Епізоотологічний моніторинг, профілактика та системи ліквідації лейкозу великої рогатої худоби в Україні
Аналіз результатів епізоотологічного моніторингу щодо еволюції лейкозу великої рогатої худоби в Україні. Характеристика напруженості епізоотичного процесу. Визначення стадійності епізоотичного процесу за спонтанного перебігу лейкозу хворих тварин.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 22.02.2014 |
Размер файла | 108,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Не встановлено в умовах експерименту передачі вірусу лейкозу сприйнятливим тваринам через сперму биків-плідників, яйцеклітини корів, у яких інфекційний процес перебігає в стадії персистенції. Від таких фенотипних груп корів не передається вірус лейкозу нащадкам трансплацентарно. Наші дослідження щодо трансплацентарної передачі вірусу лейкозу збігаються з даними інших авторів, які вказують, що такий шлях зараження можливий лише у корів з гематологічним та клінічним проявом лейкозу при наявності уражень стінки матки.
На розвиток інфекційного та епізоотичного процесів впливають фактори зовнішнього середовища. Тому проведення епізоотологічного моніторингу вимагає вивчення комплексу біотичних і абіотичних факторів, від яких залежить стан епізоотичної ситуації.
Вивчення ролі екологічних факторів у розвитку епізоотичного і інфекційного процесів за лейкозу великої рогатої худоби
Багато дослідників вважають, що на виникнення і розповсюдження лейкозу великої рогатої худоби безпосередньо впливають зонально-географічні, кліматичні та інші фактори, діючи на загальну резистентність тварин (Беленков В.Т., 1973; Кудрявцева Л.А. і сп., 1978, 1985; Смирнов Ю.П., 1990; Wozniak T., 1988).
Нами проведено всебічний аналіз поширення інфекції лейкозу великої рогатої худоби трьох природних зон західного регіону України, зокрема полісся - Рівненська, Волинська та Житомирська області, лісостепу - Львівська, Тернопільська, Чернівецька та частина Івано-Франківської області, гірська - Закарпатська область, частина Івано-Франківської області. Результати проведеного аналізу можливого взаємозв`язку епізоотичної ситуації щодо лейкозу із зональними умовами не дають можливості зробити висновок про вплив конкретних природно-географічних факторів на виникнення та розповсюдження хвороби.
Крім того, наші дослiдження свiдчать, що тип грунтiв та вмiст у них калiю-40 не впливають на iнфiкованiсть тварин ВЛ ВРХ, клiнiко-гематологiчний прояв хвороби та її патоморфологiчне пiдтвердження.
В результаті аварії на Чорнобильській атомній електростанції у 1986 році значна територія України була забруднена радіоактивними елементами. Нерівномірність поширення радіонуклідів спричинила виникнення зон з різним фоном іонізуючого випромінювання, яка мала безпосередній вплив на популяції людей, тварин, мікроорганізмів і т.п. (Гусев А.А. і сп., 1996).
Поставлене перед нами завдання полягало у встановленні найбільш характерних ознак епізоотичного та інфекційного процесів при лейкозі на територіях з різним радіаційним фоном. Дослідження проводили в умовах Рівненської області. На основі результатів проведених радіологічних досліджень адміністративно-територіальні райони області були поділені на 3 групи. Основним критерієм формування груп районів був показник загальної поглинутої дози. У першу групу ввійшли 3 райони, у яких цей показник становив 224,78-364,82 рад, у другу - також 3 райони з величиною поглинутої дози 98,31 рад, у третю - 9 районів, у яких цей показник становив 5,69 рад.
Ретроспективними та проспективними дослідженнями не встановлено достовірної різниці в напруженості епізоотичного процесу в стадах, неблагополучних щодо лейкозної інфекції в межах екологічних регіонів. У рік введення в дію нової інструкції з профілактики та ліквідації лейкозу (1990 р.) на територіях першої групи районів захворюваність з розрахунку на 100 тис. поголів'я великої рогатої худоби становила 39,0, в другій групі - 44,1, в третій - 105. Порівняння даних рівня радіологічного забруднення з показниками виділення хворих тварин можна констатувати зворотній коефіцієнт кореляції. В наступні 7 років в міру віддалення від часу катастрофи на ЧАЕС інтенсивність захворюваності постійно знижувалась і в 1997 році була в 17 раз нижчою порівняно з 1990 роком. В зоні другої групи районів цей показник не мав суттєвих змін, а в третій навіть дещо збільшився. В той же час інфікованість стад вірусом лейкозу мала протилежну закономірність. Така закономірність інфікованості стад пояснюється, напевно, більшою ураженістю стад у попередні роки. Отримані дані не дають підстав стверджувати про корелятивну залежність радіоактивного забруднення та захворюваності.
Для підтвердження цього висновку була проведена порівняльна оцінка напруженості епізоотичної ситуації в областях, що зазнали радіологічного впливу (Волинська, Житомирська, Київська, Рівненська, Чернігівська), та регіонів, що залишились відносно благополучними. Отримані дані (рис. 3) щодо динаміки інфікованості ВЛ ВРХ стад підтверджують раніше зроблений висновок.
Рис. 3 - Динаміка інфікованості великої рогатої худоби у забруднених радіонуклідами та вільних від них областях України
З метою вивчення впливу радіоактивного опромінення на сприйнятливість тварин до вірусу лейкозу та перебігу інфекційного процесу були проведені дослідження в умовах експерименту. В першому досліді на великій рогатій худобі та вівцях, яких утримували на забруднених радіонуклідами територіях, вивчали стан імунітету за даними гематологічних та імунологічних показників. Встановлено, що хронічне малоінтенсивне опромінення призводить до зниження лейкоцитів, лімфоцитів, фагоцитарної активності нейтрофілів в крові вільних від вірусу лейкозу тварин. В той же час у цих тварин спостерігали вищий рівень гомогемаглютинінів та гамма-глобуліну. У досліджуваних тварин розвивався вторинний імунодефіцит. На цьому фоні, як показали досліди, після зараження вірусомісним матеріалом у дослідних тварин інкубаційний період становив 24,80,8 дня, у контрольних - 27,05,8. У дослідних овець інкубаційний період розвитку інфекції становив 30,76,7 дня, у контрольних - 13,30,7.
Крім цього, провели на вівцях експериментальне вивчення дії тотального гамма-опромінення.
Як показують результати наших досліджень, через 2-4 місяці після тотального опромінення в організмі овець відбуваються різкі кількісні і якісні зміни показників імунітету, а саме: зниження вмісту лейкоцитів та лімфоцитів, зокрема бурзазалежних.
На цьому фоні перебіг лейкозного процесу має свої особливості, які є більш вираженими, ніж за малоінтенсивного хронічного опромінення. В першу чергу він проявляється у подовженні інкубаційного періоду до 43,83,5 дня (контроль 34,90,9), збільшенні проценту лімфоцитів, в основному бурзазалежних з 11,5-14,9 до 18,0-23,0%, а також титру гетеро- і гомогемаглютинінів, зниженні вмісту загального білка, в тому числі альбумінів, а також зниженні ферметативної активності аланінової трансамінази.
Отримані результати показують, що у сприйнятливих тварин розвиток лейкозного процесу відбувається незалежно від активності і тривалості дії на них зовнішніх подразників, зокрема іонізуючого опромінювання.
Проведені гістологічні дослідження лімфоїдних і паренхіматозних органів та серця дослідних овець показали наявність змін, характерних для лейкозу, які розвиваються на тлі дистрофічних процесів у лімфоїдних органах овець. Останні характерні для вираженого вторинного імунодефіциту.
При визначенні дії надлетального опромінення на овець та інфіковану кров встановили, що в овець, яких піддано опроміненню в дозі 758,9 рад, відбулося спустошення органів імунної системи, зменшився вміст лімфоцитів, Т- і особливо В- клітин. Кров овець, взята через 14 днів після їх опромінення в надлетальній дозі та опромінена in vitro, за даними біопроби, не містила вірулентного вірусу лейкозу. В той же час доза, поглинута організмом овець, була у 13 разів меншою від дози, в якій опромінювали кров in vitro. Можна зробити висновок, що вірус чутливий до іонізуючих випромінювань або в процесі розвитку променевої хвороби разом із загибеллю лімфоїдних клітин відбуваються незворотні зміни у зрілих віріонах і геномі вірусу, інтегрованого в спадковий матеріал клітин. Таким чином, при імунодефіциті панцитопенічного характеру створюються вкрай несприятливі умови для інфекційного процесу, зумовленого вірусом лейкозу, оскільки лімфоцити гинуть.
Вивчення асоційованого перебігу лейкозу великої рогатої худоби з анаплазмозом
Аналізуючи епізоотичний стан та ефективність протилейкозних заходів у Рівненській області, нами було помічено, що перебіг епізоотичного процесу лейкозу у господарствах окремих районів є дещо відмінним, ніж в інших господарствах-аналогах, зокрема щодо динаміки захворюваності тварин на лейкоз. Епізоотичний стан більшості таких господарств характеризувався паралельним перебігом ензоотій лейкозу та анаплазмозу. Це спонукало нас до експериментального вивчення асоційованого перебігу лейкозного та анаплазмозного процесів у великої рогатої худоби.
Враховуючи те, що Рівненська область розміщена у двох природно-географічних зонах України - західному поліссі та лісостепу, ми проаналізували епізоотичну ситуацію щодо лейкозу великої рогатої худоби у цих регіонах за період з 1988 по 1998 рр.
Отримані результати показали, що в господарствах, неблагополучних щодо лейкозу та анаплазмозу великої рогатої худоби, виділяється більше гематологічно хворих на лейкоз тварин порівняно з господарствами, неблагополучними лише стосовно лейкозу. Ці дані спонукали нас до постановки спеціальних експериментів, які показали, що асоційований перебіг анаплазмозу та лейкозу великої рогатої худоби має своєрідні особливості, на відміну від самостійних інфекційних процесів при цих захворюваннях. На основі отриманих даних встановлено, що у тварин за асоційованого перебігу в період вираженої паразитемії титр вірусоспецифічних антитіл знижується, а після її зниження і зникнення титр їх зростає паралельно із збільшенням числа лейкоцитів і лімфоцитів. Імунна відповідь за сумісного перебігу анаплазмозу та лейкозу є характерною для обох захворювань, на що вказує як властиве для анаплазмозу збільшення числа Т-клітин, так і вірогідно вищий вміст В-лімфоцитів, що є притаманним обом процесам. Високі абсолютні числа Т- та В-лімфоцитів свідчать про імунну відповідь організму на дію обох збудників.
Встановлено, що за показниками абсолютної кількості лейкоцитів та лімфоцитів спонтанно інфікованих ВЛ ВРХ тварин, які перехворіли на анаплазмоз, згідно з діагностичним лейкозним ключем, треба віднести до гематологічно хворих на лейкоз. У таких тварин поява анаплазм викликає зниження титру противірусних антитіл, який різко збільшується під час спаду паразитарної реакції і її зникнення. Це вказує на стимуляцію лейкозного процесу під впливом розвитку анаплазмозного процесу.
Особливості епізоотичного та інфекційного лейкозного процесів при імунодефіцитах та імунній стимуляції
Найбільш повну уяву про перебіг інфекційного процесу за умов імунодефіциту можна отримати, вивчаючи його в умовах моноінфекції та найменшого впливу змін в імунній системі організму під дією інших мікроорганізмів. Оскільки найбільш вдалою моделлю, яка відповідає цим параметрам, є тварини-гнотобіоти, дослідження лейкозного процесу ми проводили на таких тваринах з різною сприйнятливістю до ВЛ ВРХ - ягнятах та поросятах.
Як показали результати цих досліджень, у тварин-гнотобіотів, порівняно до контролю, значно нижчий вміст лейкоцитів і лімфоцитів, показників фагоцитарної активності і бластотрансформації, що вказує на низьку активність у них клітинних чинників імунітету. Крім цього, виявлено низький вміст гамма-глобулінів, титру гетерогемаглютинінів, високий вміст гомогемаглютинінів та довготривалу циркуляцію альфа-протеїну.
Результати експериментальних досліджень показали, що перебіг лейкозного процесу суттєво залежав від сприйнятливості організму тварин до ВЛ ВРХ. Період від інфікування до виявлення специфічних антитіл у сироватці крові тривав у дослідних овець 41,03,0 дні та 50,07,0 днів у контрольних; у свиней - відповідно 300,010,0 та 90,013,0 днів. Для встановлення наявності інфекційного процесу у свиней дослідної групи (до виявлення антитіл) була поставлена біопроба на шести вівцях. У дослідних тварин через 67,01,5 днів за допомогою РІД було підтверджено наявність інфекції, що вказує на довготривалу асимптоматичну персистенцію ВЛ ВРХ в організмі свиней-гнотобіотів. Такі тварини є носіями збудника інфекції і його потенційними джерелами.
Отримані дані підтверджують зроблений за результатами попередніх дослідів висновок про особливу роль джерела збудника лейкозної інфекції в розвитку епізоотичного процесу. Паразито-організменні відносини є визначальними у взаємодії інфікованих та сприйнятливих тварин задяки механізму передачі збудника інфекції.
У нашій роботі щодо вивчення впливу імуностимуляції на стійкість сприйнятливих тварин до ВЛ ВРХ та перебіг лейкозного процесу ми встановили, що введення лейкоцитарного інтерферону, сироватки хворих на лейкоз тварин та білково-пептидного препарату "Біофонд" не профілактує зараження вірусом лейкозу, а введення полісахариду - стимуляторатора імунної системи, специфічної антилейкоцитарної сироватки суттєво не впливає на перебіг інфекційного лейкозного процесу.
Епізоотологічний моніторинг і науково обгрунтовані системи боротьби з лейкозом ВРХ
У другій половині 80-х рокiв в Українi склалася надзвичайно складна епiзоотична ситуацiя щодо лейкозу великої рогатої худоби, особливо в племзаводах та племстанціях. При серологiчному дослiдженнi 5133 бикiв-плiдникiв 126 держплемстанцiй було виявлено 12,7% тварин, інфікованих вірусом лейкозу. У 139 держплемзаводах i племрадгоспах України утримувалось 16,9% серопозитивних племінних корiв, якi не могли використовуватись для вiдтворення високопродуктивних бикiв. Така ситуація в основному була зумовлена імпортом племінних високопродуктивних тварин з Німеччини, а також міграцією в межах країни та окремих регіонів, в основі якої була міжгосподарська спеціалізація та голштинізація без врахування епізоотичної ситуації.
Виходом із даної ситуації стала розробка нових організаційних форм проведення протилейкозних заходів. Відповідно до цього у 1987 році було створено науково-виробничу систему "Оріон", метою якої була активізація науково-дослідної роботи, швидке впровадження наукових розробок та передового досвіду боротьби з лейкозом у практику ветеринарної медицини, оперативний моніторинг епізоотичної ситуації щодо лейкозу, оздоровлення племінних, а в подальшому і всіх господарств України від лейкозу великої рогатої худоби.
Для забезпечення організаційної роботи системи "Оріон" було сформовано штат спеціалістів, які працювали безпосередньо в обласних та районних державних лабораторіях ветеринарної медицини, районних державних підприємствах (лікарнях) та інституті. Загальна кількість працівників, в тому числі сумісників рівненського відділення НВС, в окремі роки перевищувала 200 осіб.
Вже перші результати аналізу процесу оздоровлення показали значне покращення епізоотичної ситуації щодо лейкозу великої рогатої худоби в господарствах системи "Оріон" порівняно з іншими господарствами. Провівши аналіз виявлення серопозитивних тварин за три роки існування системи "Оріон", було виявлено, що при проведенні оздоровчих заходів інфікованість великої рогатої худоби зменшилась по господарствах НВС у 18-20 разів, в тому числі корів більш ніж у 30 разів, молодняку більш ніж у 10 разів. В той же час у господарствах, які не ввійшли в систему "Оріон", рівень інфікованості тварин залишився на рівні попередніх років або й зріс. Це стало підтвердженням правильності вибраного шляху щодо організації і функціонування науково-виробничої системи у вирішенні проблеми оздоровлення великої рогатої худоби від лейкозу.
Вивчення спонтанного розвитку епізоотичного процесу лейкозу в замкнутій популяції тварин показало наявність трьох стадій: передепізоотичної, стадії підйому, максимального підйому за відсутності стадії згасання. З цієї причини стає зрозумілою неефективність заходів боротьби, що базувалися на клініко-гематологічних дослідженнях. Через відсутність ранньої діагностики лейкозу не було можливості ефективного і своєчасного впливу на будь-яку рушійну силу епізоотичного процесу.
У зв'язку з цим перед нами стояло завдання розробити, апробувати та впровадити оптимальні, економічно виправдані варіанти впливу на різні ланки епізоотичного ланцюга з метою оздоровлення господарств від лейкозу. При цьому методичні підходи змінювалися в залежності від теоретичних розробок, їх практичної апробації та широкого практичного впровадження з визначенням економічної доцільності.
Вивчивши епізоотичну ситуацію щодо лейкозу великої рогатої худоби, організаційно-господарські та економічні можливості господарств, їх структуру і технологію ведення тваринництва, а також практику оздоровлення, описану в літературі, ми прийшли до висновку, що в наших умовах найбільш раціональною, економічно виправданою і тактично націленою на результат оздоровлення буде розробка систем оздоровчих заходів залежно від ступеня інфікованості худоби. При всіх системах основним методом діагностики є РІД, яка, за нашими даними, специфічна, позитивна у всіх гематологічно хворих і випадає лише у 1,60,2% інфікованих тварин.
Зважаючи на це, розроблені системи оздоровчих заходів стосувались господарств з інфікованістю великої рогатої худоби: до 6% (система 1); від 6 до 30% (система 2); більше 30% (система 3).
При оздоровленні за системою 1 передбачалось видалення із неблагополучного щодо лейкозу стада серопозитивної худоби на забій або для відгодівлі. Решту РІД-негативних тварин передбачалось експлуатувати згідно з технологією і піддавати систематичним серологічним обстеженням через кожні 3 місяці до повного оздоровлення, тобто одержання двох підряд негативних результатів досліджень стада. За такої незначної інфікованості стад використання вказаної системи забезпечувало оздоровлення за півтора року.
При оздоровленні за системою 2 передбачали розділення стада на серопозитивне і серонегативне. Серопозитивних корів, нетелей рекомендували відокремлювати на окрему ферму господарства або в окремі приміщення однофермних господарств, а серопозитивний молодняк після відгодівлі здавати на забій. Цією системою передбачена експлуатація серопозитивного стада корів і нетелей, згідно із запропонованою технологією в господарстві, не більше 2-х років. При цьому молодняк, одержаний від цих тварин, з 7-10-денного віку випоювали молоком корів РІД-негативного стада, а з 4-6-місячного віку піддавали систематичному (через кожні 3 місяці) серологічному контролю. Серопозитивне стадо корів і нетелей досліджували на лейкоз клініко-гематологічно, хворих тварин відправляли на забій. Поповнення стада проводили лише групами (по 25-50-100 голів) серонегативних нетелей. Їх розміщували в окремі корівники, ряди приміщень. Молоко, одержане від серопозитивних корів, пастеризують і здають на молокопереробні підприємства.
Основне серонегативне стадо великої рогатої худоби використовували за запровадженою в господарстві технологією ведення тваринництва.
ІІроведення протиепізоотичних заходів за даною системою дозволяє досягти оздоровлення стад від лейкозу протягом 2-3-х років, не допускаючи зменшення поголів'я та продуктивності тварин.
Значний ступінь інфікованості тварин, більше 30%, обмежує організаційно-господарські та економічні можливості більшості господарств у проведенні радикальних протилейкозних заходів. Тому в таких господарствах ми застосували систему 3, за якою оздоровлення проводили груповою (по корівниках, групах) поступовою заміною інфікованого поголів'я вільними від лейкозної інфекції нетелями або коровами-первістками, одержаними з ферм ізольованого вирощування молодняку.
За цією системою передбачалось формування серонегативних груп нетелей у кількості 25-50-100 голів для заміни вибулих з причини технологічної вибраковки корів. Такі групи тварин розміщували в підготовлених (після санітарної чистки, дезінфекції та ремонту) окремих приміщеннях і рядах приміщень. Для вирощування здорового, серонегативного молодняку передбачалось формування на кожній фермі серонегативних груп корів-годувальниць. При цьому одержаний від інфікованого стада молодняк вирощували ізольовано, з 7-10-денного віку випоювали молоком корів-годувальниць. У 4-6-місячному віці розпочинали серологічно досліджувати на лейкоз. РІД-позитивних тварин переводили в групи відгодівлі для подальшого забою. До повного оздоровлення господарства систематичним серологічним дослідженням піддавали всю умовно благополучну велику рогату худобу. Серопозитивних корів і нетелей, відділених після чергових досліджень, переводили в неблагополучні групи тварин, яких досліджували гематологічно через кожні 6 місяців. Хворих тварин здавали на забій. Молоко, одержане від РІД-позитивних корів, пастеризували і здавали на молокопереробні підприємства.
Процес оздоровлення великої рогатої худоби згідно із запропонованою системою значною мірою залежний від інтенсивності обороту стада в кожному господарстві та ступеня інфікованості тварин. Він передбачає мінімальні економічні затрати при проведенні заходів. За цією схемою оздоровлення триває 4-5 років.
Вже перші результати практичних випробувань обраних систем оздоровлення в окремих господарствах різних областей показали їх високу епізоотологічну ефективність і економічну доцільність.
Одержані результати досліджень свідчать про те, що при проведенні оздоровчих заходів шляхом вибраковки (забою) реагуючого поголівя (система 1) йде інтенсивне згасання епізоотичного процесу до повного його припинення. Так, якщо при першому серологічному дослідженні середня інфікованість неблагополучних стад становила 2,6%, то при наступних 2-му, 3-, 4-,5-, 6-, 7-, 8-му відповідно - 1,5; 0,45; 0,23; 0,1; 0,02; 0 і 0 відсотка. При цьому інфікованість після кожного наступного проведення оздоровчих заходів спадала із середнім темпом - 2,8 раза. Таким чином, протягом 1,5 року в умовах даного науково-практичного експерименту нами було оздоровлено 21 господарство району. За цей період було проведено 125438 серологічних (РІД) досліджень і виділено 736 голів позитивно реагуючих тварин. Реагуючих теличок в кількості 147 голів перевели в групи відгодівлі для подальшого забою, а 589 корів були відразу забиті на мясокомбінаті.
Використовуючи результати економічних розрахунків та дані епізоотичної ситуації щодо лейкозу, провели дослідження на ефективність заходів, основаних на розділенні стад великої рогатої худоби на серопозитивні і серонегативні (система 2).
Дослідження провели у 18 господарствах іншого району. Початкова інфікованість стад становила 7,0-35,0%. Результати дослідження динаміки процесу оздоровлення свідчать, що середня інфікованість у 18-ти господарствах району при першому дослідженні становила 19, 7%, при наступних - 10,4; 4,7; 2,0; 2,0; 1,3; 0,6; 0,4; 0,1; 0,1; 0,0.
Таким чином, запропонована система оздоровлення забезпечує санацію неблагополучних господарств при середньому темпі спаду інфікованості між дослідженням - 1,9 і тривалістю оздоровлення 2-2,5 роки.
З метою вивчення можливостей оздоровлення господарств з високою інфікованістю худоби (більше 30%) було відібрано для досліду 14 господарств одного з районів. У цих господарствах вивчали систему оздоровлення, за якою передбачали проведення заходів організації ізольованого вирощування здорового молодняку, формування груп серонегативних нетелей (25-100 голів) з подальшим введенням останніх у вільний корівник основного продуктивного стада. Середня початкова інфікованість становила 43,8%. За перший рік інфікованість зменшилась до 30,8%, другий - 14,3, третій - 7, 1, за четвертий - 1,8%, на п'ятому році впровадження вказаних заходів усі 14 господарств були оздоровлені від лейкозу великої рогатої худоби.
Темпи зниження інфікованості неблагополучних стад становлять 0,8, а тривалість оздоровлення - 4-5 років. Проте застосування цієї системи у господарствах з високою інфікованістю тварин дає можливість досягти санації стад за найменших економічних затрат.
Таким чином, результатами масштабного науково-практичного експерименту було перевірено і доведено правильність і доцільність застосування різних підходів до оздоровлення господарств в залежності від ступенів інфікованості стад.
У подальшому широкомасштабні оздоровчі протилейкозні заходи були поширені на усі господарства, які входили у Рівненське відділення НВС "Оріон". При цьому постійно проводили аналіз епізоотологічної та економічної ефективності протилейкозних заходів та вели пошук їх вдосконалення.
При проведенні протиепізоотичних заходів у різних регіонах України серологічні дослідження раніше проводили через 6 та 3 місяці. Експериментальні дослідження, проведені нами, свідчать, що інкубаційний період у великої рогатої худоби дорівнює у середньому 30 днів. Це було основою для внесення у діючу інструкцію термінів серологічних досліджень через кожні 30-45 днів.
Реалізація такого підходу підтвердила його доцільність та високу ефективність. Проте у більшості господарств, незалежно від системи протилейкозних заходів, зниження процента інфікованості на завершальному етапі було довготривалим, що є свідченням наявності у стадах джерел збудника інфекції.
Експериментально було доведено, що реципієнти після підшкірного введення крові хворих на лейкоз корів уже через шість годин можуть бути джерелом збудника інфекції. Це послужило теоретичною передумовою розробки прискореного методу оздоровлення від лейкозу, коли інтервали серологічних досліджень становлять 10 днів. Такий термін був запропонований з урахуванням механізмів, шляхів і факторів передачі вірусу лейкозу в природних умовах, особливості імунологічної відповіді організму тварини на збудник, організаційних можливостей проведення серологічних дослідженнь і заходів. Це забезпечує своєчасне видалення джерела збудника із стада, профілактує перезараження тварин і зумовлює прискорений розрив епізоотичного ланцюга та процесу в цілому.
Епізоотологічна перевірка цього методу, що проводили у Волинській, Львівській та Рівненській областях, підтвердила доцільність такого підходу, який дає можливість за 2-3 місяці провести перший етап оздоровлення будь-якого стада - створити стабільну серонегативну групу тварин. Другий етап - повне оздоровлення - залежить в основному від початкової інфікованості та вводу серонегативних нетелей для заміни інфікованих тварин. Відомо, що у неблагополучних господарствах серопозитивні тварини часто виділяються групами, які утримуються разом в одному приміщенні, в однієї доярки. У таких випадках при наступному дослідженні, яке проводиться через 10 днів, кров доцільно брати лише у тварин тих корівників та груп корів окремих доярок, серед яких при попередньому дослідженні були серопозитивні тварини. При одержанні негативного результату наступні дослідження необхідно проводити через 30-45 днів
Таким чином, на сучасному етапі можна стверджувати, що доцільно впроваджувати одну систему прискореного оздоровлення, яка універсальна і має найбільш високу епізоотологічну ефективність. Вона складається із двох етапів. Перший: створення стабільного серонегативного стада шляхом проведення серологічних досліджень через кожні 10 днів з наступним виділенням РІД-позитивних тварин, що забезпечує за два-три місяці повне видалення із стад інфікованих тварин і розрив епізоотичного ланцюга.
Для оперативності і контролю процесу оздоровлення було запроваджено комп'ютерний банк даних з інформацією на кожну інфіковану тварину, ферму, господарство. В ньому відображались всі відомості стосовно досліджень, діагнозу та руху тварин.
Дані таблиці 3 свідчать, що завдяки проведеним оздоровчим заходам Закарпатська область вільна від лейкозу великої рогатої худоби з 1994 року, Івано-Франківська, Львівська, Чернівецька - з 1996, Волинська - 1998, Рівненська - 1999. В господарствах Тернопільської області інфікованість знижена у 4,2 раза.
Результати розрахунків економічної ефективності заходів, спрямованих на оздоровлення від лейкозу великої рогатої худоби, свідчать, що 95,6% збитків від лейкозу великої рогатої худоби складають втрати племінної цінності (87,7%) і зниження якості продукції тварин (7,9%). При цьому питома величина економічних збитків становить 308,6 грн. з розрахунку на одну інфіковану ВЛ ВРХ тварину. Економічна ефективність оздоровчих протилейкозних заходів у регіоні становила 13,8 грн. на 1 грн. витрат, а в окремих господарствах цей показник був у 2-3 рази вищим і досягав 45 гривень на 1 гривню витрат.
Таблиця 3 Оздоровлення господарств від лейкозу великої рогатої худоби областей західного регіону України
Назва області |
Інфікованість, в процентах |
||||||||||||
1987 |
1988 |
1989 |
1990 |
1991 |
1992 |
1993 |
1994 |
1995 |
1996 |
1997 |
1998 |
||
Закарпатська |
6,3 |
5,5 |
1,3 |
1,3 |
2,7 |
9,0 |
0,6 |
0,5 |
0,01 |
0,2 |
0,1 |
- |
|
Ів.-Франківська |
2,0 |
2,5 |
6,9 |
5,3 |
2,2 |
3,0 |
1,7 |
1,9 |
0,9 |
1,1 |
1,3 |
- |
|
Чернівецька |
6,8 |
13,2 |
6,1 |
5,1 |
2,3 |
1,7 |
1,5 |
2,8 |
2,1 |
0,2 |
- |
- |
|
Львівська |
9,5 |
3,7 |
3,7 |
2,9 |
2,2 |
2,0 |
1,7 |
1,3 |
0,6 |
0,6 |
0,5 |
0,3 |
|
Волинська |
13,5 |
11,7 |
6,1 |
6,4 |
6,1 |
4,6 |
3,4 |
3,2 |
3,3 |
2,8 |
2,1 |
- |
|
Рівненська |
10,6 |
15,0 |
10,5 |
6,3 |
5,3 |
4,6 |
3,8 |
3,8 |
3,6 |
3,9 |
3,9 |
3,9 |
|
Тернопільська |
29,3 |
19,5 |
16,1 |
14,1 |
13,4 |
8,0 |
10,0 |
6,8 |
9,2 |
7,9 |
7,2 |
5,8 |
|
По регіону |
13,2 |
10,6 |
8,5 |
6,6 |
4,8 |
5,0 |
4,0 |
3,4 |
3,3 |
2,2 |
2,1 |
1,4 |
Узагальнюючи дані дослідження, необхідно відзначити, що оздоровчі протилейкозні заходи за всіма системами оздоровлення є економічно і протиепізоотично ефективними.
Висновки
1. Моніторинг епізоотичної ситуації свідчить, що в Україні на початок нашої роботи лейкоз великої рогатої худоби набув широкого та нерівномірного розповсюдження. В період 1980-1997 рр. на 100 тис. досліджених щорічно було діагностовано від 349,25 до 7639,32 гематологічно хворих тварин та від 28,0 до 83,87 туш із змінами, властивими для лейкозу великої рогатої худоби. Інфікованість тварин в Україні на початку впровадження серологічної діагностики (1986 р.) становила 18,6 %. У господарствах Дніпропетровської, Донецької, Запорізької, Луганської, Полтавської, Тернопільської, Харківської та Черкаської областей вона була вища 20 %, а у Закарпатській, Львівській, Івано-Франківській, Сумській - до 10 %.
2. Ретроспективними дослідженнями епізоотичного стану господарств встановлено, що збудник лейкозу великої рогатої худоби в Україну був завезений у 50-60-х роках з худобою переважно з Німеччини. В подальшому розповсюдженню хвороби сприяла міграція тварин в межах України та окремих регіонів, в основі якої була міжгосподарська спеціалізація та голштинізація без врахування епізоотичної ситуації. В гірських районах Закарпатської, Івано-Франківської та Львівської областей, в яких розводять тільки аборигенних тварин, лейкоз взагалі незареєстровано.
3. Особливість перебігу епізоотичного процесу лейкозу великої рогатої худоби полягає у відсутності стадії згасання. Джерело збудника інфекції є провідною рушійною силою процесу. Експериментально доведено, що реципієнти після підшкірного введення крові хворих на лейкоз корів уже через шість годин можуть бути джерелом збудника інфекції. Тому в основі профілактики і боротьби із лейкозом великої рогатої худоби є своєчасна діагностика та ізоляція інфікованих тварин як джерела збудника інфекції.
4. Інфекційний лейкозний процес виникає в організмі сприйнятливих тварин, розвивається динамічно і стадійно. Для нього характерні чотири періоди розвитку: інкубаційний, імунологічного прояву, гематологічного і термінального прояву.
5. При повторних дослідженнях у вперше виявлених серопозитивних тварин реакція імунодифузії може бути тимчасово негативною у 1,6±0,2 % тварин. У всіх гематологічно хворих тварин показники серологічної діагностики позитивні.
6. До вірусу лейкозу сприйнятлива велика рогата худоба незалежно від віку, породи та генотипу. Тому на сучасному етапі боротьби з лейкозом, коли застосовується специфічний серологічний метод ранньої діагностики, селекційно-генетичні підходи не мають практичного значення.
7. Вертикальний шлях передачі лейкозу не має важливого епізоотологічного значення. Від серопозитивних корів з нормальними гематологічними показниками народжуються серонегативні телята.
8. При штучному зараженні сприйнятливими до вірусу лейкозу є велика рогата худоба, вівці, свині, кролі, миші. Інкубаційний період розвитку інфекції (період від парентерального введення вірусовмісного матеріалу до початку синтезу антитіл) при експериментальному зараженні великої рогатої худоби, овець, свиней, кролів не залежить від виду тварин та шляхів зараження і триває від 30 до 50 днів.
9. На перебіг інфекційного та епізоотичного процесів у тварин не впливає генотип (породність) та такі абіотичні фактори, як тип грунтів, кількісні показники внесення мінеральних добрив, вміст у грунтах калію-40 та інші природно-географічні умови.
10. Хронічне малоінтенсивне опромінення радіонуклідами, зумовлене аварією на Чорнобильській АЕС, впродовж 12-річного спостереження не впливає на розвиток епізоотичного процесу, викликає вторинний імунодефіцит та гальмує розвиток інфекційного процесу.
11. При опроміненні інфікованих ВЛ ВРХ овець у надлетальній дозі (758,9 рад) припиняється інфекційний лейкозний процес та синтез протилейкозних антитіл, відбувається спустошення імунологічної системи і загибель тварин. Неопластичний процес, зумовлений лейкозною інфекцією, у таких тварин розвивається на тлі дегенеративних процесів в органах та тканинах.
12. При асоційованому перебігу лейкозу і анаплазмозу великої рогатої худоби відбувається прискорення лейкозного інфекційного процесу - прискорюється перехід стадії імунологічного реагування в гематологічну.
13. У свиней-гнотобіотів лейкозний процес на перших етапах розвитку проявляється збереженням збудника інфекції в організмі тварин протягом 10-ти місяців без імунної відповіді, що пов'язано з достовірно нижчим вмістом лейкоцитів і лімфоцитів у периферійній крові (Р < 0,05), а також достовірним зменшенням показників фагоцитарної активності, бластотрансформації лімфоцитів, вмісту гамма-глобулінів, титру гетерогемаглютинінів при високій концентрації гомогемаглютинінів та тривалій циркуляції альфа-протеїну.
14. Лейкоцитарний інтерферон, полісахарид сальмонел, антилейкоцитарна сироватка, білково-пептидний препарат не впливають на чутливість тварин при зараженні ВЛ ВРХ та динаміку інфекційного лейкозогенезу у великої рогатої худоби, що зумовлено особливостями взаємовідносин між мікро- та макроорганізмом.
15. Проведення протиепізоотичних заходів за лейкозу великої рогатої худоби з частотою серологічних досліджень 1-2 рази на рік не забезпечує припинення епізоотичного процесу. У стаді залишаються інфіковані тварини на стадіях інкубаційного та латентного перебігу інфекційного процесу, які є джерелом збудника інфекції і основною рушійною силою епізоотичного процесу. Вивчені нами та введені в діючу інструкцію серологічні дослідження з інтервалом 30-45 днів при виконанні інших організаційно-технологічних заходів забезпечують формування вільних від інфекцій стад впродовж 8-12 досліджень (7-10 місяців).
16. Науково обгрунтовано та апробовано прискорену систему оздоровлення стад від лейкозу - проведення серологічних досліджень через кожні 10 днів, що дозволяє виявити і ліквідувати найменш активне джерело збудника інфекції та сформувати серонегативне стадо тварин протягом 2-3 місяців.
17. Вперше на основі довготривалого епізоотологічного моніторингу та вивчення особливостей епізоотичного процесу розроблена та впроваджена науково обгрунтована система профілактики та ліквідації лейкозу великої рогатої худоби, що забезпечило зниження в Україні напруженості епізоотичної ситуації в три рази та повне оздоровлення тваринництва Закарпатської, Волинської, Івано-Франківської, Львівської, Рівненської та Чернівецької областей.
Список опублікованих праць за темою дисертації
Лейкоз сельскохозяйственных животных / В.А. Бусол, Н.Н. Доронин, Н.С. Мандыгра, М.И. Гулюкин, В.И. Цымбал - К.: Урожай, 1988. - 260 с.
Мандигра М.С., Куртяк Б.М., Сімонов Р.П. Лейкоз великої рогатої худоби: розробка та впровадження широкомасштабних протилейкозних заходів в господарствах Львівської області. - Львів-Рівне, 1999. - 34с.
Рекомендации по селекции крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу / С.М. Федорова Т.М. Виль, Т.П. Сторожилова, Е.М. Прохорова, В.М. Нахмансон, Е.А. Дун, Л.Г. Бурба, Э.К. Бороздин, В.А. Бусол, В.М. Лемеш, Н.С. Мандыгра. - Ленинград: ВНИИРГЖ, 1986. - 13 с.
Рівень гетерогемаглютининів у сироватці крові тварин, інфікованих вірусом лейкозу великої рогатої худоби / В.О. Бусол, М.С. Мандигра, П.Г. Шульга, О.Е. Галатюк // Ветеринарія: Респ. міжвід. тематич. наук. зб. - К.: Урожай, 1991. - Вип. 66. - С. 79-80.
Експериментальні дослідження по вивченню можливості імунопрофілактики лейкозу / В.О. Бусол, І.В.Степаняк, С.А. Бялецький, М.С. Мандигра // Ветеринарія: Респ. міжвід. тематич. наук. зб. - К.: Урожай, 1991. - Вип. 66. - С. 76-78.
Бялецький С.А., Мандигра М.С., Лазарєв М.М. Розрахунок післяаварійної поглинутої дози іонізуючих випромінювань для великої рогатої худоби і овець у зоні Західного сліду // Ветеринарна медицина: Міжвід. темат. наук. зб. - К.: Урожай, 1993. - Вип. 68. - С. 90-94.
Використання тварин-гнотобіотів для вивчення лейкозного процесу, зумовленого вірусом лейкозу великої рогатої худоби / В.О. Бусол, М.С. Мандигра, В.Н. Хандкарян, В.Д. Настенко, С.А. Бялецький // Ветеринарна медицина: Міжвід. темат. наук. зб. - К.: Урожай, 1993. - Вип. 68. - С. 97-100.
Мандигра М.С., Ліховоз Л.К., Грицик О.Б. Експериментальне вивчення асоційованого перебігу анаплазмозу та лейкозу великої рогатої худоби // Ветеринарна медицина: Міжвід. тем. наук. зб. - К.: Урожай, 1995. - Вип. 70. - С. 9-12.
Мандыгра Н.С. Крупномасштабные оздоровительные мероприятия против лейкоза крупного рогатого скота // Проблемы профилактики и лечения сельскохозяйственных животных: Труды Свердловской научно-исслед. вет. станции. - Екатеринбург: Диамант, 1995. - Вып. №10. - С. 9-12.
Мандыгра Н.С. Перспективы оздоровления крупного рогатого скота Украины от лейкоза // Прионные и ретровирусные инфекции животных: Бюллетень / ВИЭВ им. Коваленко. - М., 1996. - Вып. №77. - С. 78-79.
Бусол В.А., Мандыгра Н.С., Бялецкий С.А. Течение инфекционного процесса, обусловленного ВЛКРС, у свиней и овец при иммунодефицитах. // Прионные и ретровирусные инфекции животных: Бюллетень / ВИЭВ им. Коваленко. - М., 1996. - Вып. №77. - С. 87-89.
Бусол В.А., Мандыгра Н.С., Бялецкий С.А. Особенности иммунного статуса и лейкозного процесса у рогатого скота, который содержится на зараженной радионуклидами территории // Прионные и ретровирусные инфекции животных: Бюллетень / ВИЭВ им. Коваленко. - М., 1996. - Вып. №77. - С. 90-92.
Мандигра М.С., Горальський Л.П., Бялецький С.А. Морфологічні зміни у лімфоїдних органах і печінці овець після тотального гамма-опромінення та зараження вірусом лейкозу // Ветеринарна медицина: Міжвід. тем. наук. збір. - Харків, 1997. - Вип. 71. - С. 24-27.
Мандигра М.С. Експериментальне вивчення лейкозного процесу у тварин -гнотобіотів // Вісник БЦДАУ. - Біла Церква,1997.- Вип.2.-Ч.1.- С.59-63.
Мандигра М.С. Економічна ефективність протилейкозних заходів у господарствах Західного регіону України // Проблеми неінфекційної патології тварин: Наук. статті ІІ міжнар. конф. (м. Біла Церква, 4-5 червня 1998 р.) / Вісник БЦДАУ. - Біла Церква, 1998. - Вип. 5. - Ч. 1. - С. 31-34.
Мандигра М.С. Науково-виробнича система Оріон у боротьбі з лейкозом великої рогатої худоби. // Ветеринарна медицина України. - 1998. - №4. - С. 22-23 .
Мандигра М.С. Особливості епізоотичного процесу за лейкозу великої рогатої худоби у тварин громадського і приватного секторів.// Науковий вісник Національного аграрного університету.- Київ.-1998.- Вип.11.-С.124-128.
Мандигра М.С. Роль телят в епізоотології лейкозу // Науковий вісник Національного державного аграрного університету - Київ, 1998. - Вип.11.-С.121-124.
Мандигра М.С. Сприйнятливість тварин різних видів до вірусу лейкозу великої рогатої худоби. // Вісник БЦДАУ .- Біла Церква, 1998.- Вип.7.-Ч.1.-С.52-54.
Мандигра М.С. Особливості епізоотичного процесу лейкозу великої рогатої худоби на забруднених радіонуклідами територіях.// Вісник БЦДАУ.- Біла Церква, 1998.-Вип.7.-Ч.1.- С. 47-51.
Мандигра М.С. Деякі аспекти інфекційного процесу при стимуляції імунної системи. // Вісник БЦДАУ.- Біла Церква, 1998.-Вип.7.-Ч.1.-С.44-47.
Горальський Л.П., Мандигра М.С., Бялецький С.А. Морфологічні зміни та морфометричні показники імунних органів овець після тотального гамма-опромінення // Вісник Полтавського державного сільськогосподарського інституту. - Полтава, 1999. - № 3. - С. 22-24.
Горальський Л.П., Мандигра М.С., Бялецький С.А. Морфофункціональні зміни в імунних органах овець, інфікованих вірусом лейкозу великої рогатої худоби // Науковий вісник Національного аграрного університету: Актуальні проблеми морфогенезу органів ссавців і птиці. - Київ, 1999. - Вип.16. - С. 42-45.
Горальський Л.П., Мандигра М.С., Бялецький С.А. Морфологічна характеристика та морфометричні показники паренхіматозних органів овець, підданих радіаційному опроміненню // Вісник Сумського державного аграрного університету. - Суми, 1999. - Вип. 4, - С. 48-51.
Мандигра М.С. Деякі фізико-хімічні параметри лейкозу великої рогатої худоби. // Вісник Білоцерківського державного аграрного університету. - Біла Церква, 1999. - Вип. 8. - С. 167-174.
Мандигра М.С. Епізоотичний процес лейкозу великої рогатої худоби при малоінтенсивному радіоактивному забрудненні // Аграрний вісник Причорномор'я: Збірник наукових праць ветеринарної науки. - Одеса, 1999. - Вип. №2 (7). - С. 28-34.
Мандигра М.С., Куртяк Б.М., Сімонов Р.П. Науково-практичні основи багаторічного досвіду боротьби з лейкозом великої рогатої худоби у господарствах Львівської області // Ветеринарна медицина України. - 1999. - №6. - С. 10-11.
Рудь О.Г., Мандигра М.С. Вивчення шляхів передачі вірусу лейкозу у великої рогатої худоби. Ветеринарна медицина: Міжвідомчий тематичний науковий збірник. - Харків, 1999. - Вип. 76. - С. 31-35.
Мандигра М.С. Просторово-часова динаміка інтенсивності епізоотичного процесу лейкозу великої рогатої худоби в Україні // Вісник БЦДАУ. - Біла Церква, 1999. - Вип. 9. - С. 114-120.
Мандигра М.С., Бялецький С.А., Лисиця А.В. Застосування мас-спектрометричного методу у ветеринарній фармакології й токсикології // Ветеринарна медицина України. - 2000. - № 1. - С.34-35.
Мандигра М.С. Наукове забезпечення протилейкозних заходів // Вісник аграрної науки.- 2000. - №1. - С.29-30.
Здобутки та проблеми у боротьбі з лейкозом великої рогатої худоби у Львівській області / В.О. Бусол, М.В. Косенко, М.С. Мандигра та ін. // Ветеринарна медицина України. - 2000. - №2. - С.28-29.
Мандигра М.С. Генетичні аспекти лейкозу великої рогатої худоби // Ветеринарна медицина України. - 2000. - №4. - С.18-19.
Мандыгра Н.С. Эпизоотологическое значение прижизненной диагностики лейкоза крупного рогатого скота. - Ветеринария. - 2000. - № 6. - С.15-17.
Мандыгра Н.С. Теоретические и практические основы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота // Проблема оздоровления хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота: Тез.докл. Всесоюзн.науч.-произв.конф.-Новосибирск,1990.-С.27-28.
Мандыгра Н.С. Информационно-аналитическая программа "Лейкоскоп" // Информационный листок Ровенского ЦНТЕИ - 1992, №16-92 - Вып.1. - 4 с.
Мандыгра Н.С. Распространение лейкоза крупного рогатого скота на территории с различной радиационной ситуацией // Современные достижения в борьбе и профилактике лейкоза крупного рогатого скота: Тез. докл. междунар. научно-производ. конф. 25-26 августа 1994 г. - Кишинев, 1994. - С. 5.
Мандыгра Н.С. Опыт оздоровления крупного рогатого скота от лейкоза в хозяйствах Западной Украины // Современные достижения в борьбе и профилактике лейкоза крупного рогатого скота: Тез. докл. междунар. научно-производ. конф. 25-26 августа 1994 г. - Кишинев, 1994. - С.38.
Мандигра М.С. Елімінація колостральних антитіл у телят // Проблеми підвищення продуктивності тварин та ефективності їх лікування: Тези доповідей респуб. науково-практ. конф. 19-21 квітня 1994 р., Дніпропетровськ, 1994. - С. 148.
Мандигра М.С. Функція печінки у овець після тотального гамма-опромінення // Неінфекційна патологія тварин: Матер. науково-практ. конф. м. Біла Церква, 7-8 червня 1995 р. - Біла Церква, 1995. - Ч. 1. - С. 213-214.
Мандыгра Н.С. Эпизоотический процесс и эпизоотологическая эффективность мероприятий по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота в условиях малоинтенсивного облучения // Общая эпизоотология: иммунологические, экологические и методологические проблемы: Матер. междунар. научн. конференции 20, 21, 22 сентября 1995 г. - Харьков, 1995. - С. 20-23.
Мандыгра Н.С. Диагностическая ценность реакции диффузной преципитации (РДП) при лейкозе крупного рогатого скота // Общая эпизоотология: иммунологические, экологические и методологические проблемы: Матер. междунар. научн. конференции 20-22 сентября 1995 г. - Харьков, 1995. - С.243-245.
Мандыгра Н.С. Ускоренный метод оздоровления крупного рогатого скота от лейкоза // Asigurarea stiintifica a'sectorului zootehnic si medicinii veterinare: Materialele conferintei jubiliare din 4 octombrie a. 1997. - Chisinau, 1997. - P. 144-145.
Мандигра М.С. Можливість контролю епізоотичної ситуації при лейкозі великої рогатої худоби // Розвиток ветеринарної науки в Україні: здобутки та проблеми: Зб. матер. міжнарод. науково-практичної конф. (24-26 вересня 1997 року, м. Харків) - Харків, 1997. - С. 117.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Пошук нових ефективних антгельмінтиків, впровадження заходів боротьби з фасціольозом та дикроцеліозом великої рогатої худоби для збереження тварин і підвищення їх продуктивності. Вивчення поширення фасціольозу та дикроцеліозу великої рогатої худоби.
дипломная работа [6,4 M], добавлен 22.06.2012Економічні збитки від лептоспірозу. Моніторингові дослідження та епізоотична ситуація щодо лептоспірозу великої рогатої худоби. Лікувальна ефективність антибіотиків при лептоспірозі великої рогатої худоби, формування поствакцинального імунітету у корів.
дипломная работа [484,5 K], добавлен 12.10.2011Вивчення епізоотичної ситуації щодо хламідіозу великої рогатої худоби у тваринницьких господарствах Сумської області. Характеристика клінічної симптоматики у новонароджених телят. Дослідження методів діагностики, профілактики і боротьби з цією хворобою.
дипломная работа [122,8 K], добавлен 12.10.2011Характеристика й етіологія лейкозу. Фактори ризику розвитку лейкемії, патогенез, клінічна картина. Методика виготовлення гістопрепаратів кісткового мозку. Метод фарбування тканин гематоксилін-еозином й гістопрепаратів Романовського-Гімза, оцінка зразків.
отчет по практике [7,2 M], добавлен 17.02.2015Результати експериментальних досліджень із розробки технології виготовлення на основі модифікованого штаму ВК-1М вірусу діареї вакцини живої культуральної проти вірусної діареї та вивчення її імуногенної ефективності в лабораторних і виробничих умовах.
автореферат [317,9 K], добавлен 11.04.2009Аналіз результатів лікування хворих з пошкодженнями гомілковостопного суглоба та визначення причини розвитку післятравматичного остеоартрозу. Розробка та впровадження профілактично орієнтованої системи лікування хворих, оцінка її практичної ефективності.
автореферат [33,9 K], добавлен 11.04.2009Характеристика збуднику лейкозу, його морфологія і хімічний склад. Антигенна варіабельність і спорідненість. Вірус лейкемії котів в культурі клітин фібробластів ембріона котів. Особливості внутрішньоклітинної репродукції. Диференційна діагностика.
курсовая работа [41,6 K], добавлен 22.04.2014Визначення оптимальних заходів з перинатальної профілактики ВІЛ на основі порівняння ефективності різних схем, впровадженої в родопомічних закладах та центрах по боротьбі та профілактиці СНІДу в умовах діючої в Україні системи надання допомоги вагітним.
реферат [30,3 K], добавлен 04.01.2011Епідеміологічна ситуація в Україні і світі. Шляхи проникнення мікобактерій в організм людини, протікання хвороби. Особливості перебігу захворювання у дітей. Діагностика, профілактика і лікування туберкульозу. Народна медицина проти туберкульозу.
реферат [24,7 K], добавлен 28.11.2007Вивчення історії відносини між Церквою та медициною в Україні. Джерела виникнення й поширення Синдрому Набутого Імунодефіциту. Пастирське служіння у відношенні до хворих на ВІЛ-інфекцію. Соціальний захист населення та профілактика поширення захворювання.
статья [43,3 K], добавлен 19.09.2017Вивчення частоти виникнення гломерулонефриту серед пацієнтів з СН. Особливості перебігу і структурно-функціональних змін серцево-судинної системи і нирок у хворих на СН з супутнім гломерулонефритом. Ліпідний обмін і антиоксидантий захист у хворих на СН.
автореферат [67,0 K], добавлен 07.04.2009Аналіз захворювань дихальної системи у зв'язку з психічними та емоційними станами людини. Емпіричне дослідження серед хворих на бронхіальну астму. Зв'язок між показниками якості життя хворих на бронхіальну астму за супутніх психоемоційних станів.
курсовая работа [55,5 K], добавлен 21.09.2010Клінічні особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом ІІ типу. Структурних змін речовини головного мозку у обстежених хворих. Особливості церебральної і периферичної гемодинаміки. Метаболічні порушення у хворих.
автореферат [36,8 K], добавлен 07.04.2009Поліпшення результатів лікування хворих-наркоманів на хірургічний сепсис шляхом корекції ступеня тяжкості ендотоксикозу та своєчасної переорієнтації програми лікування. Етіологічні чинники, особливості клінічної картини та симптоматики сепсису у хворих.
автореферат [49,7 K], добавлен 09.04.2009Стан гепатобіліарної системи у хворих на подагру за даними біохімічних та ультрасонографічних методів їх обстеження. Вплив супутніх уражень на перебіг подагри, препаратів рослинного походження на організацію біохімічних показників крові і сечі.
автореферат [41,5 K], добавлен 10.04.2009Ретроспективний аналіз перебігу вагітності та пологів у жінок, хворих на активний туберкульоз легень, стан функцій зовнішнього дихання, антиоксидантної системи та перекисного окислення ліпідів. Розробка лікувально-профілактичних заходів, їх впровадження.
автореферат [39,2 K], добавлен 02.04.2009Клінічні особливості перебігу шлункових дисритмій у хворих на ЦД 2-го типу та ФД. Дослідженняи і аналіз вмісту гастроінтестинальних гормонів та стану вуглеводного обміну. Вплив мосаприду на показники МЕФШ у хворих з уповільненим спорожненням шлунку.
автореферат [42,5 K], добавлен 21.03.2009Загальна характеристика дитячого церебрального паралічу: етіопатогенез, патоморфологія, клінічна картина. Структура лікувального і реабілітаційного процесу хворих ДЦП: особливості масажу, відновлення положенням; методика ЛФК при диплегічній формі ДЦП.
курсовая работа [6,0 M], добавлен 25.05.2012Особливості клінічного перебігу артропатичного псоріазу, інтенсивність синдрому пероксидації, ендогенної інтоксикації залежно від активності запального процесу, вираженості шкірних проявів. Ефективність комплексної терапії з включенням серти та форкалу.
автореферат [45,0 K], добавлен 09.04.2009Аналіз морфологічної характеристики сечокам’яної хвороби сільськогосподарських тварин. Вивчення етіології, патогенезу і клінічних аспектів захворювання, процесу підготовки до операції, способів фіксації тварини, знеболювання, післяопераційного догляду.
реферат [852,7 K], добавлен 23.06.2011