Комплексне лікування хронічного панкреатиту з використанням електромагнітного випромінювання надвисокої частоти і тіотріазоліну

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Комплексне лікування хронічного панкреатиту з використанням електромагнітного випромінювання надвисокої частоти і тіотріазоліну

Лазарчук Тетяна Борисівна

14.01.02 - внутрішні хвороби

УДК: 616.37-002.2-085.847.8/.375

Київ - 2000

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Тернопільській державній медичній академії ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор

Стародуб Євген Михайлович,

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України,

кафедра терапії факультету післядипломної освіти, завідувач кафедри.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор

Бабиніна Лідія Яківна,

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,

кафедра сімейної медицини, клінічної імунології та алергології, професор кафедри;

доктор медичних наук, професор

Свінціцький Анатолій Станіславович,

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України,

кафедра шпитальної терапії №2, завідувач кафедри.

Провідна установа:

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України (м. Дніпропетровськ), кафедра шпитальної терапії №1.

Захист відбудеться “9” лютого 2000 р. о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112 м. Київ, вул. Дорогожицька, 9, аудиторія №3).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112 м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланий 31 грудня 1999 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

к.м.н., доцент

Романенко О.І.

Загальна характеристика роботи

Серед проблем клінічної медицини, що вимагають вирішення, чільне місце посідає хронічний панкреатит (ХП) (І.І. Дегтярьова, 1992, S. Holt, 1994, R. Laugier, 1996). Це пов'язано із значною поширеністю захворювання, яка, за різними літературними даними, коливається в межах 8 - 13-25% від числа хворих гастроентерологічного профілю і пояснюється значним розривом між частотою виявлення ХП за зверненістю та результатами цілеспрямованого обстеження (Н.Б. Губергріц, 1994, Г.В. Римарчук і співавт., 1997, Р.Р. Toskes, 1994). Збільшення впродовж 1992-1995 років розповсюдженості ХП на 56,2% свідчить про збереження тенденції до подальшого зростання числа хворих на цю патологію (З.А. Мельничук, 1998). Вражаючи насамперед осіб працездатного віку, характеризуючись рецидивуючим перебігом з прогресуванням функціональної недостатності підшлункової залози (ПЗ), ХП часто є причиною втрати працездатності та інвалідизації хворих (Л.І. Геллер, 1989, І.І. Дегтярьова, 1992). Тяжкий перебіг захворювання, розвиток ускладнень зумовлюють високі показники летальності (Ю.А. Нестеренко, 1990, Р. Levy et al, 1989, R. Sawyer et al, 1994). За даними великого мультицентричного дослідження, висока смертність реєструється як серед хворих на ХП алкогольного, так і неалкогольного ґенезу. Так, протягом 10 років після верифікації діагнозу помирає більше 30%, а впродовж 20 років - більше 50% хворих (В.Т. Івашкін і співавт., 1990). Тому своєчасне виявлення, лікування та профілактика ХП є не лише медичною, а й соціально-економічною проблемою.

За звітними даними гастроентерологічного відділення Тернопільської обласної клінічної лікарні, у 1994-1995 роках на ХП припадало 14,9% усієї гастроентерологічної патології, причому кількість ліжко-днів була вищою, порівняно з виразковою хворобою, хронічним гепатитом, і складала в середньому 21,5 проти 20,7 і 19,1 відповідно.

Актуальність теми. Питанням дослідження етіопатогенезу і обґрунтування напрямків терапії присвячена значна кількість наукових робіт як вітчизняних, так і зарубіжних авторів (Л.І. Геллер і співавт., 1992, І.І. Дегтярьова, 1992, Л.П. Кузнецова, 1997, Hayakawa T. еt al, 1992, Goldberg D.M., 1993). У більшості з них увага дослідників сконцентрована на специфічних проявах панкреатиту, а саме: ферментативних характеристиках рідин. Водночас у фіброзному перетворенні тканини ПЗ і розвитку її функціональної недостатності особливу роль відіграють порушення імунної та окисно-відновної систем.

У вітчизняній літературі наявні повідомлення про участь імунітету в патогенезі ХП (Н.А. Жуков і співавт., 1982, Н.А. Скуя, 1990, Ю.В. Ліневський і співавт., 1991, Н.Б. Губергіц, 1994). У деяких роботах наводяться дані про імунокорегуючу дію медикаментозних середників. Однак результати цих досліджень часто неоднозначні, іноді - суперечливі.

Значно менше уваги приділено стану окисно-відновної системи у хворих на ХП, хоча відомо, що одним із етапів розвитку запально-некротичних і дистрофічних змін у біологічних тканинах є активація процесів ліпопероксидації, а від функціонального стану антиоксидантного захисту залежить результат запалення (Д.А. Смирнов, 1994, M.H. Schoenberg, 1995). Отже, зберігається необхідність у подальших наукових дослідженнях імунних і окисно-відновних порушень у патогенезі ХП для розробки ефективних методів лікування цього страждання.

Для консервативного лікування ХП використовується широкий арсенал фармакологічних засобів, які забезпечують позитивний клінічний ефект шляхом зменшення екскреторної активності ПЗ, інактивації ферментів (Е.В. Гембіцький і співавт.,1987, J.B. Jansen et al, 1995). Однак терапія інгібіторами протеаз є одним із факторів, що підтримує гіперчутливість різних типів до антигенів ПЗ (Г.А. Чалий і співавт.,1993), тим самим зумовлюючи частоту рецидивів хвороби (Н.Б. Губергріц і співавт.,1993) і прискорення фіброзної трансформації тканини ПЗ. Крім того, деструкції ядерного апарату і органоїдів клітини (в т.ч. й імунокомпетентної) сприяє здатність вільних радикалів ініціювати аномальні окислювальні реакції та ланцюгові процеси перекисного окислення компонентів живої клітини при їх активній взаємодії з поліненасиченими ліпідами бішару мембран (О.І. Цебржинський, 1992). Відсутність вчасної і адекватної корекції окисно-відновних порушень може сприяти прогресуванню ХП із розвитком функціональної недостатності ПЗ (Т.М. Христич, 1995). Все це стало підставою для пошуку фармакологічних і фізіотерапевтичних засобів, які, позитивно впливаючи на клінічні прояви захворювання, сприяли б покращенню стану імунної та окисно-відновної систем. У зв'язку з цим ми звернули увагу на вітчизняний препарат із широким спектром терапевтичної дії - тіотріазолін і електромагнітне випромінювання надвисокої частоти.

Останнім часом проводяться дослідження щодо застосування фізіотерапевтичних методів у лікуванні ХП (Т.Д. Цимпілова, 1996). Перспективним напрямком є можливість підсилення ефектів медикаментозного лікування під впливом фізіотерапії. Це стало підставою для вивчення ефективності комплексного використання тіотріазоліну, НВЧ-терапії і базисних препаратів.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації затверджена вченою радою Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України (протокол №12 від 21.06.1996 р.) і є складовою частиною внутрішньовузівської планової теми “Вивчення патогенетичних основ поєднаної патології гастродуоденальної і гепатобіліарної систем у дітей і дорослих з метою розробки оптимальних методів лікування”. Термін виконання: 1998-2000 рр. Протокол засідання вченої ради Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України № 2 від 16.09.1997 р.

Мета і задачі дослідження. На підставі вивчення показників клітинного і гуморального імунітету, окисно-відновних процесів у хворих на ХП оцінити ефективність тіотріазоліну, НВЧ-терапії у комплексному лікуванні ХП.

Відповідно до мети визначені задачі дослідження.

1. Вивчити зміни показників клітинного і гуморального імунітету у хворих на ХП залежно від віку, статі пацієнтів, активності, тривалості, тяжкості перебігу і форми захворювання.

2. Вивчити зміни показників окисно-відновної системи у хворих на ХП залежно від віку, статі пацієнтів, активності, тривалості, тяжкості перебігу і форми захворювання.

3. Оцінити клінічну ефективність комплексної НВЧ-терапії у хворих на ХП, її вплив на показники імунної та окисно-відновної систем.

4. Оцінити клінічну ефективність комплексного лікування тіотріазоліном хворих на ХП, його вплив на показники імунної та окисно-відновної систем.

5. Визначити доцільність комбінованого застосування НВЧ-терапії та тіотріазоліну в комплексній лікувальній програмі ХП.

Наукова новизна одержаних результатів. Нами вперше доведена клінічна ефективність вітчизняного препарату тіотріазолін у хворих на ХП, яка ґрунтується на його антиоксидантних властивостях.

Нами вперше встановлена позитивна клінічна і неспецифічна імунологічна активність комплексної НВЧ-терапії при ХП.

Ми вперше довели доцільність комплексного використання препаратів базисної терапії, тіотріазоліну та НВЧ-терапії для ліквідації клінічних проявів загострення ХП шляхом корекції імунних та окисно-відновних порушень.

Обґрунтовані імунологічні та біохімічні критерії до застосування запропонованих терапевтичних схем лікування ХП. Отримало подальший розвиток комплексне вивчення імунного статусу, процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту у хворих на ХП.

Практичне значення одержаних результатів. Характер і вираженість змін показників процесів ліпопероксидації, антиоксидантного захисту, клітинного і гуморального імунітету можуть бути використаними для комплексної оцінки активності ХП, тяжкості його перебігу та ефективності комплексного лікування.

Обґрунтована доцільність включення в комплексну терапію хворих на ХП тіотріазоліну та НВЧ-терапії, оскільки вони, зменшуючи прояви імунного та окисно-відновного дисбалансу, здатні забезпечити розвиток більш повної клініко-лабораторної ремісії. Комплексне використання тіотріазоліну та НВЧ-терапії за запропонованими нами схемами сприяє зменшенню строків стаціонарного лікування хворих, чим дозволяє зробити його економічно більш вигідним і доступним. Доведена доцільність комбінованого використання базисної терапії, НВЧ-терапії та тіотріазоліну в лікувальній програмі ХП.

На підставі отриманих результатів нами оформлено три раціоналізаторські пропозиції (у співавторстві): “Ранні продукти деградації фібриногену та розчинні фібрин-мономерні комплекси в діагностиці загострення хронічного рецидивуючого панкреатиту №10 від 13.10.1997), “Тіотріазолін у комплексному лікуванні хронічного панкреатиту” (посвідчення №12 від 13.10.1997), “Метод лікування хворих на хронічний панкреатит із застосуванням електромагнітного випромінювання надвисокої частоти міліметрового діапазону” (посвідчення №11 від 13.10.1997), які впроваджені у лікувальний процес гастроентерологічних відділень Тернопільської обласної клінічної лікарні, Тернопільської міської клінічної лікарні №2, загальнотерапевтичних відділень Тернопільської міської лікарні №1, Збаразької ЦРЛ, про що свідчать акти впровадження.

Особистий внесок здобувача. Внесок автора в отриманні результатів є основним і полягає у виборі об'єму і методів дослідження, організації клінічного, лабораторно-інструментального обстеження 120 хворих на ХП; проведенні комплексу імунологічних і біохімічних досліджень та комплексного лікування хворих із використанням тіотріазоліну та НВЧ-терапії; аналізі, узагальненні результатів досліджень, формулюванні положень, висновків, практичних рекомендацій, підготовці наукових матеріалів до друку.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи апробовані на І Міжнародному конгресі з інтегративної антропології (Тернопіль, 1996), гастроентерологічній конференції “Актуальні питання лікування і реабілітації гастроентерологічних хворих” (Вінниця, 1996); Республіканській науково-практичній конференції “Досягнення та невирішені питання гастроентерології” (Харків, 1998); 4-му конгресі Європейської Асоціації з біоелектромагнетизму (Загреб, 1998), засіданні обласного терапевтичного наукового товариства (Тернопіль, 1998).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 12 наукових робіт (3 статті - в наукових журналах (самостійно), 9 - в збірниках і матеріалах конференцій), які повністю відтворюють зміст проведених досліджень.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація написана українською мовою на 166 сторінках машинопису і складається із вступу, огляду літератури, трьох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, який включає 303 назви (211 - країн СНД, 92 - інших країн). Робота ілюстрована 36 таблицями і 16 рисунками.

1. Зміст роботи

панкреатит тіотріазолін електромагнітний випромінювання

Матеріали і методи дослідження. Для виконання поставлених завдань впродовж 1995-1997 років проведено динамічне клініко-лабораторне обстеження 120 хворих на ХП, які знаходилися на стаціонарному лікуванні в гастроентерологічній клініці кафедри терапії факультету післядипломної освіти Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського. Серед обстежених чоловіків було 56 (46,7%), жінок - 64 (53,3%). Середній вік пацієнтів на той час становив 43,92±1,37 роки, при цьому 73,3% хворих були віком від 31 до 50 років. Тривалість захворювання більшості (55,8%) пацієнтів не перевищувала п'яти років.

Первинний ХП діагностовано у 49 (40,8%) хворих, вторинний - у 71 (59,2%). У нашому дослідженні переважну більшість складали пацієнти із ХП середньої тяжкості (55,8%), тяжкий перебіг захворювання зареєстровано у 31,7% пацієнтів, легкий - у 12,5%. За результатами клініко-лабораторних досліджень у 83 (69,2%) пацієнтів діагностовано хронічний рецидивуючий панкреатит (ХРП), у 37 (30,8%) - хронічний (ХП).

При поступленні в стаціонар і після курсу лікування всім хворим проведено ретельне обстеження за спеціально розробленою програмою, яка включала загально-клінічне та лабораторно-інструментальне обстеження. Поряд із цим ми вивчали динаміку показників імунної та окисно-відновної систем.

Т-лімфоцити (Е-РУК) визначали в реакції розеткоутворення з еритроцитами барана за методом Bach et al (1969), Т-хелпери (теофілінрезистентні Е-РУК - Тфр-РУК) - в реакції розеткоутворення з еритроцитами барана після інкубації з теофіліном за методом Shore et al (1978), Т-супресори (теофілінчутливі Е-РУК - Тфч-РУК) розраховували як різницю між Е-РУК і Тфр-РУК. В-лімфоцити (ЕАС-РУК) визначали методом комплементарного розеткоутворення (А.Н. Чередєєв, 1976). Коефіцієнт супресії розраховували як відношення Т-хелперів до Т-супресорів (Тфр/Тфч). Функціональну активність Т-лімфоцитів визначали в реакції бластної трансформації лімфоцитів (РБТЛ) на фітогемаглютинін (ФГА). Кількість імуноглобулінів основних класів (G, M, A) у сироватці крові визначали за C. Mancini et al. (1965). Вміст циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) визначали методом селективної преципітації в 3,75% розчині поліетиленгліколю в модифікації П.В. Барановського (1983).

Оцінку стану ПОЛ проводили за вмістом у крові дієнових коньюгатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА), які визначали за методом L. Placer (1968), здатністю тканин до перекисоутворення (ПУ) (J. Stocks, T.L. Dormandi, 1971). У крові хворих визначали також вміст маркерів АОЗ: глутатіон окислений (ГО) і відновлений (ГВ) (G.Z. Ellman, 1959), вітаміни А та Е (Р.Ч. Черняускене і співавт., 1984), активність супероксиддисмутази (СОД) (Є.Є. Дубініна і співавт., 1983).

В якості норми служили показники імунітету, перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ), які були визначені у 30 практично здорових осіб, рандомізованих із хворими за віком і статтю.

Для лікування хворих використовували 4 терапевтичних комплекси. Усі хворі на фоні дієти №5п (за Певзнером) отримували ті чи інші препарати базисного лікувального комплексу: ненаркотичні анальгетики, міотропні спазмолітики, прокінетики, антациди, М-холінолітики, ферментні препарати, у міру необхідності - антибіотики пеніцилінового ряду, антиферментні препарати.

Препарати тільки базисного комплексу отримували 28 чоловік, які склали І групу.

30 пацієнтам, які склали ІІ групу, на додаток до базисного лікування проводили курс НВЧ-терапії, який здійснювали апаратом “Электроника КВЧ-102” на біологічноактивні точки (БАТ) загальної (Е36 (цзу-сань-лі), Gi4 (хе-гу), VB34 (ян-лінь-цюань)) та специфічної (VB24s (жи-ює), F13s (чжань-мень)) дії. Опромінювання здійснювали частотою (61,5±2,1) гГц при щільності потужності на відкритому кінці хвильоводного тракту не вище 10 мВт/см². Хвильовод розташовували на відстані 3-5 мм над БАТ. Курс лікування складався з 10-12 щоденних сеансів НВЧ-терапії із загальним часом експозиції за один сеанс 20 хв. При цьому чергували через день опромінення БАТ загальної та специфічної дії.

Хворим ІІІ групи (n=37), крім препаратів базисної терапії, призначали тіотріазолін за схемою: у перші 3-5 днів, залежно від тяжкості перебігу ХП, препарат вводили парентерально (середньодобова доза 150 мг), а з 4-6 дня переходили на ентеральне введення препарату в середньодобовій дозі 300 мг. Курс лікування складав 13-15 днів.

25 пацієнтам ІV групи на фоні базисної терапії призначали курс тіотріазоліну, який вводили за означеною вище схемою, і НВЧ-терапії на БАТ, яку розпочинали з 4-6 дня лікування (після закінчення парентерального введення тіотріазоліну). Загальний курс терапії - 14 днів.

Результати досліджень були проаналізовані за методом варіаційного статистичного аналізу з обчисленням середньої арифметичної величини (М), її похибки (m), критерію достовірності (t) і ступеня вірогідності (Р) Стьюдента за допомогою програм MS Excel на PC АМD-K5-PR75.

Результати досліджень та їх обговорення.

Загострення ХП, за даними наших досліджень, супроводжується розвитком відносної Т-лімфопенії переважно за рахунок теофілінчутливої фракції, збільшенням основного імунорегуляторного індексу в 1,66 рази, (р<0,05), відносним В-лімфоцитозом, (р<0,05).

Зміни з боку показників функціональної активності Т-і В-ланок імунітету полягали у депресії проліферативної активності Т-лімфоцитів в РБТЛ з ФГА, (р<0,05) і розвитку гіперімуноглобулінемії переважно за рахунок IgG і IgM, оскільки концентрація в крові останніх збільшувалася відповідно у 1,88 і 2,14 рази, (р<0,05). Вміст у крові IgА мав лише тенденцію до збільшення, оскільки у 41,6% хворих він не відхилявся від середнього контрольного значення, у 22,5% - зменшувався , а у 35,8% - перевищував норму, (р>0,05). Концентрація у крові ЦІК перевищувала середній контрольний показник у 1,87 рази, (р<0,05).

Визначення у хворих на ХП кількості, функціональної активності Т-лімфоцитів та їх субпопуляцій, залежно від статі, біологічного віку хворих, механізму розвитку та тривалості захворювання, не виявило певних закономірностей. Проте виразність Т-лімфопенії була більшою у хворих старших 50 років, у хворих із тривалим перебігом захворювання (>10 років), у хворих із первинним ХП, (р>0,05). У хворих із тяжким перебігом ХП значення Е- РУК, РБТЛ з ФГА, Тфч-РУК, Тфр/Тфч були нижчими, ніж у хворих із легким перебігом ХП, (р<0,05). За такими показниками, як Тфч-РУК і Тфр/Тфч тяжкий перебіг ХП різнився із ХП середньої тяжкості, (р<0,05).

Можливими причинами відносної Т-лімфопенії є перерозподіл імунокомпетентних клітин у вогнище запалення, де вони розпізнають антигени, реагують з ними, проявляють цитотоксичний ефект (С.К. Вельбри, 1985, А.С. Гончарова, 1986), підсилення імуносупресивних властивостей сироватки крові у хворих на ХП (Н.А. Бистрова і співавт., 1988), генетична обумовленість (Н.Б. Губергріц і співавт., 1996). Зменшення проліферативної активності Т-лімфоцитів у РБТЛ з ФГА, на думку Н.Б. Губергріц і співавт.(1987), свідчить про активний аутоімунний процес, наявність в організмі хворого постійної антигенної стимуляції і пригнічення функціональної активності Т-лімфоцитів.

Частота і виразність відносного В-лімфоцитозу суттєво не залежали від статі, біологічного віку, тривалості та механізму розвитку ХП, (р>0,05). Найбільші значення ЕАС-РУК зареєстровано у хворих із тяжким перебігом захворювання, які були вищими, ніж у хворих із легким перебігом ХП, (р<0,05), і мали тенденцію до збільшення порівняно із хворими на ХП середньої тяжкості, (р>0,05). Функціональна активність В-ланки імунітету була підвищеною, але ступінь її вираженості не залежала від статі, віку і тривалості ХП. Частіше збільшення концентрації в крові IgG і М ми реєстрували у хворих із вторинним ХП і у хворих із тяжким перебігом захворювання. Поєднання відносного В-лімфоцитозу з гіперімуноглобулінемією і збільшеними концентраціями в крові ЦІК свідчило не тільки про збільшення кількості В-лімфоцитів, але й їх функціональної активності, можливо, внаслідок стійкої антигенної стимуляції, яка зумовлює подразнення В-системи імунітету і розвиток гіперімуноглобулінемії.

У 89,2% хворих на ХП виявлено збільшення концентрації у крові ЦІК, (р<0,05). Найбільші значення ЦІК зареєстровано у хворих із тривалим і тяжким перебігом захворювання. Так, якщо у пацієнтів з коротким анамнезом ХП (<5 років) вона становила 7,24±0,68 ум. од., то у хворих із тривалим перебігом захворювання (>10 років) - 10,78±0,69, (р>0,05). У хворих на первинний ХП концентрація у крові ЦІК була більшою, ніж у хворих на вторинний ХП, (р<0,05), що, певною мірою, підтверджує існуючу в науковій літературі думку про роль ЦІК у розвитку даного страждання (Н.Б. Губергіц, 1991).

Вивчення залежності імунологічних порушень від форми ХП виявило їх неоднозначність. Так, у 69,9% хворих на ХРП зменшення Е-РУК, Тфч-РУК, РБТЛ з ФГА поєднувалися із збільшенням Тфр/Тфч, ЕАС-РУК, ЦІК, гіперімуноглобулінемією, що свідчило про розвиток імунного дисбалансу з аутоімунним спрямуванням патологічного процесу. Такі зміни імунограм ми відносили до І варіанту. У 20,5% хворих на ХРП збільшення Тфч-РУК і зменшення Тфр-РУК зумовлювало зменшення основного імунорегуляторного індексу, що, поряд із помірною В-лімфоцитопенією і зменшеною функціональною активністю Т-лімфоцитів, свідчило про розвиток імунного дефіциту. Концентрація в крові ЦІК при цьому була помірно збільшеною. У 7,23% хворих на ХРП помірний Т- і В-лімфоцитоз у поєднанні із нормальними значеннями основного імунорегуляторного індексу, РБТЛ з ФГА, помірною гіперімуноглобулінемією за рахунок IgM, вірогідно, свідчили про неспецифічну активацію імунітету, оскільки реєструвалися у пацієнтів із нетривалим (до 1 року) анамнезом і у пацієнтів із виразковою хворобою. Такі зміни показників клітинного імунітету ми відносили до ІІІ варіанту. Разом з тим, у 2,4% хворих на ХРП зміни показників імунограми не відповідали жодному з наведених варіантів.

У 78,4% хворих на ХП напрямок змін показників клітинного імунітету відповідав І варіанту, але ступінь вираженості їх за вмістом у крові Т- і В-л була глибшою, оскільки Е-РУК мали тенденцію до зменшення, (р>0,05), а ЕАС-РУК були достовірно нижчими від аналогічних показників у хворих на ХРП, (р<0,05). Показники функціональної активності Т- і В-л були значно нижчими від контрольних, (р<0,05), і мали тенденцію до зменшення, порівняно із аналогічними показниками у хворих на ХРП, (р>0,05). У 16,2% хворих на ХП зменшення відносного вмісту у крові Е-РУК, Тфр-РУК, Тфч-РУК, Тфр/Тфч, ЕАС-РУК поряд із зменшенням функціональної активності Т- і В-лімфоцитів свідчило про розвиток як кількісної, так і якісної імунодефіцитності. Такі зміни імунограми ми реєстрували у хворих із вираженими клініко-лабораторними проявами екскреторної недостатності ПЗ. Їх ми відносили до ІV варіанту імунних порушень. У 5,4% пацієнтів даної групи зміни показників імунограми не відповідали жодному варіанту.

Однією із причин розвитку імунних порушень є активація процесів ліпопероксидації і утворення надмірної кількості вільних радикалів, які в процесі активної взаємодії з поліненасиченими ліпідами бішару мембран здатні пошкоджувати ультраструктури ядерного апарату і органоїдів імунокомпетентних клітин (Г.Б. Афоніна, 1991).

За нашими даними, загострення ХП супроводжується ініціацією процесів ліпопероксидації, що проявляється накопиченням у судинному руслі ДК, МДА, збільшенням здатності тканин до ПУ.

Визначення у хворих на ХП концентрації ДК, МДА, ПУ, залежно від статі, біологічного віку хворих, механізму розвитку та тривалості захворювання, не виявило певних закономірностей. У хворих із тяжким перебігом ХП значення ДК, МДА були вищими, ніж у хворих із легким перебігом ХП, (р<0,05), і хворих на ХП середньої тяжкості, (р>0,05).

Активація процесів ПОЛ супроводжувалася зменшенням вмісту у крові ГВ, (р<0,05), віт.А та Е, (р<0,05), активності СОД, (р<0,05).

Виразність змін показників АОЗ суттєво не залежала від статі та біологічного віку пацієнтів, (р>0,05). Найнижчі значення СОД, віт.А та Е зареєстровано у хворих із первинним ХП, у хворих із тривалим (>10 років) перебігом ХП, а також у хворих на ХП тяжкого перебігу, у яких активність СОД у 1,5 рази була нижчою за контрольні значення, концентрація ГВ - в 1,3 рази, а віт. А та Е - в 1,6 та 1,4 рази відповідно.

Вивчення залежності змін показників ПОЛ-АОЗ від форми ХП виявило, що у 93,9% хворих на ХРП активна фаза захворювання супроводжувалася збільшенням ДК, МДА, ПУ, (р<0,05), ГО, (р>0,05), зменшенням ГВ, СОД, віт. А та Е,. (р<0,05). Такі зміни ми відносили до І варіанту метаболічних порушень.

Збільшення маркерів ПОЛ у хворих на ХП, на думку Т.М. Христич (1996), є одним із проявів розвитку аутолітичних процесів у тканині ПЗ. Це підтверджується результатами наших досліджень, згідно яких у хворих на ХРП вміст у крові ДК, МДА був вищим, ніж у хворих на ХП, (р>0,05). Внаслідок швидкої негативної динаміки стану хворих, антиоксидантна система може бути не підготовленою і тому швидко декомпенсувати, чим, вірогідно, і пояснюється зменшення ГВ, СОД, віт. А, Е у хворих на ХРП, особливо при тяжкому перебігу захворювання.

Напрямок змін показників ПОЛ-АОЗ у фазу загострення ХП не відрізнявся від такого у хворих на ХРП. У 75,7% хворих на ХП загострення поєднувалося із збільшенням концентрації у крові МДА, ДК, ПУ, зменшенням СОД і віт. А та Е. У 18,9% хворих на ХП концентрація в крові МДА, ДК, ПУ, ГВ і ГО не відрізнялася від контрольних величин, а СОД, віт. А і Е були значно зменшеними. Такі порушення окисно-відновної системи ми відносили до ІІ варіанту, який реєстрували переважно у хворих на ХП, ускладнений вторинним цукровим діабетом і явищами ентеропанкреатичної недостатності на фоні зменшеної травної здатності соку ПЗ. У 6,1% хворих на ХРП і 5,4% хворих на ХП порушення ПОЛ-АОЗ не можна було віднести до жодного із визначених варіантів.

У хворих на ХП активація ліпопероксидації рідко пов'язана із аутолізом у тканині ПЗ, частіше - із поступовим виснаженням АОЗ, особливо неферментативної її ланки, адже дефіцит жиророзчинних вітамінів розвивається вже на доклінічному етапі (F. Marotta, 1994, T. Nakamura, 1996). На користь цього положення, вірогідно, свідчить розвиток метаболічних порушень за ІІ варіантом, визначений саме у хворих на ХП.

Таким чином, ініціація процесів вільнорадикального окислення ліпідів, порушення механізмів антиоксидазного захисту і зменшення антиокислювальної активності, порушення в системі клітинного і гуморального імунітету є взаємопов'язаними ланками патогенезу ХП, більшій виразності яких відповідають глибші клініко-лабораторні прояви страждання. Генералізоване пошкодження тіолових з'єднань продуктами ПОЛ визначає зменшення резистентності клітин організму в цілому (Д.А. Смірнов, 1994), що, в свою чергу, сприяє прогресуванню патологічного процесу тим більше, що рівень антиоксидазної активності тканини ПЗ - один із найнижчих у організмі. Можна припустити, що неспроможність супресорних механізмів зумовлює системну активацію імунних реакцій, зокрема В-клітинної популяції, виникнення аутоімунних зрушень, що, в свою чергу, сприяє хронізації патологічного процесу. Ми вважаємо, що зазначені зміни показників імунної та окисно-відновної системи можна використати для раціонального підходу до призначення засобів фармакологічної та фізіотерапевтичної їх корекції. Тому наступним важливим розділом нашої роботи було вивчення впливу різних методів терапії на показники імунітету, ПОЛ-АОЗ, клінічний перебіг захворювання.

Препарати загальноприйнятої (базової) терапії зменшували прояви абдомінально-больового синдрому (АБС) у 50% хворих на ХП легкої і рідше - середньої тяжкості, а у 60% - проявів диспепсичного синдрому (ДС). Ці зміни супроводжувалися зменшенням амілаземії, амілазурії, проте вміст у крові ранніх продуктів деградації фібриногену (РПДФ) та розчинних фібрин-мономерних комплексів (РФМК) залишався підвищеним, що непрямо свідчило про збереження гіпертрипсинемії. Екскреторна функція ПЗ, за результатами зондового дослідження, як у хворих на ХРП, так і хворих на ХП у більшості випадків (85%) залишалася порушеною. Зберігався дисбаланс у системі імунітету і ПОЛ-АОЗ, про що свідчила відсутність позитивної динаміки відповідних показників. Вищевикладене свідчить про розвиток неповної клініко-лабораторної ремісії захворювання, безперечно, підкреслює неповноцінність традиційних методів лікування ХП і переконує у наявності тісного патогенетичного взаємозв'язку між клінічними проявами захворювання і порушеннями в системах імунного та метаболічного гомеостазу.

Комплексна НВЧ-терапія (ІІ комплекс) ліквідовувала прояви АБС у 36,7% хворих і зменшувала у 46,7%. Причому величина больового індексу була нижчою, ніж у пацієнтів І групи, (р<0,05). Знеболюючий ефект НВЧ-терапії, на думку Н.П. Богданова і співавт. (1991), пов'язаний із здатністю електромагнітних хвиль міліметрового діапазону активувати систему опіоїдних пептидів, перш за все енкефалінів, через які реалізуються такі біоефекти, як відновлення процесів репаративної регенерації, гіпотензивні та інші впливи, які в загальному зводяться до адаптогенної, антистресорної дії. Вплив на ДС, прояви якого повністю ліквідовані у 34,6% пацієнтів, а зменшені - у 42,3%, певною мірою реалізується через регулюючий вплив НВЧ-терапії на вегетативну нервову систему. Позитивні зміни основних клінічних проявів захворювання супроводжувалися нормалізацією вмісту в крові РПДФ, РФМК у 56,7% хворих, а у решти пацієнтів він зменшувався поряд із зменшенням амілаземії та амілазурії, що, певною мірою, свідчить про обмеження вогнища аутолізу і підтверджує літературні дані про регенераторні властивості НВЧ-терапії (Л.Е. Михно і співавт., 1992, А.М. Бахарев і співавт.,1993). За результатами зондових методів дослідження зовнішньосекреторної функції ПЗ, ІІ комплекс збільшував об'єм панкреатичної секреції, зменшував напруженість ферментовиділення у хворих на ХРП, про що свідчить відсутність гіперсекреторного типу діяльності ПЗ у цій групі хворих і найменший відсоток хворих із нижньообтураційним типом секреції ПЗ. У хворих на ХП збільшення об'єму секреції супроводжувалося тенденцією до збільшення ферментопродукування, (р>0,05), що дозволяє припустити наявність стимулюючих властивостей у ЕМВ НВЧ в умовах ХП.

Позитивна клініко-лабораторна динаміка поєднувалася із змінами показників клітинного та гуморального імунітету: зменшувалася Т-лімфопенія, (р<0,05), поряд із збільшенням проліферативної активності Т-лімфоцитів у РБТЛ з ФГА, (р<0,05), зменшенням індексу супресії внаслідок збільшення Т-супресорів, (р<0,05), зменшувався В-лімфоцитоз, (р<0,05), гіперімуноглобулінемія, ЦІК, (р<0,05), що в цілому свідчило про зменшення дисбалансу між основними лімфоцитарними популяціями і субпопуляціями, а також їх функціональною активністю. Вірогідність отримання позитивних результатів збільшувалася у хворих на ХРП середньої тяжкості, тривалістю до 5 років. При тяжкому перебігу як ХРП, так і ХП ефективність даного методу лікування, за показниками імунітету, була невисокою, що свідчить про більш глибокі порушення в них.

Згідно гіпотетичної теорії В.Г. Радіонова (1991), інформаційний сигнал ЕМВ поглинається і концентрується основними структурними одиницями шкіри в ділянці впливу, зумовлюючи хемотаксис із покращенням хеморецепції, експресію специфічних гормональних рецепторів Т-клітинами з підсиленням їх проліферації (в т.ч. і Т-с). Можливо, ефекти ЕМВ НВЧ реалізуються через біорегулятори пептидної природи (цитомедини), які здійснюють специфічні впливи на рівні клітинних популяцій. Припускається, що в основі механізму дії цитомединів лежать процеси міжклітинного переносу інформаційних сигналів. Встановлено чіткий регуляторний вплив периферичних поліпептидів на процеси імуногенезу, гемостазу, неспецифічної резистентності організму і ПОЛ у нормі і патології (И.П. Кайдашев, 1993). Позитивна динаміка показників ПОЛ-АОЗ під впливом комбінованої НВЧ-терапії проявлялася тенденцією до зменшення продукції перекисних форм ліпідів, (р>0,05), і стабілізацією функціонування антиоксидантних систем захисту переважно за рахунок активації СОД, (р>0,05), хоча кінцеві результати не значно різнилися із такими у І групі хворих, (р>0,05). Такі зміни, вірогідно, були проявом зменшення запалення в тканині ПЗ, оскільки спостерігалися переважно у хворих на ХРП. При ХП суттєвих змін ні з боку показників ліпопероксидації, ні з боку показників антиоксидантного захисту ми не відмітили.

Комплексне використання тіотріазоліну (ІІІ комплекс) забезпечувало регресію проявів АБС і ДС у перші 10 днів лікування відповідно у 75,7% і 81,8% хворих, яка поєднувалася із зменшенням амілаземії та амілазурії, вмісту у крові РПДФ, РФМК, які в 73,3% досягали нормальних величин.

За результатами зондових методів дослідження, комплексне використання тіотріазоліну сприяло зменшенню напруженості ферментовиділення у стимульованій порції дуоденального вмісту, що проявилося відсутністю гіперсекреторного типу секреції ПЗ у хворих на ХРП і зменшенням питомої ваги обтураційного типу секреції (обох варіантів). На прояви гіпосекреторного типу, який притаманний ХП, означений комплекс суттєво не впливав. Відмічено лише слабку тенденцію до підвищення амілолітичних та ліполітичних властивостей дуоденального вмісту. Позитивна клініко-лабораторна динаміка поєднувалася з позитивними змінами показників імунітету, які полягали у зменшенні Т-супресорів, В-лімфоцитів, гіперімуноглобулінемії, ЦІК, (кругом р<0,05). При цьому Т-лімфоцити, РБТЛ з ФГА мали тенденцію до збільшення, (р>0,05), вірогідно, внаслідок зменшення перевантаження антигенним матеріалом. Вірогідність отримання кращих результатів була вищою при лікуванні хворих на ХРП середньої тяжкості із нетривалим перебігом захворювання, (<5 років), хоча у 28,3% хворих на ХРП тяжкого перебігу ми також отримали позитивний результат. Можливо, такі зміни показників імунітету є проявом репаративних властивостей тіотріазоліну.

Позитивні зміни з боку показників системи АОЗ у хворих на ХРП проявлялися у нормалізації концентрації в крові СОД, ГО і ГВ, що свідчило про зменшення швидкості окислювальних реакцій, збільшенні віт. А та Е. На цьому фоні зменшувалася, а в ряді випадків нормалізувалася концентрація в крові первинних і вторинних продуктів ліпопероксидації поряд із зменшенням здатності тканин до ПУ. Вірогідність отримання позитивних результатів була вищою у хворих на ХРП середньої тяжкості, тривалість якого не перевищувала 5 років. У хворих на ХРП тяжкого перебігу позитивні зміни показників системи ПОЛ-АОЗ зареєстровано у 52,6% хворих, що свідчить про доцільність комплексного використання цього препарату у даної категорії хворих.

У хворих на ХП частота позитивних результатів впливу ІІІ комплексу на показники АОЗ була нижчою, ніж у хворих на ХРП, і кінцеві результати в більшості не досягали контрольних величин. Вірогідно, це пов'язано з іншими механізмами розвитку дисбалансу в окисно-відновній системі при даній формі захворювання. Оскільки саме при ХП розвиваються явища мальдигестії і мальабсорбції, то можна припустити, що активація процесів ліпопероксидації є наслідком первинного ослаблення антиоксидантного захисту.

Підсумовуючи отримані нами дані і результати досліджень інших авторів (В.А. Холодний і співавт., 1996), ми припустили, що в основі терапевтичної ефективності ІІІ комплексу лежить антиоксидантна активність тіотріазоліну. Вірогідно, стабілізуючи клітинні мембрани, зменшуючи викид лізосомальних ферментів, покращуючи кровоплин у тканині ПЗ, тіотріазолін сприяє обмеженню вогнища аутолізу і, як наслідок, зменшенню антигенного матеріалу в судинному руслі. З другого боку не виключений безпосередній вплив препарату на мембрани власне імунокомпетентних клітин.

ІV комплекс зменшував інтенсивність і частоту проявів АБС і ДС у 88% і 92% хворих на ХРП відповідно, вираженість амілаземії, амілазурії поряд із нормалізацією концентрації в крові РПДФ, РФМК у 84,3% пацієнтів, покращував екскреторну функцію ПЗ у хворих на ХРП, про що свідчили відсутність гіперсекреторного типу порушень і найбільша питома вага нормальних показників секреції ПЗ (63,6%). Покращення клінічного стану пацієнтів і лабораторних проявів загострення ХП супроводжувалося зменшенням кількісного і якісного дисбалансу в системі імунітету, позитивною динамікою показників окисно-відновного гомеостазу. Оптимальне поєднання і, можливо, підсилення протизапальних, імуномодулюючих і антиоксидантних властивостей НВЧ-терапії і тіотріазоліну у складі IV комплексу дозволило в кінцевому результаті досягти найбільш повної клініко-лабораторної ремісії захворювання.

Про швидкість зворотнього розвитку основних клініко-лабораторних проявів ХП під впливом різних терапевтичних комплексів свідчить тривалість перебування хворого в стаціонарі. Так, якщо хворі на ХП, які отримували лікування препаратами І комплексу, перебували на ліжку в середньому 24,6±1,13 л/дні, то комплексна НВЧ-терапія (ІІ комплекс) сприяла зменшенню тривалості перебування хворого на ліжку до 20,77±0,91 л/днів, (р>0,05), тіоторіазолін (ІІІ комплекс) - до 19,73±0,89 л/днів, (р<0,05), НВЧ-терапія в поєднанні з тіоторіазоліном і препаратами базисної терапії (ІV комплекс) - до 18,42±0,71 л/днів, (р<0,05).

Отримані нами результати передусім підтверджують концепцію ряду дослідників про участь імунних (Н.А. Жуков і співавт., 1982, С.К. Вельбрі і співавт, 1985, Н.Е. Войтко і співавт., 1989, Н.Б. Губергріц, 1991, 1994) і метаболічних порушень (Т.М. Христич, 1996, M.H. Schoenberg et al, 1995. I. Segal et al, 1995) у розвитку та прогресуванні ХП. Поєднання загальноприйнятої терапії з курсом НВЧ-терапії і тіотріазоліном позитивно впливає на провідні патогенетичні ланки ХП, сприяючи зменшенню інтенсивності процесів ліпопероксидації, збільшенню функціональної активності системи АОЗ, зменшенню проявів імунного дисбалансу та запального процесу в тканині ПЗ, що, в свою чергу, веде до розвитку більш повної клініко-лабораторної ремісії захворювання за коротші строки. Простота, доступність, ефективність запропонованих нами терапевтичних схем у поєднанні із відсутністю негативних побічних впливів при використанні дозволяє рекомендувати їх для комплексного лікування загострення ХП.

Висновки

1. Фаза загострення хронічного панкреатиту супроводжується розвитком дисбалансу клітинного і гуморального імунітету, який у 72,5% хворих проявляється відносною Т-лімфопенією, збільшенням індексу супресії, відносним В-лімфоцитозом, гіперімуноглобулінемією, збільшенням у крові концентрації ЦІК.

2. Фаза загострення хронічного панкреатиту супроводжується інтенсифікацією процесів ліпопероксидації на фоні зменшеної функціональної активності системи антиоксидантного захисту.

3. Виразність змін показників імунної та окисно-відновної систем залежить від тривалості, тяжкості перебігу та форми хронічного панкреатиту, меншою мірою - від віку пацієнтів і механізму розвитку захворювання і не залежить від статі.

4. Препарати базисної терапії при лікуванні загострення хронічного панкреатиту не впливають на порушення імунітету, процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту, що сповільнює розвиток повної клініко-лабораторної ремісії.

5. Терапевтичний комплекс із включенням курсу НВЧ-терапії забезпечує зворотній розвиток основних клініко-лабораторних проявів хронічного панкреатиту, сприяє покращенню показників клітинного і гуморального імунітету і, як наслідок, - скороченню термінів перебування хворого у стаціонарі.

6. Терапевтичний комплекс із включенням тіотріазоліну сприяє регресії основних клініко-лабораторних проявів хронічного панкреатиту, покращенню показників процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту, і, як наслідок, - скороченню термінів перебування хворого у стаціонарі.

7. Терапевтичний комплекс із використанням тіотріазоліну і курсу НВЧ-терапії, забезпечуючи позитивну клініко-лабораторну динаміку хронічного панкреатиту поряд із покращенням показників імунної та окисно-відновної систем, сприяє розвиткові найбільш повної клініко-лабораторної ремісії, що дозволяє максимально зменшити строки перебування хворого у стаціонарі.

Практичні рекомендації

1. Визначення кількості Т- і В-лімфоцитів, індексу супресії, сироваткових імуноглобулінів, циркулюючих імунних комплексів, а також показників процесів ліпопероксидації (ДК, МДА, ПУ) та антиоксидантного захисту (ГО, ГВ, СОД, вітаміни А та Е) рекомендується для виявлення порушень у системі імунітету, ПОЛ-АОЗ в активну фазу хронічного панкреатиту з метою здійснення їх корекції.

2. Для підвищення ефективності комплексного лікування хронічного панкреатиту шляхом корекції порушень у системах імунного і окисно-відновного гомеостазу рекомендуємо в поєднанні із препаратами базисної терапії використовувати триразове внутрішньом'язеве введення 2 мл 2,5% розчину тіотріазоліну (150 мг/добу) протягом 3-х днів при ХП середньої тяжкості і 5-ти днів при тяжкому перебігові захворювання, а з 4-6 дня переходити на ентеральний прийом препарату у середньодобовій дозі 300 мг і розпочинати десятиденний курс НВЧ-терапії, чергуючи через день опромінення біологічно активних точок загального (Е36, Gi4, VB34) та специфічного (VB24s, F13s) впливу (час експозиції за один сеанс - 20 хв).

3. Позитивна динаміка запропонованих показників клітинного, гуморального імунітету, процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту в комплексі із позитивними змінами клініко-лабораторних та інструментальних проявів хронічного панкреатиту може бути критерієм ефективності лікування.

Список наукових робіт за темою дисертації

Лазарчук Т.Б. Вплив лікування на показники перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи захисту у хворих на хронічний панкреатит // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 1998. - №4. - С.28-29.

Лазарчук Т.Б. Динаміка показників Т- і В-ланок імунітету у хворих на хронічний панкреатит у процесі лікування // Вісник Наукових Досліджень. - 1999. - №2. - С.77-78.

Лазарчук Т.Б. Аналіз показників клітинного і гуморального імунітету у хворих на хронічний панкреатит // Міжвідомчий збірник ”Гастроентерологія”. - 1999. - Вип.28. - С.179-183.

4. Стародуб Е.М., Лазарчук Т.Б., Гаврилюк М.Е. Влияние электромагнитного излучения сверхвысокой частоты низкой интенсивности на клинико-иммунологические показатели у больных хроническим панкреатитом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии: Материалы 2-ой Российской Гастроэнтерологической Недели, 7-13 декабря 1996, Москва. - Москва, 1996. - Т.VI, приложение №3.-С.159.

5. Стародуб Є.М., Лазарчук Т.Б., Мельник І.І., Яковлєв В.Є., Зоря А.В. Мікрохвильова терапія хронічного панкреатиту // Актуальні питання морфології: Зб.наук.пр. - Т.ІІІ. - Тернопіль,1996. - С.618-619.

6. Стародуб Є.М., Лазарчук Т.Б. Вміст циркулюючих імунних комплексів у хворих на хронічний панкреатит // Матеріали науково-практ. конф. “Досягнення та невирішені питання гастроентерології”, 7-8 квітня 1998, Харків .- Харків, 1998. -С.183.

7. Мельник І.І., Лазарчук Т.Б., Яковлєв В.Є., Шостак С.Є. Вплив електромагнітного випромінювання надвисокої частоти на імунний статус хворих на хронічний панкреатит // Матеріали І Міжнародного конгресу з інтегративної антропології, 25-29 вересня 1995р., Тернопіль. - Тернопіль, 1995. - С.236-237.

8. Лазарчук Т.Б. Оптимізація результатів лікування хронічного панкреатиту шляхом підвищення імунологічної резистентності організму використанням імуномодулюючого ефекту тіотриазоліну // Матеріали ХІV з'їзду терапевтів України, 22-25 вересня 1998, Київ. - Київ,1998. - С.381-382.

9. Стародуб Є.М., Лазарчук Т.Б., Самагальська О.Є., Зоря А.В. Перекисне окислення ліпідів, стан антиоксидантної системи пацієнтів з хронічними запальними захворюваннями підшлункової залози // Матеріали ХІV з'їзду терапевтів України, 22-25 вересня 1998, Київ. - Київ,1998. - С.428-430.

10. Лазарчук Т.Б., Стародуб Є.М. Стан перекисного окислення ліпідів при хронічному панкреатиті та його корекція тіотриазоліном // Матеріали ювілейної науково-практ.конф. “Актуальні проблеми внутрішньої патології та післядипломної підготовки лікарів-терапевтів”. - Київ,1996. - C.278-279.

Starodub E., Lazarchuk T., Yakovlev V., Shostak S., Samogalska O., Melnyk I. Electromagnetic Emanation of Super-high Frequency in the Complex Treatment of Chronic Pancreatitis // Third International Congress of the Eurohean Bio Electromagnetics Association: Abstract book, Februaryr 29-March 3 1996, Nancy. - Nancy, 1996. - P.89.

Starodub E.M., Lazarchuk T.B., Lazarchuk Y.V., Melnik I.I., Demchenko O.Y. Therapeutic Possibilities of Superhigh Frequency Electromagnetic Rays in Treatment of Patients with Chronic Pancreatitis // 4th EBEA Congress: Proceedings, 19-21 November 1998, Zagreb. - Zagreb, 1998. - P.29-30.

Анотація

Лазарчук Т.Б. Комплексне лікування хронічного панкреатиту із використанням електромагнітного випромінювання надвисокої частоти і тіотріазоліну. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 - внутрішні хвороби. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2000.

У роботі наведені дані про позитивний вплив електромагнітного випромінювання надвисокої частоти та тіотріазоліну на такі патогенетичні ланки хронічного панкреатиту, як клітинний і гуморальний імунітет, перекисне окислення ліпідів та антиоксидантний захист. Обґрунтовані імунологічні і біохімічні критерії до їх застосування. Порівняно із загальноприйнятими методами лікування запропонована терапія сприяла більш повному і прискореному зворотному розвитку основних клініко-лабораторних проявів загострення захворювання шляхом зменшення виразності імунних та метаболічних порушень і, внаслідок цього, скороченню терміну перебування хворого у стаціонарі з 24,6±1,13 до 18,42±0,71 ліжко-днів.

Ключові слова: хронічний панкреатит, імунітет, перекисне окислення ліпідів, антиоксидантний захист, електромагнітне випромінювання надвисокої частоти, тіотріазолін.

Аннотация

Лазарчук Т.Б. Комплексное лечение хронического панкреатита с использованием электромагнитного излучения крайне высокой частоты и тиотриазолина. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02 - внутренние болезни. Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МОЗ Украины, Киев, 2000.

В работе представлены данные, свидетельствующие о благоприятном влиянии электромагнитного излучения крайне высокой частоты и тиотриазолина на такие патогенетические звенья хронического панкреатита, как клеточный и гуморальный иммунитет, перекисное окисление липидов, система антиоксидантной защиты. Обоснованы иммунологические и биохимические критерии их использования. По сравнению с общепринятыми методами терапии предложенная терапия способствовала более полной и быстрой регрессии основных клинико-лабораторных проявлений обострения заболевания путем уменьшения проявлений иммунных и метаболических нарушений и, вследствие этого, сокращению терминов стационарного лечения с 24,6±1,13 до 18,42±0,71 койко-дней.

Ключевые слова: хронический панкреатит, иммунитет, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита, электромагнитное излучение крайне высокой частоты, тиотриазолин.

Annotation

Lazarchuk T.B. Complex Treatment of Chronic Pancreatitis with the Usage of Superhigh Frequency Electromagnetic Emanation and Thiotryazolyn. - Manuscript.

Dissertation for obtaining the candidate of medical sciences degree in speciality 14.01.02 - the diseases of inner organs. Kyiv Medical Academy of Post-Graduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, 2000.

The aim of this work was to evaluate the efficiency of thiotryazolyn and electromagnetic rays (EMR) of superhigh frequency (SHF) in complex therapy of chronic pancreatitis (CP) exacerbation on the basis of the dynamic study of cellular and humoral immunity indexes, oxidation-reduction system.

With this aim 120 patients with CP were examined, their mean age was 43.92±1.37, 73.3% of them were work-capable. There were 53.3% females and 46.7% males. 40.8% of patients had primary CP, 59.2% - secondary CP. 55.8% had middle form of CP, 31.7% had severe form of CP. Chronic recurrent pancreatitis (CRP) was diagnosed in 69.2%, chronic pancreatitis (CP) - in 30.8%.

Immunity system's condition was evaluated according to relative contents of T- and B-lymphocytes (T-l and B-l correspondingly), T-helpers (T-h), T-supressors (T-s), T-h/T-s ratio, blast tranformation of lymphocytes reaction (BTLR) with phytohemagglutinin (PhHA), concentration of immunoglobolins of main classes (IgA, IgG, IgM) as well as circulating immune complexes (CIC) in blood.

Peroxide oxidation of lipoids (POL) was evaluated according to the concentration of conjugated dienes (CD), malondialdehyde (MDA), tissue's ability to peroxide formation (PF). Reaction of antioxidant protection (AOP) system was evaluated according to the concentration of reduced glutathione (RG), oxidated glutathione (OG), vitamins A and E (vit.A and E), superoxide dismutase (SOD).

The manifestation of immune system reaction on CP exacerbation were: the development of relative T-lymphocytopenia, (p<0.05), mainly due to T-s, 1.66 times T-h/T-s index increase, (p<0.05), relative B-lymphocytosis, (p<0.05), proliferation activity of T-l in BTLR with PhHA, (p<0.05), depression, hyperimmunoglobulinemia due to IgG and IgM, (p<0.05), CIC increase. IgA, contents in blood had the tendency to increase, (p>0.05), as in 41.6% of patiens it was not different from control indexes, in 22.5% - it was decreased, in 35.8% - it was higher than the margin of the norm.

...