределения пареза в перонеальных и тибиальных группах мышц. Признак миотомного пареза Ї вовлечение ягодичных мышц.

Диагностика

Сосудистое поражение спинного мозга диагностируют по темпу развития клинической картины и её особенностям. Важное диагностическое значение имеют МРТ и селективная спинальная ангиография. С помощью спинальной ангиографии определяют все детали строения сосудистой мальформации, а МРТ достаточно хорошо визуализирует состояние самого спинного мозга, удаётся выявить его постишемическую атрофию или гематомиелию.

Лечение: проводят поэтапно в зависимости от варианта клинического течения. Неотложные мероприятия необходимо осуществлять в острой фазе спинального инсульта. Независимо от возраста пациента следует госпитализировать в неврологическое отделение, лучше в палату интенсивной терапии, где ему вводят спазмолитические и улучшающие коллатеральное кровообращение препараты, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию, антикоагулянты, ноотропные средства, антигипоксанты, противоотёчные, улучшающие сердечно-сосудистую и дыхательную деятельность вещества.

Размещено на Allbest.ru