Карієс перших постійних молярів

Размещено на http://www.allbest.ru/

Зміст

емаль зуб карієс гомеостаз

Вступ

Розділ 1. Огляд літератури

1.1 Поширеність, етіологія і патогенез карієсу тимчасових та постійних зубів

1.2 Клінічна картина, діагностика карієсу перших постійних молярів

1.3 Стан гомеостазу порожнини рота в дітей. Карієсрезистентність. Вплив ротової рідини на процеси мінералізації та дозрівання емалі після прорізування зуба

Розділ 2. Обґєкти і методи дослідження

2.1 Обґєкти дослідження

2.2 Характеристика методів обстеження

Розділ 3. Результати власних досліджень

3.1 Поширеність карієсу перших постійних молярів у дітей 6­8 років з урахуванням ступеня активності карієсу

3.2 Показники гігієни ротової порожнини в дітей із різними ступенями активності карієсу

3.3 Показники резистентності твердих тканин зубів (ТЕР-тест) і мікрокристалізація ротової рідини в дітей із різними ступенями активності карієсу

Розділ 4. Обговорення отриманих результатів

Висновки

Список використаної літератури

Вступ

На сьогодні карієс зубів залишається однією з найактуальніших проблем надання стоматологічної допомоги дитячому населенню України [1]. Незважаючи на досягнення медицини, широке впровадження в стоматологічну терапевтичну лікувальну практику дитячого віку сучасних методів і засобів профілактики та лікування, частота карієсу та його ускладнень зростає в усьому світі, а особливо зростає поширеність карієсу і його ускладнень постійних зубів [2,3,4].

Як відомо, карієс - це патологічний процес, який виникає після прорізування зубів унаслідок дії комплексу несприятливих факторів зовнішнього і внутрішнього середовищ і проявляється демінералізацією та розм'якшенням твердих тканин зуба з подальшим утворенням дефекту у вигляді каріозної порожнини. Карієс зубів - це вузлова проблема стоматології, вельми цікава в теоретичному і винятково важлива в практичному аспектах. Загалом поширеність та інтенсивність карієсу зростають із віком, що переважно залежить від проведення первинної та вторинної профілактик стоматологічних хвороб у дітей. Регулярне проведення санацій ротової порожнини в дошкільних закладах і школах спрямоване на підвищення резистентності емалі твердих тканин зубів. Діти, які не відвідують садочків, найчастіше звертаються по стоматологічну допомогу лише при значних змінах у ротовій порожнині. Тому ураження перших постійних молярів найчастіше зустрічаються в дітей, яким регулярно не проводили санацію ротової порожнини.

У звґязку з цим виникає необхідність вивчення показників ураження перших постійних молярів у дітей із різними ступенями активності карієсу.

Мета дослідження

Вивчити поширеність та інтенсивність каріозного процесу перших постійних молярів у дітей 6­8 років із різними ступенями активності карієсу з урахуванням окремих показників гомеостазу порожнини рота і території проживання.

Завдання

1. Вивчити поширеність та інтенсивність ураження карієсом перших постійних молярів у дітей 6­8 років залежно від ступеня активності каріозного процесу та території проживання (м. Полтава і смт. Опішня).

2. Проаналізувати показники гігієни порожнини рота в дітей із різним ступенем активності карієсу і місцем проживання.

3. Вивчити показник тесту емалевої резистентності та мінералізуючого потенціалу ротової рідини в обстежуваних дітей.

4. Розробити рекомендації щодо раціональної гігієни порожнини рота в дітей Опішні.

Розділ 1. Огляд літератури

1.1 Поширеність, етіологія і патогенез карієсу тимчасових та постійних зубів

Частота карієсу серед 3­7-річних дітей Полтавської області становить 54,6 % при кп=2,2; серед дітей 6-8 років сягає 48,3-85,4% [5,6]. У Донецьку карієс діагностовано в 92,1 % 6­7­ річних дітей при кп=4,65. Згідно з даними Мирчук Б.М. карієс тимчасових зубів у дітей Львівської області виявлено в 70,92%­72,75% випадків при інтенсивності ураження кп=2,71­4,54 [7]. У Сполучених Штатах Америки, за даними Vargas C.M., Crall J.J., Schneider D.A., 27% дітей у віці 2­5 років мають принаймні 1 каріозний або запломбований зуб. Weddel J.A., Klein A.I. встановили, що в дітей у віці 26-36 місяців, які проживають у місцевості з нормальним рівнем фтору в питній воді, в середньому уражено 1,15 поверхні зубів [8].

Для пояснення етіології та патогенезу карієсу зубів запропоновано близько 400 теорій, найвідоміші з яких сприяли накопиченню відомостей, які дозволили висловлювати певну завершену думку щодо цієї проблеми [9].

1. Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884 р.). Свого часу ця теорія була прогресивною, мала визнання і досить широке розповсюдження. У наш час ця теорія карієсу була покладена в основу сучасної концепції патогенезу карієсу. Згідно з цією теорією, каріозне руйнування відбувається у дві стадії: а) демінералізація твердих тканин зуба. Молочна кислота, яка утворюється в порожнині рота внаслідок молочнокислого бродіння вуглеводних залишків їжі, розчиняє неорганічні речовини емалі та дентину; б) відбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами мікроорганізмів. Разом із цим, Міллер указував на такі призвідні чинники виникнення карієсу: кількість і якість слини, нераціональне харчування, склад питної води; вчений підкреслював значення спадкового чинника й умов формування емалі [10].

2. Фізико-хімічна теорія карієсу Д.А. Ентіна (1928 р.). Ентін висунув теорію карієсу на підставі дослідження фізико-хімічних властивостей слини і зуба. Він вважав, що тканини зуба є напівпроникною мембраною, через яку проходять осмотичні струми, зумовлені різністю осмотичного тиску двох середовищ, що контактують із зубом: крові всередині та слини зовні. На його думку, за сприятливих умов осмотичні струми мають відцентровий напрямок і забезпечують нормальні умови живлення дентину й емалі, а також перешкоджають дії на емаль зовнішніх несприятливих чинників. Своєю чергою, стрімкий рух речовин до центру вважався патологічним і мав безпосередній зв'язок із захворюванням нервової та ендокринної систем, спадковістю, порушенням мінерального обміну, умовами живлення, побуту, праці, що призводять до порушення фізіологічних взаємин у системі пульпа - зуб - слина. За несприятливих умов відцентровий напрямок осмотичних струмів ослаблюється і переважає доцентровий напрямок, що порушує живлення емалі та посилює дію на неї шкідливих зовнішніх агентів (мікроорганізмів), викликаючи карієс [10].

3. Біологічна теорія карієсу И.Г. Лукомского (1948 р.). Автор її вважав, що такі ендогенні чинники як нестача вітамінів Д, В, а також неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору, фтору в їжі, відсутність або недостатність впливу ультрафіолетових променів порушують мінеральний і білковий обміни. Наслідком цього стає ураження одонтобластів, які спочатку слабшають («астенічні»), а потім стають неповноцінними. Зменшуються розмір і кількість одонтобластів, що призводить до порушення обміну речовин у емалі та дентині. Спочатку настає декальцинація, потім відбувається зміна складу органічних речовин. Теорія не має експериментального підтвердження, тому її можна вважати неактуальною [10].

4. Теорія А.Є. Шарпенака (1949 р.). Шарпенак пояснював причину виникнення карієсу зуба місцевим збідненням емалі білками внаслідок їх прискореного розпаду й уповільнення ресинтезу, що неодмінно призводить до виникнення карієсу на стадії білої плями. Уповільнення ресинтезу зумовлене відсутністю або низьким умістом таких амінокислот як лізин і аргінін, а причиною посилення протеолізу стають висока температура навколишнього повітря, гіпертиреоз, нервове перезбудження, вагітність, туберкульоз, пневмонія, накопичення кислот у тканинах організму (зокрема, за недостатнього надходження в організм вітамінів групи В у тканинах накопичується велика кількість піровиноградної кислоти), що призводить до посилення розпаду білка. Карієсогенну дію вуглеводів Шарпенак пояснює тим, що при засвоєнні їх у надлишку підвищується потреба організму у вітаміні В1, що може викликати авітаміноз і посилення протеолізу в твердих субстанціях зуба [10].

5. Протеолізно-хелаційна теорія карієсу Шатца і Мартіна (1956 р.). Автори пояснювали сприйнятливість емалі до ураження карієсом стабільністю кальцій-білкових комплексів. Емаль зуба є невідґємною структурою організму, яка через функціональні особливості мінералізована більше, ніж інші тканини. При цьому мінеральні й органічні компоненти емалі перебувають у тісному біохімічному зв'язку. Стійкість останнього може бути порушена при проникненні в емаль різних активних хімічних агентів, зокрема протеолітичних. Розвиток каріозного процесу розглядається в 2 етапи: а) протеоліз, при якому відбувається розрив зв'язків між білками і мінералами емалі внаслідок дії бактерійних протеолітичних ферментів на білкові компоненти; б) хелація, коли відбувається руйнування мінеральної частини твердих тканин зуба через утворення комплексних з'єднань іонів металів з аніонами кислот, солями органічних кислот, амінокислотами, білками і проміжними продуктами розпаду [10].

6. Трофіко­невротична теорія Е.Е. Платонова. Автор цієї теорії розглядав карієс зубів як трофіко­невротичний процес, який, на його думку, розвивається тільки тоді, коли порушується живлення твердих тканин зуба. Основним патогенетичним чинником Платонов уважав порушення нервової регуляції трофіки зубних тканин. Проте нині відомо, що зуби з видаленою пульпою до 17 років продовжують нормально функціонувати. Видалення пульпи як один із методів лікування ускладнених форм карієсу не призводить до структурних і функціональних змін у емалі зуба. Постійна динамічна взаємодія з ротовою рідиною забезпечує твердим тканинам депульпованого зуба високу мінералізованість [10].

Ґрунтуючись на відомих теоріях, натепер досягнуті значні успіхи у вивченні етіології і патогенезу карієсу зубів. Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов'язане з діяльністю мікроорганізмів. У виникненні каріозного процесу беруть участь безліч етіологічних чинників, що дозволяє вважати карієс поліетіологічною хворобою. Усі етіологічні чинники були названі карієсогенними і поділені на загальні та місцеві [11].

Загальні чинники: неповноцінна дієта і питна вода, соматичні хвороби, порушення функціонального стану органів і систем у період формування і дозрівання тканин зуба, екстремальні дії на організм, спадковість, зумовлена повноцінністю структури і хімічного складу тканин зуба, несприятливий генетичний код.

Місцеві чинники: зубна бляшка і зубний наліт, які ізолюють мікроорганізмами; порушення складу і властивостей ротової рідини; вуглеводні липкі харчові залишки порожнини рота; резистентність зубних тканин, зумовлена повноцінною структурою і хімічним складом твердих тканин зуба; відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба; стан пульпи зуба, стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування постійних зубів.

Етіологічнка роль Str. mutans у розвитку карієсу підтверджена експериментально. Карієсогенну дію мікроорганізмів повґязують з утворенням зубної бляшки. Вона становить собою конгломерат, основу якого складають мікроорганізми, фіксовані на полісахаридній основі. Зубна бляшка щільно прилягає до поверхні зубів і в більшості людей містить певні види мікроорганізмів у різному співвідношенні. На частку стрептококів (mutatis, salivarius, mitis, sanguis) припадає близько 40 % загальної кількості мікроорганізмів бляшки. По мірі потовщення і "дозрівання" в раніше пористій і проникній для слини "молодій" зубній бляшці складаються анаеробні умови, які змінюють її мікробний склад. Гліколіз вуглеводів (сахарози, глюкози, фруктози), який відбувається в анаеробних умовах, сприяє локальному зниженню рН на поверхні емалі до критичного рівня (рН 5,0), що супроводжується підвищенням проникності емалі. За тривалого збереження критичного рівня іонів водню виникає кислотне розчинення апатитів на поверхні емалі в найменш стійких ділянках (лінії Ретціуса, міжпризмові простори), що супроводжується проникненням кислот у підповерхневий шар емалі з його подальшою демінералізацією [12].

Карієсогенна ситуація створюється тоді, коли будь-який карієсогенний чинник або їх група, діючи на зуб, роблять його сприятливим до дії кислот. Звісно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота за обов'язкової наявності вуглеводів і контакту двох чинників із тканинами зуба. В умовах зниженої резистентності зубних тканин карієсогенна ситуація розвивається легше і швидше [13].

Стійкість зубів до карієсу, або карієсрезистентність, забезпечується такими чинниками: хімічним складом і структурою емалі й інших тканин зуба, наявністю пелікули, оптимальним хімічним складом слини і її мінералізуючої активності, достатньою кількістю ротової рідини, низьким рівнем проникності емалі зубів, належним жувальним навантаженням і самоочищенням поверхні зубів, властивостями зубного нальоту, адекватною гігієною порожнини рота, особливостями дієти, правильним формуванням зачатків і розвитком зубних тканин, своєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорізування зуба, специфічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота.

За номенклатурою ВООЗ, для оцінки ураженості зубів карієсом використовують три основні показники [14]:

1. Поширеність карієсу. Це індекс відсотка осіб, які мають каріозні, пломбовані та видалені зуби в тому чи іншому населеному пункті, районі, місті, області, що визначається.

2. Інтенсивність карієсу зубів визначається за числом ураження зубів карієсом. З цією метою Комітет експертів ВООЗ зі стоматології (1962 р.) запропонував для дорослих використовувати індекс КПВ (К - каріозний зуб, П - пломбований, В - видалений зуб); для дітей із тимчасовим або молочним прикусом - кп (к - каріозний, п - пломбований); для дітей зі змінним прикусом - КПВ+кп. Щоб полегшити порівняльну оцінку захворюваності на карієс на різних континентах світу, ВООЗ у 1980 році запропонувала виділяти 5 ступенів ураженості залежно від КПВ, КПВ +кп чи кп у дітей до 12 років: 1) дуже низька - від 0 до 1,1; 2) низька - 1,2 - 2,6; 3) помірна - 2,7-4,4; 4) висока - 4,5-6,5; 5) дуже висока - 6,6 і вище.

Для отримання достовірних даних при визначенні поширеності й інтенсивності карієсу зубів повинні оглядатися групи населення з урахуванням віку і статі, клімато­географічних і соціально-економічних умов. Зазвичай обстежують дітей у віці 5-6 років, 12 років, 15 років; дорослих 35-44 і 65 років. Найбільш показовими віковими групами населення є діти 12-15 років.

3. Приріст інтенсивності або захворюваності. Визначається в однієї і тієї ж особи чи контингенту через певний термін (1, 3, 5, 10 років). Відмінність у значенні показника між першим і другим оглядами і складає приріст інтенсивності карієсу.

За допомогою епідеміологічного стоматологічного обстеження можна визначити поширеність та інтенсивність основних стоматологічних хвороб, якість санації порожнини рота, ефективності профілактики карієсу зубів і хвороб пародонта, рівень гігієнічного стану порожнини рота, а також виявити потребу кожного обстежуваного в лікуванні карієсу зубів, хвороб пародонта і слизової оболонки порожнини рота. Таке обстеження дозволяє скласти індивідуальний план лікувальних і профілактичних заходів для кожного пацієнта.

Поширеність ураження карієсом у дітей залежить від місця проживання, загального соматичного стану, медичної освіченості батьків, характеру антенатального періоду розвитку, порушення внутрішньощелепного розвитку зубів, строків прорізування зубів [15], характеру вигодовування і харчування (кількість уживання вуглеводів, які легко ферментуються), анатомічних особливостей зубів, стану прикусу, наявності в ротовій порожнині ортодонтичних чи ортопедичних апаратів, спадкових факторів, рівня гігієни ротової порожнини, стану слизових залоз, імунологічного статусу [16, 17, 18, 19].

Карієс, пульпіт, періодонтит, остеомієліт і т.д. - хвороби, які є складовою частиною одного ланцюга, причиною яких стає порушення барґєрної функції зуба. Барґєрна функція зуба при карієсі значною мірою є відображенням його активності. Так, у дітей із 3 ступенем активності карієсу термін ураження тканин зуба пульпітом складає 3-4 місяці, тоді як у дітей із 1 ступенем активності цей процес триває 16-18 місяців [20].

1.2 Клінічна картина, діагностика карієсу перших постійних молярів

Діагностику карієсу зубів необхідно проводити з урахуванням ступеня активності процесу, своєю чергою активність каріозного процесу визначають з урахуванням віку дитини. Особливу увагу слід звертати на дітей 6-8 років, оскільки саме в цей період відбувається прорізування перших постійних молярів, які уражуються карієсом у перші роки після прорізування [21].

Карієс постійних зубів у дітей має певні особливості. Вони зумовлені як стадією формування постійного зуба, так і станом соматичного здоровґя дитини. За частотою ураження 1­е місце займають перші та другі постійні моляри нижньої щелепи [22].

У розвитку постійного зуба виділяють відповідні періоди [23]:

1. Внутрішньощелепний розвиток: закладка зубних зачатків, формування і диференціювання зубних зачатків, утворення тканин зуба (гістогенез тканин зуба).

2. Прорізування.

3. Формування кореня і періодонта: період росту кореня в довжину, період несформованої верхівки, період незакритого верхівкого отвору, період несформованого періодонта.

4. Стабілізація.

У дітей у постійних зубах із несформованим коренем переважає гострий перебіг карієсу. Це зумовлено незавершеною мінералізацією твердих тканин постійних зубів після їх прорізування і недостатньою захисною функцією пульпи в цей період. Чим менше часу минуло від прорізування зуба до його ураження, тим гостріший і швидший буде перебіг процесу в зубі. Глибина карієсу в несформованих постійних зубах не є абсолютною величиною. Іноді каріозна порожнина, розміщена в межах плащового дентину, буває глибокою, оскільки роги пульпи в несформованих зубах виступають значно ближче до оклюзійних поверхонь і можуть проходити по емалево-дентинній межі. Тому під час визначення глибини процесу обовґязково слід ураховувати стадію формування зуба. Чим молодша дитина, тим глибший і небезпечніший карієс. Пульпа в таких зубах обґємна як у коронковій, так і в кореневій частині, що сприяє її швидкому інфікуванню і розвитку ускладнень каріозного процесу [24].

У постійних зубах із несформованим коренем карієс локалізується переважно у фісурах і природних заглибленнях коронки зуба. Це пов'язано з тим, що до моменту прорізування зуба фісури залишаються мінералізованими ділянками коронки, що сприяє їх ранньому ураженню карієсом. Дно фісури відділене від дентину тонким шаром емалі (0,5­0,6 мм), затримка їжі в борознах, які в несформованому зубі глибокі та широкі, призводить до раннього ураження їх карієсом.

У постійних зубах у дітей діагностуються всі види карієсу: початковий, поверхневий, середній і глибокий. Однак у клініці найчастіше зустрічаються середній і гострий карієс [25].

Середній карієс зубів у дітей діагностується найчастіше. При цій формі завжди порушується цілісність емалево­дентинного з'єднання. Каріозна порожнина локалізується в межах плащового дентину, однак над пульповою камерою зберігається досить товстий шар незміненого дентину. У більшості дітей ця форма карієсу постійних зубів скарг не викликає, тому діагностується, як правило, під час санації ротової порожнини або огляду зубів лікарем-стоматологом. Каріозна порожнина характеризується невеликим вхідним отвором. Інколи в уражену борозну заходить лише зонд, який там затримується. Краї емалі, що закривають вхід у каріозну порожнину, можуть бути крейдоподібно змінені, особливо на апроксимальних поверхнях фронтальних зубів. Тому визначити глибину ураження дентину, а отже, і форму карієсу можна лише після препарування каріозної порожнини, яке є досить болючим (якщо виконується без знеболювання) через подразнення бором емалево-дентинного сполучення.

Глибокий карієс постійних зубів у дітей діагностується досить часто. Ця стадія карієсу характеризується тим, що до пульпи залишається тонкий шар дентину. Патоморфологічно виявляються зміни в одонтобластах та основній речовині пульпи, гіперемія і навколосудинні запальні інфільтрати. Каріозна порожнина розташовується в межах навколопульпарного дентину. Тому зондування її дна досить чутливе. Діти можуть скаржитися також на біль від термічних і механічних подразників, який швидко припиняється після їх усунення.

Основною відмінністю карієсу від пульпіту є відсутність мимовільних нападів болю. Тому під час збирання анамнезу слід ретельно з'ясовувати, чи відчувався коли-небудь такий біль. Крім того, для пульпіту характерний триваліший біль від подразників. Тому під час проведення термодіагностики слід звертати увагу на тривалість больових відчуттів після усунення подразника. Якщо біль одразу не припиняється, а триває певний час, це є ознакою пульпіту. Після препарування каріозної порожнини слід ретельно дослідити її дно. Наявність на дні каріозної порожнини ділянки вираженого розм'якшення дентину, а також різкий біль під час зондування цієї ділянки - це ознаки хронічного фіброзного пульпіту.

1.3 Стан гомеостазу порожнини рота в дітей. Карієсрезистентність. Вплив ротової рідини на процеси мінералізації та дозрівання емалі після прорізування зуба

Порожнина рота ­ це вхідні ворота для різного роду інфекцій. Провідна роль у виникненні карієсу і хвороб тканин пародонта належить бактеріальній мікрофлорі зубного нальоту і зубній бляшці. Мікроорганізми зубного нальоту поділяються на дві групи: ацидофільні бактерії та протеолітичні мікроорганізми, які виробляють протеїнази [26, 27]. Накопичення кількості мікроорганізмів може змінювати пропорцію між киснем і вуглекислим газом, стимулюючи заселення анаеробних видів, які пригнічують адгезію та кислотоутворювальну функцію стрептококів. Анаероби переважно складають другу групу мікроорганізмів. До її складу входять пептостретококи ­ 13%, вейлонели ­ 6%, дифтероїди ­ 18%, бактероїди ­ 4%, фузобактерії ­ 4%, нейсерії ­ 3%, вібріони ­ 2%, а також рамібактерії, ристели, катенобактерії, спірохети ­ 5%. Анаероби використовують протеїни та амінокислоти. Усі анаероби здатні розщеплювати колаген. Бактероїди розщеплюють декстрин, леван, мутан і глютан. Нейсерії та актиноміцети утилізують полісахаридну продукцію стрептококів, використовуючи її як енергетичний субстрат, чим позбавляють стрептококів та інші види мікробів матриксу для адгезії. Вейлонели можуть використовувати молочну кислоту Str. Mutans у своєму метаболізмі, підвищуючи рН середовища. Лактобацили утворюють антибіотики: лактолін, лактоцин, ацидофілін, які пригнічують стрептококи і стафілококи [28]. У зубній бляшці розрізняють біля 6 видів дріжджоподібних грибів. Вони здатні синтезувати вітаміни, необхідні для росту лактобактерій. Лактобактерії продукують молочну кислоту, яка перешкоджає адгезії та колонізації грибів. Провідні мікроорганізми, які служать маркерами зубного нальоту, ­ це лактобацили та Str. Mutans; їхній уміст ураховують у розробці профілактичних і лікувальних заходів [29]. Важливу роль у вивченні питання зубного нальоту відводять строкам його формування та стану гігієни порожнини рота, а також видовому складу мікрофлори залежно від віку дитини [30]. На швидкість утворення зубної бляшки впливають рівень секреції слини, кількісний і якісний склад слини, чинники специфічного і неспецифічного імунітету.

Карієсрезистентність - це здатність організму і ротової порожнини протистояти впливу карієсогенних факторів [31].

Леонтьєв В.К. (1994) визначив досить велику кількість факторів, які впливають на резистентність зубів до каріозного ураження.

На молекулярному, тканинному й органному рівнях карієсрезистентність залежить від хімічного складу й особливостей будови емалі, своєчасного і повноцінного дозрівання емалі після прорізування зуба, правильного формування зачатків і розвитку тканин зуба, кількості та якості органічних і мінеральних компонентів емалі, швидкості іонообмінних процесів у ній, низького рівня проникності та розчинності поверхневого шару емалі, наявності пелікули (захисної органічної плівки, яка утворюється після прорізування зуба з глікопротеїнів слини) [32].

На системному, організмовому і популяційному рівнях резистентність до карієсу залежить від особливостей прикусу, скупченості зубів у розмірі міжзубних проміжків, патогенної активності зубного нальоту, поганої гігієни порожнини рота, достатньої кількості та оптимального хімічного складу ротової рідини і її мінералізуючої активності, особливостей дієти і кулінарної обробки їжі, повноцінного жувального навантаження, специфічних і неспецифічних факторів захисту ротової порожнини [33].

Але кожен із вищевказаних факторів повністю залежить від загального стану організму дитини, його реактивності та резистентності, а також генетичних особливостей індивіда. Формування карієсрезистентності емалі пов'язане з постійними змінами, які відбуваються в період первинної мінералізації (до прорізування зуба) і в період дозрівання емалі (після прорізування зуба). Насамперед, чим нижчий ступінь мінералізації, тим частіше виникає каріозне ураження. Отже, якщо врахувати, що кристалічна решітка емалі з часом ущільнюється, то можна зробити висновок про підвищення карієсрезистентності в людей похилого віку. Також у людей похилого віку мінеральний склад емалі максимально представлений фторапатитом, тоді як емаль зубів молодих людей складається переважно з гідроксоапатиту [34].

Емаль, утворена секреторними енамелобластами, яка зазнала первинної мінералізації, незріла: вона на 65 % складається з води, має 20 % органічних речовин і лише 15 % мінеральних. Така емаль має консистенцію хряща і не здатна виконувати свою функцію. Вона зберігається після декальцинації і тому добре виявляється на гістологічних препаратах [35].

У процесі дозрівання (вторинної мінералізації) емалі, який починається відразу ж після завершення її секреції та первинної мінералізації, вміст мінеральних речовин у ній значно підвищується, що приводить до її різкого ущільнення. Цей процес зумовлений проникненням і включенням мінеральних солей у емаль за одночасного видалення з неї органічних сполук (головним чином білків) і води.

Зріла емаль на 95 % складається з мінеральних солей і на 1,2 % - з органічних речовин. Майже вся вона містить щільно розташовані кристали гідроксоапатиту. Органічна (білкова) матриця емалі має вигляд тримірної фібрилярної сітки товщиною близько 8 нм, у якій волокна зв'язані між собою та з кристалами гідроксоапатиту. Дозрівання емалі, як і її секреція, бере початок із різальних країв фронтальних зубів та жувальних горбків молярів і премолярів, розповсюджуючись у напрямку шийок зубів. Тому в процесі дозрівання емалі найвищий рівень мінералізації спостерігається в її поверхневому шарі, а в напрямку емалево-дентинного з'єднання він знижується [36].

Мінералізація емалі починається з підвищення концентрації іонів Са²⁺ та РО^3-₄. Каталізує цей процес лужна фосфатаза. При цьому утворюється преципітат нерозчинного фосфату кальцію: 3Са²⁺+ 2(РО₄)^3->Са₃(РО₄)₂. Лужна фосфатаза утворюється одонтобластами під каталітичною дією вітаміну D і деяких мікроелементів (Mn, Co, Sr). Активність її різко підвищується в період мінералізації емалі та під час одонтогенезу. АТФ-аза і ферменти тканинного дихання (цитохроми) забезпечують енергетичні витрати в період мінералізації зубів і мають дуже високу активність.

Як установлено, фосфат АТФ набагато швидше включається в процес мінералізації, ніж неорганічний фосфат.

Завершальний етап дозрівання (третинна мінералізація) закінчується вже після прорізування зуба, особливо інтенсивно впродовж першого року після прорізування. Основним джерелом надходження неорганічних речовин у емаль є слина, проте деяка кількість їх може надходити і з дентину. З огляду на це, особливе значення для повноцінної мінералізації в цей період має мінеральний склад слини, зокрема наявність у ній необхідної кількості іонів кальцію, фосфору, фтору. Упродовж усього життя емаль бере участь у обміні іонів, підлягаючи процесам демінералізації (видалення мінеральних речовин) і ремінералізації (повторне надходження мінеральних речовин), збалансованим у фізіологічних умовах [37].

Під час свого розвитку і формування зуби реагують на всі зміни в організмі дитини. Якщо порушується або затримується ріст дитини за рахунок будь-яких патологічних факторів, то виникають також порушення формування, розвитку і прорізування зубів.

Відразу після прорізування зуба концентрація кальцію і фосфору в емалі всіх шарів швидко підвищується, особливо протягом 1,5-2 років після прорізування. Через 2-3 роки після прорізування закінчується мінералізація фісур, а також шийки зуба. Треба зазначити, що після прорізування в поверхневих шарах емалі вміст кальцію та фосфору вищий, ніж у глибших, оскільки основним джерелом надходження речовин у емаль зуба після його прорізування стає слина [38].

Резистентність поверхневого шару емалі пояснюється також підвищеним умістом у ньому мікроелементів: олова, цинку, заліза й особливо фтору. Фтор, молібден, ванадій, стронцій сприяють підвищенню карієсрезистентності за рахунок підвищення щільності кристалічної решітки та впливу на склад і обмін зубного нальоту.

За фізіологічних умов у емалі паралельно відбуваються два процеси - мінералізація і демінералізація. Критерієм переходу фізіологічного процесу в патологічний є вичерпання резерву кальцію і падіння співвідношення Са/Р нижче 1,33, що, по суті, свідчить про неспроможність емалі протистояти демінералізації. Чим більше співвідношення Са/Р, тим вища здатність емалі протистояти дії кислот [39].

Отже, емаль діє як своєрідна буферна система щодо кислот, які утворюються в порожнині рота. Завдяки оборотності процесу іонного обміну кальційдефіцитні апатити емалі можуть ремінералізуватися: при цьому кристалічна решітка апатиту добудовується за рахунок іонів Са²⁺ зі слини, а поглинуті іони водню поступово виходять із емалі, що нормалізує коефіцієнт Са/Р. Установлено, що розчинність емалі зубів залежить від функціонального стану пульпи, зі змінами якого пов'язують стійкість зубів до карієсу (Окушко В.Р., 1989). Висока твердість і низька розчинність емалі забезпечуються лише за умови збереження високої функціональної активності пульпи. Тому розбіжності у функціональному стані пульпи на різних етапах розвитку тимчасових і постійних зубів зумовлюють особливості розвитку і перебігу карієсу в дітей. Депульпація зуба призводить до зниження мікротвердості та кислотостійкості емалі.

Оскільки карієс залишається актуальною проблемою дитячої стоматології, виникає необхідність вивчення показників карієсу постійних зубів у перші роки після їх прорізування з урахуванням ступеня активності карієсу і території проживання дітей.

Розділ 2. Об'єкти і методи дослідження

2.1 Об'єкти дослідження

Для вирішення поставлених завдань ми проаналізували медичні картки й обстежили 48 дітей сільської місцевості смт. Опішні та 57 дітей м. Полтави. (табл. 1).

Таблиця 1. Кількість обстежених дітей за віком

Вік дітей ( у роках )	Кількість обстежених дітей
	Опішня	Полтава
6	20	17
7	14	21
8	14	19
Усього	48	57

2.2 Характеристика методів обстеження

Поширеність карієсу.

Це індекс відсотка осіб, які мають каріозні, пломбовані та видалені зуби в тому чи іншому населеному пункті, районі, місті, області, що визначається.

Інтенсивність карієсу зубів визначається за числом ураження зубів карієсом. З цією метою Комітет експертів ВООЗ зі стоматології (1962 р.) запропонував:

- для дорослих використовувати індекс КПВ (К - каріозний зуб, П - пломбований, В - видалений зуб);

- для дітей із тимчасовим або молочним прикусом - кп (к - каріозний, п - пломбований);

- для дітей зі змінним прикусом - КПВ+кп.

Ступінь активності карієсу визначали за Т.Ф. Виноградовою.

За основу взято рекомендовані Комітетом експертів ВООЗ (1962) показники КПВ, КПВ+кп, кп зубів. У структурі індексів особливу увагу звертали на визначення наявності карієсу, ускладнень карієсу і кількість зубів, видалених із приводу ускладнень карієсу перших постійних молярів.

1 ступінь активності карієсу (компенсований) ­ такий стан зубів, коли індивідуальне значення КПВ, КПВ+кп чи кп не перевищує показник середньої інтенсивності карієсу відповідної вікової групи (М); відсутні ознаки вогнищевої демінералізації та початкового карієсу, що визначаються спеціальними методами (за даними Полтавської області, кп = 1­3 для 6 років; КПВ+кп = 1­2 для 7 років, 1­3 - для 8 років).

2 ступінь активності карієсу (субкомпенсований) ­ такий стан зубів, коли індивідуальне значення КПВ, КПВ+кп чи кп більше середнього значення інтенсивності для даної вікової групи (М) на 3у; відсутні активно прогресуюча демінералізація і початковий карієс (4­6 для 6 років; 3­5 для 7 років; 4­5 для 8 років). 3 ступінь активності карієсу (декомпенсований) ­ такий стан зубів, коли індивідуальне значення КПВ, КПВ+кп чи кп перевищує максимальний показник (М+3у) або при меншому значенні КПВ, КПВ+кп чи кп виявляються активно прогресуюча демінералізація і початковий карієс (7 і більше для 6 років; 6 і більше для 7,8 років).

Індекс гігієни за Федоровим-Володкіною. Вестибулярну поверхню 6 фронтальних зубів нижньої щелепи забарвлюють розчином Шіллера-Писарева чи іншим йодовмісним барвником. Площа зафарбованої поверхні оцінюється в балах:

відсутність зафарбування;

зафарбування ј коронки зуба;

зафарбування Ѕ коронки зуба;

зафарбування ѕ коронки зуба;

зафарбування всієї поверхні коронки зуба.

Для обчислення індексу гігієни використовують формулу:

ІГ = ?/n,

де ?- сума балів усіх зубів , n- кількість обстежуваних зубів.

Оцінка результатів. За допомогою ІГ визначають рівень гігієни ротової порожнини рота, що інтерпретують таким чином:

1,1-1,5 бали - добрий рівень гігієни;

1,6-2,0 бали - задовільний рівень гігієни;

2,1-2,5 бали - незадовільний рівень гігієни;

2,6-3,4 бала - поганий рівень гігієни;

3,5-5,0 балів -дуже поганий рівень гігієни.

Індекс гігієни за Федоровим-Володкіною не може бути нижчим 1 і вищим 5 балів.

Для визначення резистентності емалі зубів до карієсу застосовують тест емалевої резистентності (ТЕР-тест; В.Р. Окушко, Л.І. Косарева, 1983).

ТЕР-тест дозволяє встановити функціональну резистентність емалі до дії кислот.

Методика проведення тесту:

Проведення професійної гігієни ротової порожнини.

Коронки зубів обробляють дистильованою водою, висушують.

На вестибулярну поверхню центрального верхнього різця наносять 1 краплю 1N розчину хлористоводневої кислоти діаметром не більше 2 мм.

Через 5 сек. змивають дистильованою водою.

Коронку зуба висушують ватним тампоном.

На поверхню коронки зуба тампоном наносять 1% водний розчин барвника - метиленового синього.

Одним рухом ватного тампона знімають барвник із поверхні емалі.

На зону демінералізації наносять фторовмісний лак.

Результати тесту оцінюють за спеціальною (друкованою) 4-бальною колірною шкалою. Згідно з нею:

1 бал - ділянка зафарбована в блідо-голубий колір, що визначає значну структурно-функціональну резистентність емалі та високу стійкість зубів до карієсу (високий рівень);

2 бали - ділянка зафарбована в голубий колір, що визначає середню структурно-функціональну резистентність емалі та середню стійкість зубів до карієсу (середній рівень);

3 бали - ділянка зафарбована в синій колір, що характеризує зниження структурно-функціональної резистентності емалі та високий ступінь ризику карієсу (низький рівень);

4 бали - ділянка зафарбована в темно-синій колір, що характеризує вкрай знижену структурно-функціональну резистентність емалі та максимальний ризик виникнення карієсу (дуже низький рівень).

Мінералізуючий потенціал ротової рідини (Леус, 1977).

Мікрокристалізацію оцінювали за Х.М. Сайфуліною, О.П. Поздєєвим у середніх балах залежно від типів кристалоутворення:

0-1,0 - дуже низький;

1,1-2,0 - низький;

2,1-3,0 - задовільний;

3,1-4,0 - високий;

4,1-5,0 - дуже високий.

Для статистичної обробки отриманих даних використовували стандартні програми. Вірогідність між середніми арифметичними (М1 і М2) оцінювали за критерієм t Стґюдента-Фішера. Відмінність вважали за вірогідну при р<0,05. Розрахунки проводили на персональній ЕОМ із використанням програмного забезпечення «Microsoft Office Excel».

Розділ 3. Результати власних досліджень

3.1 Поширеність карієсу перших постійних молярів у дітей 6­8 років з урахуванням ступеня активності карієсу

Для вирішення поставлених завдань ми оглянули дітей 6-8 років - 48 із сільської місцевості та 57 осіб, які постійно проживають у місті.

Серед оглянутих дітей смт. Опішні 6 років - 20 осіб, 7 і 8 років - по 14 осіб. Серед дітей м. Полтави 6 років -17 осіб, 7 років - 21 дитина і 8 років -19 осіб.

Для вирішення поставлених завдань вивчена поширеність карієсу тимчасових і постійних зубів у дітей, які проживають у сільській і міській місцевості та проведене їх порівняння (табл. 2).

Таблиця 2. Поширеність карієсу тимчасових і постійних зубів

Вік	Поширеність карієсу за показником КПВ+кп
	Опішня	Полтава
	усього дітей	із них мають карієс	усього дітей	із них мають карієс
		абс.	%		абс.	%
6	20	13	65,0±10,9	17	9	52,9±12,5
7	14	11	78,6±11,4	21	14	66,7±10,5
8	14	10	71,4±12,5	19	12	63,2±11,4
Усього	48	34	71,7±11,6	57	35	60,9±11,5

Поширеність карієсу в дітей 6-ти років смт. Опішні становить 65,0±10,9%, що вище, ніж у дітей м. Полтави (52,94±12,5%).

У дітей 7 років спостерігається підвищення поширеності карієсу тимчасових і постійних зубів у порівнянні з 6-річним віком на обох територіях проживання. Але показник вищий у дітей, які проживають у сільській місцевості, - 78,57±11,4% (у Полтаві - 66,67±10,5%).

Показник поширеності карієсу в дітей 8 років знижується в порівнянні з попереднім віковим періодом як у Опішні, так і в Полтаві, але залишається вищим у Опішні. Зниження значення показника, що вивчався, зумовлене заміною тимчасових різців на постійні.

Загалом же поширеність карієсу тимчасових і постійних зубів у дітей вища в сільській місцевості.

Важливим є вивчення поширеності карієсу постійних зубів у дітей у перші роки після їх прорізування. Із 20 дітей 6-річного віку, які проживають у смт. Опішні, карієс постійних зубів виявлений лише в 1 дитини, що становить 5,0% (табл. 3). Був уражений перший постійний моляр нижньої щелепи. У дітей цього віку з м. Полтави постійних зубів, уражених карієсом, не виявлено.

Таблиця 3. Поширеність карієсу постійних зубів у обстежуваних дітей

Вік	Поширеність карієсу за показником КПВ зубів
	Опішня	Полтава
	усього дітей	із них мають карієс	усього дітей	із них мають карієс
		абс.	%		абс.	%
6	20	1	5,0±5,0	17	0	0
7	14	1	7,1±7,1	21	1	4,8±5,3
8	14	2	4,3±5,6	19	1	5,3±5,0
Усього	48	4	5,5±5,9	57	2	3,3±3,4

Серед обстежених 7-річних дітей обох населених пунктів карієс спостерігали лише у 2 осіб: 1 дитина з Опішні, що становить 7,14±7,14%, і 1 - з Полтави, що становить 4,76±5,29%. У 100% випадків були уражені перші постійні моляри нижньої щелепи (всього 3 зуби).

У 8 років карієс мали 2 дітей з Опішні та 1 дитина з Полтави, що становить 4,29±5,62% і 5,26±5,0% відповідно.

Загалом же поширеність карієсу постійних зубів у дітей з Опішні вища і становить 5,47±5,92% (3,34±3,43% - у Полтаві).

Для розуміння причин виникнення карієсу постійних зубів у дітей важливо вивчити ступені активності карієсу. Із 20 дітей 6 років смт. Опішні карієс мали 13. Із них 7 (53,8±14,4%) мали компенсований ступінь активності карієсу, 5 (38,5±14,0%) - субкомпенсований і 1 дитина (7,7±7,7%) - декомпенсований (табл. 4). Отже, найвищий відсоток дітей мали компенсований ступінь активності карієсу.

Таблиця 4. Розподіл дітей за ступенем активності карієсу

Вік дітей	Ступінь активності карієсу за показником КПВ+кп	Кількість дітей із різними ступенями активності карієсу
		Опішня	Полтава
		к-сть дітей	абс.	%	к-сть дітей	абс.	%
6	Компенсований	13	7	53,8±14,4	9	4	44,4±17,6
	Субкомпенсований		5	38,5±14,0		4	44,4±17,6
	Декомпенсований		1	7,7±7,7		1	11,2±11,1
7	Компенсований	11	1	9,1±9,0	14	2	14,3±9,7
	Субкомпенсований		3	27,3±14,0		7	50±13,9
	Декомпенсований		7	63,6±15,2		5	35,7±13,1
8	Компенсований	10	2	20±1,3	12	7	58,3±14,9
	Субкомпенсований		5	50±16,7		3	25±13,0
	Декомпенсований		3	30±15,3		2	16,7±11,2
Сер.	Компенсований	34	10	29,4±8,2			39±14,1
	Субкомпенсований		13	38,2±14,9			39,8 ±14,8
	Декомпенсований		11	32,4±12,7			21,2±11,8

Серед дітей 6-ти років м. Полтави виявлений однаковий відсоток дітей із компенсованим і субкомпенсованим ступенем (по 44,4±17,6).

Серед 7-річних збільшується кількість дітей із декомпенсованим ступенем активності карієсу в обох населених пунктах. Але в Опішні кількість дітей із 3 ступенем активності карієсу значно більша, ніж у Полтаві.

У 8 років кількість дітей із некомпенсованим ступенем активності карієсу зменшується в порівнянні з попереднім віком за рахунок зміни уражених тимчасових зубів на інтактні постійні як у Полтаві, так і в Опішні. Але показник у Опішні превалює над показником Полтави.

Вивчення показника інтенсивності карієсу тимчасових і постійних зубів показало, що він завжди вищий у дітей, які проживають у сільській місцевості, незалежно від віку (табл. 5).

Якщо показник кп зубів підвищується в дітей від 6 до 7 років, а з 7 до 8 знижується, то показник КПВ має тенденцію до підвищення в усіх вікових періодах.

Таблиця 5. Інтенсивність карієсу тимчасових і постійних зубів у дітей

Вік	Інтенсивність карієсу за показником КПВ+кп зубів
	Опішня	Полтава
	усього дітей	інтенсивність за показниками	усього дітей	інтенсивність за показниками
		КПВ+кп	кп	КПВ		КПВ+кп	кп	КПВ
6	20	2,9±0,7	2,8±0,5	0,05	17	2,4±0,7	2,4±0,7	0
7	14	3,6±0,7	3,5±0,7	0,14	21	3,1±0,6	2,8±0,6	0,05
8	14	3,7±0,7	2,4±0,6	0,29	19	2,6±0,6	2,3±0,6	0,1
сер.	48	3,4±0,7	2,9±0,6	0,16	57	2,7±0,6	2,5±0,6	0,05

Карієс постійних зубів виявлений у 4 дітей Опішні, що становить 5,47±5,92%. У всі вікові періоди карієс постійних зубів виявлений у дітей із декомпенсованим ступенем активності карієсу. У всіх випадках були уражені перші постійні моляри нижньої щелепи (табл. 6).

Таблиця 6. Ураженість перших постійних молярів залежно від ступеня активності карієсу

Вік дітей	Ступені активності карієсу	Кількість дітей, які мають уражені перші постійні моляри
		Опішня	Полтава
		абс.	%	абс.	%
6 років	Компенсований	0	0	0	0
	Субкомпенсований	0	0	0	0
	Декомпенсований	1	100	0	0
7 років	Компенсований	0	0	0	0
	Субкомпенсований	0	0	0	0
	Декомпенсований	1	100	1	100
8 років	Компенсований	0	0	0	0
	Субкомпенсований	0	0	0	0
	Декомпенсований	2	100	1	100
Усього	Компенсований	0	0	0	0
	Субкомпенсований	0	0	0	0
	Декомпенсований	3	100	2	100

У дітей Полтави карієс виявлений у 2 осіб. У 6 років ураження постійних зубів не виявлено. У 7 і 8 років по 1 дитині мають карієс постійних зубів. Усього уражено 3 постійні перші моляри нижньої щелепи в дітей із декомпенсованим ступенем активності карієсу.

Отже, поширеність карієсу тимчасових і постійних зубів збільшується в період від 6 до 7 років. З 7 до 8 років спостерігається зниження показника за рахунок заміни тимчасових зубів на постійні. У дітей сільської місцевості поширеність карієсу вища, ніж у місті, в усі вікові періоди і становить у середньому 71,67±11,6% та 60,92±11,5% відповідно. Поширеність карієсу постійних зубів у дітей Опішні становить 5,47±5,92%, що вище, ніж у Полтаві, - 3,34±3,43%.

Вивчення показника інтенсивності карієсу тимчасових і постійних зубів показало, що він завжди вищий у дітей, які проживають у сільській місцевості, незалежно від віку. Якщо показник кп зубів підвищується в дітей від 6 до 7 років, а з 7 до 8 знижується, то показник КПВ має тенденцію до підвищення в усіх вікових періодах.

У 100% випадків спостерігали ураження перших постійних молярів у дітей із декомпенсованим ступенем активності карієсу. Ураженість карієсом постійних зубів у дітей з Опішні вища, ніж із Полтави.

3.2 Показники гігієни ротової порожнини в дітей із різними ступенями активності карієсу

Вивчення стану гігієни ротової порожнини в дітей 6-8 років показало, що вірогідна різниця в показниках у віковому аспекті відсутня незалежно від ступеня активності карієсу (табл. 7).

Таблиця 7. Стан гігієни порожнини рота (за індексом Федорова­Володкіної)

Вік дітей	Показники гігієни порожнини рота (бали)
	1 ступінь активності карієсу	2 ступінь активності карієсу	3 ступінь активності карієсу
	Опішня	Полтава	Опішня	Полтава	Опішня	Полтава
6	2,42±0,04*	2,10±0,08	2,53±0,06	2,36±0,10	2,61±0,05*	2,39±0,07
7	2,54±0,08*	2,21±0,05	2,65±0,08	2,40±0,06	2,74±0,08*	2,45±0,09
8	2,52±0,05*	2,25±0,04	2,59±0,09	2,43±0,08	2,72±0,10	2,51±0,11
сер.	2,49±0,06*	2,19±0,06	2,59±0,08	2,40±0,08	2,69±0,08	2,45±0,09

Примітка:

* - вірогідність відмінності показників у дітей Опішні та Полтави з урахуванням ступеня активності карієсу в кожній віковій групі.

У дітей із компенсованим ступенем активності карієсу виявлена вірогідна різниця індексу Федорова-Володкіної в дітей Опішні та Полтави у всі вікові періоди. У 6-річних дітей Опішні та Полтави визначений незадовільний стан гігієни, але в дітей Опішні показник індексу на 0,4 бала гірший, ніж Полтави. У 7 і 8 років спостерігаємо таку ж закономірність (рис. 1).

У дітей із субкомпенсованим ступенем активності карієсу спостерігаються вищі значення показника в дітей Опішні в порівнянні з дітьми Полтави, але ці відмінності невірогідні. Усі досліджувані, за винятком дітей 7 років Опішні з поганим станом, мали незадовільний стан гігієни.

У дітей із декомпенсованим ступенем активності карієсу виявлене погіршення стану гігієни порожнини рота в усіх вікових групах у Опішні та Полтаві в порівнянні з іншими ступенями активності карієсу. Але в дітей, які проживають у сільській місцевості, стан гігієни вірогідно гірший, ніж у дітей міста, і відповідає поганому стану гігієни порожнини рота. У дітей Полтави з некомпенсованим ступенем активності карієсу спостерігається незадовільний стан гігієни.



Рис. 1. Порівняння стану гігієни порожнини рота (середній показник) залежно від ступеня тяжкості карієсу в дітей Опішні та Полтави

Отже, очевидно, що наявний взаємозвґязок між тяжкістю ступеня активності каріозного процесу і станом гігієни ротової порожнини. У дітей із декомпенсованим ступенем активності карієсу стан гігієни вірогідно гірший, ніж у дітей із компенсованим і субкомпенсованим ступенями. Діти Опішні в усіх групах спостереження мали вищі показники індексу гігієни в порівнянні з дітьми Полтави, на що необхідно звертати увагу під час планування і проведення профілактичних заходів із метою запобігання виникненню карієсу.

3.3 Показники резистентності твердих тканин зубів (ТЕР-тест) і мікрокристалізація ротової рідини в дітей із різними ступенями активності карієсу

Для визначення резистентності емалі ми проводили тест емалевої резистентності (ТЕР) (табл. 8).

Таблиця 8. Стан структурно-функціональної кислотності емалі зубів

Вік дітей	Показники ТЕР (бали)
	1 ступінь активності карієсу	2 ступінь активності карієсу	3 ступінь активності карієсу
	Опішня	Полтава	Опішня	Полтава	Опішня	Полтава
7	1,98±0,04*	1,74±0,05	2,25±0,07	2,16±0,10	2,38±0,10	2,21±0,10
8	1,92±0,09*	1,68±0,05	2,28±0,24	2,19±0,22	2,54±0,06	2,49±0,06
Сер.	1,95±0,07*	1,71±0,05	2,27±0,16	2,15±0,16	2,46±0,08	2,35±0,08

Примітка:

*- вірогідність відмінності показників у дітей Опішні та Полтави з урахуванням ступеня активності карієсу в кожній віковій групі.

У дітей із 1 ступенем активності карієсу спостерігається високий рівень структурно-функціональної резистентності емалі як у Опішні, так і в Полтаві. Але показник завжди кращий у дітей Полтави. Найгірші значення показника виявлені в дітей 7 років, які проживають у Опішні. За попередніми даними, поширеність та інтенсивність карієсу в дітей цієї досліджуваної групи найвища, що свідчить про вплив стану структурно-функціональної резистентності емалі на ураження твердих тканин зубів. У дітей із 2 ступенем активності карієсу структурно-функціональна резистентність емалі відповідає показнику середнього рівня і лежить у межах 2,16±0,10-2,28±0,24 балів. Найгірший показник виявлений у дітей Опішні 8 років, найкращий - у дітей Полтави 7 років. У дітей із 3 ступенем активності карієсу резистентність емалі відповідає середньому рівню, але завжди нижча, ніж у дітей із 1 і 2 ступенем у обох вікових групах і населених пунктах. У дітей із 2 ступенем активності карієсу структурно-функціональна резистентність емалі відповідає показнику середнього рівня і лежить у межах 2,16±0,10-2,28±0,24 балів. Найгірший показник виявлений у дітей Опішні 8 років, найкращий - у дітей Полтави 7 років. У дітей із 3 ступенем активності карієсу резистентність емалі відповідає середньому рівню, але завжди нижча, ніж у дітей із 1 і 2 ступенем у обох вікових групах і населених пунктах.



Рис. 2. Порівняння стану структурно-функціональної кислотності емалі зубів (сер...